NEUMOLOGIA

PRIMER PARCIAL:
SEMIOLOGIA

• Datos del paciente:

o Ocupación
o Vivienda, entorno socio-familiar
o Viajes.
o Sintomatología actual
▪ Propios: ronquidos, acropaquias, disnea, tos,
▪ No propios: fiebre, hiporexia, edema, cefalea, astenia, pérdida de peso,
edema, somnolencia
o Vacunación: BCG, neumococo, influenza estacional
o Fármacos
o Convivencia con animales
o Exposición a humos:
o Drogas, tabaquismo:

ÍNDICE TABÁQUICO
<10 = bajo riesgo EXPOSICIÓN A BIOMASA
>10 – 20 = riesgo a EPOC, Años x hrs al dia >240 = EPOC
Cigarros x años
ECV
20
>20 = neoplasias
**>41 = alto riesgo de EPOC

Signos y síntomas:
• Disnea: dificultad respiratoria.
Respiratoria: no progresiva. Cardiogénica: progresiva, ortopnea
o Aguda: tromboembolia, edema, neumotorax
o Subaguda: asma
o Crónica: EPOC, fibrosis
• Dolor:
o Pleural: dolor punzante, aumenta con la tos y a la inspiración,
o Piel: herpes zoster
o Vascular: súbito, opresivo
o Traqueal: dolor leve y opresivo
• Tos: reflejo que tiene como objetivo expulsar las secreciones o cuerpo extraño de las vías
aéreas. clasificación según: estructuras, aguda/crónica (3 semanas), seca o con
expectoración, aislada, emetizante, en accesos.
• Fatiga de músculos respiratorios: EPOC,
o Atelectasia: fatiga de músculos respiratorios, tos pobre,
o Origen cerebral: atrofia, hemiplejia
o Origen cordon espinal: demencia, esclerosis multiple, traumatismos.

• Expectoración: color, olor, consistencia.

Escasa <50ml/dia
Moderada 100-200ml/dia
Abundante >200ml/dia
vómica 500ml/dia
o Hemoptoica: <15ml, por bronquiectasias, neumonía.
o Hemoptisis:>15ml, por Tb, Ca pulmonar
• Ronquidos: apnea del sueño,

**hipoventilación e hiperventilación son valores gasométricos no signos o síntomas de exploración

EXAMEN FISICO

• Inspección: descubrir torax, adecuada iluminación.

Describir por regiones:
Acropaquias:
• Palpación: musculos torácicos, movimientos de amplexion y amplexacion (Observar
simetría, elasticidad).
o Unilateral: neumotórax, derrame pleural , atelectasias
o Bilateral: enfisema, obesidad, enfermedades neuromusculares, fibrosis pulmonar
o Localizada; Tb, Ca,
Vibraciones vocales: tonalidad, #1
Neumonía ↑ Derrame ↓ Neumotórax ↓ Atelectasia -
Crepitaciones: fracturas.

• Percusión: directa (cara cubital del puño), indirecta (digito digital “método de Gerhardt”) de
arriba-abajo, centro a la periferia.
Claropulmonar Timpánico Resonante Mate Plano
normal Alto. (estomago) ruidoso Medio. (hígado, corazón) Suave
• Auscultación:
Ruidos: clasificación: normales (murmullo vesicular) y patológicos (soplos, estertores).
o Intermitentes: alto (estertor fino ”velcro”, en espiración), bajo (estertor grueso).
o Continuos: alto (silbido), bajo (roncus)
o Otros ruidos:
▪ Soplo tubario:
▪ Pectoriloquia
▪ Broncofonía
▪ Egofonía:

ESPIROMETRIA
Es una prueba básica para el estudio de la función pulmonar
Indicaciones: dx*, estimación de gravedad, pronostico, examen de rutina, evaluación de
enfermedad.
Contraindicaciones:

▪ Absolutas: Neumotórax activo o reciente (2 semanas), tromboembolismo pulmonar, IAM

