PATOLOGÍA INFECCIOSA GRAVIDICA.

INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS-SIFILIS-SIDA

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

El proceso infeccioso urinario tiene un efecto muy particular en lo que es la paciente y sobre lo que es el embarazo
mismo, ni nosotros no tratamos de forma adecuada una infección urinaria podemos de alguna u otra manera
comprometer el futuro obstétrico de la paciente, porque un proceso infeccioso de alguna u otra manera nos puede
predisponer a cuadros hipertensivos de fondo o nos puede producir cuados de insuficiencia renal crónica, por eso es
importante tratar d e forma adecuada los procesos infecciosos de vías urinarias. Hay factores que de alguna
manera predisponen a los procesos infecciosos y pueden desencadenar a lo que es un parto prematuro.

En otras escuelas, lo que hacen es primero postular la probabilidad de que haya un proceso infeccioso cada
vez que tenemos a una paciente con un cuadro compatible a lo que significa amenaza de parto prematuro,
entonces lo que se hace es, dar antibioticoterapia.

Las vías urinarias durante el embarazo sufrenuna predisposiciónespecial para que de alguno u otra manera las
infecciones sean más frecuentes.

Estasis: Una de las hormonas del embarazo es la progesterona y esta tiene un efecto relajante del útero y de
todos los conductos en este caso de los uréteres, al relajar los uréteres los dilata y los alarga, como los alarga
y la paciente no ha crecido mucho empiezan a producirse unas acodaduras en la unión del tercio superior con
el tercio medio, como están rejados los uréteresdisminuye su peristaltismo si produce una estasis se está
quedando orina en el lumende los uréteres.

Aumento del tiempo y oportunidad del germen de llegar al parénquima renal : La vejiga tiene musculatura, su
capacidad vesical aumenta, al aumentar hay mayor retención de orina y mayor pre disponibilidad a los procesos
infecciosos, si a esto se le aumenta lo siguiente, en el riñón existe un aumento un incremento del flujo
plasmático renal por lo tanto al haber más tiempo de llegada al riñón, el germen tendrá más oportunidad de
llegar al parénquima renal, te ndrá más tiempo y más oportunidad de llegar al parénquima renal.

Trauma por micro cristales: Durante el embarazo hay la presencia de los llamados micro cristales, estos micro
cristales son principalmente de oxalato de calcio, uratos de sodio y carbonato de calcio, estos micro cristales hacen
un fenómeno de trauma, de alguna u otra manera lastiman la mucosa de las vías urinarias y se forman vías de
ingreso y el proceso infeccioso se disemina.

Presencia del útero: el útero a medida que va creciendo comprime mecánicamente a nivel del estrecho
superior particularmente en la línea innominada sobre todo más en el derecho que en el izquierdo a los
uréteres, por lo tanto, por lo que está retenido por la dilatación, el aumento del lumen, el hipo peristaltismo
hay may or estasis de la orina. El
izquierdo no es tan comprimido porque está protegido por el asa sigmoidea en cambio el uréter derecho está
completamente expuesto.

Presencia del ciego: el ciego tiene una colonia importante de gérmenes saprofitos, al sufrir el efecto de las
hormonas de la gestación el ciego disminuye su peristaltismo, este hipo peristaltismoda un incremento de los
gérmenes saprofitos que por vía linfática puede ir directamente al uréter derecho.

Entrecruzamiento del uréter con la arteria iliaca.

Longitud de la uretra: es el más importante.

Uretra femenina mide de 3-5 cm.

Uretra masculina mide 8-12cm.

Esa diferencia de tamaño impide que el germen acceda con mayor facilidad a las vías urinarias superiores.

Todos estos factores de alguna u otra manera desencadenarían una infección urinaria.

En cuanto al producto si éste debuta con una ITU el neonatólogo sigue un esquema: si es femenino se le da
antibiótico terapia, pero si es masculino, no sólo se dará antibióticos sino también se le deben hacer estu dios
de gabinete multidisciplinarios para descartar alguna malformación congénita.
Podemos resumir la infección urinaria podría iniciarse por:

Vía linfática: por infecciones del cérvix, del ciego y vagina

Vía hemática: muchas veces se produce una ITU secundarias a una caries dental, Infecciones respiratorias altas,
amigdalitis.

Ascendente canalicular: por la uretra corta. (la más importante)

Se dice que de todas las mujeres que están embarazadas solamente el 20% presenta alguna clínica típica, el
resto es asintomática, el 60% de los cuadros presentan la bacteriuria asintomática.

Una vez que tenemos la sospecha de ITU debemos pedir un EGO y un urocultivo

 Espectro clínico, desde bacteriuria asintomática, uretritis y cistitis, hasta pielonefritis ( involucra pelvis,
cálices renales, parénquima renal).
 Gérmenes gramnegativos, 80% Escherichia coli y en menor porcentaje Proteus Mirabalis, Klebsiella y
Aerobacter.
 En un 5 a 15% son Grampositivos, estafilococo el más frecuente.

FACTORES PREDISPONENTES (estudiante)

 Factores hormonales y mecánicos obstructivos. (produce dilatación de pelvis, cálices y uréteres).

 Compresión mecánica por aumento del tamaño uterino. Principal causa de hidroureter e hidronefrosis.
 Por relajación de músculo liso, inducido por progesterona.
 Las diferencias entre el Ph urinario, la osmolalidad, glucosuria y aminoacidouria facilitanel crecimiento
bacteriano.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (estudiante)

 Colonización bacteriana del tracto urinario sin sintomatología. Más frecuente.

 FACTORES DE RIESGO: edad, actividad sexual, paridad, historia de infecciones urinarias recurrentes,
socioeconómico.
 Bateriuria asintomática en mujeres no embarazadas, benigno, generalmente se resuelve espontáneamente,
obstrucción del flujo de orina y modificaciones fisiológicas del embarazo. Favorecen éstasis y mayor riesgo
de pielonefritis.
 Si no se trata, desarrollan pielonefritis aguda.
  COMPLICACIONES: Puede incluir trabajo de parto, parto pretérmino, bajo peso al nacer y retardo en el
crecimiento intrauterino.
 TRATAMIENTO: antibiótico, mostró reducción del 40% en parto pretérmino o bajo peso al nacer en mujeres
no tratadas.
 E. coli es el principal patógeno asociado. Entre otros organismos como bacterias gramnegativas y
estrectococo del grupo B.
 Colonizan, orificio vaginal y zona periuretral.
 Poseen factores de virulencia, promueven la colonización, invasión de vías urinarias. (Fimbrias P
determinadas cepas de e. coli).
 Colonización vaginal, por estreptococo del grupo B asociado a infección urinaria materna.

PRUEBAS DE TAMIZAJE Y DIAGNÓSTICO (estudiante)

 Control prenatal. Detectar pacientes que deben ser tratadas, evitar infecciones sintomáticas.
 Tamizar a mujeres en embarazo temprano, 16 semanas de gestación.
 Generalmente tienen un antecedente de infecciones de tracto urinario.
 El tamizaje se aplica a personas asintomáticas.

