Cáncer de colon

Definición
El cáncer colon se desarrolla en el intestino grueso. La expresión “cáncer de
colon” hace referencia a un cáncer que se desarrolla en el colon, la parte más
larga del intestino grueso.

- Longitud de 1.5 – 1.8 m.

- Colon ascendente y transverso, absorben
agua y electrolitos.
- Colon descendente y recto, almacena los
materiales fecales hasta su expulsión por el
ano.
- En la mucosa existen glándulas productoras
de moco, en ellas es donde se producen con
mayor frecuencia los tumores malignos.
 Epidemiologia
• El cáncer más común en Europa y el 3 del mundo.
• 13 mueres por cada 100,000 mil habitantes
• El 4 cáncer mas común en hombres después del cáncer de piel, próstata y de
pulmón.
• Es 4 cáncer mas común en mujeres después del cáncer de piel, mama y pulmón
• En el Perú la incidencia de cáncer en hombres esta en 9% a 16% con una mortalidad
del 5,8 – 9, mientras que la mujer la incidencia fue de alrededor de 7.6% y 13.2%,
con una mortalidad entre 5.3% y 6.9%.
• Aproximadamente el 25% de los pacientes diagnosticados con cáncer colorrectal
presentan enfermedad metastásica al momento del diagnóstico y del resto de
pacientes, el 25% a 35% desarrollará metástasis en el transcurso de la enfermedad
 ¿ Como aparecen ?
En más del 90% de los casos el CCR tiene
una lesión precursora: el pólipo
adenomatoso o adenoma que crece
lentamente, durante más de 10 años, y
puede transformarse en un cáncer.
Si los pólipos
adenomatosos se
Pólipo
DETECTAN y SACAN a
• Crecimiento anormal del tejido
tiempo SE PUEDE
que surgen del capa mucosa y
EVITAR la aparición
sobresalen al canal intestinal.
del cáncer
• Son planos o algunos tienen tallo.
Localización y frecuencia
 Factores de riesgo
• Edad > de 50 años
• Pólipos colonrectales
• Antecedentes familiares de cáncer colonrectal.
• Alteraciones genéticas:
- cáncer de colon hereditario no polipósico, es el tipo mas común de cáncer
heredado, comprende el 2%. Es causado por cambios en el gen HNPCC.
- pólipo adenomatoso familiar, se forman ciento de pólipos en colon y recto.
Es causada por cambios en un gen específico llamado APC.
• Antecedentes de cáncer.
• Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.
• Dietas ricas en grasa y pobre en calcio folato y fibra pueden aumentar el
riesgo de CCR. Personas que tengan una dieta pobre en frutas y verduras
tiene un riesgo mayor en padecer CCR.
• Fumar cigarrillos y bebidas alcolicas
PREVENCIÓN PRIMARIA DEL CÁNCER COLOn
La prevención primaria tiene como objetivos identificar los factores de riesgo en la
dieta y en el estilo de vida de las personas para intentar modificarlos.

Las recomendaciones son:

• Consumir una dieta rica en fibras, especialmente vegetales y frutas.

• Disminuir el consumo de carnes rojas y grasas de origen animal.

• Ingerir productos ricos en calcio (lácteos).

• Realizar ejercicio físico regularmente y evitar el sobrepeso.

• Disminuir el consumo de bebidas alcohólicas y evitar el tabaco.

Importancia de la detección temprana de CCR
Cáncer colorrectal Cáncer colorrectal
¨consulta con temprano o precoz
síntomas¨ ¨asintomático¨

Posibilidad de
Curación en más
curación 60% porque
del 90% con
nos encontramos con
tratamientos
enfermedad
menos invasivos
avanzada en 2/3 de
los casos
 Modelo de carcinogénesis

Vía de inestabilidad cromosómica

1. Las mutaciones del APC se observa en el 60-80 % de CRC, así como
en gran porcentaje de las lesiones precursoras colorrectales
(adenomas)

2. La mutaciones APC causa que no se pueda unir a la B-catenina e

inducir su degradación.

formación de 3. Acumulación de B. catenina en citoplasmática libre que sufre

focos de translocación hacia el núcleo.
criptas
aberrantes 4. Activándose la transcripción de genes involucrados en la
displásicas proliferación celular.
APC se encuentra en el
Los pacientes en los que se identifica una mutación cromosoma 5q y se requiere
familiar autosómica dominante del gen APC son los la perdida de ambos alelos
pacientes que presentan poliposis adenomatosa familiar
• K-ras:
- El protooncogén K-ras está mutado en 30- 60% de los
CRC y de los adenomas grandes.
- Aparecen en adenomas > 1 cm.
- Se propone que este gene puede desempeñar un papel
importante en la transición desde adenoma hacia
carcinoma.

• Es un factor de transcripción con actividad supresora de tumores.