reciente (7 días), aneurisma, desprendimiento de retina.
▪ Relativas: Traqueotomía, angina estable crónica, enfermedades transmisibles por vía
respiratoria, niños <5 años.
Espirometría simple: valores:
 Volumen tidall o volumen corriente: Cantidad de aire que se moviliza en una
inspiración o espiración normal. 6 – 7 ml/kg de peso (500ml)
 Volumen de reserva inspiratoria: máximo volumen que puede inspirarse - volumen
corriente. (3000ml)
 Volumen de reserva espiratoria: máximo volumen que puede espirarse - volumen
corriente (1100ml)
 Volumen residual: cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración
máxima, que por tanto no puede exhalarse nunca. (1200ml)
 Capacidad vital: Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración o espiración
máximas (4600ml)
 Capacidad inspiratoria: Cantidad de aire que puede inspirarse. Vol corriente + col
de reserva inspiratoria (3500ml)
 Capacidad residual funcional: cantidad de aire que queda en los pulmones tras una
espiración normal. Vol. residual + Vol. de reserva espiratoria. (2300ml)
  Capacidad pulmonar total: Cantidad total de aire que pueden llegar a contener los
pulmones. Suma de todos los volúmenes. (5800ml)
Espirometría forzada: El paciente realiza una espiración máxima forzada (en el menor
tiempo posible) tras una inspiración máxima. Valores:
 Capacidad vital forzada (FVC): Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración
o espiración máximas forzadas
 Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1): Cantidad de aire que se
moviliza en el primer segundo de una espiración forzada.
 Cociente de FEV1 / FVC: Aporta información sobre qué cantidad del aire total
espirado lo hace en el primer segundo.
 Flujo espiratorio máximo: Cantidad máxima de aire que puede exhalarse por
segundo en una espiración forzada.
 Flujo espiratorio máximo en el 50 %: flujo forzado en el 50 % de la FVC
 Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 %: cantidad del aire total espirado lo
hace entre el 25 y el 75% del tiempo de espiración.
• Preparación: No: tabaco, broncodilatadores (24hrs), enfermedades agudas.

VALORES Y PATRONES
FVC Restricción >80% <80%
FEV1 Grado de obstrucción <80% >80%
FEV1/FVC Obstrucción <70% >70%
PATRONES OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO
CURVA cóncava convexa
• Trastornos obstructivos:
o Tumores, engrosamiento de la mucosa, asma, EPOC.
• Trastornos restrictivos:
o Lobectomía, trastornos neuromusculares, fibrosis pulmonar, derrame pleural,
obesidad.

Graficas:

• Volumen/tiempo
• Flujo/volumen
 RESTRICTIVO

OBSTRUCTIVO

Criterios de aceptabilidad:

• Inicio adecuado: elevación abrupta y vertical en la curva FV.

•

Criterios de aceptabilidad:

• Inicio adecuado: Elevación abrupta y vertical en la curva FVC.

• Terminación adecuada: Sin cambios >25 mL por al menos 1 segundo en la curva VT.
Duración de la espiración al menos 6 seg (≥10 años) y de 3 seg en <10 años
• Libre de artefactos:
 Terminación temprana
 Tos durante el 1° seg
 Cierre glótico
 Esfuerzos variables
 Dobles exhalaciones
 Obstrucción de boquilla
 Fuga de volumen

Criterios de repetibilidad:

• Diferencia <150ml entre FEV1 y FVC más altos

• 3 maniobras aceptables, con un máximo de 8.

GRADOS DE CALIDAD
A <150ml 3 maniobras
B <200ml 3 maniobras
C <200ml 2 maniobras
 D >20ml 2 maniobras
EyF INADECUADAS

Datos en reporte de espirometría:

• Demográficos
• Ambientales
• Val de referencia
• 3 maniobras
• Otros: fecha de calibración, repetibilidad, graduación de calidad de la prueba.

Normalidad:

• Clínico: variaciones dentro del límite de buena salud

• Fisiología: variaciones del ambiente
• Estadístico: tendencia central, percentil 3,97

Variaciones:

• Género: 30%
• Edad: 8%
• Talla: 20%
• Peso: 2%
• Etnia: 10%
GASOMETRIA

Es la medición de los gases disueltos en la sangre, cuantifica: pH, presión de dióxido de carbono
(pCO2), bicarbonato sérico (HCO3–), lactato y electrólitos: sodio (Na), potasio (K) y cloro (Cl).

VALORES NORMALES
pH 7.35 - 7.45 Na 135 – 145
pCO2 35 - 45 K 3.5 – 4.5
PO2 80 – 100 ** Cl 100 – 106
SaO2 90 – 100 ** HCO3 22 – 26

1. ¿Acidemia o acidosis, alcalemia o alcalosis?

2. Componente: metabólico o respiratorio

3. Brecha aniónica: fórmula indirecta para estimar la concentración de aniones plasmáticos

que no son determinados de manera sistemática por los métodos de laboratorio.

4. ¿Compensada?: Ley de la compensación de los trastornos ácido-base:

• Acidosis metabólica:
Por cada mm Hg que disminuya la pCO2 se espera que el HCO3 disminuya 1
mEq/L
• Acidosis respiratoria aguda (< 24 horas):
Por cada 10 mm Hg que aumente la pCO2 , el bicarbonato se incrementará 1
mEq/L,
• Acidosis respiratoria crónica (> 48 horas):
Por cada 10 mm Hg que aumente la pCO2, el bicarbonato se incrementará
aumentará 3.5 mEq/L.
• Alcalosis metabólica:
 La pCO2 se incrementará 10 mm Hg por cada 7 mEq/L que aumente el
bicarbonato sérico.
• Alcalosis respiratoria aguda:
HCO3 disminuira 2 mEq/L por cada 10 mm Hg que baje la pCO2,
• Alcalosis respiratoria crónica:
HCO3 disminuirá 4 mEq/L por cada 10 mm Hg que baje la pCO2.

