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TODO-U5-ENDOCRINO.
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LuciaLL16
Fisiopatología
1º Grado en Enfermería
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad de Alcalá
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
FISIOPATOLOGÍA
U5: FISIOPATOLOGÍA SISTEMA ENDOCRINO-METABÓLICO
TEMA 22: FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO.
1. GENERALIDADES DIABETES MELLITUS
-La Diabetes Mellitus es un síndrome caracterizado por la HIPERGLUCEMIA, causada por un déficit absoluto o
relativo de insulina.
-La INSULINA es una hormona proteica secretada por la célula beta del páncreas cuya función principal es facilitar
la penetración de la glucosa sanguínea en el interior de la célula.
-Se produce en los "islotes de Langerhans" del páncreas, los cuales están constituidos por varios tipos celulares:
• Las células beta —> son productoras de insulina.
• Las células alfa —> producen glucagón, una hormona de efecto contrario a la insulina.
-La insulina estimula la captación de glucosa por el hígado y estimula la síntesis de glucógeno, la lipogénesis y la
síntesis proteica.
-El glucagón eleva los niveles de glucemia por aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.
-El déficit de insulina produce hiperglucemia:
• Parte de la glucosa se elimina por la orina produciendo glucosuria, la cual arrastra agua dando lugar a diuresis
osmótica, que clínicamente se traduce como poliuria y polidipsia.
• Por otra parte, la disminución de la utilización de glucosa por las células conduce a astenia y polifagia.
• El incremento de la lipolisis condiciona pérdida de peso.
2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
1. Diabetes tipo 1: autoinmune.
• La tiene en torno al 5-10% de los diabéticos. • Sintomatología:
• Inicio antes de los 35 años. - Poliuria: diuresis abundante.
• Sin sobrepeso. - Polifagia: apetito aumentado.
• Sin antecedentes familiares. - Pérdida de peso.
• Comienzo brusco (semanas). NECESIDAD DE INSULINA VITAL
2. Diabetes tipo 2:
• 80-90% casos de diabetes.
MAYOR RIESGO SI:
• Inicio después de los 45 años.
- Tener más de 40 años.
• Sobrepeso en el 80 % de los casos.
- Familiares de primer grado diabéticos
• Antecedentes familiares.
- Existencia de complicaciones asociadas
• Inicio solapado —> hiperglucemia hasta 10 años antes del
con diabetes.
diagnóstico.
MAYOR RIESGO DE PADECER
• Síntomas cardinales menos evidentes.
- Dislipemia.
• Respuesta inicial a fármacos orales.
- Obesidad.
• Causa: combinación de resistencia a la insulina y déficit relativo de la
- Síndrome del ovario poliquístico.
misma.
- Enfermedad vascular.
- Hipertensión vascular.
3. Otros tipos específicos de diabetes: pancreatopatía, endocrinopatía
(síndrome de Cushing), inducidas por fármacos ej: Corticoides.
4. Diabetes gestacional.
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3. CRITERIOS DEL DIAGNÓSTICO DE DIABETES
-Glucemia en ayunas > 126mg/dL. -Glucemia al azar ≥ 200mg/dL con síntomas
-Glucemia tras SOG (a las 2h) ≥ 200mg/dL . cardinales.
-HbA1c > 6,5%
-Criterios de glucosa alterada en ayunas: Glucemia en ayunas > 100 y< 126mg/dL.
-Criterios de intolerancia a la glucosa: Glucemia 2 h tras SOG ≥ 140 y <200mg/dL.
4. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DIABETES

-Microangiopatía diabética:
• Retinopatía diabética:
- Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes.
- Multiplica por 11-25 el riesgo de ceguera, con respecto a los no diabéticos.
- Mientras permanece en grado LEVE, no suele afectar la visión de los pacientes ni originar síntomas.
- Es imprescindible la exploración periódica de la retina (fondo de ojo), para detectarla.
- El edema macular puede presentarse en cualquier momento de la evolución de las retinopatías, tanto en
diabéticos tipo 1 como tipo 2. Su pronóstico es muy grave.
- La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en el mundo occidental
• Nefropatía diabética: el parámetro que empleamos para definir la nefropatía es la albuminuria:
- Microalbuminuria: la cantidad de proteína excretada está entre 30 y 300 mg en 24 horas.
- Macroalbuminuria: cuando es superior a 300 mg/24h.