Las ITUS Se pueden clasificar en: (extra)

 Leve: bacteriuria asintomática
 Moderada
 Severa: pielonefritis.
De acuerdo a la severidad del cuadro el tratamiento debe ser de tipo enérgico.
El tratamiento se tiene que hacer porque la mayoría de los gérmenes que producen las ITUS son los Gram negativos como la
Eschericha coli, los Gram negativos sacan una toxina y esta va a actuar sobre la cascada del ácido araquidónico liberando
prostaglandina s produciendo la contracción uterina, por eso es que en algunas escuelas como parte del tratamiento de la
amenaza de aborto o la amenaza de parto prematuro esta la antibiótico terapia porque dicen que la primera etiología de esos
casos es una ITU hasta q ue se demuestre lo contrario.
Consideraciones generales: Lo primero que se debe hacer, es el tratamiento después que se tome la muestra para un urocultivo.
Ya no hay ampicilina para utilización de adultos porque hubo un uso irracional del antibiótico, si se utiliza para niños y
neonatos, para adultos está en lo que se denomina reposo terapéutico hasta que todas las cepas resistentes desaparezcan y se la
pueda volver utilizar, lo mismo está pasando con la amoxicilina.
El seguro para el tratamiento maneja dos medicamentos:
ITUS leves a moderas: (extra)
 Amoxicilina de acuerdo al peso 500/8hr o 1gr/8hr.
 Nitrofurantoina
Primer esquema: Amoxicilina se da de acuerdo al peso 500/8hr o 1gr/8hr. En el embarazo se puede en algunos casos
utilizar si son necesarios esos compuestos penicilinoresistentes; el:
 Sulbactam
 ácido clavulanico
Se lo puede asociar para asegurarnos de que el tratamiento vaya bien, ese es el primer tratamiento de elección. En una
pacien te que está debutando con infección urinaria lo primero que se le debe dar es amoxi cilina se puede añadir algún
antiséptico urinario entre estos están: Fenazopiridina, pero durante el embarazo hay que tener mucho cuidado de utilizar,
entonces usamos el ácido ascórbico (es vitamina C) se puede dar 1gr-2gr al día y como el ácido ascórbico se elimina por la
orina, la orina se acidifica y es un ambiente hostil para el germen y este no crece.
Segundo esquema: Nitrofurantoina esta se da ha 100mg/8hr por 7 -10 días lo recomendable 10 días.
Este medicamento tiene como efecto colateral que es muy gastrotoxica generalmente la paciente abandona el tratamiento
entre el segundo a tercer día
Hay algunos compuestos que tiene un gastroprotector como ser el luvamil retail, pero de todas maneras eso igual produce
epigastralgias, acides, mal estar general y la paciente abandona.
Si no podemos utilizar nos vamos a medicamentos más sofisticados como cefalosporinas de segunda o tercera generación
como cefradina o cefixima.

ITUS severas: PIELONEFRITIS. (extra)

Se aconseja internar a la paciente e iniciar la terapéutica por vía intravenosa se coloca cefotaxima o cualquier cefalosporina o inclusive
se puede colocar amoxicilina por vía intravenosa.
El cuadro de una infección urinaria puede llegar a ser tan severo que puede llegar a tener alzas térmicas, mal estar general,
puede ser
grave. Internamos empezamos tratamiento y después de dos días de terapéutica intravenosa podemos pasar a la vía oral
pero la recomendación siempre con cultivo y antibiograma.
Esa infección me puede predisponer a una amenaza de parto prematuro una amenaza de aborto y si espero el cultivo que
dará resultados después de 48 - 72 horas no se puede dejar a la paciente sin terapéutica, lo que se debe hacer es tomar la
muestra, se cultiva y se inicia el tratamiento.
En algunos hay las ITUS recurrentes, hay medicamentos entre comillas llamaremos vacunas (las vacunas son
microorganismos atenuados, nos pone la enfermedad debilitada para estimular nuestras defensas) lo mismo son estos
medicamentos uno de estos s e llama Urovaxom que se toma e forma crónica y constante, son gérmenes atenuados que hacen
que mi cuerpo pueda empezarse a defender, cuando se presentan cuadros a repetición se puede utilizar ese medicamento o
se puede hacer una terapéutica diaria durante todo el embarazo.
Esta terapéutica se hace con Nitrofurantoina 100mg en forma diaria.
Si la paciente hizo tratamiento con cefixima y vuelve a tener el cuadro se repite el urocultivo y sale infección se vuelve ha
cer el tratamiento pasan 15 días y vuelve el cuadro, se le da Nitrofurantoina uno cada día porque no puedo cortar la
progesterona talvez eso está predisponiendo.

SÍFILIS
- ETS producida por Treponema pallidum o espiroqueta de schaudinn, es una enfermedad congénita prevenible.
- En el curso del periodo primario no se modifica durante la 1era mitad del embarazo.
- El chancro de inoculación, establece a las 3 semanas contaminada la madre.
- Su localización es genital 95%, en clítoris, horquilla vulvar, labios mayores y menores, meato uretral, cuello del útero.
- Paragenitales en un 5% en zona perianal, seno y areola, mucosa bucal, dedos de la mano.
- El chancro es generalmente único, circunscrito, en forma de erosión o úlcera de bordes no diferenciados, indoloro, se
asienta sobre base indurada.
- Infección en la 2da mitad, el chancro persisite hasta el término y periodo secundario.
- Manifestaciones, sifílides papulosas y pigmentarias, roseóla. Desde la 1era mitad del embarazo.
- Los condilomas planos, de zona vulvoperineal, se vuelven exuberantes, indoloros, no puriginosas y contagiosas.
INFLUENCIA DE LA SÍFILIS SOBRE LA GRAVIDEZ (estudiante)
- Transmitida al feto por víqa transplacentaria, vellosidades coriales.
- Transmisión vertical en mujeres no tratadas es de 70 a 100% en fases 1rias y 2rias. Se reduce en la fase latente y terciaria
30%.
- Lesiones fetales depende del número de treponemas que pasan la barrera placentaria.
- La cantidad de espiroquetas circulantes de la madre, es mayor cuando la fecha de infección es próxima.en horas se
produce la diseminación sanguínea y linfática.
- Si una gestante adquiere sífilis durante 4el embarazo podría ocurrir: aborto espontáneo, muerte fetal, parto inmaduro, prematuro.
- Si el feto muere in útero, generalmente queda retenido cierto tiempo hasta ser expulsado en estado de maceración.
- Exhibe hepatoespleomeglia.
- Anexos ovulares. La placenta suele tener mayor tamaño y peso que en la normal. Consistencia blanda y friable, coloración
páli da que muestra el aspecto de una masa encefaloide.
- Microscópicamente, lesiones sifílicas de la placenta, hipertrofia de vellosidades, proliferación pronunciada de capa sincicial.
Lesiones
- inflamatorias de vasos placentarios.
- Edema y lesiones vasculares disminuyen el intercambio materno fetal, son responsables de muerte fetal.
- Raro descubrir el T. pallidum en la placenta, el hallazgo es en la vena del cordón, se utiliza el raspado de la endovena.
- La transmisión materna parece ser mayor,madre tratada en último trimestre.
- Síntomas más comunes: cortiza persistente y llanto casi constante. Osteocondritis dolorosa de codos, rodillas y hombros.
- Cráneo natiforme (frente olímpica e hidrorcefalia).
- Hepatoesplenomegalia, grietas en orificios bucales, nasal y anal.
- Entre la 1era y 2da semana de vida aparece, lesión ampollosa de contenido serosanguinolento, en palma de manos y planta de
pies,
- pénfigo sifílico.
- Lesiones tardías, después de los dos años ofrecen estigmas óseos (dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar). Diversas
lesiones orgánicas (sordera bilateral).
Diagnóstico. Microscopía directa de fondo oscuro.
- Positividad de reacciones serológicas inespecíficas, practicadas en rutina de 1er control prenatal, se repite en 3er trimestr e.
- Infección humana por T. pallidum produce aparición en sangre y sistema reticuloendotelial de anticuerpos reaginas.
- Reacciones reagínicas, son sensibles.
REACCIONES ESPECÍFICAS O TREPONÉMICAS (estudiante)
1. Test de Nelson y Mayer: en el suero de enfermos luéticos, anticuerpos específicos contra treponema, no vinculadas a
reaginas globulínicas.
2. Reacción de fijación del complemento de Reiter: Antígeno obtenido de una cepa no patógena. Es específica, gran
sensibilidad, aparición tardía.
3. Reacción de absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema: especifidad del 100%, diagnóstico de sífilis 1ria.
Suero
COOMBS antigamaglobulina.
4. Reacción de hemaglutinación del treponema
TRATAMIENTO (estudiante)
Se debe tratar siempre a la pareja también sin siquiera haber confirmado que tenga la enfermedad.
Penicilina, droga de elección en cualquier estado gestacional y es tadió de sífilis. Cura a la madre, previene transmisión
vertical y trata al recién nacido.
Dosis y duración depende del estadío y su clínica. Preparación usada, benzatínica o procaínica.
En sífilis temprana, penicilina G Benzatínica, dosis única 2,4 millones de UI por vía IM. Algunos recomiendan segunda dosis a los 7 días.
Latencia tardía, enicilina G benzatínica, 3 dosis de 2,4 millones de UI por vía IM.
Cuando no es posible definir el estadío, penicilina G benzatínica, 3 dosis de 2,4 millones de UI, IM, i ntpervalo de 7 días entre
cada dosis.
Se puede utilizar:
 Ceftriaxona 500 mg, dosis única diaria IM durante 10 días.
 Azitromicina 500 mg dosis única, diaria, VO, durante 10 días
 Eritromicina 500 mg, cada 6 hrs VO, durante 15 días. No cura al feto enfectado.
 Profiláctico, penicilina G bezatínica 2,4 millones UI por vía IM, dosis única.

