FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO y

FARMACOS DEL SISTEMA DIGESTIVO

ANTITUSIGENOS (antitusivos o béquicos). Son aquellos capaces de reducir la frecuencia y la intensidad de

la tos.

Antitusigenos opiáceos: los riesgos de adicción exceden el beneficio potencial, su aplicación terapéutica
está restringida.

1.- Codeína (Metilmorfina). También tiene efecto sedante, genera tastornos GI (nauseas y estreñimiento) y
en dosis altas depresión respiratoria. En el emarazo puede producir sondrome de abstinencia neonatal. Dosis
antitusígena Po adultos 10-20 mg cada 6-8h (dosis máxima 120mg/dia)

2.- Dextrometorfano: es un análogo de la codeína, efecto atitusigeno similar a la codeína, no deprime la

actividad celiar. Carece de actividad analgesica y capacidad para dproducirdepresion del sistresp. Puede
producir libreracion de histamina. Contraindicando en px tratados con antidepresivos y antiarritmicos. Se
absorbe bien en el gi inicia su efecto 15-30min concentmax 2 horas y dura 6 horas.

Otros opioides

*Dihidrocodeina. Antitusígeno con escaso poder.

*Dimemorfano. Estructura química parecida a la del dextrometorfano, se considera un antitusígeno con

similares a este. Puede alterar la tolerancia a la glucosa (precaucionel los diabéticos)

*Folcodina. Similar a la codeína, pero con semivida mas prolongada.

*Noscapina o narcotina. Es un alacloidebencilisoquinolinico del opioide que, a pesar de su nombre, carece de

actividad opioide. Puede producir liberación de histamina.

Antitusígenos no opiáceos.

1.- Cloperastina: acción central, antihistamínico.

2.- Fominobeno: posee también actividad como estimulante respiratorio.

3.- Levodropropicina:accion periférica, reduce la estimulación aferente vagal, también es antialérgico,

espasmolítico y anestésico local en animales.

Otros:

Clofedanol (clofedianol):actua a nivel central y posee discreta actividad anticolinérgica. Benzonatato,

caramifeno, cabetapentato (pentoxiverina), clobutinol, dimetoxanato y oxolamina.Difenidramina (se
adquiere sinreceta, se usa como antitusígeno solo o asociado con otros fármacos). Su posible actividad
antitusígena quizás este mas relacionada con su efecto depresor central que antihistamínico h1. Pueden
producir sequedad de mucosas y espesamiento del moco.

Los broncodilatadores como el bromuro de ipratropio(Vía inhalada) también puede tener actividad
antitusígena.

EXPECTORANTES:fármacos que favorece la expulsión del moco. Entre otros compuestos: aceites
esenciales del grupo terpenos (eucalipto, mentol, hidrato de terpina, etc), balsamos (tolú), ipecacuana,
compuestos de amonio citrato de sodio o potasio, también elsobrerol. La dosificación del yoduro de
potasio es de 300-650 mg 3-4 veces al día. Produce molestias gastrintestinales, ptialismo, rinorrea, yodismo,
alt tiroideas. Laguaifenesina es el éter del guayacol.

MUCOLITICOS.

- Derivados tiólicos (tioles)reducen la viscosidad del moco.

1.- acetilcisteina: sirve como antídoto para hepatotoxicidad por paracetamol. Uso Po dosis 200 mg cada 8h 0
600 cada 24h .para nebulización se prepara en suero de bicarbonato. EA: irritación local, con broncospasmo,
cuando se administra en px sensibles con asma. Se evita si se administra con un agente b-adrenergico. Los
derivados de esta, como la bromhexina y su metabolito el ambroxol, son también mucoliticos. Estos puedes
usarse via oral, inhalatoria o parenteral.

2.- Carboxisteína. Igual que la anterior pero no se administra n hepatotoxicidad y es por via oral. Aunque es
bien tolerado puede ocasionar molestias digestivas, cefalea y erupciones cutáneas.

- Derivados de la vasicina.

1.-Bromohexina:es el mas utilizado de este grupo. Dosis oral 4-8mg cada 8h

2.-Ambroxol: Metabolito final de la bromohexina. Dosis oral 30 mg cada 8h.

También pueden usarse via inhalatoria y parenteral.

Adamexina y brovanexina son derivados de bromohexian con efectos similares

OTROS MUCOLITICOS.

Citiolona(puede producir reacciones alegicas e hipogeusia), letosteina, sobrerol ( mucolitico y expectorante,

via oral, inhalatoria y rectal), tiloxapol (via inhalatoria).

Dornasa alfa es un mucolitico inhalatorio utilizado en el tx de la fibrosis quística.