- Posteriormente se deteriora el filtrado glomerular y se desarrolla insuficiencia renal.
- La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal que requiera diálisis.
• Neuropatía diabética:
- Se produce por la alteración de los pequeños vasos de los nervios periféricos y la desestructuración de las
vainas de mielina.
- Pueden verse alterados tanto los nervios periféricos, con predominio sensitivo, como los del sistema
autonómico (vísceras).
- Produce dolor y falta de sensibilidad principalmente en extremidades inferiores.
-Macroangiopatía diabética:
• Alteraciones idénticas a las de la arterioesclerosis que se presentan más precozmente en el diabético y
evolucionan más rápidamente. Es la principal causa de muerte del diabético (80%).
• Cardiopatía isquémica: presentan un riesgo de 2 a 4 veces superior a la población no diabética de presentar
cardiopatía isquémica y la mortalidad es casi el doble (especialmente en mujeres).
• Enfermedad vascular periférica: su prevalencia es proporcional al tiempo de evolución de la enfermedad y a la
edad del paciente (afecta al 20% de los pacientes con DM2) y se asocia frecuentemente a neuropatía. Indica
riesgo cardiovascular elevado y peligro de amputación.
5. COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES

-Descompensaciones hiperglucémicas:
• Son situaciones clínicas potencialmente graves provocadas por un déficit de insulina que cursan con
hiperglucemia, depleción (pérdida de un líquido) hídrica y electrolítica.
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• Según la mayor o menor intensidad del déficit de insulina, se acompañará de una cetogénesis exagerada
(cetoacidosis-CAD) o aumento de la osmolaridad plasmática (situación hiperglucémica hiperosmolar no
cetósica-SHH).
-Factores desencadenantes:
• Errores en el tratamiento: • Ejercicio físico inadecuado.
- Omisión de la insulina o cantidad inadecuada. • Procesos infecciosos.
- Cambios inadecuados en el tipo de insulina. • Procesos graves (cirugía).
• Errores de la técnica de inyección. • Estrés emocional importante.
• Interrupción de la bomba de insulina. • Tratamiento con fármacos hiperglucemiantes.
• Incumplir la dieta de manera brusca. • Gestación.
6. DIAGNÓSTICO EN LABORATORIO
-Cetoacidosis: -Hiperosmolar:
• Hiperglucemia >250 mg/dl • Hiperglucemia >600 mg/dl
• Acidosis metabólica: pH < 7.30, Bicarbonato < 15 • Hiperosmolaridad >320 mOsm/kg
mEq/l • Deshidratación
• Cetonemia y cetonuria elevadas. • Ausencia (o presencia débil) de cuerpos cetónicos
• Deplección corporal de Na y K. • Puede acidosis metabólica por insuficiencia renal.
7. HIPOGLUCEMIA
-El nivel exacto de glucemia al que los pacientes desarrollan síntomas de hipoglucemia no es fácil de definir —>
en general los síntomas aparecen cuando la glucemia plasmática es <70 mg/dl.
-Los síntomas de alarma son sudoración, temblor, hambre y nerviosismo —> avisan al paciente para que tome
medidas (ingesta de HC) —> si no se trata aparecen los síntomas de neuroglucopenia: cefalea, confusión, coma...
-El tratamiento consiste en:
• Si el paciente está inconsciente se administra glucosa o glucagón.
• Si está consciente se administra HC de absorción rápida (glucosa) seguido de HC de absorción lenta.
-Causas habituales de hipoglucemia:
• Errores en la administración de insulina. • Actividad física no programada.
• Tratamiento intensivo con insulina • Actividad física prolongada o vigorosa.
• Cambio de tratamiento. • Abuso de alcohol y drogas.
• Omisión o insuficiencia de ingesta de alimentos.
8. CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES

-Un buen control de la diabetes y de los factores de riesgo asociados (HTA, dislipemia y obesidad) junto con la
abstención del tabaco —> disminuyen el riesgo de complicaciones asociadas a la diabetes y reducen el riesgo de
muerte de origen cardiovascular.
-HbA1c: indica la concentración media de glucosa en sangre a lo largo de los 2 o 3 meses previos. Es el indicador
más aceptado de control glucémico a largo plazo. Los valores inferiores a 6,5-7% se asocian a menor incidencia
de complicaciones crónicas.