5. Calcular delta GAP: determina si existen trastornos adicionales cuando la brecha aniónica
es elevada

ph HCO3 PCO2
Acidemia metabolica ↓ ↓ ↓
Acidemia respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalemia metabolica ↑ ↑ ↑
Alcalemia respiratoria ↑ ↓ ↓
Patrón mixto**?

OXIMETRIA

Estimación de la saturación de oxigeno arterial periférica, no invasivo, utiliza 2 emisores de luz y un

receptor, a través de un lecho capilar punsatil.

• Sitio de colocación: dedo índice, 1° dedo del pie (niños), lóbulo de la oreja (raro)
• Puede verse alterado por: esmalte de ulas, mala colocación, exceso de luz ambiental,
sudor, frio, oresion alta.
• Indicaciones: monitorización durante una cirugía, paciente con patología respiratoria

Funcionamiento: 2 longitudes de onda. Roja: 660, infraroja: 940

• Hb oxigenada absorbe más la radiación infraroja y permite el paso de la luz roja

• Hb desoxigenada absorbe la luz roja, permitiendo el paso de lalz infraroja.

Curva de disociación de la Hb:

Relación entre la PaO2 y Sa de Hb

*P50 = 27mmHg
Cambio de afinidad → desplazamiento

• Izquierda: mayor afinidad: ph alcalino, baja temperatura,

carboxihemoglobina, bajo difosfoglicerato
• Derecha: menos afinidad: ph acido, aumento de la
PCO2, aumento de temperatura, CO, aumento de
difosfoglicerato.

Valores normales según la altitud…***

BRONCOSCOPIA

Técnica de exploracion que permite la viualizacion directa de los bronquios por medio de un
broncoscopio

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Valoración de:  Arritmias
 SyS: Disfonía, hemoptisis o tos inexplicable  IAM
 Enfermedad endobronquial: tumor, fistula, cuerpo extraño,  Trombocitopenia
tapon mucoso, citología.  Tuberculosis
 Rx: atelectasia, derrame pleural, masa pulmonar.  Insuficiencia renal grave
Terapéutica:  No consentimiento.
 Aspiración de secreciones, extracción de cuerpo extraño,
lavado terapéutico.

Complicaciones:

 Hipoxia
 Arritmias
 Infección
 Laringoespasmos
 Epistaxis
 Hemoptisis
 Neumotorax

TORACOSCOPIA

Técnica quirúrgica que permite visualizar el interior de la caja torácica, por medio de un endoscopio
para realizar procedimientos diagnosticos o terapéuticos.
*5-6° EIC LAAnt o Med
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Tumores (pleurodesis), derrame pleural, Bridas, enf CV, trombocitopenia
neumotórax.
Complicaciones:

 Enfisema subcutáneo
 Dolor
 Infección
 Empiema

EPOC

Es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por síntomas respiratorios y
una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías respiratorias o
alveolares causadas por una exposición importante a partículas o gases nocivos.
Epidemiologia: hombres, entre 40 – 80 años
Factores de riesgo:

• Tabaquismo
• Exposiciones laborales
• Contaminación de espacios internos
• Contaminación atmosférica exterior
• Genética: a1 antitripsina
• Edad/sexo
• Asma
Clínica:

• Enfisema: dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos alveolares por

destrucción de sus paredes.
• Bronquitis crónica: inflamación de los bronquios. Presencia de tos y expectoración por al
menos 3 meses al año por 2 años consecutivos.

Cuadro clínico:
Disnea persistente, tos crónica, con esputo, pérdida de peso, fatiga.
Diagnostico:
Historia clínica completa, espirometria (patrón obstructico sin mejoria post-broncodilatador)
Evaluación: GOLD

Valoración de disnea: MRC

Tratamiento:

LABA (beta adrenérgicos de
larga duración)
SABA (beta adrenérgicos de
larga duración)
LAMA (anticolinérgicos de larga
duración) *muscarinicos*
SAMA (anticolinérgicos de corta
duración)
Metilxantinas
Inhibidores de fosfodiesterasa 4
Corticoesteroides inhalados
combinaciones
FÁRMACOS:
Formoterol, indacaterol,
salmeterol, olodaretol
Taquicardia, temblores,
Fenoterol, levalbuterol,
salbutamol
B. de aclidinio, tiotropio,
umeclidinio
Estreñimiento, boca seca
b. de ipratropio, B. de
oxitropio
Aminofilina, teofilina Arritmias, vomito, agitación.
Roflumilast
Fluticasona, beclometasona, Infecciones
mometasona
Fluticasona + salmeterol, formoterol + mometasona,
formoterol + beclometasona