Es una de las patologías más graves que podría ocurrirle a una embarazada pero hoy en día se cambia ese
concepto por el avance en la terapéutica.
Sífilis en una persona no embarazada: Con 4 periodos:
Fase primaria: se dice que la sífilis primaria ama los genitales, predominantemente va y ataca a los genitales. Se caracterizada
por la aparición del chancro, úlcera indolora con bordes bien delimitados, puede estar acompañada de adenopatías y dura
de dos a seis semanas o dos meses. Como desaparece y es indolora le da al paciente una sensación de falso alivio. El chancro
aparece entre los 10- 90 días después de la infección.
Fase secundaria: Ama la piel y las mucosas. No hay repercusión clínica puede haber el chancro blando, pero nada más,
es en ese momento que justificamos la razón del VDRL o el RPR durante el control prenatal. Cuando una mujer tiene una
lesión en los gen itales seguramente se hará ver, pero cuando va evolucionando de forma espontánea va pasando
desaparecen los chancros y la mujer empieza a tener una sífilis latente que puede comprometer al producto por esto se hace
el VDRL o el RPR como rutina por más que la paciente no tenga nada.
Después de semanas o 2 meses pueden producirse una erupción cutánea exantema macular, papular, pustular es no
doloroso pero muy contagioso y síntomas generales inespecíficos, un síndrome pseudogripal, como el cansancio, la pérdida
del apetito y las adenopatías, dolor de garganta, mialgias, fiebre. A veces también se produce una grave afectación de las
meninges, pero es menos frecuente.
En donde se presenta 2 formas:
- La roséola sifilítica
- Lesiones papulosas
- Condilomas planos a nivel perineal, no escuecen, no producen prurito, pero si son muy contagiosos (en mujeres
embarazadas).
Fase latente: No tiene clínica, llega a durar años. Es por eso que se pide los laboratorios VDRL o el RPR.
Cuando la sífilis se deja sin tratar puede haber un período que se caracteriza por ausencia de síntomas y p or poca
contagiosidad. Desaparece poco a poco y pasamos a la fase terciaria. Llega a durar años.
Fase terciaria: Ama al SNC y al sistema cardiovascular
Cerca de un tercio de las personas que han padecido sífilis secundaria desarrollan las complicaciones de la sífilis terciaria. En esta
etapa se afectan el corazón, las articulaciones, el cerebro, el sistema nervioso y casi cualquier parte del cuerpo. Se presenta
hasta años después de la sífilis secundaria.
La sífilis pone en riesgo la salud de la madre y también la del niño. Durante el embarazo la infección puede transmitirse de
forma vertical de madre a hijo por vía vaginal, también y lo que está más que confirmado es que se transmite por vía
placentaria, también se puede contagiar con transfusión de sangre contaminada en el embarazo, dando lugar a
mortinatalidad y abortos, también
expulsión de feto mascerado rojo, óbito fetal, muerte neonatal y otros trastornos, como sordera, déficit neurológico, retraso del
crecimiento intrauterino y deformidades óseas.
La sífilis congénita es una enfermedad prevenible.
Influencia del estado de gravidez sobre la sífilis: Se divide en dos periodos:
 Infección en la primera mitad del embarazo: el chancro de inoculación se establece a las tres semanas de
contaminada la madre, el chancro se encuentra principalmente en la zona genital. Su localización es
preponderantemente genital (95%). Asienta sobre todo en el clítoris, horquilla vulvar, labios mayores y menores,
meato uretral y cuello del útero. Por otro lado, las localizaciones extragenitales (5%) se encuentran sobre todo en la
zona perianal, seno y areola, mucosa bucal y también en los dedos de la mano.
Por lo general el chancro es único, circunscrito en forma de erosión o úlcera de bordes no diferenciados, y que
asienta so bre una base indurada, se acompaña de adenopatía satélite indolora.
Acompañado de síntomas comunes a otros procesos infecciosos subagudos (fiebre y decaimiento).
 Infección en la 2da mitad del embarazo: el chancro suele persistir hasta el término del embarazo y el periodo
secundario se presenta en forma temprana.
Las manifestaciones de este periodo comienzan a aparecer 2 meses después de inoculada la madre. Las sifílides
papulosas y pigmentarias, así como otras manifestaciones cutáneas (roséola)que no respetan ni palmas ni plantas,
suelen aparecer ya desde la primera del embarazo un tinte oscuro, pero durante la segunda mitad del embarazo
aparecen los condilomas planos, especialmente en la zona vulvoperineal, son indoloras, no pruriginosas y muy
contagiosas.

(extra)
Influencia de la sífilis sobre la gravidez: La sífilis congénita es transmitida al feto por vía trasplacentaria a través de las vellosidades
coriales, hay una inflamación a nivel del cordón umbilical lo cual impide que haya el intercambio materno fetal, esto produce la muerte
del feto, la trasmisión materna puede ocurrir en cualquier momento del embarazo.
Las lesiones fetales dependen del número de treponemas que pasan la barrera trasplacentaria, en 24 hs de contaminada se produ ce
la diseminación sanguínea y linfática, ésta aumenta al establecerse a las tres semanas el chancro de inoculación y la adenopatía
satélite.
En el embarazo: Cuando una gestante adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir, aborto espontáneo, muerte fetal, parto
inmaduro, prematuro.
En el feto: La sífilis fetal es decapitada porque no tiene puerta de entrada ni defensas ganglionares. Si el feto muere in útero,
generalmente queda retenido cierto tiempo hasta ser expulsado en estado de maceración, exhibe en general una
hespatoesplenomegalia. Puede ocurrir muerte perinatal en un 40 % de los casos.
Anexos ovulares: La placenta suele tener mayor tamaño y peso que la normal, de consistencia blanda y friable y coloración pálida,
para realizar análisis a la placenta no suele encontrarse a la treponema, es más común que se realice un raspado a nivel del cordón
umbilical. Microscópicamente vamos a encontrar endarteritis, periarteritis, endoflebitis y peri flebitis. El edema y las lesiones
vasculares disminuyen el intercambio materno fetal y son los responsables de la muerte fetal.
El amnios, el corion y sobre todo el cordón sufren los mismos procesos vasculares. Es raro descubrir al Treponema pallidum en la
placenta, en cambio su hallazgo es común en la vena del cordón, razón por la cual se utiliza el respaldo de la endovena como método
diagnóstico precoz de la sífilis congénita.

