Cáncer de

Prostata
Garcia Espinosa Miguel Angel
Torres Martinez Milly Jimena
Hernandez Machorro Karla
 Introduccion
El cáncer de próstata es el cáncer más común entre los hombres en los Estados Unidos y la segunda causa
más común de muertes relacionadas con el cáncer. Y los hombres afroamericanos tienen más probabilidades
de padecer cáncer de próstata y el doble de probabilidades de morir a causa de la enfermedad que los
hombres de otras razas.

La próstata es parte del sistema reproductivo masculino que produce semen. La glándula del tamaño de una
nuez se encuentra debajo de la vejiga y rodea la parte superior de la uretra.
Incidencia & Mortalidad
Global
Epidemiología
Mortalidad
Epidemiología
 Factores de riesgo
Edad 1
>50 años. Incidencia aumenta con la edad
Prevalencia aumenta 50-60% a 90 años

2 Historia Familiar
El hombre con pariente de primera línea que
tiene Ca de próstata tiene 2 -3 veces más
Etnia y Raza 3
riesgo y si son 2 parientes de linea primera
Paises Occidentales > paises no Occidentales linea 5- 11 veces más de riesgo.
Hombres de ascendencia Africana + alta incidencia
en el mundo 1.8 veces y mortalidad 2.4 veces
4 Otros Factores
Dieta, suplementos y estilo de vida.
Alto consumo de grasas/ 15- 20 % morir por
cada 5kg/m2 aumentado en el IMC.
 2 Historia Familiar

> 70 alelos de riesgo

Mutaciones en
Muchos se encuentran en
genes que codifican para SPA o HOX13B: enfermedad familiar de inicio
calicreínas → medible en temprano → 0.1% de la población, no letal
sangre diagnóstico BRCA2: ↑probabilidades de desarrollar
cáncer de próstata de aparición temprana, +
probable que esté asociado con
características agresivas.
 Prevención

● Finasteride → inhibidor competitivo de 5α reductasa II →

HPB
Anatomía

Prostata
 SV, vesícula seminal; RC, zona
central; TZ, zona de transición;

Anatomía y patología SAF: estroma fibromuscular

anterior; PZ, zona periférica.

A: Varón joven con mínima hipertrofia en la zona de

transición. Obsérvese que el esfínter preprostático y la zona
del conducto perieyaculador (zona central de McLean) están
claramente definidos.
B: Varón mayor con hipertrofia de la zona de transición, que
borra el esfínter preprostático y comprime la zona del
conducto perieyaculador.
 Patrón de diseminación y metástasis
Zona periférica
1 3
muy frecuente
hasta en 80%

El cáncer de
próstata 2
localizado suele
ser multifocal, en Invasión por
el 85% de los contigüidad
pacientes.
Adenocarcinoma
 Patrón de diseminación y metástasis
● Estructuras neurovasculares y los conductos eyaculadores que ingresan a la glándula.
● Vejiga y cuello de la vejiga.
● Las vesículas seminales.
● Los músculos elevadores.
● Rara vez la fascia de Denonvilliers para llegar a la pared rectal.

La diseminación linfática: ganglios hipogástrico, obturador, ilíaco externo, presacro, ilíaco común
o retroperitoneal, sin una zona de aterrizaje centinela consistente.

La diseminación hematógena:
+ Los huesos del esqueleto axial (columna vertebral)
- frecuencia al pulmón, el hígado y otros órganos de tejido blando.

La predilección por el hueso parece resultar de una interacción bidireccional única entre las
células tumorales y el estroma de la médula.
Lesión osteoblástica
 Histopatología

Hiperplasia Benigna de la
Prostata ( HBP) & Cancer
● Más del 95% de los tumores
malignos son:
● Es el aumento de la glándula adenocarcinomas que surgen
prostática del epitelio acinar y ductal
● Afecta a los componentes proximal
epiteliales como ● Los adenocarcinomas suelen
mesenquimales ser multifocales, heterogéneos
y siguen un patrón papilar
No existe una relación ETIOLÓGICA directa entre el HBP y el cáncer, solo su alta incidencia en hombres
>40 años.
 Lesiones premalignas
Se considera que la NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA DE ALTO GRADO
(NIP III) es una lesión premaligna → Seguimiento de biopsias repetidas
(Existencia de cáncer en un 50%)