TB
Es una enfermedad infecciosa, prevenible, curable, causada por la bacteria mycobacterium
tuberculosis, que afecta principalmente a los pulmones pero puede afectar a otros órganos como
riñones, cerebro.
Complejo mycobaterium: tb, bovis, microti, africanum
Mycobacterium tb: bacilo aerobio estricto, AAR, estable en pH: 6.8-7.2, sensible a UV, ñuz solar,
calor (121°C)
Para su transmisión es necesario:
• Presencia de agente causal
• Reservorio o fuente de infección
• Mecanismo de transmisión: aerosoles (3-10 bacilos), partículas (gotas de flugge <5micras
quedan suspendidas en el aire)
• Huésped susceptible
Factores de riesgo: Cuadro clínico:
• Niños ancianos • Pérdida de peso
• Esquema de vacunación incompleto • Anorexia
• Px con SIDA • Fatiga
• Hacinamiento • Sudoraciones nocturnas
• Contacto con pacientes infectados • Fiebre , Hemoptisis
• Inmunodepresión, DM • Tos >3 semanas

CLASIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS
Grupo 1. Contacto con tuberculosis sin Vigilancia, tratamiento profiláctico
enfermedad
Grupo 2. Infección tuberculosa sin Vigilancia estricta y tratamiento
enfermedad evidente y baciloscopia
negativa
Grupo 3. Tuberculosis pulmonar Evidencia rx y baciloscopia de enfermedad.
Tratamiento
Grupo 4 .Tuberculosis sin enfermedad Antecedentes previos de tb, rx y baciloscopia
activa normales. No tratamiento
Grado 5. Sospecha de tuberculosis Dx debe ser confirmado antes de 3 meses.
Fisiopatología:
1. Se inhalan los bacilos, llegan a alveolos
2. Bacilos son fagocitados por MF
3. MF no destruye tb, quimiotaxis por C5a, otras quimiocinas.
4. MHC II al LT- IL y citocinas
 5. Hipersensibilidad retardada: destruye MF y tejido firmando tejido caseoso
6. Inmunidad celular: MF, los linfocitos Th1 secretan citosinas como INFy, TNFa para la
activación de MF, PMN.
7. MF: O2, enzimas junto con la hioersensibilidad retardada contribuyen a la formación de foco
caseoso. (bacilos pueden sobrevivir pero no reproducirse)
8. El huésped destruye sus propios tejidos pormedio de la HTT para controlar el crecimiento
de los bacilos
9. La IMC activa a los MF alrededor de la lesión y atrae a linfocitos y PMN, formándose una
corona de células alrededor del foco caseoso (tubérculo de Koester), deteniendo la extensión
de la lesión. Los MF se vuelven células gigantes multinucleadas (tipo Langhans) formando
una empalizada alrededor de la lesión, la cual se estabiliza, se calcifica y evoluciona hacia
la curación en el caso de los huéspedes inmunocompetentes.
10. Licuefacción del centro caseoso con la formación de cavernas, por alteraciones en las
características del centro caseoso que permite la reproducción del bacilo en forma
extracelular.
11. Los bacilos y el material caseoso pasan a las vías respiratorias, se diseminan en el pulmón
y son expulsados al medio ambiente
Transmisión:
• Interacción entre bacilifero 20-200U, huésped, bacilos en el aire, tiempo de exposición
Tipos de Tb pulmonar:
• Laríngea, broncogena, cavitatoria. Influyen en el contagio.
Formas clínicas
Tb urogenital Aparece de 5 a 30 años después de la infección inicial. En el aparato
genitourinario, el riñón y la próstata son los sitios primarios de infección.
Predomina en el sexo masculino.
Tb Adenitis cervical y submentoniana, también llamada escrofulosis, es una
ganglionar manifestación posprimaria por extensión desde los ganglios intratorácicos o por
diseminación linfohematógena.
Tb miliar Diseminación sistémica que puede afectar hígado, bazo, riñones, médula ósea y
otros órganos.
Tb meningea Producción de un exudado espeso, gelatinoso, que se deposita en la base del
cerebro, interfiriendo con la circulación del líquido cefalorraquídeo, produciendo
hidrocefalia, parálisis de los nervios craneanos (VI, III, IV y VII) e infiltrados de la
pared de los vasos meníngeos y corticales, vasculitis e infartos cerebrales, así
como edema cerebral.

TB primaria Primer contacto con el Adenopatías, atelectasia Foco de Ghon,

bacilo segmentaria, derrame complejo de Ranke
pleural
TB Ya hubo contacto con el Condensación, patrón Fibrotorax,
secundaria bacilo con o sin desarrollo miliar, atelectasias,
de la enfermedad retracción, cavernas.