• Activa una serie de genes implicados en la detención del ciclo
celular, la apoptosis, la autofagia y el metabolismo celular.
• La perdida del segmento 17p ( TP53) se encontró en el 75 % de los
casos de CCR

• DDC (deleted in colon carcinoma) es por la perdida del

cromosoma 18q, donde encontramos múltiples genes
supresores tumorales.
• Se detecta en el 70% de los CRR primarios.
• El producto de DDC es un receptor de la superficie celular
para la proteína netrina-1 que es importante para la adhesión
• celular y apoptosis.
 Síndromes Hereditarios Familiares
Poliposis adenomatoso familiar
• Afecta 0.01% de la población, es autosómica dominante, con una penetrancia casi
del 100 %.
• Se han descrito 30% de casos sin antecedente familiar.
• Presencia de cientos o miles adenomas o pólipos adenomatosos entre la 2 o 3 década
de vida.
• Alta probabilidad de transformación maligna, 55 años casi todos los portadores han
desarrollado cáncer.
• Se localiza en el colon izquierdo.
• 80%-90% de los casos presenta mutación en el gen APC en la línea germinal.
• Se recomienda control apartir de los 12 años d edad
Poliposis juvenil
• Presencia de polipos hamartomatosos que afectan al recto y ocasionalmente al
colon, con tamaño superior a los 2 cm.
• Es autosomica dominante con penetrancia variable.
• 5 a 10 pólipos o pólipo único.
• Se han identificado dos genes como los responsables de este síndrome: SMAD4 y
BMPR1A16.
• En un 10-60% de los casos se asocian a neoplasias gastrointestinales.
• El riesgo aumenta con la edad, por lo que se recomienda el seguimiento
endoscopico a partir de la adolescencia (12 años).
Cáncer hereditario no polipósico o síndrome de Lynch
• Es el mas frecuente de los sindromes de cancer colorrectal hereditario; representa entre el 1-
3% de todos los CCR.
• Es de herencia autosomica dominante, con una penetrancia del 90%.
• La degeneracion neoplasica se produce sobre todo en colon derecho, proximal a la flexura
esplénica.
• La edad de presentación del CCR es aproximadamente 20 años antes que los casos
esporádicos.
• Con frecuencia, en el estudio anatomopatológico se suelen encontrar células en anillo de
sello, diferenciación mucinosa, infiltración linfocitaria peritumoral, reacción linfocitaria tipo
Crohn,
• El CCHNP se asocia a una mutacion en uno de los genes de reparacion de errores de
apareamiento o mismatch repair system (MMR) de AND (hMLH1, hMSH2, hMSH6, hPMS2 y
mMLH3).
• Debe ofrecerse cribado mediante colonoscopia cada 1-2 anos a partir de los 20-25 anos de
edad, o 10 anos antes de la edad de diagnostico del familiar afecto mas joven (lo primero que
ocurra).
Anatomía patológica
El 60% de los canceres colorrectales se localizan en colon, un 50% en colon
izquierdo, y el 50% en colon derecho y transverso. El 40% restante se localiza en
recto o union rectosigmoidea.

− Bien diferenciado: mas del 95% del tumor esta

Grado de
diferenciación:
los criterios de Broders,
de acuerdo con la cantidad de
estructuras glandulares, la
polaridad de los nucleos y la
orientación basal
constituido por glandulas.
− Moderadamente diferenciado: entre el 50 95% del
tumor esta constituido por glandulas.
− Poco diferenciado: del 5-49% del tumor
constituido por glandulas.
− Indiferenciado: menos de 5% del tumor.
Subtipos de carcinomas

− Adenocarcinoma es el tipo histologico mas frecuente: supone el 95% de los

carcinomas colorrectales. Pueden ser vegetantes, infiltrantes y ulcerados. Peor
pronóstico

− Adenocarcinoma mucinoso o coloide: mas del 50% de la lesión esta formada

por lagos de mucina extracelular.

− Adenocarcinoma de celulas en anillo de sello: mas del 50% de las celulas

neoplasicas muestran abundante mucina intracelular aunque tambien puede
asociarse a mucina extracelular. Es la presentacion mas tipica de los CCHNP, de
las formas asociadas a colitis ulcerosa y del CCR de individuos jovenes. Peor
pronóstico
− Carcinoma adenoescamoso: posee características de carcinoma epidermoide y de
adenocarcinoma; requiere mas de un foco ocasional de diferenciacion escamosa.

− Carcinoma epidermoide: localizado con mayor frecuencia en la union anorrectal

hasta en el 80%, donde existe epitelio escamoso. Se caracteriza por la extension
local y ganglionar. La presencia de metastasis a distancia ocurre en un 10% de los
pacientes.

− Carcinoma medular: se observan celulas malignas con nucleo vesicular, nucleolo

prominente y citoplasma eosinofilo abundante rodeado por infiltrado linfocitario
intenso. Mejor Pronóstico.

− Carcinoma indiferenciado: es un tumor maligno epitelial sin evidencia de

diferenciación mas alla de la propiamente epitelial.
Clasificación por estadios
Clínica
• Dolor abdominal (44%)
• Cambios del hábito evacuatorio (43%)
• Enterorragia o melena (40%)
• Debilidad (20%)
• Anemia (sin otra causa
gastrointestinal) (11%)
• Perdida de peso (6%)
 Exámenes diagnosticos
• Análisis de sangre oculta en
heces.
• Enema de doble contraste
• Examen rectal digital.
• Colonoscopia.
• Sigmoidoscopia.
• Ecogradia endorrectal
• Radiografia de torax
• Tomografia
• Resonancia magnética
Recomendaciones de prevención primaria de cáncer
colorrectal

− Moderar el consumo de carne roja, carne procesada y carne muy hecha o en contacto con
el fuego.

− Dieta rica en frutas, vegetales, fibra, leche y lacteos.

− No se recomiendan suplementos de folatos, calcio y vitamina D.

− No se recomienda administracion de -carotenos, selenio, ni vitaminas A, B, C o E.

− Realizacion de ejercicio fisico, evitar sobrepeso y obesidad.

− Evitar consumo de tabaco y alcohol.

− Aunque los AINE, incluida la aspirina a dosis bajas, puedan tener efecto beneficioso, no se
recomiendan en la prevencion de CCR.
Tratamiento