-Una vez al año se evalúa la presencia de retinopatía, así como la existencia de problemas en los pies del
diabético (heridas, pulsos, sensibilidad...).
-El LDL colesterol ha de ser inferior a 100.
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-En cuanto al tratamiento:
• Para la diabetes tipo 1: insulina múltiples dosis o usar bomba de insulina.
• Para la diabetes tipo 2:
- Fármacos orales: estimulan la secreción de insulina endógena y/o disminuyen la resistencia a la insulina.
- Análogos de GLP-1 (inyección subcutánea): estimulan la secreción de insulina endógena y disminuyen el
apetito.
- Insulina con o sin fármacos orales o GLP-1.
9. ANTIDIABÉTICOS ORALES
1. Secretagogos:
• Sulfonilureas y Repaglinida: estimulan la producción de insulina por la célula.
• Análogos del GLP-1: potencian la secreción de insulina dependiente de glucosa, disminuyen la de glucagón y
retrasan el vaciamiento gástrico. Se asocian a una disminución de peso. Se administran por vía subcutánea.
• Vildagliptina y Sitagliptina: Son inhibidores de la dipeptidilpeptidasa tipo IV (DPP-IV), enzima que degrada
GLP-1 —> su efecto es potenciar las acciones de dicho péptido, de forma similar a los fármacos anteriores. Se
administran por vía oral.
2. Sensibilizadores de insulina:
• Metformina: su efecto principal es la reducción de la producción hepática de glucosa. También aumenta la
captación de glucosa en tejidos periféricos.
• Glitazonas o tiazolidindionas: aumentan la captación de glucosa por músculo e hígado y disminuyen su
producción hepática.
3. Inhibidores de alfa-glucosidasas: actúan inhibiendo de forma competitiva las enzimas α- glucosidasas.
4. Glucosúricos: bloquean el transportador renal de glucosa aumentando la excreción renal de glucosa.
-Insulina:
• La insulina es esencial en DM tipo 1.
• Se utiliza con mucha frecuencia en pacientes con DM tipo 2 que no responden a dieta y antidiabéticos orales.
• Las insulinas disponibles actualmente son una réplica idéntica a la insulina humana y se obtienen mediante
tecnología de ADN-recombinante.
• De forma creciente se está implantando la utilización de análogos de insulina que se obtienen mediante la
modificación de la secuencia de aminoácidos de la molécula de insulina humana y aportan alguna ventaja
(inicio más rápido, mayor duración, menos hipoglucemias...).
• Las insulinas en general se tienden a clasificar según la duración de su acción:
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TEMA 23: FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES.
1. GENERALIDADES
-La glándula tiroidea se sitúa en la cara anterior del cuello.
-La unidad funcional es el folículo tiroideo formado por las células y el coloide
que contiene tiroglobulina.
-La célula tiroidea capta y transporta el yodo absorbido de la alimentación y lo
transporta al coloide —> allí se produce la yodación de la tiroglobulina, la cual es
precursora de las hormonas tiroideas (T4 y T3).
-La síntesis de hormonas tiroideas está regulada por la TSH producida por la
hipófisis y por la TRH producida por el hipotálamo.
2. BOCIO
-Bocio: todo aumento de la glándula tiroidea —> la función tiroidea puede estar aumentada, normal o disminuida.
-El bocio puede ser:
• Bocio difuso: si el crecimiento de la glándula es uniforme.
- Endémico (por déficit de yodo) o esporádico (asociado o no a hipotiroidismo).
- Hay una síntesis de hormonas tiroideas defectuosa, lo que origina una hipersecreción de TSH que
estimula el crecimiento y la actividad funcional de la tiroides.
• Bocio nodular: si no crece de manera uniforme y aparecen nódulos. Puede ser uninodular o multinodular.
-Bocio endémico:
• El bocio endémico es un importante problema sanitario en algunos países en vías de desarrollo y en los
países subdesarrollados —> fundamentalmente en África.
• Aparece en habitantes de una zona geográfica determinada cuando el yodo disponible no es suficiente para
cubrir los requerimientos fisiológicos del organismo.
• Se previene mediante el consumo de sal yodada.
• El cretinismo es un hipotiroidismo fetal que aparece en áreas de déficit profundo de yodo.
-Síntomas:
• Frecuentemente los bocios son asintomáticos y son descubiertos por el médico en un examen rutinario, o por
el propio paciente.