El tiotropio aumenta la secreción de moco.

FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA Y LAS EPOC

BRONCODILATADORES. Son fármacos capaces de relajar el musculo liso de las vías respiratorias.

 Simpaticomimeticos B2. Se clasifican en:

1.- No selectivos (B1 yB2) :isoprenalina (isoproterenol), adrenalina (epinefrina), hexoprenalina y

efedrina.

2.- selectivos B2 (corta duración) :salbutamol (inicio de acción rápida y duración de 3-5 horas, o albuterol),
terbutalina, fenoterol(inicio de acción rápido y dración de 12 horas), orciprenalina (metaprotenerol),
carbuterol, procaterol y reproterol.

3.- selectivos B2 (larga duración): salmeterol (inicio de acción lento y duración de 12 horas) y formoterol.

Son los broncodilatadores más utilizados en la práctica clínica, se usan preferiblemente por vía inhalatoria.

Sus efectos adversos son: sobre todo en dosis altas. El uso de agonistas no selectivos: palpitaciones,
taquicardia, arritmias, nerviosismo, cefalea, temblor fino, calambres e hipopotasemia. Agosnistas B2 de larga
duración tienen mas gravedad y mortalidad.
METILXANTINAS.

A demás de la teofilina anhidra, se usan derivado que la liberan en el organismo. El mas importante es la
aminofilina. Actúan produciendo inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa. Entre sus efectos adversos
están: aparato digestivo (Nauseas, vomitos, dispepsias, irritación gástrica) SN (exitacion, insomnio, cealea,
acufenos, convulsiones). El uso iv de la teofilina se reserva para px con asma aguda que no responden a
simpaticomiméticos.

ANTIMUSCARÍNICOS.

Bromuro de ipratropio uso inhalatorio para obtener broncodilatación, comienzo de acción 30 min, max 1,5-
2horas duración 4-8horas. EA: sabor amargo, xerostomía. Su efecto se atribuye a su capacidad como
antagonista competitivo del receptor muscarinico M.

ANTIINFLAMATORIOS. Este grupo podría resolver una inflamación bronquial preexistente y/o impedir el
posterior desarrollo de inflamación en el asma. Dado que son capaces de revertir el broncospasmo m no son
útiles en un ataque agudo de asma.

CORTICOSTEROIDES. Son los fármacos cuyo empleo esta mejor establecido en el tratamiento
antiinflamatorio del asma. Tienen excelente actividad en el asma, pero no en la EPOC.Se administran via
inhalatoria para conseguir un efecto antiinflamatorio local con escasa repercusión sistémica. Son
beclometasona, budesoniday futicasona. En algunos paises se comercializa la cilcesonida es un
metabolito activo una vez al día en asmáticos. Cuando se necesitan glucocorticoides por vía oral (asma grave)
puede utilizarse prednisona o prednisolona.

Sus efectos adversos locales: candidiasis, disfonía, tos refleja, y broncoconstricción. Sistemicos: osteopenia,
adelgazamiento, estrías cutáneas, petequias, cataratas, glaucoma, retraso del crecimiento en niños,
hiperglucemia, immunosupresion e inhibición del eje hipotálamo-hipofisario.

INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE MEDIADORES.

Formado por: cromoglicatodisódico(o acidocromoglícico), nedrocromilo y ketotifeno. Se usan por vía

inhalatorias como tx de fondo del asma bronquial. El ketotifeno se usa por via oral en profilaxis del asma. El
cromoglicato y el nedrocromilo pueden disminuir los reflejos neuronales desencadenados pr la irritación de los
receptores de las vías respiratorias, lo que ha dado lugar a preconizar su uso en el tx de la tos asmática.

INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS.

A) antagonistas de los receptores de los leucotrienos.

Se utilizan montelokast y zafirlukast. Acción rápida via oral, semivida del zafirlukast es de aprox 10h y el
montelukast de 3-6 horas, son efectivos en el asama alérgica, el asma por aspirina y el asama inducida por el
ejercicio, administrados Po cada 12h (zafirlukast) o cada 24h (motelukast)

B) Inhibidores de la síntesis de los leucotrienos.

Fármaco prototipo zileuton. Presenta actividad en el asma alérgica y el asma inducida por el ejercicio, se
administra Po.

POSIBLES ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS FUTURAS.

Inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa tipo 4. Se evalúan como posibles antihistamínicos y para el tx de la

EPOC, son roflumilasty el cilomilast.
 FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS.

Primera línea.