Diagnostico
• Prueba de mantoux: En 4 a 8 semanas el paciente infectado se vuelve PPD+, se debe de
esperar más de 18 meses después de BCG. Si es positivo, repetir a las 8-12 semanas.
>5mm Personas inmunocomprometidos y en contacto con pacientes con tb
>10mm Bajo riesgo (Desnutrido, linfoma)
>15mm Grupos de bajo riesgo
**efecto booster: positivo después de negativo. En px con >células o enfermedad
avanzada o diseminada.
• Baciloscopia: técnica: Ziehl-Neelsen. Indicaciones: rx sospechosa, px con contacto con Tb,
px con manifestaciones clínicas, grupos de alto riesgo. 5-10mil bacilos/ml.
 • Cultivo: Metodo de petroff. 3-4 semanas. Indicaciones: sospecha pero baciloscopia negativa,
con cuadro clínico o con Rx sospechosa.
• Rx: Adenopatías, Patrón miliar (Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm. distribuidos
difusamente), Derrame pleural, cavernas en lóbulos superiores → inferiores, calcificaciones.
Consolidación, broncograma aéreo, Reducción de volumen del lóbulo superior derecho con
tracción del mediastino, tractos fibrosos y excavaciones.
• TAC: patrón en árbol de yema.
• PCR: en px con recaidas, fracaso al tx, farmacorresistente.

Tratamiento:
2 meses: fase intensiva. Diario de lunes a sábado por 10 semanas hasta completar 60 dosis. En una
sola toma. Rifmpicina, isoniacida, piracinamida, etambutol.
4 meses: fase de sostén: una dosis 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, por 15 semanas
hasta completar, 45 dosis. Una sola toma. Isoniacida y rifampicina.

Abandono: paciente que ha interrumpido el tratamiento durante dos o más meses, sin que se
deba a una decisión facultativa; o bien, paciente perdido en el seguimiento antes
de que haya finalizado su tratamiento.
Fracaso Cuando persisten durante más de cuatro meses los cultivos positivos o cuando
terapéutico: tras negativizarse aparecen dos cultivos positivos con número creciente de
colonias.

Profiláctico: El concepto de quimioprofilaxis se refiere a el uso de uno o más fármacos

antituberculosos en pacientes con evidencias de infección latente (PPD (+)), para evitar la progresión
a infección activa. Siempre debe descartarse infección activa antes de iniciar una quimioprofilaxis,
con radiografía de tórax, baciloscopias y cultivo para micobacterias según proceda. Se ha utilizado
varios fármacos anti-tuberculosos siendo isoniazida el de elección.
Todos los menores de 15 años contactos de enfermos bacilíferos.
En niños menores de 5 años contactos de pacientes no baciliferos que:
Tengan PPD positiva tengan o no vacuna BCG.
Tengan nódulo precoz de BCG (antes de los 14 días).
• Mayores Individuos tuberculínicos positivos en situaciones clínicas especiales según indicación
médica:
• Tratamiento prolongado con corticoides
• Inmunosupresion
• Diabéticos tipo 1

BRONQUIECTASIAS
Bronquiectasias son dilataciones anormales irreversibles de los bronquios, con alteración del epitelio
ciliar.
Etiología:
• Infecciones: micobacterias, Staphylococcus aureus, infecciones virales. Hongos: aspergilus
• Obstrucción de la via aérea: Cuerpo extraño, tumores endobronquiales o extrínsecos,
enfermedades reumáticas, tapones mucosos en la aspergillosis broncopulmonar alérgica.
• Inmunodeficiencias: Agammaglobulinemia, Inmunodeficiencias secundarias (HIV, Leucemia
linfocítica crónica)
• Enfermedades Reumatológicas: Artritis Reumatoide, Síndrome de Sjogren, Esclerodermia,
Lupus Eritematoso Sistémico.
• Enfermedades Inflamatorias Intestinales: Colitis ulcerativa y Enfermedad de Crohn.
• Hereditarias: fibrosis quistica

Fisiopatología:
Infección: genera pérdida de elementos estructurales bronquiales como lo son cartílago y fibras
elásticas, provocando una remodelación permanente de dicha estructura.
Se liberan proteasas, especies reactivas de oxígeno y otras citocinas inflamatorias con el fin de
combatir la infección, sin embargo, a su vez lesionan el bronquio al producir inflamación transmural,
(Localmente las secreciones respiratorias presentan un incremento de neutrofilos , del contenido
de elastasas, mieloperoxidasa, tnf alfa, IL-6 Y 8, IL alfa IL1B y factor estimulador de colonias de
granulocitos.) edema asociado a ulceración mucosa, neovascularización y en última instancia
remodelamiento de la vía aérea con destrucción y dilatación anormal permanente de la pared del
bronquio o bronquiolo.
A nivel sistémico, los pacientes con BQ en fase estable presentan una elevación de los marcadores
de inflamación en muestras periféricas, como el número de leucocitos y neutrófilos, la velocidad de
sedimentación globular, la proteína C reactiva, la inmunoglobulina A, la inmunoglobulina G, un
porcentaje significativo de pacientes un incremento en la concentración sérica de FNT-, IL-6 e IL-1b,
concentración de ICAM-1, E-selectina y endotelina-1(marcadores d egravedad), los niveles de ON
estaban incrementados en el aire exhalado.

