REPASO NEUMOLOGÍA

Semiología Respiratoria /Historia Clínica

Diagnóstico >> 1. Historia clínica
2. Examen físico
¿Consulta?>> 1. Síntomas respiratorios
2. Radiografia de Torax
Síntomas más comunes:
● Tos con o sin expectoración
● Disnea
● Dolor toracico
● Hemoptisis
Anamnesis y exploración física >>> CLAVES para diagnóstico

ANTECEDENTES FAMILIARES

Enf. Hereditarias Fibrosis Quística , déficit de Alfa 1- antitripsina

Enf. Infecciosas Tuberculosis

Atopia y Asma (Atopia) alergias frecuentes

ANTECEDENTES PERSONALES:
● Alergias medicamentosas y a otros alergenos
● Intervenciones quirúrgicas y otras enf.
● Hábitos tóxicos: tabaco (duration, número de cigarros) , alcohol, drogas
● Historia laboral
● Características de la vivienda
● Contacto con animales
● Fármacos
● Vacunación BCG

Síntoma inespecífico
TOS
➔ (patológico si es excesiva o con expectoración)
Acto reflejo: partículas nocivas y libera las vías respiratorias de exceso de secreciones
¿Cómo se produce?
Brusca expulsión del aire a gran velocidad desde la región subglótica hasta el exterior de la boca
2 FASES
-Fase comprensiva : glotis cerrada
-Fase expulsiva : apertura de la glotis y continuación de la espiración

CLASIFICACIÓN DE LA TOS

Aguda -3 semanas infecciones respiratorias (víricas), del tracto respiratorio superior

Crónica +3 semanas Bronquitis crónica , asma , reflujo esofágico } 90% de las veces

Complicaciones
● Cardiovasculares: arritmias
● Neurológicas : síncope, cefaleas
● Musculoesqueléticas: fracturas costales
● Gastrointestinales: perforacion del esofago
● Respiratorias: neumomediastino

TOS NOCTURNA: goteo postnatal, asma , fallo ventricular izquierdo

TOS MATUTINA: Bronquitis crónica

SÍNTOMAS ASOCIADOS

Fiebre Neumonías o tuberculosis

Ronquera Procesos laríngeos

Ingesta Aspiraciones

Hemoptisis Cáncer de pulmón y tuberculosis

Expectoración : material que se expulsa por la boca , desde el tracto respiratorio inf. , por medio de
la tos.
Dato: inicio, duración, cantidad y distribución horaria (color, olor y consistencia)

+50 ml /dia
➔ bronquiectasias
➔ fibrosis quística
➔ Abscesos pulmonares
Esputo: de aspecto mucoso , tiene un color incoloro a blanco
● Irritación de vías aéreas
● Bronquitis crónica
● Infecciones víricas
Esputo purulento
O Pus , generado por infección bacteriana
O Pus ó ++ eosinófilos por asma
O Infecciones por hongos
O Contenido de sangre modificada, neumonías neumocócicas, edema de pulmón
O Carbón en mineros
O Fumadores
➔ Pueden formar tapones
➔ Olor fétido: anaerobios, bronquiectasias , absceso pulmonar , empiema.

Técnicas de imagen. Ecografía y tomografía de tórax.

Rx PA de tórax
¿Qué observar?
● Silueta cardíaca y mediastino
● Hilio y vasos pulmonares
● Diafragma y ángulos costofrénicos
● Segmentos pulmonares
● Pared torácica y tejidos blandos

Mediastino
● Superior: desde el manubrio
esternal hasta la parte inferior de T4
● Inferior: anterior, medio y
posterior

Borde cardiomediastínico
● Izquierdo
● Derecho

Hilio derecho
● Bronquio fuente der
● Art pulmonar der
● Art interlobar der

Hilio izquierdo (más alto)

● Bronquio fuente izq
● Art pulmonar izq
● Art interlobar izq

Segmentos pulmonares
● 3 lóbulos del lado der
○ Sup
○ Medio
○ Inf
● 2 lóbulos del lado izq
○ Sup
○ Inf
Diafragma y ángulos costofrénicos
● Hemidiafragma der
○ Bien delimitado
○ Sobre hígado
● Hemidiafragma izq
○ Sobre colección de aire

Exploración funcional respiratoria

Espirómetro: aparato que se utiliza para representar el volumen de aire respecto
al tiempo (espirometría) o del flujo de aire del paciente en relación con el
volumen (curva flujo-volumen)

Parámetros:
● FVC - capacidad vital forzada, vol espiratorio forzado en el seg 6
● FEV1 – volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
● Relación FEV1/FVC – importante

¿Cómo entender la gráfica?

● El FEV1 será el pico en la espirometría, pues en este segundo es donde se
espira con más fuerza, segundo en el que ya debió de haber salido todo
el aire. Este parámetro es poco sensible, y en fases avanzadas de
obstrucción, hay una reducción.
● Los siguientes segundos, la gráfica se mantiene constante hasta los 6
segundos.
● El parámetro que se obtiene al segundo 6 es la FVC. La capacidad vital
forzada es la expulsión de aire necesario para que ocurra el intercambio
gaseoso sin vaciar los pulmones, pues aún queda aire en el espacio
muerto.
● Con el cociente o relación FEV1/FVC se puede realizar el diagnóstico de
obstrucción. También se le conoce como índice de Tiffeneay/Pinelli
Curva flujo-volumen: se lee en porcentaje, y su parámetro más relevante es el
PEF, que es el flujo espiratorio máximo. Esta curva es útil para identificar la
obstrucción de las vías aéreas superiores.
¿Cómo entender la gráfica?
En condiciones normales al espirar, ya se tuvo que haber llegado al pico máximo
antes del 25%
¿Qué es una enfermedad obstructiva?
Es un padecimiento en el cual el paciente puede ingresar aire a sus pulmones,
pero este no sale. El flujo al espirar es más lento y menor

● Este fenómeno se explica bajo el teorema de Bernoulli: cuando un fluido

pasa a gran velocidad por un espacio, la presión dentro de este disminuye.
Ahora, aplicando este principio a las vías aéreas, este es un espacio
flexible y pequeño que se encuentra vasoconstreñido con una luz
disminuida y llena de moco, por lo que colapsa, pues el aire queda
atrapado
● Por esto es que en una radiografía de tórax de un paciente con EPOC se
observan los pulmones hiperlúcidos con el diafragma aplanado

Otras pruebas:
● Pruebas con broncodilatadores
○ Si la espirometría da como resultado una relación FEV1/FVC <70%
puede sugerir EPOC o asma, pero no es suficiente para su
diagnóstico
 ○ Para el dx de asma: administrar al px SABA. Solo diagnosticable si el
problema se corrige y la relación FEV1/FVC (aumenta 12%) y la FVC
aumentan
● Pruebas de provocación - para saber si hay hiperrespuesta bronquial.
Positiva si el FEV1 se reduce más de 20% del valor inicial
● Capacidad de difusión - para determinar el grado de eficacia con el que el
oxígeno se transfiere a la sangre
○ Se realiza con monóxido de carbono
○ Resultados anormales en fibrosis pulmonar, enfisema y trastornos
que afectan los vasos sanguíneos pulmonares
○ Se debe complementar con una espirometría para el dx diferencial
● Volúmenes pulmonares - esta prueba debe hacerse en todos los casos de
descenso de FVC o volumen máximo alcanzable
○ Prueba con gas inerte (helio): prueba dura menos de 5 min en
personas normales, se prolonga en px con EPOC
○ Pletismografía
● Presiones respiratorias máximas - para evaluar integridad de la
musculatura respiratoria
○ Indicada cuando hay disminución no justificada de los volúmenes
pulmonares
○ MIP - máxima presión inspirada, para medir función del diafragma
● Valoración clínica de la respuesta al ejercicio - valoración objetiva de la
capacidad de esfuerzo de los pacientes; indicadores importantes de
mortalidad
○ Prueba de marcha de 6 min - demuestra desaturación durante el
ejercicio; caída del 4% = significativa
○ Shuttle walk test
○ Prueba de esfuerzo máximo de laboratorio - estándar de oro para
análisis de respuesta al ejercicio y capacidad aeróbica
○ Prueba de potencia constante - sirve además para provocar
broncoespasmo, es positivo cuando el FEV1 medido varias
ocasiones baja al menos 12%
Tabaquismo
Introducción
● Hay más de 4000 sustancias en el humo del tabaco, las que más nos interesan clínicamente:
○ Nicotina
○ Monóxido de carbono
○ Cancerígenos
○ Oxidantes

Epidemiología
● México: 15 millones de fumadores
○ 1.3 menores de edad
○ 335 mil usan dispositivos electrónicos liberadores de nicotina

Composición físico-química de la planta y el humo

Planta: Nicotiana tabacum
● 4 variedades:
○ Brasiliensis
○ Havanensis
○ Virginica
○ Purpurea
● Composición: Agua (80%) y materia seca (sustancias nitrogenadas, no nitrogenadas y
inorgánicas)
Humo
Fase de gas
● Metano
● Óxido nitroso
● Acetaldehído
● Acetona
● Tolueno
Fase de partícula
● Ácido oleico
● Nicotina
● Alquitranes
● Fenol

Patologías asociadas
 1. Cáncer
Riesgo depende:
● <20 cigarrillos x día = riesgo relativo de desarrollar cáncer de pulmón es de 18.8 veces
SUPERIOR.
● >20 cigarrillos = riesgo relativo de desarrollar cáncer de pulmón es de 26.9 veces SUPERIOR.
● Otras neoplasias frecuentes son:
○ cáncer de laringe
○ cavidad oral
○ vejiga
○ riñón
○ esófago
2. Enfermedades respiratorias
Efectos del humo del tabaco en la vía aérea:
● pérdida de cilios
● hiperplasia de glándulas mucosas y metaplasia escamosa
● destrucción de alvéolos peribronqueales
● reducción del número de pequeñas arterias

3. Enfermedades cardiovasculares
El consumo de tabaco es uno de los principales factores de riesgo de morbilidad y mortalidad por:
● cardiopatía isquémica
● Accidente cerebrovascular

4. Otras enfermedades
Se relaciona con otros procesos patológicos:
● Rinitis, sinusitis
● Enfermedades periodontales
● Otitis
● Alteraciones hormonales
● Enfermedad ulcerosa gastroduodenal
● Fertilidad reducida, menopausia precoz e impotencia.

Diagnóstico clínico
Historia clínica
Tiene que incluir:
● antecedentes patológicos y tabáquicos
 ● consumo de padres
● edad de experimentación
● consumo
● paquetes x año
● nicotina
● patrón de consumo
● tiempo en consumir el cigarrillo
● primer cigarrillo
● intentos de abandono
● si fue en el último año
● tratamiento
● motivo de recaída

Exploración física
● Estado general
● Estado de conjuntivas
● Mucosa orofaríngea
● Dientes
● Uñas

Exploraciones complementarias
● Hematograma
● Análisis bioquímico
● Estudio de coagulación
● Espirometría

CMDF (Conjunto mínimo de datos diagnósticos del fumados) = cantidad de tabaco consumido
(Número de cigarrillos x día) x (número de años fumando) / 20

Fase de abandono
● Plantear el tto
 ● Disposición
Test de Fagerstrom (TF)
● Número de cigarrillos por día
● Tiempo de levantarse y el primer cigarrillo
● Más necesitado
En cuanto a su fase de abandono
● Debemos checar en cuanto a los intentos previos, su motivo de recaídas.
● Precontemplación: no se plantea el abandono del tabaco
● Contemplación: intentará dejar de fumar en los próximos 6 meses
● Preparación: desea realizar un serio intento de abandono en el próximo mes
En cuanto a su grado de dependencia física a la nicotina
● Grado leve: consumen <20 cigarrillos diarios , fuman el primer cigarrillo del día después de
30 minutos de levantarse y no es ése el que más necesitan
● Grado moderado/intenso: consumen >20 cigarrillos x día, fuman su primer cigarrillo en la
primera media hora después de levantarse y es ése el que más necesitan y refieren intentos
previos de abandono fallidos por manifestaciones del síndrome de abstinencia.

Medición del CO en aire exhalado = Cooximetría

Relación directa entre el número de cigarrillos y concentraciones de CO espirado = entre más
cigarrillos = más CO
● grado de tabaquismo
● parámetro objetivo de daño
● marcador real de abstinencia
● dato objetivo de mejoría

Otras pruebas de utilidad

● Análisis de dependencia
○ DSM IV TR
○ CIE 10
○ Test de Glover Nilsson
● Cuestionario de valoración del Sx de Abstinencia
 ○ Escala de Wisconsin
○ Sintomatología del Sx con escalas sencillas
● Otros tests disponibles
○ Test de Russell, tipos de fumador
○ CDS
○ Test de ansiedad
○ Test de motivación

Tratamiento
Fase de preparación
● Apoyo psicológico: más visitas, más eficacia.
● Farmacológico: sólo para px que consumen menos 10 cigarrillos diarios, embarazadas,
adolescentes.

Terapia sustitutiva con nicotina

● Parches de nicotina
○ se libera cuando se adhiere a la piel
○ Administración progresiva y lenta
○ Escasos efectos adversos
○ Pueden durar 24 horas o 16 horas.
● Chicles de nicotina
○ 2-4 mg de nicotina
○ Administración rápida
○ Controlar el “craving” intenso
● Método RHD
○ ayuda a reducir el número de cigarrillos hasta cesar
○ más eficacia
○ mayor motivación
○ menores intentos de abandono
● Bupropión
○ polvo blanco amargo
○ comprimidos de liberación sostenida (150 mg)
○ inhibe la recaptación neuronal de dopamina
○ reduce el “craving”
○ inhibe la recaudación de noradrenalina
● Vareniclina
○ específico
○ agonista parcial selectivo de los receptores nicotínicos
Neumonía
Definición : lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos a la vía
aérea distal y parénquima.
Clasificación
De ella dependerá :
● La etiología probable
● El pronóstico
● La actuación diagnóstica y terapéutica.

Tipo de clasificación Clasificación Datos

Agente causal ØNeumonía neumocócica No es suficiente para establecer un

ØNeumonía estafilocócica diagnóstico confiable , el patógeno
ØNeumonía por Klebsiella causal no suele conocerse en el
pneumoniae momento del inicio del tratamiento.
ØLegionella pneumophila

Tipo de afectación ØNeumonía lobar

anatomopatológica ØBronconeumonía
ØNeumonía necrotizante
ØAbsceso pulmonar
ØNeumonía intersticial

La clasificación más importante se hace en función:

● Tipo de huésped
● Inmunocompetente e inmunodeprimido
● En función del ámbito de adquisición
Las neumonías en inmunocompetentes se clasifican:
● Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o extrahospitalaria
● Neumonía nosocomial o intrahospitalaria (NIH) : Se desarrolla en pacientes hospitalizados
tras las primeras 48 horas y que no se estaba incubando en el momento del in

CLASIFICACIÓN DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

● Neumonía típica
● Neumonía atípica

Neumonía necrotizante y el absceso pulmonar se reconocen por la presencia de factores de riesgo :

 ● Enfermedad periodontal
● Pérdida de conciencia
● Patología esofágica
● Trastornos de deglución o aspiración previa
● Cavitación radiológica, muy sugerente de la participación de gérmenes anaerobios, aunque
la mayor parte son polimicrobianas

Condición que comprometa el cuidado en el domicilio, como la insuficiencia respiratoria aguda o

crónica, inestabilidad hemodinámica, descompensación grave de otra enfermedad, problemas
psiquiátricos o sociales importantes, etilismo o la incapacidad para ingesta oral
● Se debe evaluar el pronóstico con una de las escalas como la de Fine o la CURB65.
Etiología
Se incluyen bacterias, hongos, virus y parásitos.
Patógenos comunes
● S. pneumoniae (es el más frecuente)
● H. influenzae
● S. aureus
● M. pneumoniae
● C. pneumoniae
● L. pneumophila,
● M. catarrhalis,
● Bacilos gram negativos
● Virus respiratorios
Síndrome clínico
Amplio abanico de síntomas ( no siempre están presentes)
● Malestar general
● Anorexia
● Fiebre (a veces de instauración brusca, con o sin escalofríos, otras veces de instauración
subaguda, e incluso puede no aparecer, sobre todo en ancianos)
● Tos con o sin expectoración
● Dolor torácico (generalmente de características pleuríticas)
● Disnea.
Manifestaciones extrapulmonares (menos frecuentes)
● Artromialgias
● Cefalea
● Dolor abdominal
● Vómitos, diarrea
 ● Disminución del nivel de conciencia

Neumonía “típica” (neumocócica)

● Comienzo brusco, con escalofríos
● Fiebre elevada
● Tos con expectoración purulenta y dolor pleurítico.
Neumonía “atípica” (Micoplasma, Chlamydia, virus)
● Suele ser subagudo, con febrícula
● Tos seca o poco productiva
● Predominio de síntomas extrapulmonares.
● Fiebre, taquicardia, taquipnea, estertores crepitantes y matidez pulmonar.
● La egofonía y el soplo tubárico son menos frecuentes.
● Leucocitosis con desviación a la izquierda es muy tipica
● En la neumonía por Legionella puede objetivarse hiponatremia, hipofosfatemia y
hematuria.
.
Microorganismos más frecuentes en la neumonía comunitaria según factores epidemiológicos
EPOC, fumador S. pneumoniae, H. Influenzae, M. catarrhalis, L. pneumophila

EPOC grave Además P. aeruginosa y enterobacterias

Bronquiectasias P. aeruginosa, S. aureus

Alcoholismo S. pneumoniae, enterobacterias, anaerobios, tuberculosis

Residencia de ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, C.

pneumoniae, tuberculosis

Pájaros C. psittaci

Animales granja C. burnetii, F. tularensis, R. equi

Boca séptica, aspiración, obstrucción Anaerobios

bronquial

Gripe S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae

Antibiótico reciente S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa

ADVP S. aureus, anaerobios, P. jiroveci, tuberculosis

Adquisición en área mediterránea L. pneumophila

 Noroeste peninsular y País Vasco C. burnetii

Microepidemias L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae

Comorbilidad S. pneumoniae, H. Influenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios

Radiografía de tórax es una prueba fundamental y obligada para establecer el diagnóstico de

neumonía. La aparición de un infiltrado pulmonar en un contexto clínico adecuado establece el
diagnóstico sindrómico de NAC.
El patrón radiológico predominante es el alveolar, aunque pueden aparecer infiltrados
intersticiales. La radiografía de tórax permite evaluar la gravedad, la evolución y la respuesta al
tratamiento. Son signos de peor pronóstico la mayor extensión radiológica, la cavitación y el
derrame pleural.

