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DEFINICIONES-
CARDIOPATIA ISQUEMICA :
ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO.
Antecedentes.
Herrick en 1912 sugiere que el trombo coronario post mortem est relacionado con la causa de muerte del paciente. De Wood demostr angiogrficamente que ms del 85% de los pacientes con infarto tienen un trombo coronario.
Cada ao:
Ms de 4 millones de pacientes son admitidos por angina inestable o infarto agudo del miocardio. 1millon hospitalizaciones por AI.
GENERALIDADES:
Causa de muerte del 8% de poblacin adulta. Aproximadamente 30% muere antes de recibir atencin medica, la mayora secundaria a FV. Durante la hospitalizacin muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.
Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.
Una de las principales causa de ICC
Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.
18,1%
26,3% 9,0% 4,4% 12,9%
29,3%
Traumatismos
Otras
World Health Report, 2002
Clinical Trial Results . org
FISIOPATOLOGIA:
Ateroesclerosis
Trombosis
Angina inestable SICA IM EVC/ATI isqumico Isquemia critica en piernas Muerte cardiovascular
FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO I La placa aterosclertica se forma con el tiempo en las arterias Aparecen macrofagos llenos de lpido.
FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO III: La Placa se rompe: Combinacin de simple tensin del flujo sanguneo, inflamacin de la placa y otros factores,causan que las clulas endoteliales que cubren a la placa se lesionen y adelgacen.
FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO IV: La ruptura de la placa vulnerable expone a las molculas de adhesin subendotelia:
FISIOPATOLOGIA
ESTADIO V: Se inicia la formacin del trombo a medida que las molculas de adhesin subendotelial se exponen al flujo sanguneo
Embolism Embolismo
Oclusin Occlusion
Acute Event Evento Agudo
FISIOPATOLOGA:
EN RESMEN:
% PACIENTES
60 50 40 30 20
10 0
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HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
DEFINICION Y CLASIFICACION :
Se define como el espectro de condiciones clnicas, que van desde la angina inestable hasta IAM con o sin Elevacin del ST
Elevacin del ST
Hamm Lancet 358:1533,2001
IAM CEST:
Se define patolgicamente como una muerte de clulas
miocrdicas debido a isquemia prolongada con presencia de coagulacin y/o bandas de necrosis.
IAM : CONTINUACIN
La necrosis completa de la clula miocrdica requiere al menos de 2-4 hrs, depende de: - Circulacin colateral de zona isqumica - Oclusin persistente o intermitente de luz arterial. - La sensibilidad de los miocitos a la isquemia. - Preacondicionamiento. - Demanda individual de oxgeno y nutrientes.
CLASIFICACIN:
EN BASE A EXTENSIN:
MICROSCPICO: - Necrosis focal. PEQUEO: - <10% de miocardio de VI.
CLASIFICACIN CLNICA:
TIPO I : - IAM espontneo relacionado con isquemia, con un evento primario con erosin, ruptura, fisura o diseccin de la placa
TIPO II: - IAM secundario a isquemia con incremento en la demanda de O2 o disminucin del aporte.( espasmo coronario, embolismo, anemia, arritmias, hiper o hipotensin.
CLASIFICACIN CLNICA:
TIPO IV: Subdivisin a: - IAM asociado con ICP. Subdivisin b: - IAM asociado a trombosis de STENT,documentado por angiografa o en autopsia. TIPO V: - IAM asociado con Bypass coronario.
BIOMARCADORES:
La muerte celular se reconoce por la aparicin en sangre de diferentes protenas relacionadas con el dao de miocitos:
Mioglobina.
Troponina T I. CK-MB. DHL. * Refleja necrosis miocrdica cuando hay niveles incrementados de stos marcadores, pero no indican el mecanismo.
MANIFESTACIONES EKG:
Segundos a minutos
Minutos-horas
Horas-dias
EN RESMEN:
SINTOMAS ACOMPAANTES Disnea, nusea, vmito, urgencia para evacuar, vrtigo, palpitaciones, sudor fro, sensacin de muerte inminente.