NIP: se define por la presencia de células epiteliales atípicas o displásicas

aparentemente benignos y se subdividen en grado alto y bajo.
 95% son adenocarcinomas
Entre las neoplasias malignas acinares
5% carcinomas de células
neuroendocrinas, de células
transicionales o sarcomas
 ESCALA GLEASON
El adenocarcinoma suele graduarse con este
sistema, basado en la arquitectura glandular (no
define el grado celular).
Los cánceres de próstata tienden a ser
heterogéneos, con dos o tres patrones dentro de
una próstata típica

Se reporta con la suma de 2 patrones : Mayor y sec

2 a 4 puntos: carcinoma bien diferenciado (6%)

5 a 7 puntos: carcinoma moderadamente
diferenciado (85%)
8 a 10 puntos: carcinoma mal diferenciado (10%)
Clasifica el riesgo más bajo como grado 1
Se designa el área más grande como grado primario y el grado más alto como grado secundario.
Los cánceres de la ZT tienden a tener grados de gleason más bajos que en comparación de la zona periférica
 DETECCIÓN
Sí el cáncer de próstata es diagnosticado en etapas tempranas → Existe una
morbilidad mínima

● La American Cancer Society recomiendan que la detección debe ofrecerse

a todos los varones con riesgo normal por arriba de los 50 años de edad

● Individuos en riesgo: raza negra o aquellos con un familiar en primer grado:

45 años

● Individuos con múltiples familiares diagnosticados con cáncer de próstata:

Iniciar a los 40 años
 ANTÍGENO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO
● EL APE es abundante en el líquido seminal
● Se sintetiza en el epitelio ductal y acinar
● Es específico de un órgano pero NO específico de cáncer

Otros factores que pueden aumentar APE: cateterismo uretral, ITU, manipulación
prostática mediante biopsia con aguja, resección transuretral de la próstata.
 Velocidad de incremento de APE
Un incremento anual de 0.04 ± 0.02 es considerado normal, pero un incremento
de 0.75 ng/ml por año debe alertar sobre la existencia de cáncer

La velocidad de incremento también se asoció a alta frecuencia de metástasis

ganglionares, mayor grado y estadio patológico avanzado
EL DX se basa: Se basa en los hallazgos de la exploración digital rectal, los
valores del APE y el ultrasonido transrectal, el cual permite identificar lesiones
sospechosas de malignidad para guiar la toma de biopsia.

Los individuos con examen digital compatible con neoplasia y aquellos con APE
superior a 4 ng/ml deben ser sometidos a USG transrectal y biopsias dirigidas.
Se deben tomar entre 12 a 18 muestras prostáticas
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Suele ser asintomático

Más comunes en hombres >40 años: Nicturia , flujo urinario disminuido, obstrucción
urinaria (no exclusivos porque también aparecen en HBP)

Otros síntomas: Edema de miembros inferiores (compromiso de ganglios linfáticos

pélvicos)

Los px con enfermedad metastásica cursan con: dolor óseo, ataque al estado
general, incontinencia urinaria y fecal.
 Examen rectal
Revela:
● Induración
● Irregularidad
● Pérdida de la simetría de la glándula
Diagnóstico
 APE
El APE es una proteína de la familia de las calicreínas, producido por las células
epiteliales de la glándula prostática. Es muy abundante en el líquido seminal en
concentraciones de hasta 3 mg/mL, en mucho mayor cantidad que el suero.

● Tiene actividad enzimática y le da movilidad a los espermatozoides

En condiciones patológicas el PSA alcanza la circulación a través de las membranas

basales dañadas, por tanto se elevan los valores séricos

Sin embargo los valores se pueden elevan en condiciones distintas al cáncer como la
hiperplasia prostática o la prostatitis y varía con la edad

De Vita, 2022
 Antigeno Prostático (APE)

● Los niveles de APE se incrementan con la edad, debido al incremento de la hiperplasia

prostática benigna
● Los valores normales para la edad son los siguientes:
○ 40 a 49 años: 0-2,5 ng/ml
○ 50 a 59 años: 0-3,5 ng/ml
○ 60 a 69 años: 0-4,5 ng/ml
○ 70 a 79 años: 0-6,5 ng/ml

De Vita, 2022
 DENSIDAD DE APE (APED)
● Se obtiene al dividir el valor del antígeno sérico entre el volumen prostático
estimado por ultrasonido transrectal
● Debido a que la medición del volumen prostático por ultrasonido no es
reproducible, se recomienda biopsia a aquellos con APED > 0,15 ng/ml