Diagnóstico etiológico
Técnicas no invasoras
● El Gram y cultivo de esputo
● La inmunocromatografía
● Las técnicas serológícas
● Los hemocultivos
Técnicas invasoras
● La toracocentesis
● El cultivo del líquido pleural
● La fibrobroncoscopia
● Punción transtorácica o la biopsia pulmonar quirúrgica,

Pronóstico y clasificación pronóstica

Factores de riesgo asociados a una mayor morbimortalidad en la neumonía comunitaria (de
manera individual no son suficientes estimar la gravedad del cuadro)
● Edad avanzada, sobre todo si es superior a 65 años
● Presencia de comorbilidad médica, especialmente enfermedad pulmonar crónica,
insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal crónica, enfermedad
neurológica, diabetes mellitus, neoplasia, hepatopatía crónica, etilismo, malnutrición,
esplenectomía
● Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto
● Frecuencia cardiaca > 125 lpm
● Tensión arterial sistólica < 90 mm Hg o tensión arterial diastólica < 60 mm Hg
 ● Temperatura < 35 o > 40° C
● Confusión y/o disminución del nivel de conciencia
● Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 50 mm Hg respirando aire ambiente)
● Alteración de la función renal (creatinina > 1,2 mg/dl)
● Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/l
● Leucopenia < 4.000 o leucocitosis > 30.000 o neutropenia < 1.000
● Necesidad de intubación y ventilación mecánica
● Evidencia de sepsis o disfunción orgánica manifestada como coagulopatía o acidosis
metabólica Afectación bilateral o la implicación de más de un lóbulo
● Cavitación o derrame pleural
● Bacteriemia manifestada como hemocultivos positivos

Modelos para clasificar a los pacientes con NAC en grupos de riesgo

● Pneumonia Severity Index
Clasifica a los pacientes en 5 grupos de riesgo de mortalidad a corto plazo, recomendando
en función de dicho riesgo, tratamiento ambulatorio (clases I-II), observación en Urgencias
24 horas (clase III) o ingreso hospitalario, incluso en UCI (clases IV-V).
Ampliamente validada en su predicción de mortalidad y es especialmente útil para detectar
a pacientes con bajo riesgo de mortalidad.
 ● CURB65
Es una escala diseñada para valorar la gravedad de la enfermedad más que la probabilidad
de mortalidad.

EVOLUCIÓN Y FRACASO DEL TRATAMIENTO

● Debe de haber mejoría clínica a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento y estabilización
dentro de las primeras 72 horas
● La resolución radiológica es más lenta que la clínica. Sólo el 50% de las alteraciones
radiológicas se ha resuelto en 2 semanas, un 65% en 4 semanas y un 75% en seis semanas.
● Se estima que un 6-15% de los pacientes con NAC hospitalizados en planta y hasta un 40%
de los ingresados en UCI no responden al antibiótico inicial en las primeras 72 horas
La neumonía con mala evolución puede deberse a:
● Enfermedad no infecciosa : Tromboembolismo pulmonar, neoplasia, bronquiectasias o
insuficiencia cardiaca.
● Patógeno no sensible al antibiótico administrado: patógenos infrecuentes (P aeruginosa, M.
tuberculosis, P. jiroveci, hongos, virus, Nocardia, Actinomyces) o sobreinfección pulmonar
nosocomial.
 ● Antibiótico ineficaz o yatrogenia: mala elección del antibiótico, pobre absorción oral,
dosificación inadecuada o incumplimiento por el paciente, reacción de hipersensibilidad o
fiebre medicamentosa.
● Factores relacionados con el paciente: locales (neumonía obstructiva, bronquiectasias) o
inmunodeficiencias sistémicas (infección HIV, hipogammaglobulinemia, mieloma).
● Complicaciones de la NAC: locales (derrame pleural paraneumónico complicado, absceso
pulmonar, síndrome de distrés respiratorio)o a distancia (tromboflebitis, infección
metastásica o sepsis).
TRATAMIENTO DE LA NAC
Se toma en cuenta:
● Etiología más probable según datos clínico-epidemiológicos
● Resistencias de los microorganismos
● Gravedad de la presentación clínica.
Las resistencias de S. pneumoniae a los betalactámicos (penicilina y derivados y cefalosporinas)
son elevadas, variando desde un 5% a la amoxicilina hasta un 30-40% a la cefuroxima
La tasa de resistencias de S. pneumoniae a macrólidos es de 25-40%.
Neumonía Nosocomial
Es responsable del 10% de todas las infecciones nosocomiales.
1. Neumonía intrahospitalaria ocurre 48 horas o después del ingreso hospitalario, que no
estaba incubándose en el momento de la admisión, o bien aquella neumonía que se
presenta en los 7 días inmediatos tras el alta hospitalaria.
2. Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) aparece 48-72 horas después de la
intubación orotraqueal.
3. Neumonía asociada a cuidados médicos (NACM) Se desarrollan en pacientes:
● Ingresados en un hospital de agudos por más de 2 días en los 90 días anteriores al
desarrollo de la neumonía.
● Residentes en hospitales de enfermos crónicos o en residencias o asilos.
● Receptores de medicación intravenosa, quimioterapia o cuidados de heridas en los
30 días anteriores.
● Atendidos en una clínica de hemodiálisis

Mecanismos patogénicos comunes

● Microaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe y/o están presentes en el
estómago y senos paranasales (más importante)
● La colonización de la orofaringe por gérmenes nosocomiales se produce hasta en un
60-75% de los pacientes críticos, aumentando conforme se prolonga la estancia
hospitalaria.
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM)
● Mortalidad elevada
Epidemiología
Los pacientes intubados tienen un riesgo relativo (RR) entre 6 y 21 veces de desarrollar neumonía a
lo largo de su ingreso y este aumenta de forma progresiva conforme aumenta la estancia
hospitalaria el riesgo va aumentando aumentando:
● 3% diario los primeros 5 días de ventilación
● 2% diario en los días 5 al 10
● 1% diario a partir del 10º día de ventilación.
Etiología
● NAVM de inicio precoz predominio de gérmenes sensibles a antibioterapia convencional, y
menor incidencia de aislamientos de gramnegativos
● NAVM inicio tardío predominio de gérmenes MR.
La mayoría de las NAVM suelen ser producidas por bacterias de muy amplio espectro, pudiendo ser
polimicrobianas
Frecuencia de los distintos gérmenes aislados en la NAVM en España
NAVM precoz (< 4 días) NAVM tardía (> 4 días)

S. aureus 22,6% Ps. aeruginosa 20,7%

H. influenzae 13,7% A. baumannii 14,5%

Ps. aeruginosa 8,8% S. aureus 8,7%

E. coli 7,5% E. coli 7,0%

S. pneumoniae 5,7% K. pneumoniae 6,9%

K. pneumoniae 4,8% Steno. maltophilia 5,2%

Patogénesis
Para que ocurra la NAVM, es preciso un desequilibrio entre los mecanismos de defensa del
huésped y la capacidad de las bacterias de colonizar e
invadir el parénquima pulmonar.
● En su mayoría producida por la aspiración de microorganismos de la orofaringe, que
● en pacientes hospitalizados suelen ser fundamentalmente bacilos gram negativos a
partir del 5º día del ingreso
● Esta aspiración de gérmenes colonizadores de la orofaringe o bien la fuga de
microorganismos a través del balón del tulamiento) es la ruta principal de entrada de
bacterias a la tráquea.
● Otros mecanismos patogénicos: la inhalación de aerosoles contaminados, la inoculación
directa, la diseminación hematógena o la translocación bacteriana a través de la pared del
tubo digestivo.
Métodos diagnósticos
● El tratamiento inicial inadecuado empeora el pronóstico de la NAVM y el empleo excesivo
de antibióticos conlleva a un aumento en las resistencias de los distintos gérmenes
hospitalarios.
● El proceso diagnóstico de la NAVM implique el uso de distintos puntos de apoyo de
razonamiento clínico para intentar detectar la presencia de NAVM, así como para poder
identificar los microorganismos responsables.
Diagnóstico clínico de la NAVM
● Evaluación diaria cambios en los signos vitales (temperatura, frecuencia respiratoria).
● Cambios en la oxigenación (cociente PaO2/FiO2)
 ● Aparición de crepitantes en la auscultación, y el aspecto y cantidad de las secreciones
respiratorias.
La mayoría de ellos pueden ser difícilmente valorables en la cabecera del enfermo (excepto
cambios en el aspecto de las secreciones y el empeoramiento de la oxigenación).
● La solicitud de una radiografía de tórax (Rx) es de indiscutible necesidad. La radiografía de
tórax no es sensible y mucho menos específica para detectar la NAVM
Debido a la falta de un método único, Pugin y cols propusieron un sistema de puntuación
denominado CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score).

Este sistema de puntuación implica el diagnóstico clínico de NAVM cuando su puntuación es igual o
mayor a 6, y establece la posibilidad de retirada de antibióticos en todos aquellos casos con
puntuación menor de 6 que se mantiene estable tras 72 horas de antibioterapia.
Diagnóstico microbiológico de la NAVM
Surge la duda de separar las bacterias que están colonizando las secreciones respiratorias de
aquellas que causan infección.
● Es imprescindible el empleo de cultivos de las secreciones respiratorias, que pueden
obtenerse de forma no invasiva (aspirado traqueal, minilavado broncoalveolar) o bien de
forma invasiva mediante el empleo de broncoscopia (lavado broncoalveolar –BAL–, o
cepillado bronquial por catéter telescopado –CBCT–).
● Se prefiere comenzar por los aspirados traqueales con cultivos semicuantitativos como
primera estrategia diagnóstica, por su rapidez para guiar inicialmente la antibioterapia.
● Es imprescindible que los cultivos sean como mínimo semicuantitativos, siendo deseable
que sean cuantitativos, de forma que el diagnóstico de neumonía pueda establecerse en
función de la carga bacteriana, siendo aceptado de forma global como diagnóstico de
 neumonía el crecimiento de > 104 UFC en el BAL, > 103 en el CBCT y > 106 para los aspirados
traqueales.
Información seriada
El diagnóstico de NAVM no debería ser un evento estático, sino que la información inicial debe ser
utilizada para comenzar el tratamiento, y debe reevaluarse al paciente cada 48-72 horas
Tratamiento
La clave del tratamiento empírico de la NAVM se basa en el momento de su aparición
(De inicio precoz o de inicio tardío) y la posibilidad de colonización previa por
gérmenes MR.
Prevención
Tenemos :
● Factores de riesgo modificables los cuales son objetivo de las guías de prevención de la
NAVM
● Factores de riesgo no modificables.
● Como normas generales en cualquier infección, son siempre importantes las medidas de
control de infecciones (desinfección de manos con alcohol, medidas de aislamiento para
evitar infecciones cruzadas) así como el desarrollo de bases de datos locales con los
gérmenes implicados comúnmente en la NAVM, y sus patrones de resistencia locales.
En los pacientes sometidos a VM, las medidas que han demostrado disminuir el riesgo de
desarrollo de NAVM
● Medidas referidas a la intubación y a la VM:
1. Debe siempre evitarse la intubación y la reintubación, siendo preferible siempre el
empleo de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y, en caso de ser precisa la
VM, utilizar la vía orotraqueal para la intubación y el sondaje orogástrico.
2. En aquellos pacientes en los que se prevea que la VM va a prolongarse > 72 horas,
se recomienda el drenaje de las secreciones subglóticas. Del mismo modo, se
 recomienda el cambio del circuito del ventilador en cada paciente, y siempre que
aparezcan impurezas en el mismo, y cambiar el humidificador cada 5-7 días.

● Estrategias referidas a la posición: se recomienda siempre intentar mantener al paciente en

decúbito supino con el cabecero de la cama elevado 45º siempre que sea posible, o lo más
cercano a esa inclinación. Se prefiere siempre el empleo de nutrición enteral frente a la
parenteral, para disminuir las complicaciones derivadas de la segunda, como focos
infecciosos y la dislocación de la flora intestinal.
● Estrategias de descontaminación: actualmente, no hay evidencia que apoye el empleo de
antibioterapia profiláctica, o el empleo de fármacos para conseguir la descontaminación de
la cavidad oral.

Neumonía intrahospitalaria
● Se confunde neumonía nosocomial con NAVM
● Se piensa que tienen mecanismos etiopatogénicos similares, al menos en lo fundamental,
con algunas particularidades de los pacientes encamados en planta de hospitalización
convencional (p. ej., la menor incidencia de manipulaciones orotraqueales).
● Las pautas y los algoritmos explicados en el diagnóstico de la NAVM pueden ser igualmente
aplicables.

NEUMONÍA ASOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS

● Aproximadamente un 20% de todas las neumonías atendidas en un hospital son NACM.
● Incluyen a un grupo de pacientes con una edad mayor, siendo residentes de una residencia
de ancianos cerca del 50%, y con una mayor prevalencia de diabetes mellitus, enfermedad
cardiovascular y enfermedad cerebrovascular.
● En cuanto a la etiología, tiene mayor predominio de infecciones por SARM, bacilos gram
negativos como Ps. aeruginosa, y mayor tasa de resistencias de los gérmenes bien
conocidos como causantes de la neumonía comunitaria.
● Mortalidad en una posición intermedia entre la neumonía comunitaria y la NAVM
● Provoca mayores estancias medias que la neumonía comunitaria.
● Al tener una mayor participación de gérmenes MR, la antibioterapia empírica inicial suele
ser más frecuentemente incorrecta en los pacientes con NACM que en los pacientes con
neumonía comunitaria.
Neumonía Viral Grave
Inflamación alveolar en la fase aguda de enfermedad por virus con datos clínicos sugerentes y
ocupación alveolar evidente

Tipos de Recaídas
● Caso posible: Incluye criterios clínicos
● Caso probable: además de los criterios clínicos, existe asociación epidemiológica.
● Caso confirmado: además de los criterios clínicos, incluye criterios de laboratorio.
IDENTIFICACIÓN DE LA ETIOLOGÍA

Virus asociados
● virus sincicial respiratorio (VSR) 60%
● rinovirus
● metapneumovirus humano (MPVh)
● bocavirus
● parainfluenza
Criterios clínicos
Nuevo inicio de síntomas y al menos uno de los siguientes síntomas respiratorios:
- Tos
- Dolor faríngeo
- Respiración superficial
- Coriza
Y criterio médico de que la enfermedad se debe a una infección
Personas con mayor riesgo para presentar complicaciones relacionadas con influenza y candidatos
a recibir tratamiento antiviral ya sea por sospecha o confirmación:
● Niños <2 años
● Adultos ≥ 65 años
● Enfermedades pulmonares crónicas (incluyendo el asma), cardiovasculares (excepto
hipertensión por sí sola), renales, hepáticas,hematológicas,Trastornos metabólicos
(incluyendo diabetes mellitus) Trastornos neurológicos y las condiciones del desarrollo
neurológico .
● Las personas con inmunosupresión, incluida la causada por medicamentos o por infección
por VIH
● Las mujeres que están embarazadas o en posparto (dentro de 2 semanas después del
parto)
● Las personas >19 años que reciben tratamiento prolongado con aspirina
● Las personas que sufren de obesidad mórbida (es decir, el IMC ≥ 40)
● Los residentes de hogares de ancianos y otras instalaciones de atención crónica
Criterios de hospitalización en NIÑOS

Escala de CURB 65 (ADULTOS)

➔ Se recomienda tratamiento ambulatorio para el Bajo Riesgo (0-1), Ingreso o seguimiento cercano para el
riesgo moderado(2), considerar el ingreso en UCI para el riesgo considerado severo(3-5), e ingreso
inmediato en UCI para el riesgo alto(5)
Escala de severidad PSI (RIESGO BAJO < 2 PUNTOS, INTERMEDIO 3 PUNTOS, ALTO RIESGO ≥ 4 PUNTOS)
HALLAZGOS DE LABORATORIO
● pH <7.35 (arterial si esta con hipoxia)
● Urea >10.7mmol/L (61mg/dl)
● Sodio <130mEq/L
● Glucosa ≥ 13.9 mmol/L (250mg/dl)
● Hematocrito <0.30 PaO2 <60mmHg o saturación de oxígeno <90%
● Derrame pleural
CO-MORBILIDADES
● Residente de asilo de ancianos
● Enfermedad neoplásica
● Enfermedad hepática
● Insuficiencia cardiaca
● Enfermedad cerebro vascular
● Enfermedad renal

EXPLORACIÓN
● Estado mental alterado
● Frecuencia respiratoria >30/min
● Presión sistólica <90mmHg
● Temperatura <35oC o >40oC
● Pulso ≥ 125 latidos/min
TRATAMIENTO
Neumonía por Streptococcus Pneumoniae (caso clínico)
A. Datos y antecedentes
a. Px Femenina de 6 años y 11 meses
b. Localidad: Pocora de Limón, Costa Rica
c. Antecedentes familiares: Diabetes e hipertensión (abuela) y de asma (hermano)
d. Inmunizaciones incompletas (refuerzo de DPT y Polio)
e. Antecedentes personales: Asma episódico infrecuente (2 veces x año) sin tto.
f. Sin antecedentes de hospitalización

B. Ingreso y abordaje inicial

a. Ingresó con historial de haber iniciado 18 días antes un cuadro clínico de tos,
esputo purulento, fiebre (41°) y disnea
b. El caso fue catalogado como una infección de vías respiratorias superiores
c. Tratamiento: penicilina benzatínica IM
d. 6 días después = recibió por segunda vez penicilina IM, añadiendo nebulizaciones
con salbutamol
C. Evolución y pruebas radiológicas
a. Reconsultó a los 7 días, obtuvo dx clínico y rx de neumonía bacteriana y crisis
asmática secundaria
b. Rx de tórax mostró atrapamiento aéreo y consolidación pulmonar derecha.
c. Se inició tto con salbutamol nebulizado, hidrocortisona, ampicilina IV x 5 días
d. 3 días después, el control rx mostró atelectasia del lóbulo inferior derecho
e. Se cambió el tto a cefotaxima IV
f. 6 días después, fue referida a otro hospital
D. Ingreso a HNN y examen físico
a. A su ingreso, se describe un peso de 20 kg, talla 114 cm, FC de 96, FR de 22, TA de
130/70 mmHg y temperatura de 36.2°
b. Datos positivos al examen físico: presencia de eritema en mucosa nasal y
sibilancias espiratorias bilaterales leves
c. se continuó con tto de cefotaxima IV y nebulizaciones con salbutamol
E. Exámenes de laboratorio
a. Hemoglobina: 12.3 g/dl
b. Plaquetas: 664.000/mm3
c. Leucocitos: 7.460/mm3 (68% segmentados, 26% linfocitos, 4% eosinófilos, 2%
monocitos)
d. Proteína C reactiva en 5 mg/L, tuberculina negativa, e inmunoglobulina A, G, M
dentro de límites normales
 e. Hemocultivo solicitado al ingreso resultó negativo.
F. Evolución favorable y egreso
a. Al mejorar, el tto con cefotaxima se suspende al quinto día
b. se inicia tto con beclometasona y salbutamol
c. egresó al 7mo día en buena condición clínica y con tto con
trimetropin-sulfametoxazol VO por un mes, beclometasona y salbutamol.
G. Resultados de cultivo y última valoración
a. Una vez egresada, se reporta un cultivo de esputo purulento positivo por S.
pneumoniae sensible a claritromicina, trimetoprim sulfametoxazol, vancomicina y
meropenem
b. el mismo mostró resistencia a penicilina, cefotaxima y ceftriaxona
c. se valoró a la px 7 días después y la px cursó totalmente asintomática, se realizaron
hemograma, proteína C reactiva y rx de tórax con resultados normales.
Neumonia x Haemophylus influenzae

La Haemophilus influenzae tipo b (Hib), es un tipo de bacteria. A pesar de su nombre, la

Haemophilus influenzae (Hib) no causa la influenza.