Sífilis congénita: Vamos a dividir en dos clases de estigmas

 Precoces o marcas precoces: lo primero que encontramos en el producto es una hespatoesplenomegalia, ragades
en las comisuras labiales, coriza o Rinitis a nivel de la nariz, catarro nasal, llanto enérgico por dolor
osteocondral, osteítis, periostitis, osteocondritis principalmente a nivel de la articulación de los hombros, a nivel de
la articulación de los codos, de la cadera de la rodilla y esto se denomina la llamada PSEUDOPARALISIS DE
PARROT.
 Estigmas tardíos. Vamos a tener al paciente con:
 Dientes de Hutchinson
 Nariz en silla de montar
 Tibia en sable
 Queratitis
 Sordera
 Pénfigo, estas lesiones son ampulosas que se presentan en las palmas y las plantas.

SÍFILIS DECAPITADA Importante recalcar lo que es la sífilis decapitada.

Se habla de una sífilis decapitada porque no hay en el neonato el chancro como no hay una vía de entrada, no hay una vía de
contagio, es transplacentario, ya que hay una ausencia de vía de entrada entonces no hay presencia del chancro.
Solamente aparecen las lesiones terciarias.
A NIVEL DE LA PLACENTA SE PRODUCE: hipertrofia de la placenta, edema, alteraciones vasculares (arteritis, periarteritis, flebitis y
periflebitis)
DIAGNÓSTICO. Depende del estadío en el que se encuentre la enfermedad
Fase 1ria) en la embarazada, la observación del chancro de inoculación se la realiza a través del microscopio, especializado de campo
oscuro, lo que vamos a hacer es identificar la presencia del Treponema.
Fase 2ria) muy aparte de la clínica como ser las sifílides, roséola, condilomas haríamos lo que es los exámenes de laboratori o y
vamos
a ver que hay 2 pruebas de laboratorio inespecíficas, que son VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), y el RPR (reacción
de la rearginina precoz), como no son específicas pueden ser positivas en el caso de: lepra, criptococosis, en presencia de lupus y
en algunas circunstancias de una amaglobulinemia.
Pruebas no treponémicas (no específicas) inespecíficas
VDRL. - se miden por diluciones. Se dice:
 1 en 2  1 en 8  1 en 32
 1 en 4  1 en 16  1 en 64
Normalmente nosotros consideramos positivo cuando es por encima de 1 en 16 pero aquí hay una duda, si tengo un paciente
que sale positivo o débil positivo (1 en 2) se le debería dar tratamiento, si bien puede ser un cuadro antiguo puede ser un
cuadro que está empezando, pero generalmente cuando tenemos arriba de 1 en 16 hablamos de positividad.
Pruebas treponémicas (pruebas específicas)
 Test de Mayer o prueba de la inmovilización del Treponema. - identifican y lo inmovilizan TIT (test de inmunización
del Treponema)
 Test de fijación del complemento qué se llama el test de Reiter.
 Test de absorción de treponemas por fluorescencia .
Lo que nos interesa es el tratamiento. Antiguamente se daba un tratamiento hasta llegar a la dosis de 10 millones, siempre se
utilizaba la penicilina benzatinica y antiguamente venía de dos formas:
 2 400 000 UI  1 200 000 UI
Como había de 2 400 se colocaba una inyección intramuscular por semana hasta completar más o menos los 10 millones,
ahora por estudios de epidemiología se ha visto que es suficiente una dosis de penicilina de 2 400 000 para curar a la
paciente.
Uno de los parámetros que nos obligaba utilizar más de una dosis era que el tratamiento no se hacía en pareja, la paciente venía,
salía
VDRL positivo se le daba el tratamiento y se iba a su casa pasado un determinado tiempo se le volvía a hacer la prueba y
salí a de nuevo positivo, no se tomaba en cuenta que el esposo también era portador de la enfermedad, había un círculo
vicioso de infección. Lo que ahora se hace POR NORMA SANITARIA Y TRABAJO SOCIAL si bien es incómodo tener que llamar a
la pareja por temas de infidelidad, se procede a darle a la paciente el medicamento para ella y para su esposo indicando que SÍ O
SÍ DEBE COLOCARSE EL TRATAMIENTO A LA PAREJA POR MÁS DE QUE NO SE LO PUEDA REVISAR, que tiene que estar
registrado en la historia clínica perinatal.
TRATAMIENTO (extra)
La duración dependerá de una minuciosa investigación sobre infecciones de transmisión sexual, así como la presencia o ausenci a de
manifestaciones clínicas. La mayor parte de los casos se encuentran en latencia, por lo que existe temprana y laten te.
En situaciones en que no pueda definirse el estadio
Penicilina benzatinica G, 3 dosis de 2.4 millones de unidades cada una, por vía intramuscular, con intervalo de 7 días entre cada dosis.
En caso de alergia: (No previenen sífilis congénita)
Ceftriaxona 500 mg en dosis única diaria por vía intramuscular durante 10 días.
Eritromicina 500 mg oral cada 6 horas por vía oral (dosis diaria total 2 gramos) durante 15
días. NO tetraciclina ni doxiciclina
En situaciones en que pueda definirse el estadio de la sífilis:
- Temprana: penicilina G benzatinica dosis única de 2,4 millones de unidades por vía intramuscular. Algunos recomiendan
una segunda dosis después de los 7 días.
- Latencia tardía: penicilina G benzatinica, dosis de 2,4 millones de unidades por vía intramuscular. 3 dosis con intervalo
de 7 días entre cada dosis.
Además, es importante la promoción del uso de condones.
SÍFILIS CONGÉNITA: El tratamiento durante el embarazo representa la estrategia central para la prevención de la sífilis
congénita. Todo recién nacido con evidencias clínicas de sífilis, o con prueba de laboratorio positiva durante el embarazo,
parto o puerperio c on evidencia de no haber sido tratada, haya sido tratada inadecuadamente y todo neonato con prueba de
laboratorio positiva desconociendo la serología materna, deberá recibir tratamiento para sífilis congénita.
Esquemas terapéuticos recomendados (extra)
- Recién nacido sintomático: penicilina G cristalina acuosa 50.000 unidades por kg de peso por vía intramuscular o
intravenosa, administrada cada 12 horas en los primeros 7 días de vida y después de esa fecha, cada 8 horas
durante 10 a 14 días.
o Penicilina procainica 50.000 unidades por kg de peso en dosis única diaria, por vía intramuscular durante 10 días.
- Asintomático: penicilina G benzatinica 50.000 unidades por kg de peso en dosis única por vía intramuscular.
SIDA
VIH – SIDA Y EMBARAZO
El VIH el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es un
retrovirus del género Lentivirus que pertenece a la familia
Retroviridae. Se caracteriza por poseer un genoma viral
formado por ARN y una enzima catalizadora, la
transcriptasa reversa, que lo transcribe a DNA virus, el
cual se integra al cromosoma celular como provirus en el
proceso de replicación. Sus características son: partícula
esférica, 100 micras de diámetro, envuelto por una capa
lipídica externa, cápside externa y tiene genoma viral.
Es de 2 tipos, el más importante es el VIH 1 por su
semejanza con el Virus de la hepatitis Tipo B.
PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE Y FASES DE INFECCIÓN
El virus se transmite fundamentalmente por 3 vías:

1. Sexual a través de semen y secreciones cervicovaginales infectadas.

2. Sangre o productos sanguíneos infectados.
3. Transmisión perinatal, de la madre al hijo.

Personas que corren más riesgo son los drogadictos, homosexuales, heterosexuales, promiscuos los médicos o personas que usen
constantemente elementos punzocortantes.