Bronquiectasias tubulares
o cilíndricas
Bronquiectasias varicosas.
Bronquiectasias saculares
o quísticas
CLASIFICACIÓN
Bronquios de contornos regulares, diámetro distal algo dilatado y
la luz bronquialocluida por tapones mucosos
Reciben su nombre particular por la apariencia similar al de las
venas varicosas. Se caracterizan por la presencia de una vía
aérea más dilataday de contornos irregulares por la presencia de
constricciones fibrosas localizadas que le dan un aspecto
irregular, tipo rosario
Presentan dilatación progresiva hacia la periferia de las vías
aéreas y terminan en grandes quistes, sacos, o como racimos de
uvas

Cuadro clínico:
• Bronquiectasias (típicas): Tos crónica de meses o años, con esputo mucoide, viscoso o
mucopurulento que puede ser continuo o recurrente posterior a un período de quiescencia.
• Disnea, dolor torácico pleurítico, fatiga generalizada, pérdida de peso
• Crepitaciones, sibilancias e hipocratismo digital
Dx
• RX: signos radiológicos:
o Rail en tranvía: opacidades lineales paralelas correspondientes a los bronquios
dilatados de pared engrosada
o Anillo de sello: imagen del bronquio en que se observa bien definida la pared
o Dedo de guante: representa opacidades irregulares periféricas correspondientes a
tapones mucosos bronquiales
• TAC: diámetro bronquial mayor a 1.5 veces el diámetro de la arteria pulmonar
adyacente, Una distribución central es sugestiva de aspergillosis broncopulmonar alérgica,
Síndrome de Mounier Kuhn o Síndrome de Williams Campbell.
• Espirometria
TAC
Signos directos Signos indirectos
Dilatación bronquial Engrosamiento de la pared bronquial
Indice broncoarterial mayor que 1 Impactos mucoides
Anormalidades del contorno bronquial  Estructuras tubulares o en forma de Y
 Signo del anillo de sello (corte transversal)  Opacidades redondeadas o ramificadas
 Raíl de tranvía (bronquio horizontal al plano (cortes tranversales)
de corte)  Niveles hidroaéreos
 Ristra de perlas (bronquio horizontal al Patrón en mosaico
plano de corte) Nódulos centrilobulillares, nódulos en árbol en
 Quistes arracimados (especialmente en brote
pulmón atelectásico) Áreas focales de atrapamiento aéreo
Falta de afilamiento bronquial Atelectasias / consolidación
 Visualización de bronquios periféricos Hallazgos más frecuentes
 A menos de 1 cm de la pleura costal Hallazgos más útiles para el diagnóstico
 En contacto con la pleura mediastínica diferencial
Tx:
• Tratar la etiología: antibióticos: empírico: … realizar cultivo para tratamiento. Corticoides,
mucoliticos, Rehabilitación respiratoria, Broncodilatadores.
• Quirúrgico: resección, trasplante pulmonar
• Profilaxis. Se aconseja la administración de las vacunas antigripal y antineumocócica

SX DE APNEA OBSTRUTIVA DEL SUEÑO

La Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) define al SAOS como una enfermedad que
se caracteriza por episodios repetitivos de apnea o hipopnea durante el dormir. Esos eventos a
menudo ocasionan disminución de la SaO2 y normalmente terminan en un breve despertar
(alertamiento o microdespertar).
Por definición, los eventos de apnea e hipopnea tienen una duración mínima de 10 segundos,
aunque la mayoría tienen duración entre 10 y 30 segundos y de vez en cuando pueden prolongarse
por más de un minuto.
5 eventos por hora.
Apnea Disminución del flujo en termistor >90% del basal en presencia de esfuerzo
respiratorio.
Hipoapnea Disminución del flujo >30% pero <90%

Factores de riesgo:
• Obesidad, alcohol, tabaco
• Hombres mayores de 40 años, alteraciones anatómicas craneofaciales como retrognatia,
micrognatia, macroglosia y paladar ojival, DM, hipotiroidismo, Cushing, hipertrofia de
cornetes, amígdalas atróficas, uvula alargada, septum nasal desviado.
Fisiopatología
El colapso o apertura de la faringe durante el sueño depende de dos fuerzas opuestas.
Desequilibrio entre las fuerzas dilatadoras (contracción de los músculos dilatadores de la faringe y
vol pulmonar) y colapsantes (presión negativa intraluminal generada por la contracción diafragmática
y por la presión positiva extraluminal que ejercen los tejidos blandos como la grasa).