TRANSMISIÓN

La Hib se disemina a través del contacto de mucosidad o gotas de saliva provenientes de una
persona afectada por la bacteria. Esto por lo general sucede cuando un portador sano de Hib
estornuda o tose cerca de una persona que no está vacunada.

MANIFESTACIÓN

Fiebre(Mas frecuente)
Tos

DIAGNÓSTICO

RxTorax(para dx la probable neumonía)

Hemocultivo y el cultivo de los líquidos corporales.
Biometria Hematica(Leucopenia)

COMPLICACIONES

Meningitis puede causar daño cerebral permanente y hasta la muerte. La epiglotitis puede
desencadenar problemas respiratorios con riesgos para la vida. Otras infecciones, como la
neumonía, la celulitis y la artritis pueden causar insuficiencias en los órganos si no se inicia un
tratamiento inmediatamente.

TRATAMIENTO

-Cefalosporinas de 2da y 3er generacion

-Eritromicina

PREVENCION
Vacuna a los 2,4,6,18 meses
Neumonia x staphylococcus aureus

CASO CLÍNICO

Transicional de 1 año de edad, de procedencia rural, desnutrida, con antecedentes de asma

bronquial. Presentó un ingreso hace un mes por una crisis prolongada de asma bronquial, con una
estadía de 3 días, acude al cuerpo de guardia por presentar manifestaciones catarrales, con
incremento hace 7 días de tos húmeda, falta de aire, y temperatura de 38 y 39 °C hace 3 días, se
decidió ingreso.
APP: Asma Bronquial APF: Asma Bronquial (padre y tíos paternos)
Examen Físico Positivo:
● Palidez cutáneo-mucosa.
● Aparato Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido en hemitórax derecho, estertores
crepitantes a ese nivel.
● Tiraje IC
● SC Frecuencia Respiratoria
● Peso: 9.8kg EN: ‹ 3erp
Diagnóstico al ingreso: Neumonía Extensa de pulmón derecho
Complementarios al ingreso: Hemograma completo: Hb: 8.5 g/l leucocitos: 13x109 /L Seg: 0.49 Linfo:
0.51 Hto: 0.28 Eritrosedimentación: 75 mm -Proteínas Totales 55 g/l (Albúmina: 36 g/l Globulina: 19
g/l) *SE TOMA MUESTRA PARA HEMOCULTIVO

[RX de Tórax: Imagen de condensación inflamatoria extensa en lóbulo superior y medio derecho, con
presencia de derrame pleural ligero.]

Reevaluación a las 48 horas: La paciente continúa con dificultad respiratoria tolerable, toma del
estado general, fiebre elevada, y caída de la Hemoglobina (Hb: 7.6 g/l).
Se revisa Hemocultivo que informa: estafilococo epidermidis (presuntamente infectivo)
S/meropenem, vancomicina, fosfomicina, trimetoprim-sulfametoxazol R/oxacilina, gentamicina,
amikacina, cefuroxime.
TRATAMIENTO
inicial: penicilina cristalina
48 hrs: Claforan y transfusion de globulos rojos
final: Se añade Vancomicina

CASO CLÍNICO -Neumonía Nosocomial x E coli

Presentacion del caso

● Preescolar de tres años, sexo masculino, con deposiciones diarreicas durante dos días pero
luego disentéricas. Consultó en urgencia por persistir los vómitos y comprometerse el
estado general.

Al ingreso

● Paciente de sexo masculino, quejumbroso, abdomen distendido con dolor intenso.

ESTUDIOS

● Radiografía abdominal simple con presencia de escasas asas intestinales y una pequeña
porción de colon muy distendida.
● Ultrasonografía de abdomen con distensión abdominal del intestino delgado y colon con
paredes engrosadas y mínima cantidad de líquido libre peritoneal.
● Ultrasonografía ocho horas más tarde: con un aumento en 40% del grosor de la pared del
colon y del líquido peritoneal

24 horas del ingreso

● Abdomen más distendido, más sensible en el trayecto colónico transverso e izquierdo

aunque no había sintomatología de obstrucción intestinal.
● La radiología mostraba la persistencia del compromiso colónico especialmente de los
segmento transverso e izquierdo con edema de la pared, y una asa de intestino delgado
visible interpretada como asa centinela.

A las 28 horas del ingreso

 ● Signos de anemia hemolítica microangiopática, esquistocitos y microesferocitos eran
evidentes en el hemograma.

A las 36 horas del ingreso:

● la ultrasonografía mostró disminución del engrosamiento de la pared

Día 8

● Termino de la anuria y la diuresis reapareció,se mantuvo la peritoneodiálisis hasta el día

12

Se complicó con neumonía y atelectasia izquierdas.

A partir de ese momento evolucionó favorablemente y fue dado de alta, en buenas condiciones, a
los 21 días de evolución.

Datos de estudio

● El hemograma revelaba 21 400 blancos/mm3, juv 3%, Bac 21%, segmentados 51%, linfocitos
13% y monocitos 12%. Plaquetas 90 000/mm3, nitrógeno ureico 25 mg% y creatininemia de
0,42 mg%.
● Sodio 132, potasio: 4,5 y cloro 101 mEq/L
● En deposiciones se encontró leucocitos fecales ++, 95% de PMN y abundantes eritrocitos.
● En el coprocultivo, tomado dos días antes del ingreso, se identificó ECEH O157

Diagnostico

● Enterocolitis por Escherichia coli entero-hemorrágica O 157 H7

● Síndrome hemolítico urémico
● Neumonía izquierda, atelectasia
● Laringitis postextubación.

Tratamiento

● Se trato con furazolidona para el cuadro de diarrea

● Por su gravedad se inició tratamiento con cefotaxima y metronidazol
● Analgésico endovenoso
 ● Al aparecer la neumonía se utilizo ventilación mecánica y a iniciar vancomicina y
sulfaperazon
Neumonía nosocomial por Pseudomonas aeruginosa
● Pseudomonas aeruginosa es uno de los patógenos más comunes en la
neumonía intrahospitalaria
● Pseudomonas aeruginosa es una bacteria aeróbica gramnegativa
● La neumonía nosocomial causada por este patógeno predomina en
sujetos ventilados artificialmente
● El 18-56% de los enfermos intubados están colonizados por Candida spp.,
que se asocia con un incremento de la neumonía asociada con la
ventilación mecánica causada por P. aeruginosa
● Patogenia: entra en la vía aérea inf, con colonización de la misma +
deterioro de los sist de defensa
○ Ruta de entrada:
○ Microaspiración de secreciones resp alrededor del tubo
endotraqueal en intubados
○ Microaspiración de secreciones faríngeas en no intubados
● Tx en neumonías intrahospitalarias: antibiótico antipseudomónico empírico
combinado menos en px con neumonía de inicio precoz y que carecen de
FR para bacterias MR
○ European Respiratory Society/Society of Clinical Microbiology and
Infectious Diseases/European Society of Intensive Care Medicine
(2009): Aminopenicilina-inhibidor de B-lactamasa o cefurotaxima
○ Duración del tx: depende de la gravedad de la enf, rapidez de resp
clínica y patógeno
Neumonía nosocomial por Legionella
Caso clínico
● Femenino de 36 años
● Antecedentes
○ fumar cuatro cigarrillos diarios por 16 años y cuatro días antes de ingresar
incursionó en las cuevas de Talontongo, Hidalgo.
● Terapia intensiva con cuadro clínico de tres días de evolución caracterizado por vértigo,
cefalea, tos seca, disnea de reposo, fiebre hasta 40° y vómito gastrobiliar
● Hipotensión arterial e insuficiencia respiratoria aguda severa, colocándose tubo
orotraqueal.
● A la exploración física, sólo se encuentran abundantes estertores en ambos campos
pulmonares.
● En la unidad de Terapia Intensiva, se conecta a un ventilador Bennett 7200
● Por inestabilidad hemodinámica, se coloca un catéter de flotación con fibra óptica.
● Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitosis de 33.300, sodio sérico de 125 mEq/L,
HIV negativo, CD4/CD8 normales.

Radiografías
Día de hospitalización

6 días después
 ● Fibrobroncoscopia con hallazgos macroscópicos normales iniciándose terapia empírica con
penicilina, amikacina y fluconazol.
● Los cultivos del lavado bronquial y los hemocultivos fueron negativos
● La px persiste con fiebre, leucocitosis, aumento en los infiltrados pulmonares y dependiente
de ventilado
● Esquema antimicrobiano ticarcilina/clavulanato, ceftazidima y anfotericina B
● 48 horas después hemocultivos positivos para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus
faecalis sensibles a los antibióticos instituidos

17 días después de hospitalización…

● Con evidencia de bronquioalveolitis con escaso infiltrado inflamatorio y tinciones para
hongos y micobacterias negativas, se solicita valoración a Infectología, la que sugiere la
posibilidad de neumonía atípica por Legionella pneumophila.
● Razón por la cual se solicita serología y se inicia eritromicina.
● Una semana después de iniciarse la eritromicina, se observó mejoría chica con la
desaparición gradual de la fiebre y la leucocitosis, extúbandose un mes después de ingresar
a la UCI

Resultados de serología
● Los resultados para Legionella fueron positivas
● Un año después, la px se ha incorporado a una vida independiente y productiva, superando
favorablemente un patrón pulmonar restrictivo y obstructivo, con el uso de esteroides y de
fisioterapia pulmonar.
Neumonía Viral x Sincitial respiratorio

● El VRS pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, género

Pneumovirus, teniendo como único hospedero al hombre.
● La partícula viral es estable aunque muy sensible a los cambios de temperatura.
● Es el principal agente etiológico de la infección del tracto respiratorio bajo en lactantes y
niños pequeños.
● El virus sincicial respiratorio es el principal patógeno causante de bronquiolitis y
neumonía en el lactante pequeño.
● El virus respiratorio sincicial contagia a cerca del 50% de los niños en su 1er año de vida y a
los 2 años prácticamente todos han tenido contacto con el virus.
● El espectro de trastornos respiratorios producidos por el VRSH va desde:
○ adultos: un resfriado común
○ lactantes: cuadros de bronquiolitis
○ niños mayores: neumonía
Síntomas
● Congestión nasal
● Dolor de garganta
● Dolor de cabeza
● Tos
● Fiebre y malestar general
● Se caracteriza por:
● Inflamación aguda
● edema
● necrosis de las células epiteliales que revisten las pequeñas vías aéreas = incremento en la
producción de moco y broncoespasmo

Factores de riesgo
A. Prematuros menores de 6 meses al momento de la infección
B. Recién nacidos de término menores de 45 días
C. EPOC
D. La prematurez, especialmente en los niños con edad gestacional <34 semanas
E. Desnutrición

● Apogeo: se desata entre el otoño y hasta finales de la primavera

● Es muy contagioso y puede ser adquirido al toser o estornudar y sobrevive en superficies
como puertas, manijas, manos y ropa hasta por 6 horas.
 ● El lugar donde se propaga más en la guardería y en las escuelas.

Caso clínico
● Paciente de sexo masculino, ingresa por emergencia a los 34 días de vida, con un tiempo de
enfermedad de un día caracterizado por alza térmica, hipoactividad, succión lenta,
episodios de apnea frecuentes y cianosis perioral; la saturación de O2 fue 85%, temperatura
36ºC, presión arterial media 37 mmHg.
● Al examen clínico presentó mal estado general, hipoactividad, palidez de piel, tiraje
intercostal, murmullo vesicular disminuido en hemitórax izquierdo, poco reactivo a
estímulos, e hipotonía. El paciente ingresó a UCIN para asistencia respiratoria.
● Tenía antecedentes de peso al nacer 1 840 gramos, edad gestacional de 31 semanas, con
diagnóstico de recién nacido pretérmino y sepsis temprana. No requirió surfactante ni
ventilación mecánica. Recibió tratamiento antibiótico y soporte nutricional durante su
hospitalización de 31 días.
● Análisis de gases arteriales (AGA) al ingreso:pH 7,4, p02 91,8, pC02 36, HC03 21,6,
hemoglobina 11 g/dL.
● Hemograma: leucocitos 22 840/mL, abastonados 1%, segmentados 55%, linfocitos 41%,
mielocitos 3%, plaquetas 503 000. Proteína C reactiva 1,8 mg/L. Hemocultivo negativo.
● El paciente se mantuvo febril en forma intermitente los tres primeros días. Al tercer día de
reingreso se confirmó la infección por VSR (inmunofluorescencia indirecta de hisopado
nasofaríngeo).
● Requirió de ventilación
mecánica por atelectasias a
repetición e incremento de la
extensión del infiltrado
parenquimal pulmonar.

El paciente recibió tratamiento

antibiótico con meropenem y
vancomicina 10 días.
Se realizó extubación el 15º día de
reingreso, pasó a 02 por CBN y
entrenamiento de la succión.
Salió de alta a los 22 días del
reingreso.
Neumonía por adenovirus
Patogenia de los adenovirus
Este virus establece tres tipos de interacciones con las células del huésped:

● La primera es la infección lítica, que corresponde al ciclo replicativo del

virus y da como resultado la muerte celular, con liberación de viriones.
● Otro tipo de interacción es la infección latente, que afecta principalmente
las células linfáticas, libera una pequeña cantidad de virus y así causa una
infección no evidente.
● El tercer tipo de infección, no descrita en seres humanos, pero sí en
animales de experimentación, consiste en la integración al ADN celular y
posterior replicación; sin producción de viriones infecciosos pero
relacionado a la capacidad oncogénica del virus.

Las neumonias por adenovirus se caracterizan por la progresión a pesar del

tratamiento; los pacientes reciben antibióticos, broncodilatadores, kinesiterapia,
etc, y a pesar de todas las medidas su evolución es mala. En 70% de los casos, el
hemograma al ingreso plantea infección viral. Es infrecuente encontrar
leucocitosis, desviación a izquierda y VHS elevada, pero, cuando hay, pueden
dificultar la diferenciación con la etiología bacteriana.

TRANSMISIÓN

Por via aerea, o objetos contamiados con el virus

Contacto fecal-oral

MANIFESTACIONES

Presenta pocos sintomas, entre los mas comunes:

Sintomas de resfriado, fiebre, diarrea acuosa repentina, tos, inflamacion de
ganglios, malestar

Diagnóstico

Cultivo Celular(Gold Standar)

Inmunofluorescenca,PCR,ELISA

Biometria Hematica

Radiografia de torax

Coprocultivo

TRATAMIENTO

Sintomatico, no se usan antibioticos

Neumonía por influenza

● Perìodo de incubación: promedio 2 dìas
● Transmisión: gotitas contaminadas de forma directa o indirecta

Cuadro clìnico de neumonìa por influenza - duración promedio: 5 dìas

● Fiebre
● Disnea
● Taquicardia
● Tos productiva
● Estertores inspiratorias
● Sufrimiento respiratorio (temprano o tardìo, leve o severo)

● La neumonía por influenza es la complicación menos común, pero la más

grave (5%)
● Cuadro de influenza + deterioro progresivo + opacidades pulmonares en rx
 ● Pacientes más propensos a neumonía por influenza: adultos mayores y
fumadores o px con EPOC

COVID19
Coronavirus denominado SRAS-CoV-2, identificado en Wuhan (China), betacoronavirus relacionado
con (SRAS-CoV)
Transmisión
personas sintomáticas(contacto gotículas respiratorias), contacto directo con infectados ,contacto
con superficies y objetos contaminados.
++ liberación : vías respiratorias superiores (VRS: nariz y garganta) 3 días después de aparición de
síntomas.
Periodo de incubación : 5-6 días
➔ Periodo «presintomático» : algunas personas infectadas pueden ser contagiosas 1-3 días
antes de los síntomas

Factores de riesgo
● edad avanzada
● tabaquismo
● diabetes
● hipertensión
● cardiopatías
● neumopatías crónicas
● cáncer
Mayor mortalidad: dímero D > 1 µg/l
Supervivientes:RNA del virus durante una mediana de 20 días
No supervivientes: RNA detectable hasta la muerte.
Manifestaciones Clínicas
● fiebre (83%-99%)
● tos (59%-82%)
● cansancio (44%-70%)
● anorexia (40%-84%)
● disnea (31%-40%)
● mialgias (11%-35%)

SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
 ● dolor de garganta
● congestión nasal
● cefaleas
● diarrea
● náuseas
● vómitos
● anosmia
● ageusia

SÍNTOMAS EN INMUNOSUPRIMIDOS:
● cansancio
● disminución del estado de alerta
● reducción de la movilidad
● diarrea
● pérdida de apetito
● síndrome confusional agudo
● ausencia de fiebre

Enf. LEVE (40%) fiebre , tos , cansancio , anorexia , disnea y mialgias (no presenta
neumonía vírica ni hipoxia)

Enf. MODERADA (40%) (Neumonía) fiebre, tos, disnea, taquipnea

NIÑOS: Taquipnea (en inspiraciones/min): < 2 meses: ≥ 60; 2–11 meses:
≥ 50; 1–5 años: ≥ 40 (55).