No se habla de un grupo poblacional SIDOSO, es por el tema sensible en que se encuentran socialmente. Sigue siendo un
estigma cultural. Se les denomina como Px PVS (paciente VIH positivo a SIDA) para que socialmente no afecte al Px.

PATOGENIA
Los virus tienen una predilección por los linfocitos CD4 y macrófagos, el daño producido en las células inmune va a
determina que la consecuencia más importante de la infección por HIV.
Entonces lo que sucede es que se produce entre la célula huésped y el VIH por una interacción molecular por unos
receptores específicos en lo LT, que son los CD4 presentes, LT4 inductores y los coadyuvantes, los monocitos se van a lo
que es su super ficie, los virus se unen gracias a los CD4 por su glucoproteína que tiene en su cápside y empieza a replicarse su
ADN viral, y con su lisis contamina lo que se encuentre cerca

Estadíos de infección:
 PRIMOINFECCIÓN: Se clasifica por una activa replicación viral en los linfocitos activados localizados en nódulos linfáticos
y se detecta una alta viremia. La viremia generalmente decae en algunas semanas, debido posiblemente a la
respuesta inmune de los linfocitos citotóxicos específicos, dado que la respuesta humoral aparece más tardíamente.
Los linfocito s CD4 disminuye durante esa fase, pero pronto recuperan sus niveles.
 PERIODO DE LATENCIA (ASINTOMÁTICO): Esta fase dura aproximadamente 10 años en una sin Tx antiretroviral. En el
periodo asintomático el número de linfocitos CD4 disminuye en un número promedio de 60 células/micras/años. Tal
reducción se asocia directamente al efecto del virus o a la apoptosis debido a la inapropiada producción de
citoquinas
 FASE CLÍNICA: está caracterizada por un aumento de la viremia, un bajo recuento de linfocitos CD4 y o
enfermedades oportunistas o neoplasias marcadoras. Hay también alteración de las células NK y una disminución
funcional de los anticuerpos y macrófagos .
DIAGNÓSTICO (Dr.)
100% de tipo serológico.
Actualmente como rutina de pide prueba rápida para detectar VIH pero el grupo poblacional de esta patología es un grupo
muy especial, por norma no se necesita ninguna autorización escrita de las persona s para hacer un VDRL o hacer el cultivo
de uretra, pero para hacer una detección del VIH si se necesita un permiso, no se le puede pedir la prueba sin haber
explicado antes para que se la está pidiendo, es por eso que para hacer la detección rápida del VIH se tiene necesariamente
que firmar una autorización.
La prueba es rápida son tiras reactivas que nos pueden reportar en menos de 20 minutos si esa paciente tiene o no VIH, antigu
amente si se tenía una prueba de VIH positiva se tenía que confirmar con ELISA se mandaba la muestra a INLASA.
Ahora dos pruebas rápidas que sean positivas confirma el diagnóstico, siempre y cuando las tiras reactivas no sean del mismo
productor (es decir que se toma la muestra en dos tiras reactivas de diferentes laboratorios) si sale positivo en ambas el Px
es VIH + si sale - no se descarta se hacen las pruebas como WESTERN BLOT o ELISA.
El periodo de incubación dura de 2 a 7 años, donde el huésped es portador, pero es
sano. Cuando empieza a haber manifestaciones clínicas empiezan los llamados:
SÍNTOMAS MAYORES, fiebre indeterminada y por largo tiempo, diarrea crónica, pérdida de peso, Px alteraciones dermatológicas que
producen intenso prurito, presencia de los síntomas menores….
SÍNTOMAS MENORES, tos persistente crónica, infecciones recurrentes cervico-vaginitis, meningitis estreptocócica.

DIAGNÓTICO DE DETECCIÓN: Test de ELISA, microaglutinación

DIAGNÓTICO DE CONFIRMACIÓN: Watern Blot (WB), IF, reacción en cadena de la polimerasa.
Diagnóstico de infección por VIH en adultos. (estudiante)

Se la realiza por la detección de anticuerpos específicos, salvo en el periodo de ventana o en periodos muy tardíos de la

enfermedad. Pruebas de tamizaje. (estudiante)

Se caracterizan por tener sensibilidad y menor especifidad, así que los resultados de esas pruebas no deben ser tomados como
Dx definitivo.
Pueden presentar un número considerable de falsos positivos, entonces las pruebas confirmatorias se recomiendan para las pruebas
que son positivas o discordantes para 1 o 2 pruebas de tamizaje: Watern Blot (WB), inmunofluorescencia indirecta y Liatek.
ELISA: Aglutinación de partículas o dot blot, inmunofiltración, inmunocromatográfica.

Test rápidos: (estudiante)

 Detectan VIH 1 y VIH 2.

 Son de lata sensibilidad y especifidad.
 Se pueden realizar en sangre, en plasma obtenida por punción venosa o pinchazo en el dedo, o en muestras de
secreciones orales.
 Se realizan e interpretan en la consulta interna, es de fácil lectura, no precisa enviarse a laboratorio.
 La confirmación de 2 o más pruebas rápidas, puede ser confirmatoria.
 Los resultados se tienen de 20 a 30 min.
 Se puede almacenar a temperatura ambiente por un año.
RECOMENDACIONES SOBRE EL DIAGNÓSTICO VOLUNTARIO UNIVERSAL PARA MUJERES EMBARAZADAS (estudiante)

RESULTADO POSITIVO: (estudiante)

 Implicancias clínicas de ese resultado para la madre

 Necesidad y beneficio de realizar adecuado seguimiento médico y cómo realizarlo.
 Recapitular riesgos de transmisión perinatal del VIH y los procedimientos para reducir el

riesgo. RESULTADO NEGATIVO: (estudiante)

 Informarse sobre las diferentes formas de contagio del VIH y otros agentes de
transmisión.

RESULTADO INDETERMINADO O DÉBIL REACTIVO: (estudiante)

 Se indica la realización de una prueba confirmatoria.