Isoniacida.Mecanimo de acción: Inhibe los acidosmicólicos. Actividad antibacterina:M. tuberculosis,

Kansasil, bovis.EA: exantema cutáneo, fiebre, ictericia y neuritis periférica. Urticaria, purpura con o sin fiebre,
anemia hemolítica, signos de artritis o lesión hepática.

Rifampicina.Mecanimo de acción: Inhibición de la ARN-polimerasa dependiente de ADN. Actividad

antibacterina: M tuberculosis, leprae. EA: problemas hepáticos, alergias, y síntomas G.I transitorios.
Problemas neurológicos, cefalea, ataxia, desorientación y parestesia. Tiñe las lagrimas y otros fluidos de color
naranja.

Piracinamida.Mecanimo de acción: Altera la síntesis de acidos grasos implicados en la biosíntesis de

acidosmicólicos. Actividad antibacterina: M tuberculosis. EA: afectación hepática es la mas grave y
frecuente. Fiebre, anemia sideroblastica, trombocitopentonia. Anorexia, nauseas, aparición o agravamiento de
úlcera péptica.

Etambutol.Mecanimo de acción: Altera la biosíntesis de la pared celular. Actividad antibacterina: M

tuberculosis, bovis, kansaii.EA: alteraciones visuales, escotomas y visión de colores(neuritis óptica),
alucinaciones. Sindrome de Stevens-jhnson, necrosis epidérmica, vasculitis, taquicardia y leucopenia.

Estreptomicina.Mecanimo de acción: Inhibe la síntesis próteica. Actividad antibacterina: m tuberculosis,

kansasii.EA:Otoxicidad, bloqueo neuromuscular, reacciones de hipersensibilidad y nefrotixicidad.

Segunda Línea.

Ácido paraaminosalicilico.EA: anorexia, náuseas y dolor epigástrico. Fiebre alta intermitente y dolor
articular. Alteraciones hematológicas.

Etionamida.Mecanismo de acción: inhibición potente de la biosíntesis de ácidos micólicos.EA: nauseas,

vomitos y anorexia. Hipotensión y diplopiaalteraciones olfativas, sabor metalico, parestesia y vértigo.
Elevación de enzimas hepáticas.

Cicloserina.Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis bacteriana. EA: psicosis, depresión, cefalea.

Knamicina.

Amikacina.

Capreomicina.

Quinolonas:ciprofloxaxino y el ofloxacino son quinolonasfluoradas que inhiben el crecimiento de la M.

tubercolosis. Se utiliza especialmente en px con SIDA.

Tx de 6 meses:

Meningitis tuberculosa y la afectación osea: tx prolongado de 12 meses en las TC extrapulmonares es

suficiente el tx durante 9 meses con isniacida, rifampicina y se puede añadir etambuto o estreptomicina.

En caso de resistencia:tx con isoniacida, rifampicina y etambutol al menos durante 12 meses.

En caso de recaida: inmediatamente con 5 farmacos: isoniacida, rifampicina, piracinamida, etambutol y

estreptomicina. Se administran 3 farmacos durante 2 meses y se continua con 2 hasta los 12 meses o hasta
6 meses después de un cultivo begativo.
Profilaxis: se realiza con isoniacida, excepto en pz inmunodeprimidos, se administra durante 6 y 12 meses en
pxvihnegativos y vihpositivos respectivamente. En individuos expuestos a infecciones multirresistentes se
realiza con quinolonas y piracinamida o piracinamida y etambutol durante 4 meses.

FARMACOS DEL SISTEMA DIGESTIVO

ANTISECRETORES. Disminuyen la secreción de hidrogeniones por parte de la cel parietal. Se consigue

principalmente a través de:

A.- Inhibidores de la bomaba de H+/K+- ATPasa de protones. Omeprazol, esomeprazol(es el mejor de

este grupo), lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Se absorben en el duodeno, en la mañana junto o
inmediatamen después de la comida aumenta su duración. Ome, esome y pantoprazo disponible para
administración IV. EA: diarrea, nauseas/vomitos, dolor de cabeza y abdominal. El uso crónico produce
hipergastrinemia que se relaciona con efectos tróficos.

B.- Antagonistas del recptor H2 de histamina: cimetidina(útil en el sind. De Zolliger-Eddison), ranitidina,

famotidina(el mejor de este grupo), nizatidina y roxatidina. Sufren un primer paso hepático excepto la
nizatidina. Todos estos inhiben de forma importante la secreción basal, por lo que son particularmente
eficaces para la supreción de la secreción ácida nocturna. Se administran en una única dosis al dia, al
acostarse o 2 veces al dia, la dosis debe ajustarse en función a la edad y en caso de insuf renal. Pueden
formar parte de regímenes para el tx de ulcerda duodenal no relacionada con H pilory. En pequeñas dosis la
ramotidina y la famitidina tienen mayor acción en la supresión acida y mayor seguridad que los fármacos
antiácidos. Entressus efectos adversos esta la diarrea, fatiga, estreñimiento, dolor de cabeza y muscular. El
uso prologado en hombres ocaciona ginecomastia y galactorrea (en mujeres también) y disminución de la
libido. Todos se pueden administrar via parenteral excepto la nizatidina. Entre los H2 y los hinhibidores de
bomba son mejores los últimos debido a que presentan menos efectos adversos.