Enf. GRAVE (15%) (Neumonía grave) fiebre, tos, disnea, taquipnea, frecuencia respiratoria
> 30 inspiraciones/min, dificultad respiratoria grave o SpO2 < 90% con
aire ambiente
NIÑOS:signos clínicos de neumonía

Enf. CRÍTICA (5%) (SEPTICEMIA)

Complicaciones: insuficiencia respiratoria, SDRA, septicemia,
tromboembolias o insuficiencia multiorgánica, en particular lesiones
renales y cardiacas agudas.

Choque séptico: lactato sérico > 2 mmol/l e hipotensión persistente

que, pese a la reposición de la volemia, necesita vasopresores para
mantener una TA media ≥ 65 mm Hg.
 Radiología torácica (radiografía, TC o ecografía pulmonar): opacidades
bilaterales que no se explican totalmente por sobrecarga de volumen,
colapso lobar o pulmonar ni nódulos.

Origen de los infiltrados pulmonares: insuficiencia respiratoria que no

se explica totalmente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de
líquidos

Niños y adolescentes
síndrome inflamatorio multisistémico temporalmente asociado
Infecciones subyacentes: neumopatías crónicas (entre ellas el asma), las enfermedades
cardiovasculares y la inmunodepresión.
Caso probable: casos sospechosos sin pruebas de detección del SRAS-CoV-2 o resultados no
concluyentes.
Caso confirmado: COVID-19 confirmado mediante pruebas de laboratorio.

SUSPENSIÓN DE PRECAUCIONES Y AISLAMIENTOS:

● 10 días desde la aparición de los síntomas, más un mínimo de 3 días sin síntomas (ni fiebre
ni síntomas respiratorios) en pacientes sintomáticos.
● 10 días desde que la prueba haya dado positivo en el caso de los pacientes asintomáticos.
Observaciones
➔ No se juntarán casos sospechosos con casos confirmados
➔ No recomendamos el tratamiento ni la profilaxis con antibióticos en pacientes con COVID-19
leve.
➔ solo el 8% sufrió coinfecciones bacterianas o fúngicas
➔ En pacientes hospitalizados se registrarán regularmente los signos vitales (incluida la
pulsioximetría) , se utilizarán escalas de alerta médica temprana (por ejemplo, NEWS2 o
PEWS)
➔ En adultos con signos de emergencia (obstrucción respiratoria o apnea, disnea grave,
cianosis central, choque, coma o convulsiones) se realizarán maniobras de permeabilización
de las vías respiratorias y se administrará oxigenoterapia durante la reanimación para
lograr una SpO2 ≥ 94%
➔ Los líquidos se administrarán con cautela a pacientes con COVID-19 sin hipoperfusión
tisular y respuesta a los líquidos.
➔ La reposición agresiva de líquidos puede empeorar la oxigenación.
 ➔ Los psicotrópicos con propiedades sedantes, como las benzodiacepinas, pueden empeorar
la función respiratoria
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Tromboembolismo
Las coagulopatías son frecuentes en pacientes con COVID-19 grave (venosas y arteriales)
➢ profilaxis farmacológica, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina)
COVID19
Prevención de complicaciones en pacientes hospitalizados y con COVID-19 crítica
TROMBOEMBOLIAS
Las coagulopatías son frecuentes en pacientes con COVID-19 grave.
Métodos de prevención
1. Profilaxis farmacológica
● Heparina de bajo peso molecular Enoxaparina
2. Profilaxis mecánica
● Dispositivos de compresión neumática intermitente.
Signos o síntomas
● Accidentes cerebrovasculares
● Trombosis venosas profundas
● Embolias pulmonares
● Síndromes coronarios agudos
Efectos adversos de los fármacos (dependientes de la dosis)
● Sedación
● Cardiotoxicidad por prolongación del intervalo QTc (antipsicóticos y antidepresivos)
● Depresión respiratoria (benzodiacepinas)
● Función cardiaca
● Fiebre
● Alteraciones inmunológicas
● Alteraciones de la coagulación.
Antivíricos, inmunomoduladores y otros tratamientos complementarios para la COVID-19
No se recomiendan los siguientes farmacos:
❏ Cloroquina e hidroxicloroquina, con o sin azitromicina: prolongan el intervalo QT, y juntos
pueden aumentar el riesgo de cardiotoxicidad.
❏ Lopinavir/ritonavir: efectos gastrointestinales.
❏ Remdesivir: complicaciones gastrointestinales, elevación de las enzimas hepáticas,
erupciones cutáneas, disfunción renal e hipotensión.
❏ Umifenovir: diarrea, náuseas.
❏ Favipiravir: prolongación del intervalo QT.
 ❏ Interferon-β-1a: pirexia, rabdomiólisis.
❏ Tocilizumab: infecciones de las VRS, nasofaringitis, cefaleas, hipertensión, aumento de la
alanina-aminotransferasa, reacciones en el punto de inyección.
Corticoterapia y COVID-19
Se evita la administración de estos, a menos que estén indicados por otros motivos como :
● Exacerbaciones del asma o de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
● Choque séptico o SDRA
Efectos adversos:
● necrosis avascular
● psicosis
● diabetes
● retraso de la eliminación del virus
Se recomiendan para pacientes en los que la administración adecuada de líquidos y vasopresores
no restaure la estabilidad hemodinámica.
En caso de prescripción hay que vigilar y tratar:
● Hiperglucemia
● Hipernatremia
● Hipopotasemia
La OMS recomienda la corticoterapia prenatal en mujeres con riesgo de parto prematuro entre las
24 y las 34 semanas de gestación, siempre que no haya pruebas clínicas de infección materna y se
disponga de atención adecuada para el parto y el recién nacido.

Tratamiento de otras infecciones agudas y crónicas en pacientes con COVID-19

COVID-19 LEVE no se utilicen tratamientos ni profilaxis con antibióticos
COVID-19 MODERADA no se prescriban antibióticos, a menos que haya sospecha clínica de infección
bacteriana
COVID-19 GRAVE se administren tratamientos antimicrobianos empíricos frente a todos los
patógenos probables, basándose para ello en el juicio clínico, las características del paciente y la
epidemiología local; el tratamiento se iniciará cuanto antes (a ser posible en la hora siguiente a la
evaluación inicial), y lo ideal es que antes se hayan obtenido muestras para hemocultivo. El
tratamiento antimicrobiano debe evaluarse diariamente para iniciar su reducción progresiva
Clasificación AWaRe:
Establece tres grupos diferentes de antibióticos («Acceso», «Precaución» y «Último recurso») en
función de su indicación para síndromes infecciosos comunes, su espectro de actividad y su
potencial para aumentar la resistencia a los antibióticos.
La antibioterapia empírica debe ser lo más breve posible; generalmente de cinco a siete
días.
Infecciones crónicas
Enfermedad avanzada por VIH aumenta el riesgo de infecciones oportunistas (tuberculosis en
particular) y complicaciones conexas en general.
Personas con VIH que ya estén en tratamiento es esencial la continuidad del tratamiento
antirretrovírico y la profilaxis de las coinfecciones, con prescripciones para varios meses.

Manejo de las manifestaciones neurológicas y mentales asociadas a la COVID-19

❏ Síndrome confusional agudo, sin manifestaciones respiratorias.
❏ Factores generadores de estrés pueden desencadenar nuevos síntomas o exacerbar
trastornos mentales o neurológicos subyacentes.
❏ Problemas de sueño debido al estrés agudo, procedimientos médicos invasivos, y
combinación de múltiples medicamentos

Síndrome confusional agudo

● Se debe de vigilar la oxigenación y la hidratación
● Sedación ligera en pacientes con ventilación invasiva
● Tranquilizar y orientar a pacientes agitados, si no se controla pueden añadir
benzodiacepinas como el lorazepam
Apoyo psicosocial y de salud mental
Básico en todos los sospechosos o confirmados de COVID-19 y debe continuar después del alta del
hospital para asegurar que los síntomas no empeoren y que el paciente siga estando bien.
Enfermedades no transmisibles
Factores independientes del riesgo de muerte:
● Diabetes
● Enfermedades cardiovasculares
● Respiratorias crónicas
● Hipertensión
● Cáncer
Recomendaciones:
● Mantener tratamiento previo
● Modificar en función del estado del px.
● No retirar tratamiento de hipertensión
● Puede ajustarse al mantenimiento de TA y función renal.
Rehabilitación
● Se evaluarán sistemáticamente la movilidad, la funcionalidad, la deglución, los trastornos
cognitivos y los problemas de salud mental.
 ● Cuando se determinen las necesidades de rehabilitación, el paciente será objeto de un
seguimiento hospitalario, ambulatorio o en la comunidad, según indiquen dichas
necesidades.
● Se proporcionarán programas de rehabilitación personalizados, tanto a corto como a largo
plazo, según las necesidades de los pacientes.
Atención a mujeres con COVID-19 durante y después del embarazo
● Toda embarazada con antecedentes de contacto con casos confirmados de COVID-19 debe
ser objeto de un cuidadoso seguimiento (por posible transmisión asintomática).
● La OMS sólo recomienda la inducción del parto y la cesárea cuando estén justificadas por el
estado de la madre y el feto.
● El parto de emergencia y la interrupción del embarazo son difíciles y dependen de factores,
como la edad gestacional, gravedad del estado de la madre y viabilidad y bienestar del
feto.
Alimentación y atención a lactantes y niños pequeños de mujeres con COVID-19
● Casos confirmados en lactantes tuvieron enfermedad leve.
● La lactancia materna protege contra la morbilidad y la mortalidad
● Se alienta la continuación de la lactancia materna en pacientes con COVID-19
confirmado o con sospecha

COVID19

Atención a personas mayores

● La edad avanzada es un factor de riesgo para el aumento de la mortalidad
● Otros son el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión, el cáncer, las enfermedades
cerebrovasculares y las neumopatías crónicas
Observación:
● Pueden presentar síntomas atípicos de COVID-19
● síndrome confusional agudo (se debe tener en cuenta en el proceso de cribado)
● Se averiguará tienen un plan de voluntades vitales anticipadas (como el deseo de recibir
cuidados intensivos) y se respetarán sus prioridades y preferencias.
● El plan asistencial se adaptará a los deseos expresados por el paciente para proporcionarle
la mejor atención (independientemente del tratamiento elegido)
● Revisar los medicamentos prescritos con el fin de reducir la polifarmacia y prevenir las
interacciones farmacológicas y los eventos adversos
Observaciones:
1. Las personas de edad avanzada corren mayores riesgos de polifarmacia a consecuencia de
los nuevos fármacos prescritos
 a. La prescripción de fármacos para las manifestaciones mentales y neurológicas de la
COVID-19 debe hacerse con extrema precaución en personas mayores, dada su
mayor vulnerabilidad a los efectos secundarios y a las interacciones con otros
fármacos prescritos.
2. Más del 20% de los mayores de 60 años tienen afecciones mentales o neurológicas
preexistentes
a. Si una persona ya está diagnosticada y medicada por una afección mental o
neurológica, se tendrá en cuenta cómo estos medicamentos (o la abstinencia de
ellos) puede afectar sus síntomas de COVID-19.

Observaciones:
1. Los cambios fisiológicos que se producen con la edad reducen la capacidad intrínseca por
efecto de la malnutrición, el deterioro cognitivo o los síntomas depresivos, afecciones que
interactúan en varios niveles y requieren un enfoque integrado de la evaluación y el
tratamiento de las personas mayores
2. Los problemas de audición y visión se hacen más prevalentes en las personas mayores y
pueden suponer un obstáculo a la comunicación, especialmente cuando las mascarillas
impiden la lectura de los labios y disminuyen la claridad vocal.
3. Las personas mayores con COVID-19, en particular las ingresadas en UCI o tratadas con
oxigenoterapia y reposo en cama durante mucho tiempo, tienen más probabilidades de
sufrir un intenso deterioro funcional y requieren cuidados de rehabilitación coordinados
después de una hospitalización aguda
4. Otras infecciones como la tuberculosis pueden simular la COVID-19 o coexistir con ella,
pasar desapercibidas y aumentar la mortalidad
Cuidados paliativos y COVID-19
● Se centran en la prevención y el alivio del sufrimiento mediante la identificación,
evaluación y tratamiento precoces de los factores causantes de estrés físico, psicosocial y
espiritual.
● Deben integrarse con el tratamiento curativo
● Averigüar en todos los casos de COVID-19 si tienen un plan de voluntades vitales
anticipadas (como el deseo de recibir cuidados intensivos) y que se respetar sus
prioridades y preferencias para adaptar el plan asistencial y proporcionar la mejor
atención, independientemente del tratamiento elegido.
● Toda institución que atienda a personas con COVID-19 debe proporcionar intervenciones
paliativas.
Observaciones:
 ● Todas las intervenciones deben ser accesibles en toda institución que atienda a personas
con COVID-19.
● Los cuidados paliativos incluyen los cuidados terminales, pero no se limitan a ellos. Las
intervenciones paliativas deben integrarse con el tratamiento curativo.
● En los hospitales, los cuidados paliativos no requieren una sala o departamento aparte. Se
pueden proporcionar cuidados paliativos en cualquier entorno.
● Pueden utilizarse opioides y otras intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para
aliviar la disnea refractaria al tratamiento de la causa subyacente o como parte de los
cuidados terminales Los prestadores deben remitirse a sus normas institucionales en lo
que respecta al posible uso de opioides para la disnea en pacientes con COVID-19.
Principios éticos de la atención óptima durante la pandemia de COVID-19
La ética es fundamental en la atención clínica a pacientes con COVID-19, igual que a cualquier otro
paciente.
Consideraciones éticas que afectan a todas las personas con COVID-19
❖ Igual respeto moral:
➢ Todas las personas son igualmente valiosas.
➢ Las decisiones sobre el tratamiento y la atención deben basarse en las necesidades
médicas y no en características irrelevantes o discriminatorias
➢ Los pacientes con síntomas o problemas de salud similares deben recibir el mismo
tratamiento y atención.
❖ Deber de asistencia:
➢ A cada paciente se le debe el mejor cuidado y tratamiento posible según las
circunstancias.
➢ Incluso cuando sea necesario racionar los recursos, los profesionales de la salud y
los trabajadores de primera línea siguen teniendo el deber de asistencia, velando
por el bienestar de sus pacientes con los recursos disponibles.
❖ No abandono:
➢ Ninguna persona que necesite atención médica debe ser desatendida o
abandonada en ninguna circunstancia.
➢ La atención se extenderá a los familiares y amigos de los pacientes y se explorarán
las opciones para mantener la comunicación con ellos.
➢ Todos los pacientes con insuficiencia respiratoria a los que se deniegue o retire la
ventilación asistida tendrán acceso a cuidados paliativos.
❖ Protección de la comunidad:
➢ Se deben establecer, respetar y hacer cumplir las medidas de PCI pertinentes que
protejan a los pacientes, a los profesionales de la salud y a la comunidad.
 ➢ La atención debe centrarse tanto en la atención clínica de los pacientes como en la
promoción de la salud pública.
❖ Confidencialidad:
➢ Toda comunicación entre el paciente y el clínico ha ser confidencial, excepto por
motivos apremiantes de salud pública ( rastreo de contactos, vigilancia, etc.) u otras
justificaciones aceptadas para violar la confidencialidad.
➢ La seguridad de la información privada individual debe mantenerse a menos que
haya justificación para violarla.
❖ Asignación de recursos escasos:
➢ Se recomienda que cada institución establezca un plan sobre lo que debe hacer en
situaciones de escasez de recursos para cubrir la asignación de intervenciones
médicas críticas o el acceso a ellas.
❖ Toma de decisiones con respecto a la asignación de recursos:
➢ Garantizar que se establezca un sistema justo de toma de decisiones con respecto a
la asignación de los recursos disponibles.
➢

COVID19 leve
CASO CLÍNICO

varón de 33 años procedente de Piura con historia de TB pulmonar a los 13 años sin otra
comorbilidad. Consulta en área COVID-19 el 16 de marzo de 2020 por un día con tos seca , dolor de
garganta y cefalea, no fiebre, anosmia, falta de aire. Refiere contacto la semana previa con persona
asintomática que había llegado de España.

Se le toma la muestra para prueba molecular y se da de alta con indicación de aislamiento. Es

informado de su resultado positivo, por lo que retorna el 20 de marzo refiriendo disnea. Paciente se
mostraba ansioso en todo momento por su resultado positivo. A pesar de saturar 98% con aire
ambiental, se decide internarlo para monitoreo.