 Caso el Dx indeterminado se dé en la fase final del embarazo, se deben tomar
decisiones rápidas con respecto al Tx preventivo de la transmisión vertical.
 Explicar correctamente a la Px el significado respecto a la pruebas y exponerle las
alternativas.
EMBARAZO Y PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH (estudiante)

La alteración transitoria en el número de linfocitos CD4/CD8 y de los niveles circulantes de inmunoglobulinas, descritas en
las mujeres embarazadas dieron sustento a la hipótesis de asociación mórbida. Las mujeres embarazadas presentan una
curva de recuperación más lenta de sus cifras basales de CD4/CD8, sin que se haya demostrado aún riesgo.
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INFECCIÓN PEDIÁTRICA (estudiante)

DURANTE LOS PRIMEROS 12 MESES DE VIDA:

 Detección del genoma viral por PCR
 Aislamiento viral en cocultivo con linfocitos
 Detección del antígeno p24 por ELISA
 Demostrar Ig A específica en suero
 Infección por VIH en niños se establece desde:}
o MENORES DE 18 MESES DE EDAD. 2 muestras (+) de PCR y/o aislamiento viral y/o antigenemia p24 en 2
muestras diferentes. Enfermedad se atribuye al VIH.
o MAYORES DE 18 MESES DE EDAD. Serología (+) por métodos de tamizaje confirmados por WB, alguno de los
criterios mencionados para el Dx en los niños menores de 18 meses.

LA INFECCIÓN POR VIH SE ESTABLECE: Después de una serología positi va, con la pérdida de anticuerpos en 2 muetsras
consecutivas (ELISA) entre los 6 y 18 meses de edad + que no presenten síntomas atribuibles a la infección por VIH + que no
presenten 2 resultados positivos por PCR y/o aislamiento del virus y/o antigenemia p24.

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN DEL VIH (estudiante)

Medidas generales para la prevención de la infección por VIH

Evitando las formas de trasmisión sexual (usando preservativos), sanguínea (no compartir agujas, no realizarse trasfusiones sanguíneas
directas) y perinatal (tomar ARV, hacerse los exámenes, evitar la lactancia materna si la madre es VIH +.

MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA LA PREVENCIÓN MADRE-HIJO

Prevención 1ria) Dirigidas a los padres.

Prevención 2ria) Es la prestación de servicios de plani ficación familiar destinadas a mujeres ya infectadas con el fin de evitar los
embarazos no deseados o elegir la interrupción del embarazo. El Ministerio de Salud tiene lo que es la planificación familiar.

Prevención 3ria) Para las mujeres seropositivas que desean tener a su hijo.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TRASMISIÓN VIH MADRE-HIJO
- Deterioro de la situación clínica e inmunológica. - Momento de infección de la madre, ahí se produce la
- Nivel de la viremia de la madre primoinfección.
- La carga plasmática de RNA viral, indicador de - Ruptura de membranas superior a las 4 hras
riesgo perinatal. - El tipo de parto, tratar de evitar el contacto madre hijo.
(Dr) Si tenemos a un niño con SIDA puede tener alteraciones de hepatomegalia, también problemas mentales, predisponerse
a tener alguna enfermedad oportunista rápidamente entre los más frecuentes la neumonía por Pneumocystis carinii, LUES,
citomegalovirus, toxoplasmosis, existe una enfermedad que se transforma en un marcador del SIDA que es el sarcoma de
Kaposi que se da en más del 90% de los Px, pero hay que tomar en cuenta que puede ser portador del SIDA.
Vías de transmisión en mujer embarazada: (extra)
- Intrauterina: no hay tanta transmisión.
- Intra parto: durante el parto hay una exposición del producto con la sangre infectada.
- Membranas
- Lactancia materna: hay transmisión por la leche.
Prevención: Preservativos, monogamia, no tener relaciones con personas desconocidas, etc. (extra)
TRATAMIENTO(estudiante)
ANTIRETROVIRALES
Análogos nucleosídicos inhibidores de la transcriptasa reversa: Zidovudina, lamivudina, avacadir, didanosina, zaltabina,etc.son bien
toleradas y atraviesan la placenta.
Análogos NO nucleosídicos inhibidores de la transcriptasa reversa: nevirapina, efavirenz, delaviridina. Hay pocos datos sobre su uso
durante la gestación.
Inhibidores de la proteasa: Indinavir, ritonavir, saquinavir, nelfinavir, amprenavir, lopinavir. Cada vez más usados en la gestación
mínimo traspaso trasplacentario.
USO DE LOS ANTIRETROVIRALES EN EL EMBARAZO. (estudiante)
- Mujer embarazada con valor de carga viral inferior a 55.000 copias de ARN/ml y linfocitos de CD4 superiore a
350/ml no cumple con las indicaciones para iniciar Tx, pero igualmente debe ser tratada.
- Ziduvudina (AZT) reduce del 25% a 7% la transmisión madrehijo.
- Se demostró que una dosis única de nevirapina administrada al comienzo del trabajo de parto y a los bebes dentro
de las 72 hrs de vida es más eficaz que el régimen de AZT, durante y
después del parto.
OBSERVACIONES EN RELACIÓN CON LA TERAPIA ARV (estudiante)
La nevirepina puede inducir resistencia con una única mutación, mientras que la AZT genera recién después de varias mutaciones.
La monoterapia con AZT no mostró efectos adversos sobre el embarazo ni el niño expuesto.
RECOMENDACIONES DEL TIPO DE PARTO PARA REDUCIR LA TRANSMISIÓN VERTICAL SEGÚN LA SITUACIÓN CLÍNICA (estudiante)
La cesárea programada se debe indicar para la semana 38 para minimizar los riesgos de rotura de membranas o de inicio
de trabajo de parto.
La cesárea
reduce en
50% la
trasmisión del
VIH.
Cuando la carga
viral es superior
a 1000 la
cesárea
programada
junta al TX ARV
disminuye un
87% el riesgo
de infección en
el niño, siendo
la tasa de
trasmisión del
2% en las
mujeres
trataqdas en las
que se realizó
cesárea, frente
7,3% en las que
sólo recibió Trx
ARV.
Cuando la carga
viral está entre
1000 y 10 000
copias de
RNA/ml la
trasmisión
perinatal es de 1
a 2% y con más
de 10 000 es de
9 al
29%.
La cesárea está indicada en el embarazo que presenta más de 1000 copias de ARN/ml.
En el momento del parto se puede realizar quimioprofilaxis con SMX VO dosis de 800 mg más TMP VO dosis de 5mg una vez al día.

LACTANCIA (estudiante)
*** las imágenes del libro
La lactancia materna está contraindicada, aún en mujeres que hayan recibido ERV.
CUIDADOS POSPARTO (estudiante)
el Dr dijo que hay que
El niño debe ser lavado para la extracción de sangre o para cualquier otro seguir lo que dice ahí****
procedimiento. Apoyo y consejo a la madre y a la familia.

(Dr.)Tratamiento: Se da a una paciente como si no estuviera embarazada se utilizan los medicamentos antiretrovirales.
Si llega una paciente y ya está en tratamiento con antirretrovirales no hacemos nada más, se atiende su parto y nada más
ella misma se medica su antiretroviral porque ella sabe cuánto va a tomar, el problema es de una paciente que no sabe que
tiene VIH o que no estaba en tratamiento, si se va a operar se debe colocar la zidovudina 3 horas antes sino no se puede
operar, actualmente el ministerio no aconseja que la finalización del embarazo sea por parto porque durante el parto no se
tiene tanto control de la exposición del producto hacia la sangre de la madre que está infectada.
 Era indicación absoluta de cesárea paciente con VIH +.
Es una cesárea muy especial, se utiliza doble equipo quirúrgico, se hace la histerotomía, pero no se hace la ruptura de las
bolsas ese momento se debe cambiar de equipo quirúrgico, nuevos guantes, nuevo campo quirúrgico y recién se saca al
producto teniendo mucho cuidado de no exponer al producto al contacto con la madre.
La literatura mundial ahora indica cómo se hace medicina basada en la evidencia que no hay mayor diferencia entre la
exposición a la cesárea y la exposición al parto.
 TORCHS

TOXOPLASMOSIS.-

GENERALIDADES:

La toxoplasmosis, más o menos en Santa Cruz del 75 al 77% en mujeres mayores de 15 años, más o menos el 80% en la
misma Santa Cruz en mujeres mayores de 36 a 45 años y en La Paz el 10% de las mujeres entre 18 a 26 años y en La Paz
tenemos más o menos el 30% en mujeres embarazadas.