• Los bocios grandes pueden llegar a producir síntomas compresivos locales como:
- Desplazamiento de la tráquea —> da disnea.
- Compresión del esófago —> que produce disfagia.
- Estrechamiento del canal torácico —> puede comprometer el retorno venoso de la cabeza.
• Si existe crecimiento rápido de alguno de los nódulos, con características distintas al resto, parálisis de cuerda
vocal por compresión del nervio recurrente.
• Puede asociarse a hipotiroidismo o hipertiroidismo.
-Pruebas complementarias:
• Hormonas tiroideas y TSH.
• La presencia de anticuerpos antitiroideos señalan la existencia de un proceso autoinmune.
• La ecografía ayuda a documentar las características de los nódulos.
• Pacientes que tienen síntomas y/o signos de compresión traqueal se debe realizar estudio radiológico torácico.
• La punción con aguja fina es una herramienta para conocer el riesgo de malignidad de los nódulos solitarios.
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FISIOPATOLOGÍA
3. HIPOTIROIDISMO
-Consiste en una disminución de la síntesis de hormonas tiroideas por:
• Una patología del tiroides —> hipotiroidismo primario: 95%.
• O por patología del hipotálamo o la hipófisis en la que no se produce TSH —> hipotiroidismo secundario 5%.
-Las causan pueden ser:
• Tiroiditis crónica autoinmune: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en occidente. Está producida por
alteraciones en la autoinmunidad.
• Carencia ambiental de yodo: causa más frecuente a escala mundial.
• Hipertiroidismo tratado con radioyodo.
• Cirugía por patología tiroidea.
• Radioterapia de cabeza y cuello.
• Tiroiditis postparto.
-Síntomas:
• Edema. • Aumento de peso moderado.
• Piel seca. • Estreñimiento.
• Ronquera por edema de las cuerdas vocales.
• Enlentecimiento general de todas las funciones intelectuales con lenguaje lento, pérdidas de memoria...
-Diagnóstico en laboratorio:
• TSH: aumenta cuando existe fallo glandular, antes que se detecte descenso de T4 libre.
• T4 libre: correlación entre la clínica y el descenso de su concentración en plasma.
• Anticuerpos antitiroideos: Anti-peroxidasa y antimicrosomales.
• Ecografía tiroidea: por sospecha por exploración clínica de nódulos.
-Tratamiento:
• En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y precisa de un tratamiento y seguimiento de por
vida —> informar al paciente a fin de evitar suspensión del tratamiento por su cuenta.
• El tratamiento de elección es la Levotiroxina —> no cura la causa, solo suple el déficit hormonal.
4. HIPERTIROIDISMO
-Consiste en un aumento en la producción de hormonas tiroideas por aumento de TSH (hipertiroidismo
secundario) o por una patología centrada en la glándula tiroides (hipertiroidismo primario: 95% casos).
-Enfermedad de Graves-Basedow (EGB):
• Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Es una enfermedad autoinmune más frecuente en la mujer que comúnmente aparece entre los 20-50 años.
• Se producen anticuerpos que se unen al receptor de TSH en las células tiroideas y las estimulan.
• Se asocia a bocio.
-Bocio multinodular tóxico:
• Representa la fase final en la evolución de un bocio multinodular, que habitualmente mantiene inicialmente
hormonas tiroideas normales y posteriormente evoluciona a hipertiroidismo.
-Adenoma tiroideo tóxico: el adenoma tiroideo tóxico es un nódulo tiroideo solitario que produce hormonas
tiroideas en exceso.
-Tirotoxicosis: es el clásico ejemplo de estado hipermetabólico. Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis en
general son comunes e independientes de la causa que las ha originado.
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FISIOPATOLOGÍA
• Síntomas:
- Pérdida de peso.
- Piel caliente y sudorosa —> por vasodilatación cutánea y aumento de sudoración.
- Pelo fino y frágil. Uñas débiles y quebradizas.
- Taquicardia. Cardiovascular
- Arritmias cardiacas.
- Hiperfagia. Digestivo
- Hiperdefecación —> las heces son más blandas.
- Nerviosismo —> Neurológico.
- Debilidad y fatigabilidad —> Muscular.
• Diagnóstico:
- Hipertiroidismo primario: TSH suprimida con T3 y T4 totales y libres elevadas.