Inicia hidroxicloroquina y azitromicina saliendo de alta en condición mejorada el 27 de marzo. No

requirió oxígeno suplementario. En la tomografía de tórax se observan algunos nódulos de aspecto
inflamatorio
 (mínima lesión intersticial izquierda)

COVID-19 moderado
Características
● Evidencia clínica o radiológica de enfermedad en tracto respiratorio
inferior
● Saturación de oxígeno igual o mayor a 94%

Diagnóstico: clínico
● Se realiza a través de la presencia de signos y síntomas de la enfermedad,
o cuando la persona es asintomática, pero se sabe que ha estado
expuesto al virus.

Patogénesis
Teniendo en mente la patogénesis del COVID-19, durante la enfermedad
moderada, la etapa de inflamación apenas comienza, y la replicación viral ya
está a ¾ de finalizar; hay inflamación leve, y la replicación viral no está en su pico,
apenas está disminuyendo

Tratamiento ideal propuesto: antiviral + terapia de anticuerpos

Consideraciones para el manejo

● Monitoreo clínico
■ Si el paciente está hospitalizado y en riesgo alto de deterioro,
remdesivir
COVID19 grave
Introducción
Diciembre de 2019, Wuhan, un grupo de px, presentaban neumonía atípica bilateral.
Posteriormente, se identificó como agente etiológico el coronavirus 2 SARS-CoV-2 que
recibiría el nombre de COVID-19. Actualmente, este virus presenta una expansión mundial
convirtiéndose en una pandemia. Muchos de estos pacientes requieren ingreso en unidades
de cuidados intensivos.

Definición
Caso grave por SARS-COV 2 (COVID-19)
Infección respiratoria aguda con antecedentes de fiebre o fiebre medida igual o superior a
38°; y tos; con inicio en los últimos 10 días; y que precisa hospitalización e intubación

Presentación del caso

Edad: 51
Género: Masculino
Antecedentes: Sin antecedentes de interés
Lugar: Madrid, España

Síntomas presentados: acude al servicio de urgencias

En domicilio, presenta empeoramiento clínico, con aparición de disnea que se hace de

mínimos esfuerzos por lo que se vuelve a Urgencias 4 días más tarde.
En Urgencias presenta:
● Saturación basal medida con pulsioxímetro del 80%
● TA 140/80
● FR 20 rpm
● Hallazgo de neumonía bilateral
● + PCR de COVID-19 en exudado nasofaríngeo

Ingresa en planta de hospitalización de Medicina Interna con fallo monorgánico respiratorio,

iniciándose tto con lopinavir/ritonavir (kaletra) el 7/03.

Ante el empeoramiento de la insuficiencia respiratoria con franco empeoramiento

radiológico en <24 horas se avisa a Medicina Intensiva. Ingresa el 8/3 precisando intubación
urgente, con diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipoxémica grave y fracaso renal
agudo oligoanúrico. Se inicia interferón beta.

Se trató inicialmente 3 días con ceftriaxona como tratamiento de la sobreinfección

bacteriana. Está descrito que más del 10% de las neumonías de comunidad por coronavirus
presentan sobreinfección bacteriana. Tras suspensión completa de la antibioterapia, el 13/3
presenta:
● Fiebre
● Leucocitosis de 15.000
● Pct 1.23
● PCR 566 sin claro foco

Se inicia piperacilina-tazobactam empírico. Hemocultivos, urocultivo, aspirado pulmonar,

cultivo de catéteres negativos. Se recoge nuevo aspirado de control 20/3 con aislamiento de
Serratia Marcensis por lo que se desescala tratamiento a cefepime el día 23/3. Desde el día
23/03
● Afebril
● Leucocitos <12.000
● Pct 0.23

Se mantuvieron 14 días de kaletra, interferón beta y cloroquina. Ante la ausencia de mejoría

desde el punto de vista respiratorio recibe una dosis única de tozilizumab el día 13/3

Presentó fiebre mantenida en torno a 38,3 ºC los primeros 5 días, con leucocitos mantenidos
<13.000. Para el control térmico se utilizaron metamizol y paracetamol

Se inicia desde ingreso relajación con perfusión de cisatracurio, se realiza maniobra de

reclutamiento y se prona con lo que presenta mejoría de oxigenación. El paciente presenta
buena respuesta mejorando la PaFiO2 hasta 200. Se maneja con ventilación protectora
manteniendo modalidad VC con VT 6 ml/kg, PEEP 16

Precisa ciclos de pronación (que se mantienen de 24 horas). Último prono el 13/3. Por
problemas de abastecimiento se torna a perfusión de rocuronio el día 15/3 y se suspende el
18/3. Precisa inicialmente volúmenes minuto altos para normoventilarse en torno a 14 L min.

Como sedación, se utilizaron propofol y midazolam. Como analgesia, perfusión de cloruro

mórfico. Se realiza traqueotomía percutánea el día 19/3 sin incidencias.

Se inicia cambio de modalidad a presión soporte desde el 21/3 y, finalmente, se desconecta

de la ventilación mecánica el día 23/3, siendo utilizada la oxigenoterapia de alto flujo como
medio de desconexión intermedio.

El paciente presentó como complicación neumotórax derecho sin repercusión

hemodinámica con resolución tras colocación de tubo de drenaje que se retiró al alta
En cuanto a la fluidoterapia utilizada en el ingreso, se realizó expansión volumétrica con
cristaloides inicial por presentar fracaso renal oligúrico las primeras horas.

Tras normalización posterior de ritmo diurético se procuró un manejo de volumen

restrictivo, iniciándose perfusión de furosemida para buscar balance acumulado neutro.
Inicialmente se utilizó ácido láctico y tensión arterial media como monitoreo
hemodinámico, además, de relleno capilar y exploración física habitual.

Como fármaco vasoactivo se utilizó noradrenalina para alcanzar tensión arterial media de 70
mmhg, inicialmente en contexto de sedación y disminución de retorno venoso tras conexión
a ventilación mecánica y días más tarde, por datos de shock distributivo tras infección. La
noradrenalina fue retirada de forma completa el 18/3.

El paciente se fue de alta con la traqueostomía cerrada (abriéndose esporádicamente por

broncorrea abundante), presentando polineuropatía severa en seguimiento por
rehabilitación.

Se mantuvo cefepime como tratamiento de neumonía asociada a ventilación mecánica tras

aislamiento microbiológico mencionado quedando suspendido todo tratamiento antiviral y
sin fracaso orgánico.
COVID19 Complicaciones
Accidente cerebrovascular isquémico asociado a COVID-19

Paciente femenino de 91 años, con fibrilación auricular sin anticoagulación,

hipotiroidismo y úlcera duodenal no activo. Su estado basal era dependiente
parcial para actividades de la vida diaria y describen deterioro cognitivo.

3 días antes del ingreso:

● debilidad del miembro superior izquierdo

7 días previos al ingreso:

● Diarrea no disentérica asociada a hiporexia.

A su ingreso:

● Signos vitales → Normales.

● Examen neurológico →Somnolienta, desorientada en tiempo, espacio y
persona, con hemiparesia izquierda no proporcional 4/5, hemihipoestesia
izquierda, Babinski izquierdo.
● Auscultación cardiaca →ruidos cardiacos arrítmicos
● Auscultación pulmonar →crépitos bibasales.

Exámenes auxiliares:

● (ECG) →fibrilación auricular

● TC cerebral → infarto cerebral en territorio de ACM derecha
● TC de tórax →focos con densidad en vidrio esmerilado de distribución
periférica bilateral, a predominio basal.
● Prueba serológica → por inmunocromatografía para SARS-CoV-2
IgG/IgM, resultó reactiva.
● Analítica sanguínea →linfopenia (763/ul), DHL elevada (418 U/L), dímero D
elevado (10.6 ug/ml), PCR alto (27.9 mg/dl)
● El RT-PCR para SARS-CoV-2 en muestra de hisopado nasofaríngeo fue
positivo. La paciente recibió tratamiento de soporte con oxigenoterapia,
asociado a hidroxicloroquina y azitromicina, además se asoció ceftriaxona
por sospecha de sobreinfección con neumonía bacteriana de la
comunidad (por leucocitosis con neutrofilia en el hemograma y PCR
elevada)
Infecciones Respiratorias en el inmunosuprimido

La gran mayoría (aprox 3/4) de las complicaciones pulmonares son de etiología infecciosa

síndrome de neumonitis febril:

● Fiebre
● Alteraciones radiológicas
● Tos
● Disnea
● Hipoxemia

Trasplante de Órgano sólido

● Primer mes:
o influido por el riesgo de infeción , consecuencia del trauma quirúrgico y la
estancia en UCI (en menor grado por el inicio de los agentes inmunosupresores)
o Predominan infecciones bacterianas nosocomiales

● Segunda etapa:
o Meses 1 al 6
o Periodo de máxima y sostenida inmunosupresión
o Caracterizada por la aparición de patógenos oportunistas
o Citomegalovirus,Aspergillus y Pneumocystis jirovecii

● Tercer estadío:
o Tras los primeros 6 meses
o La función del injerto pacientes es lo suficientemente estable como para
permitir la reducción del nivel de inmunosupresión
o Las infecciones son debidas principalmente a patógenos comunes adquiridos en
la comunidad.

Neumonía bacteriana

-Puede ser nosocomial o adquirida en la comunidad

Nosocomial Adquirida en comunidad

 ● Complicación perioperatoria
● Predominan los gérmenes gram
negativos
● También se encuentran S. aureus y
especies de Legionella
● Principal factor de riesgo: necesidad de
ventilación mecánica prolongada
postrasplante
● Ocurre más tarde en el periodo
postrasplante
● Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y especies de Legionella
se encuentran entre los patógenos
identificados con más frecuencia.
● La respuesta al tratamiento es
generalmente excelente, con cifras de
mortalidad entre 0-33%

Tuberculosis

● Se ha documentado en el 0,5-2% de los receptores de TOS en EE.UU. y Europa

● Superior al 15% en receptores en áreas endémicas
● El inicio de la infección ocurre generalmente dentro del primer año tras el trasplante
● La fiebre es el síntoma más común de presentación en pacientes con enfermedad
diseminada
● Anomalías radiológicas muy variables
● Mortalidad elevada (25-40%)

Infecciones por micobacterias no tuberculosas

● Pueden ser más frecuentes que M. tuberculosis

● Mycobacterium avium complex
● Estos cuadros tienden a ocurrir tarde en el periodo postrasplante
● Se asocian al rechazo crónico en más del 50% de los casos
● El tratamiento resulta en mejoría clínica en aproximadamente la mitad de los pacientes
tratados
● No suele ser una causa primaria de muerte

Citomegalovirus

● Patógeno viral más común encontrado en los TOS.

● La infección puede ocurrir por transmisión del virus con el injerto o por reactivación del
virus latente Infecciones respiratorias en el paciente inmunosuprimido en el receptor.
 ● El mayor riesgo lo tienen los pacientes seronegativos que reciben órganos de donantes
seropositivos
● La infección ocurre típicamente 1-3 meses tras el trasplante
● Profunda alteración del sistema inmune y facilita, consecuentemente, el desarrollo de
infecciones secundarias, particularmente fúngicas
● Diagnóstico: alteración del sistema inmune y facilita, consecuentemente, el desarrollo de
infecciones secundarias, particularmente fúngicas

Otros virus respiratorios comunitarios

● Influenza, parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincitial-VRS

● Frecuentes en la población general
● Las infecciones por el VRS e influenza ocurren estacionalmente, mientras que las
provocadas por adenovirus y parainfluenza se ven durante todo el año.
● Fiebre, disnea, tos y sibilancias.
● La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar sólo sutiles cambios intersticiales
● La TAC es más sensible y a menudo muestra consolidaciones en vidrio deslustrado o
nódulos.
● Dx. à demostración del virus en las secreciones respiratorias
● La mortalidad de estas infecciones varía entre 0-20% en los diversos TOS

Pneumocystis jirovecii

● Menos frecuente
● Mayor riesgo de neumonía por PJ desciende más allá del segundo al sexto mes
postrasplante
● El riesgo disminuye significativamente más allá del primer año(todos los grupos
trasplantados excepto los pulmonares)
● Se presenta de forma subaguda con disnea, fiebre y tos
● Entre las anormalidades radiológicas hay típicamente opacidades bilaterales intersticiales,
alveolares o en vidrio deslustrado
● Dx. à lavado broncoalveolar, biopsias transbronquiales
● Mortalidad supera el 90% para las infecciones que ocurren en los 6 primeros meses y del
40% para infecciones más tardías

Aspergillus
 ● Frecuentes y letales
● Se diagnostica con mayor frecuencia dentro de los 6 primeros meses y casi siempre afecta
al pulmón.
● Síntomas inespecíficos, incluyen: fiebre, tos, dolor torácico pleurítico y hemoptisis.
● Radiológicamente: opacidades únicas o múltiples, cavidades o consolidación alveolar.
● Signo del halo
● Dx. à Se cultiva del esputo en sólo el 8-34% y del lavado broncoalveolar en el 45-62% de los
pacientes con enfermedad invasiva
Otras infecciones fúngicas

● Cryptococcus neoformans, Candida, Mucor y algunos restringidos a áreas geográficas

endémicas (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomyces dermatitidis)

● Candida à responsables de serias infecciones postrasplante como sepsis, abscesos

intraabdominales e infecciones urinarias, afectación pulmonar llamativamente rara.

● Scedosporium apiospermum àcausa infección en la mayoría de las poblaciones con TOS

Complicaciones no infecciosas

Trastornos neoplásicos

Enfermedad linfoproliferativa postransplante

● Espectro de respuestas proliferativas anormales de células B, que comprende desde la

hiperplasia policlonal benigna a los más comúnmente encontrados linfomas malignos.

● El virus Epstein-Barr (VEB) se ha identificado como el estímulo que provoca dicha

proliferación.

Trasplante hematopoyético de células madre

● “trasplante de médula ósea”

● Del propio paciente àautólogo
● De un gemelo idéntico àsingénico
● De un individuo no relacionado o un hermano no idéntico àalogénico.
 ● Se administran altas dosis de quimioterapia con o sin radiación corporal total para eliminar
la médula ósea, maximizar la eliminación de células tumorales y en el caso de THCM
alogénicos, inducir una inmunosupresión para prevenir el rechazo

Complicaciones pulmonares infecciosas

Bacterias

● Puede ocurrir en cualquier momento tras el THCM

● Particularmente prevalente durante el periodo preinjerto

Gramm-negativos Gramm-positivo

•P. aeruginosa y K. pneumoniae •S. pneumoniae

•Predominan en los 100 primeros días •Causan la mayoría de las infecciones tardías
postrasplante

● Los síntomas y signos respiratorios pueden estar ausentes en el paciente neutropénico.

● Anormalidades radiológicas - pueden ser sutiles o estar ausentes.

Tuberculosis

● En áreas no endémicas, es infrecuente tras el THCM.

● Factores de riesgo para desarrollar esta infección: THCM alogénico, radiación corporal total
y la enfermedad crónica injerto-contra-huésped.
● El tiempo de inicio de la infección es variable
● La mayoría de los pacientes presentan afectación pulmonar caracterizada por fiebre, tos e
infiltrados radiológicos

Citomegalovirus

● Los receptores de THCM alogénicos tienen un elevado riesgo de desarrollarla

● Sin profilaxis antiviral, la incidencia en estos casos es de un 20-35%, comparado con el 1-6%
tras el THCM autólogo
 ● Los pacientes CMV- que reciben THCM de un donante CMV+ tienen menor riesgo de
enfermedad que los receptores CMV+
● El uso de profilaxis ha reducido la incidencia de esta complicación, pero también ha
modificado el inicio de la enfermedad a un periodo más tardío.
● Tos no productiva, fiebre e hipoxemia, con rápida progresión a un fracaso respiratorio en
algunos casos.
● Los hallazgos radiológicos son similares a los descritos en los TOS.

Otros virus respiratorios

•El VRS, influenza A y B y parainfluenza, suponen la mayoría de las infecciones respiratorias virales
que no son por CMV y, de forma colectiva, se aíslan de aproximadamente un tercio de los THCM
ingresados con enfermedad respiratoria aguda.

•Presentan inicialmente un cuadro de afectación de vías aéreas superiores y la progresión a

neumonía ocurre de forma más frecuente en asociación con VRS y parainfluenza.

•Neumonía por herpes simple à aspiración o diseminación contigua desde la orofaringe infectada
•Neumonía por herpes zoster à diseminación de la infección y la viremia

Infecciones fúngicas invasivas

● Supone una de las complicaciones más devastadoras de los THCM

● Parece estar aumentando entre receptores alogénicos y actualmente se aproxima al 10-15%
● Mayor riesgo durante el periodo preinjerto
● Síntomas de presentación más comunes: tos y la disnea; el dolor torácico pleurítico y la
hemoptisis
● Los hallazgos radiológicos iniciales incluyen nódulos únicos o múltiples, cavidades y
consolidaciones segmentarias o subsegmentarias.
● Otros hongos, incluyendo Rhizopus, Acremonium, Mucor y Penicillium son una causa
infrecuente de infección fúngica invasiva tras el THCM.

Pneumocystis jirovecii

● Inicio y progresión más fulminante que en pacientes con TOS

● La media de inicio de la neumonía es de 60 días tras el trasplante.
● Los síntomas y signos clínicos no son diferentes de otras causas de neumonía difusa.
 ● Las anomalías radiológicas no difieren de los TOS.
● Mortalidad es superior al 90% en las infecciones que ocurren en los 6 meses iniciales y del
40% en infecciones más tardías

Complicaciones no infecciosas

1. El edema pulmonar no cardiogénico es la complicación más común en el periodo más

temprano postrasplante y puede resultar de la toxicidad pulmonar inducida por drogas,
sepsis, aspiración, transfusiones de sangre o enfermedad aguda injerto-contrahuésped

Aproximación diagnóstica y diagnóstico diferencial

La valoración inicial del paciente inmunosuprimido con fiebre e infiltrados pulmonares debe incluir
la evaluación de la gravedad de la enfermedad y su extensión mediante los datos de la historia
clínica, exploración física, hemograma, bioquímica, gasometría arterial, sedimento y cultivo de
orina, hemocultivos y cultivo y tinción de Gram del esputo, así como pruebas de imagen.