Se producen:
• Hipoxemia intermitente-reoxigenación: caída de la PaO2, se liberan sustancias pro-
inflamatorias (proteína C reactiva, TNFa, IL 6 y 8). Además, se activan factores de la
coagulación ocasionando aumento de la viscosidad sanguínea y agregación plaquetaria.
• Cambios en la presión intratorácica durante las apneas e hipopneas: ocasiona un incremento
en la postcarga del ventrículo izquierdo, provoca problemas de relajación disminuyendo así
el llenado ventricular.
• Otras alteraciones cardiacas: taquicardias, vasoconstricción en arterias pulmonares,
isquemia.
• Alertamientos o microdespertares: se relaciona con somnolencia excesiva diurna,
disminución de funciones cognoscitivas, sobreestimulación simpática, por lo tanto,
liberación de sustancias vasoactivas que incrementan la FC, las resistencias vasculares
periféricas y con ello la presión arterial.

Cuadro clínico
• Nocturno: ronquidos, apneas o ahogos presenciados durante el dormir, disnea nocturna,
nicturia, diaforesis, movimientos excesivos, somniloquios.
• Diurno: somnolencia excesiva, fatiga, cefalea matutina, problemas de atención,
concentración y memoria, disminución de la libido, alteraciones del estado de ánimo
Dx
• Escala de Epworth: > 11 puntos corresponde a hipersomnia patológica
 • SACS
• STOP: ronquidos, cansancio diurno, episodios presenciados de disnea, hipertensión.
Bajo riesgo: 0-2 preguntas. Riesgo intermedio: 3-4 preguntas. Alto riesgo: 5-8 preguntas
• BANG: IMC >35, edad: >50 años, circunferencia de cuello >40, sexo masculino
• BERLIN
• Polisomnografía nocturna es la prueba de confirmación. un técnico especializado le coloca
sensores de electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma de mentón y tibial
anterior, micrófono para ronquido, bandas en tórax y abdomen para registrar movimiento o
esfuerzo respiratorio, oximetría de pulso, sensor de posición corporal, sensor de flujo
oronasal. índice de apnea-hipoapneas:
Un índice de apneas-hipoapneas entre 5 y 20 equivale a un síndrome leve; entre 20 y 50
a un síndrome moderado; y por encima de 50 a un síndrome severo o grave.

SACS
Medición del cuello en centímetros, con el paciente sentado, cuello en cms
posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea
Hipertensión arterial sistémica 4 puntos
Ronquido habitual (más de 5 noches por semana) 3 puntos
Apneas presenciadas por el compañero de habitación (5 noches/ semana). 3 puntos
Resultados
PROBABILIDAD BAJA < 43 puntos
PROBABILIDAD INTERMEDIA: 43 a 48 puntos
PROBABILIDAD ALTA > 48 puntos.

Tx
• Medidas generales: pérdida de peso,
posición corporal (decúbito lateral),
• Presión positiva continua en la vía aérea
superior CPAP: son pequeños y silenciosos
compresores que, a través de un circuito y
una mascarilla, aplican presión positiva a la
vía aérea, amplían el área de sección
transversa de la faringe y aumentan el
volumen pulmonar evitando así el colapso.
Para px IAH >15
• Qx: Uvulopalatofaringoplastia
Beneficios del CPAP:
• Disminuye la presión arterial
• Mejora el estilo de vida
• Disminuye la PaCO2
• Disminuye probabilidad de accidentes
automovilisticos
2 PARCIAL:

ASMA
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por episodios de disnea,
sibilancias o tos. Existe hiperreactividad de las vías aéreas frente a estímulos específicos
(alergenos) o inespecíficos (ejercicio) que se manifiesta por una obstrucción al flujo aéreo.
La población de 0-14 años de edad es la más afectada seguida de las personas entre 15-64 años
de edad.
Etiología

• Predisposición genética: atopia, alergias

• Otros: infecciones respiratorias, exposición al humo del tabaco, contaminación, factores
emocionales, ERGE.

Fisiopatología

Cuadro clínico

• sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos que varían a lo largo del tiempo
en cuanto a su presencia, frecuencia e intensidad.

Factores que desencadenan episodios:

• Infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales (ácaros del polvo doméstico, moho,
polen o cucarachas). Algunos medicamentos: betabloqueantes, en algunos pacientes, el
ácido acetilsalicílico y otros AINEs.
• Ejercicio, estrés, olores intensos, humo del tabaco, contaminantes, clima.