ANTIACIDOS.Tiene capacidad para neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica.

a.- Compuestos de magnesio (divalentes): Hidroxido de magnesio, oxido de magnesio, trisilicato de

magnesio, son antiácidos no absorbibles, de acción rápida y con capacidad neutralizante de baja a
moderada. EA: diarrea.

b.- Compuestos de aluminio (trivalentes): hidróxido de aluminio, carbonato de aluminio, inducen una
acción antiácida moderada y, a diferencia de los compuestos de magnesio, causan pronunciada acción
astringente por relajación del musculo G.I. puede causar hipofosfaturia e hipofosfatemiacaracterizadapor
anorexia, malestar gral y debilidad muscular, asi como osteoporosis. En px con insuficiencia renal puede
causar neurotoxicidadrelacionalada con ciertos estados de demencia.

c.- Combinación magnesio/aluminio:es un único preparado que proporciona una capacidad neutralizante
rápida y sostenida sin alterar la motilidad G.I. de esta combinación han surgido antiácidos no absorbibles:
Magaldrato, un sulfato magnésico aluminico en forma de gel, que, a demás de su acción neutralizante,
presenta un efecto citoprotector de la mucosa gástrica, y el Almagato, hidróxido doble magnésico y aluminico
con cierto efecto laxante.

d.- Bicarbonato sódico (monovalente): Ejerce una rápida acción neutralizante que genera el cloruro de
sodio y doxido de carbono. EA: El exceso puede dar lugar a alcalosis metabolica con alcanización de la orina.
Puede inducir distancion abdominal y flatulencia. Su uso no se considera recomendable.
c.- Carbonato de calcio (trivalente): es de elevada capacidad neutralizante que origina cloruro de calcio y
dióxido de carbono. Se convierte en sales insolubles que causan estreñimiento, el dióxido de carbono induce
distención abdominal y flatulencias.

PROTECTORES DE LA MUCOSA.

1.- SULCRAFATO: es una sal de aluminio y sacarosa. En el medio acido se polimeriza y origina una pasta
pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las células epiteliales, sobre todo a la proteínas del cráter
ulceroso, y previene la actuación de irritantes tanto endógenos como exógenos. Este efecto se mantiene
durante 6 horas tras su administración. Contribuye a la curación de ulcera. Estimula la síntesis local de PG y
de oxido nítrico estimulación al irrigación de la mucosa gast y promueve la afluencia de factores de
crecimiento a la zona lesionada. Administración Po, se excreta por las heces. Entre sus efects adversos se
presenta estreñimiento en un 2%. es un verdadero protector gastrico

2.- ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: participan en el mantenimiento de la integridad mucosa

gast frente a la acción de diversos agentes irritantes. El misoprostol es un análogo sintetico, se absorbe bien
Po y sufre rápidamente metabolismo hepático, que da lugar a misoprostol acido, que ejerce un efecto
citoprotectos, su acción se observa a los 30 min y dura unas 3h. es un verdadero protector gástrico.

3.- SALES DE BISMUTO: se incluyen algunos compuestos inorgánicos de bismuto subcitrato de bismuto
coloidal, subsalicilato de bismuto y la nueva ranitidina citrato de bismuto. Todos ejercen acción en la
porción superior del tubo G.I mediante acción local basada en la frormación de una capa protectora sobre la
mucosa. EA: Heces negras y enrojecimiento de la lengua.

FARMACOLOGIA DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL.

FARMACOS PROCINÉTICOS. Estimulan y mejoran el transito gi llevan a cabo su acción farmacológica a

través de 3 vias: el aumento del tono colinérgico gi, el antagonismo de la inhibición de la motilidad
desempeñada por neurotransmisores como serotonina o dopamia y modulación de la actividad de otros
neurotransmisores y hormonas.