El diagnóstico diferencial es muy amplio e incluye causas infecciosas y no infecciosas

A veces la desaparición de la fiebre tras el antibiótico es la única evidencia que sugiere una
infección.

Técnicas no invasivas

Broncoscopia
● Debe realizarse de forma precoz
● Permite la exploración del árbol bronquial y la recogida de muestras.
● Es la técnica de elección cuando la TAC torácica muestra infiltrados centrales difusos.
● Entre los procedimientos que nos permite llevar a cabo figuran:
○ Lavado bronquioalveolar (LBA):
○ Es de gran utilidad en el diagnóstico de P. jirovecii, CMV, infecciones fúngicas y
micobacterias. Además es útil para el diagnóstico de complicaciones pulmonares no
infecciosas.
○ Punción transbronquial
○ Su rentabilidad es mayor si se realiza guiada por TAC en aquellos casos en los que
se demuestre un infiltrado pulmonar localizado y con fácil acceso a la lesión
mediante broncoscopia.
○ Biopsia transbronquial
 ○ Permite distinguir entre colonización o infección en casos de infecciones virales o
fúngicas o el desarrollo de rechazo del injerto en el caso del transplante pulmonar.
● Biopsia pulmonar
● Puede ser abierta o por videotoracoscopia, y se realiza cuando con las exploraciones
anteriores no se ha llegado a un diagnóstico o cuando éstas no pueden realizarse.

Aproximación terapéutica

Neumonía bacteriana

➢ Se iniciará tratamiento antibiótico específico en base al antibiograma.

➢ La infección por neumococo o gérmenes atípicos tiene muy buena respuesta al tratamiento
con las nuevas fluoroquinolonas.
➢ gérmenes gram-positivosà vancomicina o linezolid (éste con menor toxicidad renal).
➢ Si la infección está causada por P. aeruginosa, habrá que emplear -lactámicos con acción
antipseudomona como piperacilina-tazobactam o meropenem.

Aspergilosis

➢ Disponemos de tres clases de fármacos: polienos, azoles y equinocandina.

➢ en la actualidad se utiliza la anfotericina liposomal en lugar de la anfotericina b
➢ Azoles
○ tienen buena biodisponibilidad oral y baja toxicidad
○ el voriconazol es un fármaco también muy empleado y actualmente de elección
○ es 6 mg/kg/12 h i.v. el primer día, seguido de 4 mg/kg/12 h durante siete días,
pudiendo continuar el tratamiento oral (200 mg/12 horas)
➢ La caspofungina es también muy eficaz en aquellos pacientes con mala respuesta o
tolerancia a los fármacos anteriores.
○ Primera dosis 70mg
○ Dosis diaria 50mg

Citomegalovirus
➢ Ganciclovir: 5mg/kg/12h 2-3 semanas
➢ Valganciclovir: oral por 3 meses
➢ Foscarnet: solo si no existe buena respuesta al Ganciclovir

Otros virus respiratorios

 ➢ El tratamiento es limitado, la principal estrategia es la prevención mediante vacunación
(tanto pacientes como contactos estrechos)
➢ El empleo de amantadina o rimantadina durante las primera 48 horas desde el inicio de los
síntomas disminuye la duración y gravedad de los mismos

Pneumocystis jirovecii
➢ Tratamiento de elección: Trimetoprim-sulfametoxasol
○ Trimetoprim: 15-20 mg/kg
○ Sulfametoxazol: 75-100 mg/kg
○ Dividido en 4 dosis
○ 14 días
➢ También puede usarse pentamidina
○ sólo existe vía parenteral y tiene mayor toxicidad que el TMP-SMX

Tuberculosis
➢ Se recomienda la misma combinación de fármacos que en la población general

Estrategias preventivas
➢ Cambios en las actividades diarias con el fin de disminuir en lo posible la exposicion a
agentes patógenos
➢ promover el lavado de manos siempre que se vaya a manipular comida
➢ no consumir alimentos crudos que no hayan sido correctamente lavados
➢ evitar alimentos no pasteurizados
➢ evitar contacto con personas que presenten infección respiratoria

➢ Profilaxis
➢ incluye 3 estrategias principales (vacunación, profilaxix antimicrobiana y terapia preventiva
➢ Vacunas: tetanos-difteria, antigripal (anualmente), antineumocócica (cada 3-5 años)

Profilaxix antimicrobiana

❖ En pacientes sometidos a trasplante en el periodo perioperatorio.

❖ La elección del antibiótico variará en función de:
➢ Las colonizaciones previas de cada paciente
➢ Los cultivos de las muestras obtenidas durante la intervención
 ➢ Tipo de trasplante realizado.
Profilaxis antifungica
❖ Gérmenes más frecuentes: Candida y Aspergillus
❖ Debe ser individualizada según cada paciente y tipo de trasplante.
❖ En los pacientes sometidos a trasplante pulmonar - anfotericina nebulizada.
❖ Otros pacientes en los que hay que valorar la profilaxis antifúngica son aquellos con
insuficiencia renal, politransfundidos, con estancias prolongadas en UCI, colonización
previa por hongos o si se ha realizado tratamiento con antibiótico de amplio espectro

Profilaxis antiCMV
❖ Pacientes con elevado riesgo de infección por CMV, como en lo (receptores CMV- que
reciben un órgano de un donante CMV +)
❖ ganciclovir i.v. durante tres semanas
❖ Se continúa la profilaxis con valgancicovir v.o.
❖ La profilaxis también ayuda a prevenir otras infecciones virales (herpes simple, varicela
zoster, Epstein- Barr) y fúngicas.

Profilaxis anti.Pneumocystis
❖ TMP-SMX (80/160 cada 12 horas, tres veces a la semana)
❖ puede prolongarse hasta el primer año

TBP Típica por M.tuberculosis

Clínica, Dx y TX

Enf. Infectocontagiosa, granulomatosa de transmisión aérea.

Etiología : causada por especies integradas en el mycobacterium tuberculosis , bacilos BAAR

aerobios estrictos , no esporulados , inmóviles y que no producen toxinas , en su estructura hay
gran cantidad de lípidos , ácidos micólicos.

Grados de Afectación
● Edad
● estado inmunológico
● comorbilidades
● virulencia y cantidad del inóculo.
TB primaria : sin contacto previo con el bacilo, Infancia , adulto y pacientes inmunocomprometidos,
Asintomatico o cuadro clínico inespecífico,Vía hematógena >> TB miliar o meníngea.
TB secundaria : Hipersensibilidad frente al germen >> nuevo contagio,Reactivación de la infección
primaria,Cuadro subagudo progresivo o pocos síntomas.

SÍNTOMAS

Sistémico Pulmonares Afectación de otros órganos

Fiebre Tos poco productiva Cefalea

Sudoración nocturna (Parcelar) Expectoración mucopurulenta Alteraciones del
Astenia o hemoptoica comportamiento
Anorexia Disnea Disfonía
Pérdida de peso Dolor Toracico Adenomegalias
Dolores óseos

Complejo primario de Ranke: Neumonitis, linfangitis y adenitis

Nódulo primario de Ghon: complejo primario de Ranke calcificado , ya no es inflamatorio(cicatriz del

complejo primario de Ranke

DIAGNÓSTICO

PPD (Mantoux): Respuesta inmunitaria tardía mediada por linfocitos T que da lugar a una reacción
inflamatoria local a las 48- 72 horas (se mide la induración)
-Positivo: +5 mm (inmunosuprimidos) , +10 mm (expuestos)

otras pruebas: Baciloscopia(Ziehl-Neelsen, Kinyou,Auramara-rodamina) , Cultivo (Lowenstein

Jensen o Middlebrook), PCR.

Criterios de Bradford Hill: vivir en zona endemica + tos , fiebre vespertina, diaforesis y perdida de
peso.

TRATAMIENTO
DOTBAL- 2HRZE/4HR
(2 meses ) isoniazida,rifampicina, pirazinamida, etambutol
(4 meses ) isoniazida,rifampicina
Tx de la TB en situaciones especiales
Es muy importante brindar un tto a tiempo y eficaz.

Embarazo
● Se puede utilizar la pauta habitual, sin ningún riesgo.
● Fármacos que se recomiendan:
○ 2 HRE y 7HR (tto de 9 meses)
● Se piden:
○ Rx (al inicio del tto, 2 meses después, al terminar)
○ PFH’s (vigilamos función hepática p/ evitar efectos adversos), baciloscopia, esputo
c/ mes (el mejor método para el seguimiento de la respuesta al tto)
Lactancia
● Se permite = excreción de bacteriostáticos es reducida en la leche materna
● Escaso potencial de alterar el desarrollo fetal humano a las dosis de tto habitual

Recomendación: Si la px está tomando H, se le deben dar suplementos de vit B6 (piridoxina)

Fármacos contraindicados
● Estreptomicina
● Kanamicina
● Protionamida/ etionamida
● Amikacina
● Capreomicina

Silicosis
Neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en sus formas cristalina y
criptocristalina.
● Neumoconiosis: conjunto de enfermedades pulmonares por la inhalación de polvo y la
consecuente deposición de residuos sólidos inorgánicos en los bronquios, ganglios
linfáticos, parénquima pulmonar con/sin disfunción respiratoria asociada.
● La infección por micobacterias SIEMPRE debe ser DESCARTADA en un px con silicosis que
tenga:
○ progresión radiológica evidente
○ deterioro en su función pulmonar
● Silicosis es un factor de riesgo para Tb, aún después de finalizada la exposición al sílice.
● Si el px con silicosis tiene alguno, es de ALTA SOSPECHA para una silico-tuberculosis:
 ○ deterioro del estado general
○ empeoramiento de la insuficiencia respiratoria
○ cambios en la rx de tórax
● Tto: se recomienda una terapia más prolongada
○ 2RHZ y 8-12RH

Insuficiencia renal
● R [rifampicina]: bactericida y esterilizante
○ se absorbe vía digestiva, se elimina casi completamente por la bilis, tras ser
metabolizada por el hígado, 40% de la eliminación es por la orina, no se elimina
mediante diálisis y hemodiálisis
○ Puede administrarse en sus dosis habituales, gracias a su eliminación biliar.
● H [isoniazida]: bactericida extra e intracelular
○ se absorbe vía digestiva, se elimina vía renal, tras ser metabolizada por el hígado
por acetilación, es dializable (se debe administrar tras sesiones de hemodiálisis)
○ Puede usarse en su dosis habitual.
● Z [pirazinamida]: bactericida intracelular y esterilizante
○ Es imprescindible para el tto, gracias a su gran capacidad esterilizante, ayuda a
acortar los ttos a 6 meses, se absorbe vía digestiva y su eliminación es mayormente
hepática.
○ Debe reducirse en casos de insuficiencia renal severa.
● E [etambutol]: bacteriostático extra e intracelular
○ se absorbe vía digestiva, se elimina fundamentalmente por vía renal, mediante la
filtración glomerular y secreción tubular.
○ Se debe EVITAR en px con insuficiencia renal, debido a su eliminación renal
● S [estreptomicina]: bactericida extracelular
○ no se absorbe por vía digestiva, se elimina en forma inalterada casi enteramente
por filtración glomerular.
○ Se debe EVITAR en px con insuficiencia renal, debido a su eliminación renal

VIH+/ Inmunodeprimidos
Objetivos del tratamiento antituberculoso
1. Curar al px de la Tb
2. Prevenir la muerte de la Tb activa o sus efectos a largo plazo
3. Prevenir la recaída de esta enfermedad
4. Prevenir el desarrollo de resistencia al tto antituberculoso
5. Disminuir la transmisión de Tb a otras personas
Tto: hasta un año completando:
● 2-4HRZE y hasta 10HR (recomendación de la doctora)

Terapia antirretroviral en Tb: el inicio de la terapia

antirretroviral depende de la cifra de LCD4
● LT CD4 >350: posponemos
antirretrovirales hasta terminar tto Tb
● LT CD4 <200: iniciamos antirretrovirales
apenas tolere el tto Tb (2 semanas-2
meses después)
Debemos tener en mente las interacciones
medicamentosas: todos los inhibidores de
proteasa están contraindicados con el uso de
rifampicina/ nevirapina.

Hepatopatías
Se usar la pauta habitual (estándar) de 6 meses, aunque la posible toxicidad hepática obligue a
hacer controles semanales (1eros 15 días) y controles bisemanales (siguientes 2 meses)

Los fármacos que están asociados a la toxicidad, según el predominio de daño, son:
● Predominio de citólisis: Z y H
● Predominio de colestasis sin citólisis: R

Corticoides
El tto con corticoides sólo se debe valores en tres situaciones:
● TBC meníngea
 ● TBC miliar (con estado tóxico)
● TBC pericárdica (para disminuir el riesgo de pericarditis constrictiva)

Control y seguimiento del tto Tb

Lo último que queremos es hospitalizar al px, sin embargo, estas son algunas situaciones en las que
el ingreso hospitalario sí está recomendado:
● Complicaciones de enfermedades
● Situaciones especiales o formas graves de Tb
● Descompensación de enfermedades concomitantes
● Yatrogenia o intolerancia grave o fármacos
● Deficiente situación socioeconómica
● Sospecha de mala evolución y presencia de tuberculosis resistente

Efectos adversos más frecuentes

1. Hepatotoxicidad

2. Polineuropatía periférica
a. Causada por la isoniazida.
b. Asociada a:
i. alcoholismo
ii. desnutrición
iii. diabetes mellitus
iv. uremia
 c. Sx: parestesias en pies y manos
d. Tto: Piridoxina

3. Neuritis retrobulbar
a. Causada por el etambutol.
b. Sx
i. disminución de agudeza visual
ii. visión borrosa
iii. pérdida de percepción de colores rojo y verde
iv. escotoma central
c. Se debe retirar el fármaco.
4. Reacciones cutáneas y de hipersensibilidad
a. se debe a distinto fármacos
b. Tipo de manifestaciones
i. Leve: cuadro urticariforme
ii. Severa: cuadro cutáneo, afectación sistémica (fiebre, edema periorbitario,
vómitos)
c. Tto: antihistamínicos con corticoides, junto con la suspensión del medicamento
TBP Por Micobacterias no tuberculosas (Ambientales) y Micosis

● Aisladas de entornos naturales o asociados al hombre, como el agua y el suelo.​

● Pueden Infectar y originar enfermedad en humanos, animales y aves.​
● Espectro de infecciones: piel, ganglios lifáticos, articulaciones, púlmon, bacteremia (px. con
SIDA), infecciones nosocomiales.​
● No hay evidencias que indiquen queexista el contagio persona-persona
● Factores que predisponen para estas infecciones:
○ Patología pulmonar previa (30-52%)
○ Anomalías anatómicas (pectus excavatum)
○ Fibrosis quística
○ Enfermedades
○ Cardiacas
○ Gastrectomía
○ Situaciones de
○ Inmunosupresión
● El agua es la principal fuente de infección.​
● Los brotes de algunas de las MA más prevalentes (M. avium, M. kansasii) se han asociado a
su aislamiento de sistemas de agua potable
● Desaparición del M. scrofulaceum como agente causal de la linfadenitis en niños al ser
sensible a la cloración del agua.​
● Diversas MA se han aislado en fuentes de agua natural y potable, pero nunca embotellada.​
● Otras MA aisladas incluyen el M. kansasii, M. marinum, M. scrofulaceum, M. malmoense y las
micobacterias de crecimiento rápido (MCR).
● La detección en biopelículas puede ser la causa de la persistencia de las MA en sistemas de
agua potable.​
● Las MA son resistentes a un gran número de antibióticos y desinfectantes, debido a su
capacidad hidrofóbica, impermeabilizante y de crecimiento lento.
● Muy resistentes a los compuestos clorados (M. avium es 1.000 veces más resistente que E.
coli)

Epidemiología:

No existen evidencias de la transmisión desde animales infectados al hombre y diversos estudio

sugieren que la transmisión persona-persona e improbable

Mecanismo de transmisión:​

● Aerosolización en la afección respiratoria.​

 ● Ingestión la linfadenitis en niños y en las formas diseminadas de pacientes con SIDA.​
● inoculación directa a partir de agua en infecciones de partes blandas.​

en los países desarrollados se describe tasas de incidencia de entre 1 y 1,8 casos/105/año

se ha descrito un aumento importante en la incidencia de estas micobacterias en los últimos años,

que se ha relacionado con los siguientes factores:

1. Incremento en la prevalencia de la EPOC

2. Mejora de las técnicas de diagnóstico
3. Naturaleza de los microorganismos
4. Aumento del reconocimiento clínico de la enfermedad
5. Descripción en pacientes inmunocomprometidos, sobre todo en infectados por el VIH

● En EU las zonas más afectas por MAC se sitúan en los estados atlánticos del sudeste del
país y en la frontera con Canadá.
● M. kansasii es más frecuente en los estados del medio oeste y del sur
● Las tasas anuales de enfermedad se sitúan, en este país, entre el 2 y el 4 por 10 entre un 50-
60% de los casos corresponden a MAC, 20% a M. kansasii y un 10% a las MCR
● En Europa las tasas más altas provienen de estudios realizados en Gales, Escocia y
Centroeuropa, fundamentalmente de la República Checa (M. kansasii es un germen
endémico en las comunidades mineras de esta zona)

Factores de riesgo relacionados con la enfermedad por micobacterias ambientales:

● Presencia de enfermedades coexistentes que alteran la inmunidad local

○ EPOC
○ neumoconiosis
○ bronquiectasias
○ tuberculosis previa
○ fibrosis postradioterapia
○ aspiración crónica (enfermedad esofágica)
○ fibrosis quística
● Alteraciones de la inmunidad sistémica
○ infección por el VIH
○ el déficit de α1-antitripsina
○ el alcoholismo
 ○ la presencia de neoplasias (pulmonares o extrapulmonares)
○ la diabetes mellitus o las alteraciones genéticas que implican defectos en la
producción de interferón γ o interleuquina 12
● Mayor incidencia en zonas templadas

Diagnóstico microbiológico de las micobacterias ambientales:

● La baciloscopia es el procedimiento inicial aunque carece de una sensibilidad adecuada

● La obtención y transporte de la muestras debe ser ágil.Las técnicas de tinción más
utilizadas son las habituales mediante carbón fuschina (Ziehl-Neelsen o Kinyoun) o
fluorocromos (auramina o rodamina)

principales medios de cultivo líquido:

● Medios líquidos tradicionales (Middlebrook 7H9)

● BACTEC 460 TB (M7H12: M7H9 modificado) con ácido palmítico marcado con 14C
● SEPTICHECK: medio bifásico con un medio líquido enriquecido (M7H9) y tres medios sólidos
● Micobacterial Growth Indicator Tube
● Los nuevos sistemas automatizados no radiométricos de cultivo como el BACTEC 9000 MB,
MB Redox, MB/BacT y el ESPII son claras alternativas al sistema radiométrico BACTEC 460 TB

La mayoría de las micobacterias de crecimiento lento son detectables en los medios sólidos en 2-4
semanas, en el sistema radiométrico BACTEC lo son en 1-2 semanas

Otras técnicas de identificación incluyen la cromatografía líquida de alta calidad basada en el

análisis de los ácidos micólicos propios de cada micobacteria

También es posible emplear técnicas de PCR

Manifestaciones clínicas

Enfermedad pulmonar

Afectación más frecuente en pacientes inmunocompetentes

Síntomas inespecíficos

● tos
● hemoptisis
● disnea
 ● fiebre
● sudoración
● pérdida de peso

En casos exepcionales el paciente está asintomático

Linfadenitis periférica

Sobre todo en niños (1-5 años de edad) afectando adenopatías de cabeza y cuello

● 70-80% de los casos se aisla M. avium complex

● EU - M. scrofacelum
● Norte de europa M. malmoense

sólo el 10% de las linfadenitis periféricas producidas por micobacterias son debidas a M.
tuberculosis a diferencia de lo que ocurre en adultos

Infecciones de piel, tejidos blandos y huesos

Fundamentalmente producidas por M. fortuitum, M. abscessus, M. marinum y M. ulcerans.