→ APED puede ayudarnos a diferenciar entre un Ca de próstata y una hiperplasia

prostática
● Cuando hay cáncer de próstata, cada gramo de tumor eleva las concentraciones
séricas por 3 ng/ml, mientras que la hiperplasia prostática únicamente la eleva 0.3
ng/ml

De Vita, 2022
 APE libre y unido
El APE forma complejos con algunas proteínas plasmáticas AEPE con
antiquimotripsina ; APE con macroglobulina B-2 y APE circulante libre

→ Los hombres con hiperplasia prostática tienen un valor de APE libre superior
a 25%, mientras que los portadores de cáncer tiene valores más bajos

–Z El APE libre <10% es más indicativo de cáncer en hombres con valores de 4

a 10 ng /ml

De Vita, 2022
 Panel 4 calicreínas séricas 4k
Una de las limitaciones del APE es la alta proporción de falsos positivos y la necesidad de
biopsia que pudiera no ser necesaria. Por eso existe el test 4k

Combina los valores plasmáticos de 4 calicreínas usadas como marcadores prostáticos :

APE total, APE libre, APE intacto y calicreína -2

Un mayor valor de APE libre en proporción con APE total , se relaciona más con
hiperplasia prostática , mientras que un menor valor de APE libre se relaciona más con
cáncer de próstata

La calicreína 2 se ha encontrado aumentada en pacientes con cáncer de próstata de alto

grado

También toma en consideración la edad y los hallazgos del tacto rectal

→ El diagnóstico se basa sobre la exploración rectal y el nivel de concentración sérica de APE
→ El diagnóstico definitivo se basa en la presencia de adenocarcinoma en muestras de biopsia
● La necesidad de una biopsia de próstata se determina en la función de la concentración
sérica de APE, un tacto rectal sospechoso o ambos.
● A mayor cantidad de APE mayor probabilidad de de encontrar algún Ca de próstata en la
biopsia
● En nivel de APE recomendado para tomar biopsia es de 3 ng/mL

De Vita, 2022
 ○

DRE- → hallazgos normales

DRE + → hallazgos probables de cáncer de próstata

De Vita, 2022
 Biopsia
→ Biopsia de prostata guiada por ultrasonido transrectal (USGTR) y permite una visualización
anatómica. Cuando se ve el cáncer son hipoecoicos comparados con el tejido prostático
normal. Se toman 10 biopsias sistemáticas de las diferentes zonas de la próstata y de acuerdo
con el resultado se le asigna un score de Gleason

Un grado más alto está asociado con tumores más extensos y con mayor probabilidad de
metástasis
→ La RM con traductor endorectal, permite una excelente visualización de la próstata y
evaluar la extensión a órganos vecinos, como las vesículas seminales

De Vita, 2022
 Diagnóstico por imagen
● La mayoría de los pacientes con cáncer de próstata no tienen metástasis al
momento del diagnóstico, usualmente no se requieren estudios de imagen
adicionales
● Solo se requieren en los pacientes con tumores agresivos:
○ PSA > 20 ng/ml
○ Score de Gleason > 7 , grupo >2
○ Lesiones en T3 o T4
○ Síntomas sugerentes de metástasis

→ TC de abdomen, toráx y pelvis

De Vita, 2022
TNM

De Vita, 2022
Ece: extensión extracapsular

De Vita, 2022
Tratamiento
 Vigilancia activa
● Es un tratamiento diferido o un tratamiento guiado por síntomas, se trata de monitorear a un
paciente con cáncer de próstata potencialmente curable, basado en la probabilidad de que el
cáncer pueda progresar
● Se retrasa el tratamiento activo hasta que haya signos de progresión hacia un cáncer más agresivo
● Está recomendado en los hombres con cáncer de bajo riesgo y con una expectativa de vida menor
a 10 años. Los hombres deben ser monitoreados cada 6 meses mediante:
○ Tacto rectal, medición de APE y biopsia cada dos años
○ Debe considerarse que la cirugía y la radioterapia se asocian con una menor incidencia de la
progresión de la enfermedad y la metástasis

De Vita, 2022
 Prostatectomía radical
● Indicada para pacientes con expectativa de vida mayor de 10 años
● Extirpación de la próstata entre la uretra y la vejiga, así como la resección de
ambas vesículas seminales, con o sin linfadenectomía pélvica bilateral
● La incidencia de metástasis a nódulos pélvicos aumenta con un alto nivel de PSA,
grado de Gleason, y estadío clínico. Está recomendada para pacientes con
cánceres agresivos y de alto riesgo