- Los anticuerpos antitiroideos suelen ser positivos en la enfermedad de Graves.
• Tratamiento:
- Tratamiento farmacológico.
- Radioyodo: emite radiación b que actúa sobre el parénquima tiroideo produciendo destrucción folicular,
inflamación y posteriormente atrofia glandular. Produce hipotiroidismo a largo plazo.
- Tratamiento quirúrgico.
5. CÁNCER DE TIROIDES
-Generalidades:
• Neoplasia maligna endocrina más frecuente: 5-15% de los nódulos tiroideos.
• Más frecuente en mujeres —> edad 25-65 años.
• Presentación clínica: generalmente se presenta como un nódulo que puede ser encontrado de forma casual en
una revisión o por el propio paciente.
• Supervivencia >90% a los 10 años.
-Diagnóstico:
• H. tiroideas: normales o hipotiroidismo.
• Ecografía Características de malignidad de los nódulos.
• PAAF: diagnóstico de benignidad o malignidad.
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FISIOPATOLOGÍA
TEMA 24: FISIOPATOLOGÍA METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO.
1. METABOLISMO DEL CALCIO
-El Ca+ juega un papel crítico en la fisiología intra y extracelular —> por ello sus concentraciones en plasma están
muy reguladas.
-Este equilibrio se controla mediante flujos de calcio entre el líquido extracelular (LEC) y el esqueleto, así como
entre el intestino y el riñón.
-Los flujos están regulados fundamentalmente mediante la parathormona (PTH) y la 1,25-dihidroxivitamina D.
-Distribución del calcio en el organismo:
• El calcio total del organismo es aproximadamente 1 Kg, del cual el 99% se encuentra en el componente
mineral del hueso —> el 1% restante forma el calcio extracelular el cual está en equilibrio con el calcio
intracelular.
• Funciones:
- Homeostasis hueso. - Impulso nervioso.
- Cofactor de enzimas. - Secreción hormonal.
- Contracción muscular.
-Absorción intestinal del calcio:
• Requerimientos diarios: 800-1000 mg/d
• Absorción en intestino proximal, regulado por la 1,25 (OH)2D.
-Excreción renal de calcio:
• La mayoría del calcio se reabsorbe en túbulo proximal y en el asa de Henle de forma pasiva —> acoplada a la
absorción de sodio.
• El 10% del calcio filtrado se absorbe en el túbulo distal y es regulada por PTH que estimula su absorción.
-El mantenimiento de los niveles de calcio depende fundamentalmente de la eficacia de la absorción intestinal.
-En una enfermedad intestinal o déficit severo de calcio no puede compensar lo suficiente el aumento de la
absorción renal de calcio (ya se absorbe un 98% del calcio filtrado) —> por lo que debe aumentar la reabsorción
ósea dando lugar a una pérdida progresiva de hueso.
2. METABOLISMO DEL FÓSFORO

-El P es un componente esencial del hueso, el 85% del P corporal se encuentra en el hueso —> el resto se
distribuye en el líquido extracelular y en los compartimentos intracelulares.
-Participa en casi todos los procesos metabólicos: fuente de ATP, elemento de los fosfolípidos de membrana y
funciones enzimáticas.
-Absorción: muy eficaz en tubo digestivo (80% ingesta), siendo la Vit D el principal regulador —> requerimientos
diarios: 1000 mg/d
-Excreción: la principal regulación del fósforo se realiza a nivel renal. Se reabsorbe en un 90%, en úbulo proximal,
por un proceso dependiente de Na —> la PTH aumenta su excreción.
3. HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

-La concentración de calcio en sangre es el estímulo más importante para la secreción de PTH, de modo que el
descenso en su concentración estimula la secreción de PTH y viceversa.
-La principal función de la PTH es controlar la concentración de calcio en el líquido extracelular a través de su
acción en los órganos diana: el hueso y el riñón.
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FISIOPATOLOGÍA
-La PTH estimula la reabsorción y la formación ósea —> la PTH aumenta inicialmente la actividad de los
osteoclastos, y posteriormente aumenta la formación de hueso, equilibrando las tasas de formación y reabsorción
ósea.
-En el riñón estimula la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fósforo.
-El efecto de la PTH en la absorción intestinal de calcio es indirecto ya que estimula la producción renal del
metabolito activo de la vitamina D —> 1,25-dihidroxivitamina D, el cual favorece la absorción intestinal de calcio.