Generalmente tras lesiones traumáticas aunque también se han descrito infecciones nosocomiales
en catéteres intravenosos o intraperitoneales, cirugía de mamoplastia o bypass cardiaco.

M. marinum produce el llamado granuloma de la piscina (lesiones solitarias en forma pápula en una
extremidad)

M. ulcerans es el causante de la “úlcera de Buruli”(úlceras cutáneas de curso crónico y progresivo)

Micobacterias de crecimiento rápido (grupo IV de Runyon)

Se diferencian por su velocidad de crecimiento (< 7 días) y su resistencia a la mayoría de los

fármacos antituberculosos clásicos.

Numerosos cuadros clínicos:

● infecciones de la piel
● osteomielitis
● linfadenitis
● enfermedad diseminada
● meningitis
 ● infecciones de heridas quirúrgicas
● infecciones protésicas

Alteraciones radiológicas inespecíficas

● predominan los infiltrados reticulonodulares en ambos lóbulos superiores (80%)

● la presencia de cavitaciones es poco habitual (20%).

Situaciones especiales

Fibrosis quística

● MA aislada más frecuentemente en el esputo de estos pacientes es MAC

● La prevalencia parece aumentar con la edad (hasta 40% en pacientes mayores de 40 años)
● aislamiento dificultoso
● Se han descrito lesiones radiográficas similares a las que presentan pacientes sin fibrosis
quística (bronquiectasias, nódulos o consolidaciones)
● Estos pacientes deben ser valorados de forma periódica, al menos anualmente, mediante
cultivos para micobacterias

Neumonitis por hipersensibilidad

● “Pulmón de la sauna”
● Se piensa que los productos clorados empleados en la desinfección de piscinas, spas y
saunas acaban con la flora no micobacteriana, permitiendo el sobrecrecimiento de MAC
● Un síndrome similar se ha descrito asociado a la exposición ocupacional a los líquidos
empleados en la fabricación de metales (parafinas, hidrocarburos aromáticos policíclicos)
● Los pacientes afectados suelen ser más jóvenes que los afectados por las formas clásicas
de enfermedad por MAC
● sintomatología subaguda
○ disnea
○ tos
○ fiebre
● Raras ocasiones provoca fallo respiratorio
● Se suele aislar la MAC en esputo, BAS, BAL, biopsias pulmonares y en el agua de estos
sistemas.
● Histopatología
○ granulomas no necrotizantes (centrilobulares y broncocéntricos)
○ neumonía organizativa o intersticial
 ● Alteraciones radiográficas
○ infiltrados difusos de tipo nodulillar
● Para su diagnóstico son precisos la presencia de criterios clínicos, radiográficos y
microbiológicos
● Se recomienda evitar la exposición, tratamiento antibiótico, corticoideo o ambos.

Pacientes infectados por el VIH

● Ocurren en pacientes sin tratamiento o en las fases iniciales del mismo, en aquellos que no
los toleran o en los que ha fracasado.
● MAC es el germen más frecuente
● La sintomatología es de tipo general
○ (fiebre [87%] sudoración [78%] pérdida de peso)
● o digestivo
○ (náuseas, vómitos, diarrea [47%]dolor abdominal [35%])
● Son frecuentes:
○ hepatoesplenomegalia (24%)
○ adenopatías abdominales (37%) o mediastínicas (10%)
○ evidencia de anemia
○ elevación de la fosfatasa alcalina.

Se han descrito osteomielitis, pancreatitis, meningoencefalitis y abscesos abdominales o de partes

blandas.

● M. kansasii es la segunda MA más frecuentemente aislada

○ se presenta en forma de enfermedad pulmonar aislada
○ manifestaciones clínicas indistinguibles de la tuberculosis

Enfermedad diseminada en pacientes sin SIDA

● La MA más frecuentemente implicada es MAC

● Suele presentarse como fiebre de origen desconocido
● M. kansasii, M. chelonae,M. abscessus y M. haemophilum generalmente se presenta como
nódulos subcutáneos múltiples o abscesos que pueden drenar espontáneamente.
● Mortalidad relacionada con el tipo y la severidad de la enfermedad de base.
● El cultivo de muestras estériles (médula ósea, sangre) o de los nódulos subcutáneos suele
proporcionar el diagnóstico

Alteraciones radiográficas
 ● La presencia de cavitación es frecuente. (38-88%)
● Pueden ser múltiples.​
● suelen tener una pared fina y ser de menor tamaño que las producidas por M. tuberculosis. ​
● los segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores​(92%)
● asociándose a engrosamientos pleuroapicales y pérdida de volumen.​
● La diseminación endobronquial se ha descrito hasta en el 76% de los casos.​
● En el caso de MAC se han descrito patrones específicos, como el “síndrome de Lady
Windermere”
● En pacientes inmunodeprimidos las alteraciones radiográficas suelen ser patrones
alveolares o intersticiales difusos o de localización atípica.

Tratamiento

M.kansai

Las cepas salvajes suelen ser susceptibles a rifampicina (CMI < 1 μg/ml), rifabutina (< 0,5 μg/ml),
isoniazida (1-4 μg/ml), etambutol (< 5 μg/ml), etionamida, amikacina, estreptomicina (2-8 μg/ml),
claritromicina (< 0,25 μg/ml), ciprofloxacino (0,5-2 μg/ml), moxifloxacino (< 0,025 μg/ml) y
sulfametoxazol (< 4 μg/ml)

Micobacterium avium complex

● Se indica probar frente a claritromicina a todos los aislamientos iniciales no tratados

previamente con el fin de establecer su sensibilidad basal
● Prácticamente todas las cepas salvajes son sensibles a esta droga
● Otro fármaco esencial es la rifampicina, puede presentar problemas al asociarse a
claritromicina ya que disminuye las concentraciones séricas de esta última, estos
problemas pueden solventarse empleando rifabutina
● El etambutol es el tercer fármaco indicado en asociación con los anteriores (en paciente con
SIDA disminuye la recidiva de bacteriemia junto con claritromicina)
● Otros fármacos potencialmente activos
○ aminoglucósidos (sobre todo, amikacina)
○ moxifloxacino
○ linezolid
○ cicloserina
○ clofamicina
○ etionamida
○ isoniazida
Tratamiento de otras micobacterias de crecimiento lento

● El enfoque terapéutico varía enormemente, dependiendo de la especie que produce el

cuadro clínico y de su sensibilidad antimicrobiana
● La gran mayoría de ellas tienen como base el tratamiento expresado para el complejo M.
avium
● M. marinum: puede ir desde la simple observación hasta la escisión quirúrgica
● Tratamiento adecuado administración durante 3 meses claritromicina, doxiclina,
cotrimoxazol o rifampicina y etambutol
● M. malmoense suele ser sensible a etambutol, rifampicina y estreptomicina
● M. szulgai es sensible a rifampicina, isoniazida, etambutol y estreptomicina
● El tratamiento recomendado para M. xenopi debería incluir etionamida, estreptomicina y
etambutol o rifampicina

Micobacterias de crecimiento rápido

Los fármacos a probar incluirán la amikacina, tobramicina (sólo en el caso de M. chelonae),

cefoxitina, ciprofloxacino, claritromicina (problemas de interpretación con M. fortuitum), doxiclina,
linezolid, sulfametoxazol y cotrimoxazol

● M. abscessus suele ser sensible a claritromicina, amikacina, cefoxitina y moderadamente

sensible a imipenem
● M. fortuitum es sensible a sulfonamidas (100%), quinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino;
100%), amikacina (100%), cefoxitina (50%), imipenem (100%), claritromicina (80%) y a
doxiciclina (50%)
● M. chelonae es sensible a claritromicina (100%), linezolid (90%) y tobramicina (100%) y
moderadamente sensible a imipenem (50%) y amikacina (60%)

Infecciones pulmonares por hongos

Aspergilosos pulmonar

Aspergillus es un hongo ampliamente distribuido en el suelo asociado a restos orgánicos en

putrefacción, polvo y alimentos.

● sólo algunas son patógenas para el hombre:

○ Aspergillus fumigatus (causa más del 80% de las infecciones en el hombre)
○ Aspergillus flavus
○ Aspergillus niger
 ● Su adquisición ocurre a partir de reservorios inanimados mediante la inhalación de sus
esporas
● Crece mejor a 37°C y el tamaño de las esporas permite su fácil deposición en el pulmón

Aspergiloma

● Manifestación más común

● “bola fúngica”
● compuesta por masas de micelios, células inflamatorias, fibrina, moco y restos tisulares, en
el interior de una cavidad pulmonar preexistente
● Incidencia desconocida
● Factor predisponente más habitual: antecedente de una cavidad residual previa
(tuberculosis [70-80%], bronquiectasias, bullas, quistes bronquiales, neoplasia o infarto
pulmonar)
● Dato patológico fundamental: ausencia de invasión del parénquima circundante o de los
vasos sanguíneos
● curso clínico variable, pudiendo permanecer años sin causar síntomas
● es frecuente la aparición de hemoptisis
● Otros síntomas son menos específicos y están más asociados a la enfermedad de base,
pudiendo aparecer: dolor torácico, disnea, malestar general, sibilancias, fiebre,
sobreinfección bacteriana de la cavidad o del propio aspergiloma
● Factores de mal pronóstico: enfermedad de base severa, aumento de tamaño, presencia de
inmunosupresión, incremento en el título de IgG específica, aparición de hemoptisis
importante o repetida y la infección por el VIH
● Dx CASUAL mostrándose como una masa móvil en el interior de una lesión cavitada con el
signo de la semiluna en la periferia
● Cultivo de esputo negativo hasta en el 50% de los casos
● No se recomienda tratamiento en pacientes asintomáticos
● En pacientes con hemoptisis severa están indicadas las técnicas de embolización
intraarterial
● El tratamiento quirúrgico se asocia a una elevada mortalidad (7-23%)

Aspergilosis crónica necrotizante

Proceso destructivo crónico e indolente habitualmente producido por A. fumigatus.

● Se diferencia de la aspergilosis invasiva en su curso crónico, lenta evolución (meses o años)

y en la ausencia de invasión vascular o diseminación hematógena a otros órganos.
 ● Afecta a personas de edad media o avanzada con patología respiratoria previa
● Sintomatología inespecífica
○ Fiebre
○ tos
○ expectoración
○ pérdida de peso
● La radiografía evidencia infiltrados fibrocavitarios en lóbulos superiores o segmentos
apicales de lóbulos inferiores
● El diagnóstico se confirma con la evidencia histológica de invasión tisular y el aislamiento
del hongo en cultivo
● La respuesta a anfotericina B intravenosa suele ser favorable, aunque el tratamiento de
elección es el itraconazol
● Cirugía indicada en formas localizadas, casos de intolerancia al tratamiento antifúngico, en
pacientes con buena situación y en aquellos con enfermedad activa a pesar de un
tratamiento adecuado

Aspergilosis invasiva

● Afecta a sujetos inmunocomprometidos

● A. fumigatus es el agente causal en el 50-60% de casos
● La neutropenia es el factor de riesgo más importante (provoca el 7,5% de todas las
infecciones)
● inicio brusco o insidioso
● síntomas respiratorios inespecíficos
● Rx: infiltrados progresivos de tipo alveolar con tendencia a la cavitación
● La TAC de alta resolución es de gran ayuda ya que permite un diagnóstico más precoz
● En pacientes severamente inmunodeprimidos puede diseminarse por vía hematógena
afectando al sistema nervioso central, piel, riñones, tubo digestivo, corazón o hígado
● Dx: se basa en la demostración de hifas septadas ramificadas invasivas en tejido pulmonar
obtenido por biopsia
● Tinciones mas usadas: plata-metenamina y PAS
● Tratamiento difícil y mortalidad muy elevada
● El fármaco más empleado es la anfotericina B
● La cirugía sólo está indicada en casos de hemoptisis masivas o en lesiones residuales
localizadas en pacientes con inmuosupresión persistente.

Aspergilosis inmunoalérgicas
Asma aspergilar

● En pacientes atópicos y es similar a otros tipos de asma extrínseca. El hongo se comporta

como un neumoalergeno a través de reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

● Reacción de hipersensibilidad, a menudo en pacientes con asma atópica o fibrosis quística,

● ocurre cuando los bronquios son colonizados por Aspergillus
● Cursa con asma, eosinofilia pulmonar y sanguínea e infiltrados pulmonares cambiantes.
● Pueden presentar fiebre o expectoración de tapones mucosos con abundantes Aspergillus.
● Rx: pueden aparecer atelectasias segmentarias y/o subsegmentarias
● TAC: con el tiempo aparecen bronquiectasias proximales, en casos muy avanzados, cambios
fibróticos permanentes
● Anatomopatológicamente: neumonía eosinófila, impactación mucoide bronquial y
granulomatosis broncocéntrica
● Dx: se suelen emplear una serie de criterios (Rosenberg)
○ Criterios mayores: asma, infiltrados cambiantes y bronquiectasias centrales,
eosinofilia sanguínea, reactividad cutánea inmediata, IgE superior a 1.000 U/ml,
precipitinas contra Aspergillus, IgE e IgG específica frente a Aspergillus.
○ Criterios menores: expectoración de tapones de moco, impactos mucosos,
eosinofilia en esputo, aislamiento de Aspergillus en esputo y reacción cutánea
tardía.
● Se precisan al menos 6 de los criterios mayores para establecer un diagnóstico de sospecha
● Algunos estudios han encontrado buenos resultados utilizando itraconazol oral (200 mg/12-
24 horas durante meses o de mantenimiento)

Alveolitis alérgica extrínseca:

● En pacientes no atópicos expuestos a inhalación masiva de esporas

● Produce un cuadro de neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda
○ Cuadro clínico similar al de otras alveolitis alérgicas no hay asma, ni eosinofilia, la
IgE sérica es normaly no hay colonización aspergilar del árbol bronquial
● Es frecuente la presencia de precipitinas IgG y de reactividad cutánea tardía (respuestas
tipos III y IV)
● Tratamiento: se basa en evitar la exposición y el empleo de corticoides en formas graves
Otras micosis pulmonares

Candidiasis broncopulmnar

● Hongo levaduriforme endógeno, de distribución mundial, saprofito de la piel y el tubo

digestivo desde donde puede volverse invasivo
● Especie más frecuente: C. albicans
● Pueden ocasionar varios síndromes clínicos
● Candidiasis crónica bronquial en casos asociada a muguet que puede llegar a producir
ulceraciones bronquiales
● La afectación pulmonar por Candida acostumbra a ser de origen hospitalario, cursa en
forma de neumonía primaria asociada o no a diseminación sanguínea y tiene una elevada
mortalidad (70%)
● Rx: infiltrados bronconeumónicos y es propia de recién nacidos y prematuros
● Formas crónicas responden a fluconazol, siendo preciso el empleo de anfotericina B
asociada o no a 5-flucitosina en los casos más severos

Criptocosis

● C. neoformans es una levadura encapsulada de distribución mundial, su hábitat es el suelo

contaminado por excrementos de aves, sobre todo palomas.
● Es una de las micosis oportunistas más importantes
● Penetra por el aparato respiratorio desde donde puede diseminarse por vía hematógena
con particular tropismo por el sistema nervioso central, la piel y los huesos.
● Dx: se basa en la detección del hongo en muestras respiratorias y su cultivo
● Tratamiento: anfotericina B con o sin 5-flucitosina, en pacientes con VIH suele ser
sustituida por fluconazol (400mg/día) durante 8 a 10 semanas

Mucormicosis pulmonar

● Hongo filamentoso de distribución universal

● Afecta a pacientes con alteraciones de la función fagocítica de macrófagos alveolares y
polimorfonucleares
● La clínica es inespecífica y suele producir infiltrados uni o multifocales con tendencia a la
cavitación
● Mortalidad muy elevada (80%)
● Dx: presencia del hongo (hifas no septadas de pared gruesa) en secreciones bronquiales o
muestras de tejido
Sarco Pulmonar en VIH - Caso clínico

Paciente masculino de 32 años, homosexual pasivo, con antecedente de diagnóstico de infección

por VIH en 20.

