Clínica: forma clásica 10%
 Dolor en flanco
.  Hematuria principalmente en aquellos hombres de
Como tal un tumor renal es de clínica incierta
además de que se puede confundir con muchos
diagnósticos mas.
 Rara vez un tumor de estos tipos es
mortal.
 Se presentan con síndromes
paraneoplasicos diferentes.
 Encontramos neoplasias malignas y
benignas.
Diagnóstico y pronóstico:
Depende del tamaño tumoral y extensión al momento
del Dx .
 Carcinoma de células renales suele producir
metástasis antes de ocasionar síntomas
 Generalmente el Dx se da por imagen
incidental.
 Cuando no existe metástasis la supervivencia a
los 5 años alcanza el 70-95%
Datos que dio chavarria romero:
 Todo quiste calcificado y vascularizado puede
ser maligno.
 Carcinoma de células claras es el más común
en los adultos y se presenta con SX
paraneoplasico.
 Cuando no está vascularizado se puede decir
que es benigno.
 En las neoplasias malignas: el
ADENOCARCINOMA RENAL es el más común,
85% en adultos de 50-70 años 2:1 vs mujeres
 Masa palpable.
>35 años y tengan antecedente de tabaquismo.
 Tamaño >10cm sobre todo si un quiste se ve
calcificado o muy vascularizado.
 Fiebre
 Malestar general
 Pérdida de peso
Sx paraneoplasicos secundarios a producción hormonal.
 Policitemia
 Hipercalcemia
 Hipertensión
 Masculinización feminización.
 Sx de Cushing
 Eosinofilia
 Amiloidosis.

Neoplasias Benignas:
Adenoma papilar renal: tumores corticales frecuentes,
pequeños 0.5cm y amarillos, constituidos por células
epiteliales vacuoladas, los adenomas no pueden distinguir
desde el punto histológico de carcinomas papilares renales
ya que comparten algunas características citogenéticas
entre ellos. El límite que distingue los tumores que pueden
o no metastatizar son 3 cm de diámetro.
Angiomiolipoma: hamartoma constituido por vasos,
musculo liso y tejido adiposo: hay un 25% de pacientes con
esclerosis tuberosa, no tienen importancia clínica, solo lo
grave es la hemorragia si se perfora.
Oncocitoma: tumor epitelial por células eosinofilas
originadas en células intercaladas en los conductos
colectores , son frecuentes5-15% de neoplasias extirpadas,
pueden alcanzar hasta 12cm.
 TUMORES MALIGNOS.

 Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal): 3% de canceres viscerales y 85% de renales en adultos.
 Aparece entre los 50-70 años en hombres 2-1 vs mujeres
 Tabaquismo, obesidad, hipertensión, exposición a mianto, derivado de petróleo y metales pesados, la ERC son
factores de riesgo.
 El SX de leiomiomatosis hereditaria y cáncer de células renales, es enf. Autosómica dominante+ mutacion del
gen FH
 El carcinoma papilar hereditario se debe a mutaciones del protooncogen MET, es autosómica dominante.
 Sx de Birt-hogg-Dube estrastono autosómico dominante causado por el gen BHD, se presenta con
tricodiscornas, acrorcordones.

Clasificación de carcinoma: carcinoma de células claras (no papilar), es el tipo mas frecuente (70-80%)

Asociado a VHL aumenta concentraciones de factor 1 inducido por la hipoxia

Carcinoma papilar: 10-15% de todos los Cqarcinoma urotelial de la pelvis:

tumores.
 La forma familiar se asocia a
mutaciones del protooncogen MET,
sirve como receptor de tirosina cinasa
para factor de crecimiento de
hepatocitos.
 Carcinoma cromófobo: representa el
5% de todos los canceres se origina en
células intercaladas del túbulo colector.
 Carcinoma con traslocacion: afecta a
pacientes jóvenes y hay traslocacion en
el gen TFE3.
 Carcinoma de conductos colectores: 1%
de todos, se origina a partir de células
del conducto colector medular.
 5-10% de los tumores renales se originan en el urotelio
de pelvis renal
 Manifestaciones tempranas: hematuria y obstrucción
 La supervivencia a los 5 años oscila entre el 50-100%
para tumores superficiales
 10% para tumores de alto grado y son infiltrantes.
Tumor de Wilms: es mas común en niños, casi todos los
casos son bilaterales.
 Aumento rápido del volumen abdominal
 Son de crecimiento rápido
 Se pierden muchas funciones del riñón .
 Asociados a desarrollo renal aberrante.
 Desarrollo anormal en el blastema metanefrico se
cree que surge de restos nefrogenicos o
nefroblastomatosis (focos de células inmaduras )
 35% se presentan unilaterales
 Se asocia a la mutación de perdida de la función en
varios genes supresores de tumores y trascripción
WT1, WT2, P53, FWT1, FWT2.