4. VITAMINA D
-Producción de vitamina D:
• El colecalciferol (vitamina D3) se sintetiza en la piel a partir de precursores o provitamina D3 —> por la acción
de los rayos ultravioleta sobre la piel.
• La Vit D3 se obtiene de lácteos, cereales y yema huevo.
-Metabolismo de la vitamina D:
1. La vitamina D requiere ser metabolizada para adquirir su forma activa. Una vez sintetizada o ingerida es
transportada al hígado —> donde se hidroxila para producir la 25-hidroxivitamina D.
2. El paso final de la activación ocurre en el túbulo proximal del riñón. A este nivel la 25(OH)D resulta de nuevo
hidroxilada por el enzima 1-hidroxilasa produciéndose —> la 1,25-dihidroxivitamina D, que es el metabolito
más potente conocido de la vitamina D.
-Fisiología:
• Intestino: el órgano diana más importante para la acción de la vitamina D es el intestino. Al unirse al receptor
aumenta la absorción de calcio a nivel del duodeno y yeyuno. La vit D también aumenta la absorción de
fosfatos.
• Hueso: el principal papel de la vitamina D en el hueso es proporcionar suficiente Ca y P para la mineralización
de la matriz osteoide —> gracias a la estimulación de la absorción intestinal.
4.1 EL HUESO
-Tipos de hueso:
• Hueso cortical (80%) —> función principal mecánica (fuerza y protección).
• Trabecular o esponjoso —> función mecánica (sostén) y metabólica.
-Componentes del hueso:
• Celular —> osteoblastos y osteoclastos.
• Extracelular:
- Matriz orgánica —> 90% fibras colágeno tipo I y el 10% otras proteínas (albúmina, etc).
- Matriz mineral: cristales de hidroxiapatita.
-Osteomalacia: insuficiente mineralización de la matriz osteoide producida por déficit de vitamina D.
-Osteoporosis: enfermedad de todo el esqueleto caracterizada por una masa ósea baja y una alteración de la
arquitectura ósea que condiciona un hueso frágil con mayor riesgo de fracturas.
-Factores de riesgo de osteoporosis:
• Factores genéticos o constitucionales: antecedente familiar de osteoporosis o fractura de cadera. Constitución
corporal pequeña.
• Estilo de vida y nutrición: ejercicio excesivo que produzca amenorrea. Tabaquismo actual. Ingesta excesiva de
alcohol. IMC bajo (<19 kg/m2). Inactividad o inmovilización prolongada.
• Deficiencia en hormonas sexuales: menarquía tardía. Menopausia precoz (< 45 años) o quirúrgica. Amenorrea
durante más de 1 año. Déficit de testosterona en varones, etc.
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-Consecuencias:
• Alteración en la densidad mineral ósea:
- Disminución de la formación ósea en relación con la edad: descenso en la actividad y número de
osteoblastos.
- Aumento de la reabsorción ósea —> aumento de la actividad osteoclástica (relacionada con la disminución
de estrógenos).
- Densitometría: medición de la densidad mineral ósea.
• Aumento riesgo de fracturas.
-Prevención y Tratamiento osteoporosis:
• Intervenciones no farmacológicas: factores de riesgo modificables. Riesgo de caídas.
- Tabaquismo. - Fármacos ej corticoides
- Alcohol - Ejercicio físico.
• Calcio y vitamina D.
• Fármacos: Bifosfonatos, Denosumab.
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FISIOPATOLOGÍA
TEMA 25: FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL.
1. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
-Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas ubicadas en la parte superior de cada riñón. Estas
producen hormonas imprescindibles para la vida. Se dividen en 2 zonas:
1. Corteza suprarrenal. Tiene 3 zonas:
• Zona glomerular: se produce la síntesis de mineralocorticoides —> como la aldosterona.
• Zona fascicular: síntesis de glucocorticoides como el cortisol que mantiene el metabolismo energético y
aumenta la producción de glucosa.
• Zona reticular: síntesis de andrógenos —> como la testosterona.
2. Médula suprarrenal: se producen las catecolaminas, como la adrenalina y noradrenalina que participan en la
respuesta al estrés.
-Regulación de las glándulas:
• La síntesis y liberación del cortisol está regulado por el hipotálamo que produce la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) —> la cual va a estimular la síntesis de corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis.