20 días previos a su ingreso: Inició terapia antirretroviral con ATRIPLA 20 días

Cuatro meses antes:

● Astenia
● Adinamia
● Anorexia
● Disfagia
● Fiebre de 38ºC
● Manifestó lesiones violáceas que evolucionaron de maculares a nodulares de bordes
irregulares, que tenían distribución centrífuga.

Dos semanas previas a su hospitalización se agregó

● Disnea
● Tos productiva con esputo hemoptoico.

A su ingreso:

● Presión arterial de 90/60 mmHg

● Frecuencia cardiaca de 94
● Frecuencia respiratoria de 20
● Temperatura: 36ºC.
● Examen físico se documentaron lesiones nodulares violáceas generalizadas y de
distribución centrífuga. En los pulmones se evidenció un síndrome de consolidación basal
derecho.
● Cursó con pancitopenia secundaria a anemia grado IV normocítica, normocrómica,
leucopenia y trombocitopenia severa.
● Radiografía de tórax: nódulos espiculados difusos y una zona de consolidación basal y
media derecha por confluencia de estos nódulos
● Tomografía de tórax: patrón nodular difuso, con múltiples nódulos espiculados de bordes
irregulares, confluentes hacia zonas de consolidación y tenían reforzamiento.
● Durante su estancia fue tratado con medidas de soporte y tratamiento antimicrobiano
contra neumonía bacteriana.
● Muestras de esputo para cultivo, tinción de Gram y Ziehl-Neelsen, que resultaron negativas
● Para la pancitopenia se realizó BAMO y mielocultivo.
● En la endoscopía se documentó candidiasis esofágica KODSI II y se inició tratamiento con
fluconazol.
● El paciente tuvo rápido deterioro de la función pulmonar, con taquipnea e hipoxemia severa
con cociente PaO2 /FiO2 de 186 mmHg y un gradiente A-a de 86 mmHg, con SaO2 de 85% por
oximetría de pulso, lo que obligó a dar manejo avanzado de la vía aérea mediante
intubación endotraqueal, durante el procedimiento se encontró epiglotis nodular y edema
de laringe.
● El paciente evolucionó hacia insuficiencia respiratoria y medular, que no se alivió a pesar
de apoyo ventilatorio mecánico y transfusión de hemoderivados, posteriormente falleció.
Postmortem se tomó biopsia pulmonar.
● Este paciente inició con un sarcoma de Kaposi que progresó rápidamente a un estadio IV B,
ante la falta de conteo de CD 4+ no fue posible estadificarlo de acuerdo con la clasificación
de la ACTG.
● Los resultados de histopatología reportaron sarcoma de Kaposi en la piel, la médula ósea y
el pulmón, así como crecimiento de M. tuberculosis en cultivo de médula ósea (Figura 1).
Neumonia en VIH x TBP
-Infección en este caso clínico se debe a una infección oportunista por la presencia del VIH en el px
y asi teniendo un sistema inmunológico suprimido
-Este tipo de neumonía por tbp puede confundirse con una neumonía adquirida en la
comunidad(NAC)
-Tener VIH como antecedente, ya es sugestivo pensar en infecciones oportunistas como el caso de
Tuberculosis Pulmonar

SEGUIMIENTO

-hacer los analisis correspondientes para Neumonia que son una Rx de Torax y se ser necesario una
TC
-Realizar un lavado broncoalveolar, recordar que debe ser seriado hasta descartar la posible
infeccion por Tb u otros microorganismo oportunista
-Si el tx vs neumonita tipica no funciona y los sintomas no cesan es conveniente seguir buscando
otra causa
-Cuando el dx porfin sea positivo para Tb ya se debe seguir el esquema vs Tuberculosis

Neumonia en VIH x Pneumocystis jiroveci

Causado por el hongo Pneumocystis Jiroveci

-La infeccion pulmonar es mas frecuente por este microorganismo a causa de pacientes
inmunosuprimidos, en este caso por VIH

DIAGNOSTICO
● Radiografía de tórax.- muestra de modo característico infiltrados bilaterales
perihiliares y difusos, pero del 20 al 30% de los pacientes tienen radiografías
normales.
● Oximetría de pulso.- puede o no estar presente la hipoxemia
● Confirmación histopatológica.-tilizan las tinciones con metenamina de plata,
Giemsa, Wright-Giemsa, Grocott modificada, Weigert-Gram o con anticuerpos
monoclonales

Las muestras de esputo suelen obtenerse por esputo inducido o broncoscopia.

Tx
TMP-SMX

Corticoesteroides si la presion de oxigeno se encuentra disminuida

TBP apical
● La tuberculosis posprimaria se suele manifestar como una opacidad en los
ápices o posterior a los lóbulos sup, o en el segmento sup de los inferiores

Caso clínico
Hombre de 44 años de edad; su padre finado por tuberculosis pulmonar a los 47
años de edad. Tabaquismo de los 12 a los 25 años de edad con un índice
tabáquico (IT) de 3.9 paquetes/ año, exposición a humo de leña desde la infancia
por cuatro horas al día durante 30 años, alcoholismo desde los 14 años,
traumatismo craneoencefálico a los 40 años, ameritando hospitalización por una
semana; sus ocupaciones fueron campesino y cortador de ladrillo, con
exposición a humo de hidrocarburos en la fabricación de ladrillo, entre otras. En
1991 es referido al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) por
diagnóstico de tuberculosis pulmonar, iniciando tratamiento antituberculoso
durante siete meses con isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y
estreptomicina, con bacilo de Koch (BK) final negativo, presenta varias recaídas
utilizando medicamentos no especificados; en 1999 se le diagnostica fibrosis
pulmonar. En el año 2002 reingresa en dos ocasiones al INER reiniciando
tratamiento antituberculoso y oxígeno suplementario por tuberculosis pulmonar
clase IV de acuerdo con la Sociedad Americana a del Tórax (ATS, por sus siglas
en inglés) y bronquiectasias infectadas, aislando en el cultivo Pseudomonas
aeruginosa; recibe tratamiento con ciprofloxacino 800 mg al día IV por 11 días,
con mejoría clínica y bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) negativo.
Padecimiento actual:
Inicia el 3 de enero de 2003, presentando dolor torácico transfictivo, sin
irradiaciones, tos en accesos, expectoración amarilla en 80cc al día, disnea
progresiva hasta llegar a ser de mínimos esfuerzos y en reposo, fiebre precedida
de calosfríos y, en los últimos días la expectoración se torna grisácea; acude al
Servicio de Urgencias del INER.

Exploración física:
Presión arterial (TA), 100/ 65mmHg; frecuencia respiratoria (FR), 26x´; frecuencia
cardiaca (FC), 82x´; temperatura (T), 37°C; saturación de oxígeno (SatO2 ), 66%;
FiO2 , 21%; Glasgow de 15.

Consciente, disneico, faringe hiperémica, hipertrofia de amígdalas con exudado

blanquecino, sin adenomegalias, a la auscultación de tórax, con estertores
subcrepitantes bilaterales de predominio interescapulovertebral y subescapular
derecho. Radiografía de tórax con opacidades heterogéneas de predominio en
hemitórax derecho y apical izquierdo, y caverna apical derecha.

La primera radiografía que observamos el 8

de enero de 2003 y que llama la atención es
una cavitación apical derecha con nivel
hidroaéreo, trazos de fibrosis apicales y
múltiples lesiones quísticas biapicales, con
probables bronquiectasias y cavernas, y
áreas de paquipleuritis. Los hilios están
traccionados hacia los ápices, hay datos de
hipertensión arterial pulmonar y disminución
de tejidos blandos.

Durante la evolución radiográfica se agrega

un patrón alveolar sutil y bilateral.
 Posteriormente, el 6 de febrero se hace más
evidente una opacidad localizada en lóbulo
medio con bordes definidos y broncograma
aéreo que sugiere consolidación de lóbulo
medio, además de enfisema subcutáneo.

En la tomografía de tórax del 28 de

noviembre de 2002 se encontró lo siguiente:
paquipleuritis y múltiples lesiones cavitadas
apicales, con áreas de tracción y disminución
de volumen, como cambios crónicos o
secuelas de tuberculosis antigua, además de
un nivel hidroaéreo apical derecho.

Múltiples calcificaciones
intraparenquimatosas probablemente de
tipo granulomatoso, crecimiento de las
arterias pulmonares y defectos
periféricos sugestivos de tromboembolia
antigua en forma subsegmentaria

En la ventana del pulmón se observan nódulos subpleurales y bronquiectasias

no encontrándose otros hallazgos
Estos son los diagnósticos, de acuerdo a los hallazgos radiológicos:
1. Datos de secuelas de tuberculosis de distribución apical
2. Datos de fibrosis y cavernas apicales
3. Bulas, así como granulomas intraparenquimatosos. No se pueden
descartar otras posibilidades que pueden producir estas imágenes, como
son histoplasmosis, nocardiosis, etc.
4. Bronquiectasias
5. Neumonía agregada al lóbulo medio, probablemente de tipo bacteriano o
micótico
6. Enfisema subcutáneo y sobredistensión pulmonar
7. Datos de hipertensión arterial pulmonar crónica
8. Tromboembolia pulmonar crónica por defectos subsegmentarios en la
periferia de las arterias inferiores

TBP segmentaria

Presentación de la paciente
● Femenino, 18 años
● Ama de casa
● Dic. del 2014:
-Síntomas respiratorios dados por tos con expectoración amarillo-verdosa generalmente
por la tardey noche
● Fiebre >38.5°C, de aparición vespertina
● Pérdida de apetito y decaimiento
● Consulta al médico de su área de salud y le impone un tratamiento de amoxicilina.
Continuaba igual los primeros días de enero del 2015 y acude nuevamente
● Le realizan exámenes de laboratorio donde le diagnostican anemia y una
eritrosedimentación en 130mmxh. le indican examen de esputo.
● ante la demora y por mantener el cuadro respiratorio y febril, la madre decide dirigirse al
cuerpo de guardia del hospital donde se ingresa al realizarle radiología del tórax y ver la
toma del estado general
Exploración física:
● Fiebre 37.8°C
 ● Mucosas hipocoloreadas y húmedas
● Respiratorio:
-Murmullo vesicular disminuido hacia la mitad superior del hemitórax izquierdo,
crepitantes algo gruesos en un área limitada, con cierta matidez percutoria y frecuencia
respiratoria de 20 x min
● Cardiovascular:
-Ruidos cardiacos rítmicos
-no soplos ni roces
-frecuencia cardiaca 100 x min
-PA 100/70
Analítica clínica:
● Hto 30%
● Hb 9.9 gr/dl
● VSG 112 mm/h
● RTL 7.8 x 10 9/l
● Transaminasas hepáticas
-TGP 11 UI
-TGO 16 UI
● Glicemia 6,5 mmol/l
● Hierro sérico 7 mmol/l
● Constantes corpusculares:
-anemia microcítica-hipocrómica
● Serología para la sífilis no reactiva
● VIH vía rápida negativo
● Esputo BAAR 1 +
● Esputo BAAR 2 +
● Hemocultivo Negativo
● Mantoux 10 mms
Radiología simple del tórax PA:
Radiopacidad no homogénea en el lóbulo superior del pulmón izquierdo con áreas de
cavitación
Dx:
TBP activa y anemia por déficit de hierro
Conducta:
Se instaura tratamiento antituberculosos, según el programa nacional de control de la tuberculosis
en cuba
-Categoría 1, con 4 drogas primera fase, diario: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol
Se remite al área de salud correspondiente con resumen de historia clínica para continuar su
tratamiento, seguimiento y control, historia epidemiológica y control a los contactos
Se notifica con tarjeta de EDO
TBP lobar
● Femenina
● paciente de 22 años
● Extranjera
● Diagnóstico de neumonía Tuberculosa
SÍNTOMAS
● Fiebre +38°C
● Tos seca
● Astenia, anorexia y pérdida de peso
EXÁMENES
● Hemoglobina 106 g/L
● Eritrosedimentación 138 mm/h
● Hematocrito 0.35%
● Creatinina 72.50 mol/L
● Leucocitos 8 x 109 /L
RADIOGRAFÍA

Consolidación del espacio aéreo con broncograma aéreo del lóbulo superior derecho, infiltrado
alveolar de aspecto nodular confluente en campo medio e inferior derecho, cavidades en las
lesiones del lóbulo superior derecho.

TRATAMIENTO: DOTBAL

TBP miliar

Datos del pacie

Femenino estudiante adolescente de 13 años de edad, procedente de una comunidad rural del
Estado de México. Habitaba en hacinamiento, viviendo 10 personas en su casa,​
Motivo de consulta:​
Inició en diciembre de 2012 con tos productiva y expectoración amarillo verdosa sin sangre. Se
agregaron disfonía, disfagia y pérdida de peso no cuantificada (de un mes de evolución). Además,
presentó lesiones dérmicas en piel seca con huellas de rascado (de una semana de evolución).​
Antecedentes heredofamiliares:​
Madre de 50 años, padre de 51 años y siete hermanos, seis aparentemente sanos. Uno recibió
tratamiento para tuberculosis durante un año. Su última baciloscopia fue negativa.​
Antecedentes personales no patológicos:​
Vivienda con todos los servicios, con una habitación en la que conviven cuatro personas. Cocina con
leña. Negaron convivencia con animales.​
Antecedentes perinatales y patológicos:​
Producto de la séptima gestación, sin control prenatal, sin ingesta de ácido fólico ni hierro durante
el embarazo, asistido en casa por partera; lloró y respiró al nacer. No se reportan complicaciones
perinatales​
Padecimiento actual
Exploración física.
Peso de 29.3 kg
talla de 147 cm
FC 110/min
FR 28/min
TA 81/48 mmHg
temperatura 35.5 ◦C
PC 54 cm
PA 65 cm.​
Inspección general.
Adecuado grado de hidratación, caquéctico, con palidez de tegumentos, piel seca generalizada, con
descamación y huellas de rascado​
-Cabeza y cuello.
Adenomegalia en cadena anterior y posterior de cuello de consistencia dura, de 1 a 1.5 cm.​
-Tórax.
Con movimientos de amplexión y amplexación conservados, campos pulmonares con
hipoventilación bibasal y crepitantes​
-Abdomen.
Blando, no doloroso, sin organomegalias.​
Genitales externos. Sin alteraciones.​
Extremidades. Hipotróficas; adenomegalias de 0.5 a 1 cm en axilas e ingles.​

15 de febrero 2013
La radiografía simple de tórax mostró parénquima pulmonar con infiltrado micronodular bilateral
de predominio basal izquierdo​
Se practicó laparotomía exploradora por diagnóstico​de perforación intestinal​
18 de febrero 2013
El diagnóstico dermatológico fue​de dermatosis carencial y probable pelagra​
19 de febrero 2013
Inició rifampicina, isoniazida,​pirazinamida y etambutol​
21 de febrero 2013
Presentó taquipnea e hipoventilación bibasal.
La radiografía mostró derrame pleural derecho, por lo que se indicaron esteroides y se colocó
sonda pleura​

Laboratorio:
Biometría hemática: Hb 11.6 g/dl, Hto 33.8%, leucocitos 4,100, bandas 8%, segmentados 58%,
monocitos 11%, plaquetas 99,000.​
Tiempos de coagulación: TP 15.7′′ , TTP 31.4′′.​
Química sanguínea: glucosa 100 mg/dl, BUN 34 mg/dl, creatinina 1.1 mg/dl, ácido úrico 4.3 mg/dl, Na
133 mEq/l, K 3.7mEq/l, Cl 100 mEq/l, Ca 6.9 mg/dl, P 4.3 mg/dl. Bilirrubinas: BD 0.6 mg/dl, BI 0.26
mg/dl, BT 0.32 mg/dl, FA 501 U, ALT 38 U, AST 26 U, DHL 503 U, albúmina 4.4 g/dl.​

TBP bilateral
Tuberculosis con fibrosis pulmonar extensa
Caso clínico
Mujer de 37 años Con Tb pulmonar por contacto con px. No bacilífero
Historia clínica
● Paciente fémina trabajadora del sector salud, sin antecedentes personales patológicos de
importancia.
● Historia de 2 meses de tos seca que evoluciona de manera gradual a productiva
● Asocia dolor punzante en dos ocasiones.
● Único factor de riesgo: exposición a paciente TB no
bacilifero
Recibió tratamiento con claritromicina por 10 días, con lo
cual los síntomas disminuyeron. Sin embargo, persistía
con tos seca.
Consulta al servicio de emergencias donde se le realiza
radiografía de tórax que evidencia infiltrado retículo
alveolar intersticial en segmentos apicales de lóbulo
superior derecho e inferior izquierdo .

Pruebas de laboratorio
VDRL: Negativo
VIH: negativo
Leucocitos: 7600
Neutrófilos:75%
Linfocitos:18%
Hb: 11.2 mg/dl
Morfología del GR: Anisocitosis, microcitosis, hipocromía y poiquilocitosis.
PFR: Normal
PFH: Normal
Electrolitos: Normales
Por sospecha radiológica no acorde con la clínica:
● Se decide realizar TAC, el cual muestra dos infiltrados intersticiales reticulonodulares en el
lóbulo superior derecho, uno en el segmento apical y otro en el segmento posterior de
dicho lóbulo.
● Dicho infiltrado está asociado a fibrosis y a algunas bronquiectasias cilíndricas.
● En ambos segmentos se observa lesión cavitada de 20 mm sin datos de sobreinfección.
● En el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo y en parte del segmento
apicoposterior izquierdo se observa infiltrado intersticial de similar aspecto así como lesión
cavitada de similares características la cual mide 22 mm de diámetro.
● Se concluye que los hallazgos tomográficos son compatibles con TB postprimaria (figura 2).
● Se toman tres esputos por BK, los cuales resultan positivos (paucibacilar).
● Dado que la paciente no presentaba criterios de internamiento se decide egresar con
tratamiento acortado intradomiciliar.
● Actualmente con resolución de su patología.