En el país el lugar más afectado por la toxoplasmosis es el oriente en relación con el occidente. Cuando una población
alcanza el 70% de infestación por toxoplasmosis deja de ser un problema para el embarazo, en algunos lugares es una
exposición al toxoplasma de niñas especialmente en Francia, con la aparición del VIH es que se produce una
inmunodeficiencia y todo lo que han pretendido hacer no se pudo lograr.

La forma infectante de la toxoplasmosis es el TROFOZOITO, el cual tiene una forma de semiluna y tiene unas 7 micras de
longitud cuando está en su forma libre, cuando existe la parasitemia el toxoplasma está circulando en el organismo que
puede atravesar la placenta y causar infección congénita en el niño, solo la primo infección durante el embarazo donde
existe trofozoitos circulantes o parasitemia puede causarnos lo que es la Toxoplasmosis Congénita.

Si se realiza una prueba serológica en la población un 60% tiene reacción positiva y si se produce el embarazo después de
la primo infección no existe el riesgo de que exista el riesgo de una toxoplasmosis congénita debido a que la parasitemia
solo se produce en la fase aguda.

Existe otras formas como los quistes, pseudo quistes, los esporozoitos, estos últimos pueden estar en el medio ambiente y
de forma activa por un largo tiempo más o menos unos 3 a 4 años.

El huésped definitivo de la enfermedad es el GATO, que al eliminar sus heces contamina los pastos y un herbívoro, porcino,
vacuno, ovino, come este pasto contaminado, entra a su organismo en su estómago el jugo gástrico destruye los ooquistes
que contienen los esporozoitos y que estos al ser liberados se transforman en trofozoitos en su intestino y penetran en el
organismo y se enquistan en el tejido muscular. El hombre se infecta al comer la carne no bien cocida de estos animales
infectados al ingerir esta carne también se ingieren los quistes que lastimosamente el jugo gástrico no destruye, en el
intestino delgado el quiste se rompe y libera los trofozoitos que penetran la mucosa intestinal y pasan a la circulación y es
ahí donde se produce la parasitemia, en esta etapa es donde se puede producir la toxoplasmosis congénita.

Es una enfermedad auto limitada, y estos trofozoitos se van a enquistar en varias partes del organismo en el tejido
muscular, en el tejido linfático y pueden quedarse en el organismo por varios años y esta infección solo puede ser
detectada mediante SEROLOGIA.

La Toxoplasmosis Congénita es generalmente ASINTOMATICA, pero puede manifestarse cuando existe una
inmunodepresión, la mujer puede presentar clínicamente: fiebre moderada, cefalalgias, mialgias, adenopatías, exantema
maculo papuloso, petequias, puede presentar hepatoesplecnomegalias.

En el niño con TB congénita podemos encontrar: coriorretinitis, estrabismos, epilepsias, retardo psicomotriz, encefalitis y en
algunos casos incluso la microencefalia.

Las secuelas afectan principalmente al SNC (cerebro y ojos), Sabin y Fieldman dos biólogos al observar niños recién
nacidos menores de 5 años fueron los que observaron la relación de la coriorretinitis con la toxoplasmosis materna y de
acuerdo a los trimestres del embarazo en el cual ocurre la infección aguda, si ocurre en el PRIMER TRISMESTRE LA
ENFERMEDAD LLEVA A CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES, si ocurre en el TERCER TRIMESTRE EL NIÑO VA
NACER CON UNA TOXOPLASMOSIS FLORIDA (¿CUAL ES LA TOXOPLASMOSIS FLORIDA?: Ictericia,
bajo peso y encefalitis), la coriorretinitis se produce recién después del nacimiento. LA

TRIADA CLASICA (DE LA TOXOPLASMOSIS):

 HIDROCEFALIA (Es por destrucción del conducto de drenaje).

 CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES (son secuelas postencefalicas, por calcificación posterior del tejido
cicatrizal en los núcleos grises de la base, alterados generalmente porque hay un proceso inflamatorio que necrosa
durante el periodo agudo).
 CORIORRETINITIS (que es una mancha amarillenta, que no tiene bordes bien delimitados son de bordes borrosos
en la zona macular que se pigmenta con el paso del tiempo y al finalizar produce una pérdida de la visión central).

DIAGNOSTICO.-
Halbert establece que en el primer trimestre pasan muy pocos trofozoitos por la placenta y que las lesiones que producen
son más severas y en el último trimestre es mayor el número de trofozoitos que ingresan por la placenta pero las lesiones
que se producen son mucho más benignas.

Solo un 10% de las embarazadas tienen primo infección y estas son las que desarrollan toxoplasmosis congénita, pero es
raro. Si se diagnostica primo infección en una embarazada se debe realizar el tratamiento.

Importante saber: no interesa tanto la cantidad de trofozoitos que pasa la placenta, si nos mas bien la época del embarazo
en donde se produce la parasitemia.
CHAGAS.-

GENERALIDADES:

Es una enfermedad de gran importancia en salud pública, que más o menos afecta a la mitad de la población del país, se
dice que alrededor de 5 millones están afectados, pero la patología principal es la Patologia Cardiaca.

Afecta entre el 2,58 hasta 11% de los RN del país, es decir, estamos hablando del Chagas congénito, es la única
enfermedad que en la etapa crónica de la madre puede producir una enfermedad congénita.

La contaminación se da por el Tripanosoma cruzi, el triatoma infestans donde el Tripanosoma cruzi está en sus heces que
se deposita junto a la picada de este insecto que con el rascado penetra en la circulación. La infección prenatal depende de
la virulencia del parasito y del estado inmunológico del huésped, es también una enfermedad auto limitada, que afecta
principalmente a las terminaciones nerviosas del esófago con el sistema de conducción del embarazo, donde habrá
problemas en la conducción cardiaca alteraciones en las ramas del haz de Hiss y hay también lo que se denomina el dólico
megacolon que es el crecimiento del colon a lo largo y a lo ancho.

DIAGNOSTICO:

Se realiza el diagnostico básicamente por REACCION DE GUERREIRO MACHADO, que es una hemaglutinación directa,
por EXAMEN DE GOMA GRUESA, también se hace un seno diagnóstico y lo más importante la presencia del Ig M en el
niño. Hay 2 fases: la aguda y la crónica.

TRATAMIENTO:

Si nosotros detectamos la enfermedad hay que realizar el tratamiento y el tratamiento se hace con el Nifurtimox la dosis es
de 8 a 10 mgrs/kg/día en 4 dosis por 120 días, también se puede utilizar el Benznidazol que es de 5 a 7 mgrs/kg/día en 4
dosis y que debe durar entre 30 a 120 días y también se puede utilizar el Interferón. Pero lo más importante es hacer un
tratamiento de tipo preventivo.

CITOMEGALOVIRUS.-

Teóricamente es la más importante de las enfermedades TORCHS, porque es una virosis que está muy difundida en el
mundo, es una enfermedad sexual y se puede trasmitir ya sea por trasfusiones de sangre o sus derivados.