Dx

Tx

MANIFESTACIONES DE ENF AUTOINMUNES EN PULMON

EXAMEN Y GENERALIDADES DE ENF INTERSTICIALES:

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA:
Grupo muy heterogéneo de afecciones que tienen manifestaciones clínicas, radiológicas y
funcionales comunes, en las cuales las principales alteraciones anatomopatológicas afectan a
estructuras alveolointersticiales, epitelio, paredes alveolares, endotelio capilar y tejido conjuntivo
(perilinfático y perivascular) comprendido entre los septos y situado en el tejido peribronquial y
peribronquiolar.

CLASIFICACIÓN
Primarias o asociadas a
Neumonías intersticiales De causa conocidas o
otros procesos no bien
idiopáticas asociadas
definidos
Fibrosis pulmonar Asociadas a enfermedades del Sarcoidosis
idiopática(FPI) colágeno Proteinosis alveolar
Neumonía intersticial aguda(NIA) Microlitiasis alveolar
 Neumonía intersticial no Causas por polvos inorgánicos Linfangioleimiomatosis
específica(NINE) ( neumoconiosis) Eosinofilias pulmonares
Bronquiolitis respiratoria con Inducidas por fármacos y Histiocitosis
enfermedad pulmonar radioterapia Amiloidosis
intersticial(BR/EPID) Causadas por polvos
Neumonía intersticial orgánicos(alveolitis alérgicas
descamativa(NID) extrínsecas)
Neumonía organizada Asociadas a enfermedades
criptogenética hereditarias (Enfermedad de
Neumonía intersticial Hermansky Pudlak, etc).
linfocítica(NIL)
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
Es una forma específica de neumonía intersticial fibrosante de causa no conocida, la cual presenta
en forma tradicional una evolución crónica, progresiva e irreversible; característica clínica que le
confiere un pronóstico grave y letal, por lo que se le considera una enfermedad devastadora con
supervivencia media reportada en las diferentes series de tan sólo 3 a 5 años después de emitirse
el diagnóstico de la misma.

Fisiopatología EPI:
agente causal produce lesiones a nivel del epitelio alveolar, activando las células inflamatorias y
células parenquimatosas (fibroblastos, células epiteliales) que secretan mediadores celulares que
actúan de forma autocrina y/o paracrina entre sí, dando lugar a inflamación alveolar crónica y a la
aparición de fibrosis pulmonar. No todas las EPID conducen a la fibrosis pulmonar, existen ciertos
factores que modulan la evolución de la alveolitis hacia la fibrosis pulmonar.
Factores de riesgo:

• Hombre
• Tabaquismo
• Antecedentes familiares
• ERGE

Cuadro clínico

• Disnea y tos seca «irritativa», suelen estar en forma inicial asociados al esfuerzo
• Estertores crepitantes e hipocratismo digital.

Dx

• Tomografía: imagen en «panal de abeja», que es la presencia de varios espacios aéreos

quísticos agrupados en una o más hileras, quistes de tamaño variable con un diámetro
entre 2-20 mm, con pared gruesa bien definida. La distribución del mismo es hacia las
regiones basales y posteriores de los pulmones, presentando un gradiente de menor a
mayor profusión en forma apico-basal y anteroposterior, lo que da una imagen en propela.
• Histología: datos histológicos:
a) marcada fibrosis y distorsión de la arquitectura, con o sin «panal de abeja» microscópico
en una distribución predominantemente subpleural y paraseptal
b) fibrosis que muestra un involucro pulmonar en parches (heterogeneidad temporal y
espacial)
c) presencia de focos de fibroblastos subepiteliales;
d) ausencia de características que sugieran un diagnóstico alterno.
• Lavado bronquioloalveolar

pacientes sin biopsia pulmonar deben cumplirse los 4 criterios mayores y 3 de los menores
Criterios mayores Criterios menores
- Exclusión de otras causas de EPID - Edad superior a 50 años
 - Alteraciones en la exploración funcional
respiratoria: alteración ventilatoria restrictiva
y alteración del intercambio de gases:
aumento de (A-a) O2 en reposo o en las
pruebas de esfuerzo o disminución de DLCO
- Alteraciones típicas de la enfermedad en la
TACAR
- Ausencia de alteraciones en la biopsia
transbronquial o en el lavado broncoalveolar
que sugieran un diagnóstico alternativo
- Disnea de esfuerzo de comienzo
insidioso,no explicada por otra causa
- Duración de los síntomas superior a 3
meses
- Crepitantes bibasales,inspiratorios y
persistentes

Tx

• Ciclofosfamida o azatioprina con glucocorticoides (prednisona): La duración del tx es

variable, recomendándose una pauta inicial de 6 meses y debiéndose continuar si se
demuestra mejoría o estabilización.
• En casos de mala tolerancia a corticoides e inmunosupresores la colchicina a dosis de 0,6-
1,2 mg/día puede ser una alternativa terapéutica.

Vasodilatadores para EPID por enf autoinmunes.