• A su vez, esta va a estimular la glándula suprarrenal —> produciendo la secreción de cortisol y andrógenos.
• La síntesis de aldosterona depende del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• La secreción de cortisol es mayor a primera hora de la mañana y va disminuyendo a lo largo del día, por eso
cuando se administra cortisona a un paciente se suele administrar por la mañana, para imitar el ritmo
circadiano.
2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
-Ocurre por una deficiencia en la producción de hormonas de la corteza suprarrenal, principalmente cortisol.
1. Primaria o enfermedad de Addison: Hay un problema en la propia glándula. Su causa puede ser:
• Autoinmune: 75% de casos. Destrucción de la glándula por anticuerpos.
• Infecciosa: tuberculosis 15-20% o infección asociada al SIDA.
• Neoplásica: metástasis.
• Hemorragia bilateral: relacionado con el uso de anticoagulantes o estados de hipercoagulabilidad.
2. Central. Puede ser:
• Secundaria: hay un problema en la hipófisis y por tanto va a haber un déficit de ACHT. Puede estar causada
por administración farmacológica crónica de corticoides o tumores en la región hipotálamo-hipofisaria.
• Terciaria: Hay un problema en el hipotálamo y por tanto, un déficit de CRH.
3. Inducida por corticoides: hay un problema en el hipotálamo, en la hipófisis y glándulas suprarrenales porque
una medicación excesiva de cortisol ha frenado la producción propia de corticoides del cuerpo.
-Los síntomas de una insuficiencia suprarrenal son:
• Pigmentación oscura de la piel.
• Cansancio, pérdida de peso y falta de apetito.
• Sentirse melancólico o triste.
• Problemas en la memoria y concentración.
• Dolor muscular, náuseas y dolor abdominal.
3. CRISIS SUPRARRENAL: cuando hay una insuficiencia suprarrenal crónica descompensada por una
enfermedad aguda o abandono de tratamiento. Síntomas dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos,
deshidratación, hipotensión y shock. Prevención: aumentar la dosis de cortisona (Regla 3x3) en enfermedad
aguda.
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FISIOPATOLOGÍA
4. SÍNDROME DE CRUSHING
-Síndrome clínico producido por el exceso crónico de cortisol, ya sea de origen exógeno (tratamiento con
corticoides) o endógeno (producción por la glándula suprarrenal).
-Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal:
• Cuando llega un estímulo como el ciclo circadiano, el estrés, hipoglucemia, exposición al frío y dolor, se
estimula el hipotálamo que libera la hormona reguladora CRH —> la cual va a estimular la liberación de ACTH,
que va a actuar en la glándula suprarrenal aumentando la secreción de cortisol.
• Cuando la producción de cortisol es suficiente, ese cortisol envía información para que se deje de producir
ACTH por retroalimentación negativa.
• La regulación de la aldosterona se realiza a través del eje renina-angiotensina-aldosterona.
-La causa puede ser:
• ACTH-dependiente (85%): producido por un exceso de ACTH que estimula la producción de cortisol. Puede
ser causado por:
- Enfermedad de Cushing (85%): tumores hipofisarios secretores de ACTH.
- ACTH ectópico (15%): producción de ACTH por tumores no hipofisarios.
• ACTH-independiente (15 %): tumor adrenal.
• Cushing exógeno: administración prolongada de altas dosis de corticoides.
-Los síntomas se desarrollan poco a poco —> con frecuencia pasan desapercibidos hasta que son evidentes.
• Aumento de la lipogénesis: provoca obesidad. Se acumula la grasa en abdomen, cara y cuello.
• Disminución de la síntesis proteica —> provoca:
- Atrofia cutánea y muscular severa.
- Equimosis (hematomas por trauma mínimo debido a la atrofia del tejido conectivo).
- Osteoporosis.
- Disminución del crecimiento en niños (inhibición de la hormona del crecimiento).
• Aumento de la síntesis de glucosa: Diabetes.
• Insuficiencia cardiaca.
• Inmunodepresión: infecciones habituales.
-El diagnóstico:
1. Comprobar el exceso de cortisol.
2. Evaluar si es ACTH dependiente o independiente mediante test hormonales.
-El tratamiento:
• Cirugía.
• Radioterapia hipofisaria: si fracasa la cirugía.
• Tratamiento farmacológico: se emplea antes de la cirugía y mientras hace efecto la radioterapia.
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