El 10% de la población embarazada en general tiene positivo el Citomegalovirus en genitales, lastimosamente este
Citomegalovirus también puede ser oncogénico y se lo asocia mucho con el CA de cérvix uterino, el problema que se tiene
con esta enfermedad es que generalmente es asintomática.

Se puede producir una infección congénita, en los RN infectados aparentemente nacen sin ningún daño pero después
empiezan a presentar daños neurológicos, ¿CUALES SON ESOS DAÑOS?:

 ALTERACIONES DEL DESARROLLO PSICOMOTRIZ.

 CONVULSIONES.
 RETARDO EN EL
CRECIMIENTO. Lo más importante es la
prevención. RUBEOLA.-

GENERALIDADES:

La rubeola es producida por un virus que se denomina el Virus de la Rubeola, que corresponde al grupo de los togavirus,
genero rubivirus, es un virus raro que no se trasmite a través de los artrópodos, presenta núcleo cápside con RNA, es una
enfermedad exantemática muy benigna, 3 semanas después de la infección aparece: febrícula, luego hay un brote
exantemático, los niños incluso pueden pasar esta enfermedad jugando sin ningún tipo de restricción física, pero esta
enfermedad cambia se transforma en importante en el momento en que se presenta durante el embarazo, en ese momento
tenemos el problema porque ya se habla de una situación más grave como es la rubeola durante el embarazo.
Norman Gregg que era un oftalmólogo de Austria, de alguna otra manera el sintetizo las alteraciones que según él había
descubierto en las pacientes que estaban cursando esta enfermedad, entonces este oftalmólogo australiano descubrió por
lo tanto alteraciones en niños que habían nacido con la rubeola durante la epidemia de la rubeola y lo que más le llamo la
atención fue la coriorretinitis, entonces a sistematizado un sindrome que lo llamo Sindrome Rubeolico de Gregg, sindrome
cuyas afirmaciones de sus componentes se realizó después de la epidemia del año 1965 en EEUU y está conformada por 3
grandes sucesos:

 CARDIOPATIA con alteraciones de la tipo PSA (PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO), también
se puede presentar Transposición de Grandes Vasos y la Tetralogía de Fallot, todas estas en forma
congénita.
 Luego presentaba CEGUERA y la ceguera era por afectación del cristalino.
 SORDERA, porque tanto la parte coclear como la parte vestibular están mas afectados.

En estudios se ha demostrado, cual es el efecto del virus en los tejidos, se ha demostrado que el virus es citopatico lo que
quiere decir que produce necrosis celular.
¿QUE ES LO QUE SUCEDE?: Es hasta las 12 semanas en donde podemos ver como la etapa más difícil del
traspaso del virus a través de la placenta, es decir hasta las 12 semanas es muy difícil que el virus atraviese la
placenta pero si lo lograría hacer las alteraciones que ocasiona son muy severas, en cambio en la segunda fase lo
que quiere decir en la segunda mitad del embarazo el pasaje a través de la placenta es mucho más fácil pero las
alteraciones que producen son de mucho menor gravedad, esto se puede hablar para todas las enfermedades
(TORCHS).

Al atender una embarazada con lesiones exantemáticas o lesiones dérmicas siempre se tiene que pensar que se
trata o no de rubeola, para hacer exclusión diagnostica se deben realizar las pruebas serológicas, si encontráramos
Ac Ig G significa que es un proceso crónico, si es Ig M es un Ac de resiente formación y es un cuadro infeccioso
agudo presente. Como prueba más específica tenemos la Inmovilización de la Hemoaglutinación, reacción
inmunológica que se utiliza para detectar Ac para la rubeola.

Cuando se hable de enfermedades virales ya sea en mayor o menor grado, vamos a tener una semejanza con la
rubeola, tratando de identificar el Sindrome Rubeolico de Gregg.

DIAGNOSTICO:

Su diagnóstico no es fácil, porque cualquier manifestación clínica exantemática acompañada de fiebre, malestar,
de rápido pasaje puede hacer sospechar de rubeola en la madre, pero debemos inmediatamente a recurrir de
pruebas de inmunológicas con Ig G e Ig M presentes.

Una vez obtenido el diagnostico, el tratamiento seria el aborto, pero debemos tomar una decisión basado en lo que
significa la conciencia y la seguridad, por eso la mejor conducta es ir a la prevención siendo esta que toda mujer
que llegue a la edad de fertilidad debe venir con sus Ac contra rubeola, lo que quiere decir que todas las niñas
deberían infectarse durante la etapa preescolar, pero sí debería vacunarse a toda persona tanto varón como mujer
en la etapa infantil y en la adolescencia. La importancia esta que es el prototipo de referencia para extrapolar
cualquier tipo de enfermedad viral ya sea un resfriado común, una hepatitis, el virus de la papera que de alguna
otra manera puede condicionar en mayor o menor grado alteraciones que caracterizan al Sindrome Rubeolico de
Gregg, ya que es muy difícil que en ese momento se vuelva a presentar una epidemia de esta enfermedad.

HERPES.-

GENERALIDADES:

El virus es de doble cadena, es un DNA de 160 capsomeras, tiene una envoltura en forma de icosaedro, este virus
del Herpes simple puede afectar al niño siempre cuando la madre se embarace durante el embarazo, cuando
existe lesiones en los genitales los RN pueden estar entre un 90 a un 95% infectados. Si se diagnostica lesiones
en los genitales de las embarazadas en mejor realizar una operación cesárea, la cesárea resuelve más o menos el
problema que podamos tener, ya que no haber la posibilidad de infectar al niño en lo que significa durante el parto
por su salida a través del canal del parto.

Si existen lesiones en el RN, este va a presentar:

 LESIONES VESICULARES.
 Puede presentar ALTERACIONES DEL SNC.
 Y puede presentar también una INFECCION GENERALIZADA.

Todo esto es característico del TORCHS además puede presentarse hepatitis, ictericia, petequias, hepatomegalia,
esplenomegalia.

El herpes es de 2 clases: El Herpes tipo 1 es labial que es arriba de la cintura y el Herpes de tipo 2 es genital vale
decir por debajo de la cintura. Cualquiera de estos dos puede afectar el Virus del Herpes zoster, el
Citomegalovirus, el virus de la Varicela, virus Epstein Bar y el virus del linfoma burkitt son del mismo grupo las
infecciones pueden ser por arriba o por debajo de la cintura, no se observan más las lesiones con vesículas
confluyentes en forma de racimo según la superficie eritematosa y si como ulceras serpentiginosas sobre un borde
eritematoso difuso además de que produce una sensación de dolor, quemazón y algunos casos es escozor,

Antiguamente se veía que el virus labial eran lesiones como vesículas que se reunían, se agrupaban en forma de
racimos y que la base se presentaba hiperemica eritematosa, pero ahora si se ve como ulceras que son medias
serpentiginosas y sobre un borde eritematoso difuso.
DIAGNOSTICO:

¿Cómo REALIZAMOS EL DX?: Mediante un frotis de la lesión, se toma una muestra de la base de la lesión con
una espátula, se hace una tinción de esa muestra y se observa una imagen de vidrio esmerilado que es
característico, también se puede hacer una Inmunofluorescencia directa e indirecta, se puede hacer ELISA, se
puede hacer una Hemoaglutinación directa e indirecta, Ac monoclonales, Biopsia y por ultimo cultivo del virus en un
embrión de pollo.

TRATAMIENTO:

El tratamiento es el Aciclovir (donde no hace que el virus se desaparezca, solo se oculta).