1.- Benzamidassustitutas:metoclopramida (el primero empleado) aumenta la motilidad gástrica y es

indicada en el reflujo gastroesofágico. y sus derivados clebopridaaumenta el vaciado gástrico indicado el la
dispepsia funcional, cisapridaaumenta el transito intestinal esta indicado en el intestino irritable,
cinitapridagastroparesia y alizapridavomitos en general. Se absorben bien Po. Sus efectos adversos se
deben al bloqueo dopaminergico en el SNC, reacciones piramidales: distonias faciales y cervicales,
parkisonismo. Hiperprolactinemia, con amenorrea, ginecomastia y galactorrea.

2.- Butirofenonas:Domperidonaaumenta la motilidad gastrointestinal y esta indicada en la gastroparesia

diabética.

3.- Betanecol: ¿Aumenta la motilidad gastroi? Esta en desuso.

4.- Tegaserodaumenta la motilidad en todos los niveles su uso esta en investigación.

5.- Macrolidos:eritromicina, azitromicina, claritromicina, oleandomicina. Actuan en los receptores de

motilina y aumentan el vaciado gástrico, se usan en la gastroparesia.

6.- Antagonistas de colecisticinina:loxiglumida y devacepida, aumenta la secreción pancreatobilia y se

desconoce su uso.

FARMACOS ANTIDIARREICOS.

1.- Opiáceos: los mas usados en la practica clínica son:

Codeína: disminuye la motilidad GI se indica en diarrea en general

Loperamida: (opiáceo sintetico) aumenta en tono del esfínter anal

Difenoxilato: Actua a nivel central.

2.- Subsalicilato de bismuto:inhibe la síntesis de PG, disminuye la secreción intestinal, se indica en la

diarrea del viajero.

3.- Octeótrida: es un análogo de la somatostatina, disminuye la sec GI, se usa en tumores endocrinos
(carcinoide, vipoma, glucagonoma) y fistulas pancreáticas, diarrea refractaria (SIDA)

4.- Racecadotril (acetorfan): inhibe las encefalinasas, disminuye la secreción de agua y electrolitos, se usa
ela diarrea en general.

FARMACOLOGIA PARA EL ESTREÑIMIENTO.

1.- FORMADORES DE MASA:salvado de trigo, plantagoovata, preparados de metilcelulosa. Se

administran Po. Son especialmente útiles para normalizar el transito intestinal en px crónicos.

2.- LUBRICANTES Y EMOLIENTES:glicerina (se administra en forma de supositorios), decusato sódico y

el aceite de parafina. Se usan el en tx de periodos pasajeros de estreñimiento al igual que los estimulantes
por contacto.

3.- ESTIMULANTES POR CONTACTO:Sen, cascara sagrada, aloe, frángula, ruibarbo. Desarrollan
melanosis coli.

4.- LAXANTES OSMTICOS:lactulosa, lactitiol

FARMACOS ESPAMOLÍTICOS:Papaverina, mebevirina, fenfipramida, pramiverina, pitofenona y

trimebutina. Relajan el musculo liso gastrointestinal.

FARMACOLOGIA DEL VOMITO

FARMACOS ANTIHEMETICOS

1.-Benzamidas: metoclopramida y cleboprida

2.- Fenotiacinas:clorpromacina(vomito por quimioterapias), tietilperacina(vomitos de origen vertiginoso y la

hiperémesis gravídica)

3.- Butirofenonas:domperidona.

4.- Bloqueantes de los receptores 5-HT3:Ganisetrón, ondansetrón. Están indicados en vomito originado
por agentes antineoplásicos.

5.- Antihistamínicos:Dimenhidrinato, doxilamina, meclocina, cinaricina, flunaricina.

6.- Anticlinérgicos:atropina y escopolamina se usan como anticinetósicos. Están en desuso

7.- Otros:dronainol, nabilona y levonantrodol.

FARMACOLOGIA DE LA EII

AMINOSALICILATOS: se obtienen de la mesalacina

1.- sulfasalacina.

CORTICOIDES.

1.- corticoides convencionales.Prednisona dosis 1mk/kg/día.

2. budesonida: es glucocorticoide no halogenado.

3. beclametasonadipropionato.

INMUNOSUPRESORES:azatioprina y su derivado 6-mercaptopurina. Son los fármacos inmunosupresores

convencionales mas ampliamente utilizados en la EII. La ciclosporina es un potente inmunosupresor de
acción rápida. El metotexato es un análogo del acido fólico, tiene potentes efecto antiinflamatorios e
inmunosupresores, causa fibrosis heptica. El infliximab es un anticuerpo moclonal desarrollado
recientemente para las enfermedades autoinmunes, entre las cuales destacan las EII.

ANTIBIOTICOS: metronidazol con ciprofloxacino, se aplican para disminuir las bacterias en la luz
intestinal, son efectivos en el tx de la enfermedad activa.