○ Abierta→ incisión suprapúbica

○ Laparoscopica

*Incontinencia urinaria, disfunción eréctil

De Vita, 2022
 Radioterapia
● Se puede ofrecer a los pacientes con cáncer de próstata localizado ( T1C- T2C, N0 y
M0)
● Controla el dolor causado por las metástasis óseas
● Para los pacientes de alto riesgo sometidos a radioterapia se recomienda la
hormonoterapia concomitante para una mayor sobrevida
● Puede existir toxicidad genitourinaria e intestinal
● Para los pacientes con alto riesgo de recurrencia después de la cirugía por márgenes
positivos, rotura de la cápsula o invasión de las vesículas seminales; se puede dar
radioterapia inmediata la cirugía antes de que el APE exceda 0,5 ng/ml

Herrera, 2017
 Hormonoterapia
● Las células prostáticas dependen de los andrógenos para estimular su crecimiento,
su función y proliferación

● Los testículos producen cerca del 90% de los andrógenos (androstenediona,

dehidroepiandrosterona, y sulfato de dehidroepiandrosterona) y el 10 % restante
deriva de las suprarrenales

● Cuando las células prostáticas son privadas de la estimulación androgénica sufren

apoptosis

● La privación androgénica suprime la secreción de andrógenos testiculares

mediante castración quirúrgica o médica

● Se inhiben los andrógenos circulantes a nivel de los receptores en las células

prostáticas con antiandrógenos
Herrera, 2017
 Hormonoterapia
→ Controla la enfermedad metastásica y mejora la calidad de vida

→ Se ofrece a pacientes con metástasis como tratamiento paliativo y reducir secuelas →

compresión medular, fracturas patológicas, obstrucción uretral

● Pacientes con ganglios positivos sometidos a prostatectomía radical

● La castración inmediata deberá considerarse en situaciones agresivas APE > 50 ng/ml.

Tiempo de duplicación de APE <12 meses

Herrera, 2017
 Bloqueo androgénico

La orquiectomía quirúrgica suele producir un control del dolor por la caída de los
niveles de APE, debido a que en los testículos se produce 90% de la testosterona y
80% del tumor es dependiente de andrógenos

Bloqueo androgénico con agonistas de LHRH→ leuprolida, goserelina, buserelina,

triptorelina. Con lo cual se bloquea la testosterona de origen testicular más un
antiandrógeno para bloquear la testosterona de las suprarrenales

Herrera, 2017
 Pronóstico
● Se deben considerar el valor APE preoperatorio, el grado de Gleason y el estadío
patológico
● Después de la prostatectomía radical los valores de APE deben descender a valores
indetectables ( APE 0,2 a 0,4 ng/mL)
● Con la radioterapia los niveles de APE disminuyen de manera más lenta que con la
prostatectomía radical, no alcanzan un nivel menor de 4 ng/mL
● La sobrevida libre de recurrencia es de 10 a 15 años para pacientes con APE preoperatorio
de 10-20 ng/mL
● De 60 a 75% de los pacientes sobrevive a 10 años

Herrera, 2017
 Seguimiento
● Asintomáticos → APE y tacto rectal 3, 6 y 12 meses. Luego cada 6 meses, y luego
cada año
● Prostatectomía radical→ un nivel de ape MAYOR A 0,2 ng/mL se considera como
enfermedad residual o recurrencia
● Radioterapia→ tres elevaciones consecutivas de APE posterior al año de
tratamiento, se consideran como recurrencia
● Hormonoterapia→ cada 3 y 6 meses
● Metástasis→ 3 meses junto con APE, tacto rectal, hemoglobina, creatinina sérica,
fosfatasa alcalina

MEDIR EL APE cada trimestre para todos los estadíos

Herrera, 2017
 Referencias
● Herrera G. (2017). Manual de Oncología procedimientos médico quirúrgicos. Mcgraw Hill.
6a edición. México. Versión PDF

● DeVita et al. (2022). Cancer principles and practice of Oncology. 11a edición. Cap. 70.
Wolters Kluwer. Versión PDF

● Parra L. (2016). Una mirada general a los biomarcadores para la tamización y el diagnóstico
temprano del cáncer de próstata. Elsevier. DOI: 10.1016/j.uroco.2016.10.010