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Ant. extenso
ST V1-6 BR DI,aVL
ST V1-6
19.6%
25.6%
Anterior
9.2%
12.4%
ST V1-4 ST I aVL V 5-6 ST II, III, aVF+ V3R-V4R ST II-III, aVF ST V 1-4 R V1 ST V4-7R
6.8%
10.2%
6.4% 4.5%
8.4% 6.7%
LOCALIZACIN:
ANTERIOR:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Descendente anterior
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LOCALIZACIN:
INFERIOR:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Coronaria derecha
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LOCALIZACIN:
LATERAL:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Arteria circunfleja
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LOCALIZACIN:
I aVR V1
V4
LATERAL II aVL
ANT POST V2
ANT SEPTAL
V5
ANT V6 LAT
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
IAM Y BCRIHH:
CRITERIOS DE SGARBOSSA:
- ST > de 0.1mm acorde a QRS.
- Depresin del ST de >0.1 mm en derivaciones con predominio negativo QRS ( V1,V2,V3). - Elevacin de ST de + 5 mm. Opuesto a la mayor porcin terminal de QRS.
CONSIDERACIONES ESPECIALES :
SGARBOSSA:
ST Concordante
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Depresin de ST
ST Discordante
Y CON MARCAPASOS?..
Anlisis con 17 pac. Del estudio GUSTO-I: - ST >= 5.0 mm en asociacin con polaridad opuesta al QRS en derivaciones V1-V3. - SENSIBILIDAD: 53% - ESPECIFICIDAD: 88% * Para diagnstico de IAM.
BIOMARCADORES:
CURVA ENZIMTICA:
Tabla Horaria en el Dao Miocrdico Mayor.
PARMETROS: Se eleva a las: Alcanza su mximo a las: (6 8 12) horas Desciende a la normalidad a los: (24 36) horas Un da y medio (24 72) horas Un da a tres das (72 96) horas Tres a cuatro das Siete a nueve das
Mioglobina
(2 3) HORAS
CPK-MB
(3 6) horas
CPK Total
(3 6) horas
TnIc
(3 4) horas
TnTc
(4 6) horas
LDH
52
CURVA ENZIMTICA:
Das, desde el inicio de los Sntomas del Dao Miocrdico Mayor (IAM).
Mio
TnI
TnT
CK-Total
CK-MB
LDH
BIOMARCADORES:
MARCADOR SRICO CK CK-MB Mioglobina TP I AST LDH SENSIBILIDAD/ESPECIFICIDAD 57-88% / 93-100% 93-100% / 94-100% 70% / 75-95% 100% / >98% 48-88% / 89-97% 94-99% / 61-90%
DIAGNSTICO?...
CUADRO CLNICO: - Sugestivo de Isquemia. HALLAZGOS EKG: - Elevacin del ST en 2 o + derivaciones o - BRIHH Nuevo o presumiblemente nuevo. - Desarrollo de Q patolgicas en EKG. BIOMARCADORES: - CK: + del 10% de la percentila 99. - Troponina (T,I): + percentila 99. (Normal <0.1 ng/ml.)
ABORDAJE DIAGNSTICO:
LA HORA DORADA:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA.
TERAPIA TROMBOLTICA.
TRATAMIENTO:
CONTRAINDICADA SI:
TRATAMIENTO:
ASPIRINA:
PSHYSICIANS HEALTH STUDY, BRITISH DOCTORS
TRIAL. Inhibe agregacin plaquetaria del TxA2,reduce reoclusin coronaria y recurrencia de eventos post-fibrinlisis. RECOMENDACIONES: Todos pac. Con SICA a menos que: - Alergia a Aspirina (Clase I). *Considerar Clopidrogrel. - DOSIS: Administrar 160-325 mg. VO triturados o masticados
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
MORFINA: Dilata arterias y venas, redistribuye VSC, reduce precarga y postcarga VI y EAP.
Disminuye dolor. Disminuye consumo de O2. DOSIS: - 2-4 mg. IV, hasta dosis de 2-8 mg. Con intervalo 5-10 min.
TRATAMIENTO:
CONTRAINDICACIONES MORFINA:
No utilizar en pac. Con hipotensin o sospecha de hipovolemia. * Si aparece hipotensin sin congestin pulmonar, elevar piernas y administrar bolo de 200-500 ml. Sol. Salina.
TRATAMIENTO:
CLOPIDROGREL: COMMIT-CCS-2, CLARITY-TIMI 28. - Administrar 75 mg./da con y sin terapia de reperfusin, 14
das.( Nueva Rec.). -Si se planea CRVC : 5-7 das ( x riesgo de sangrado). * CLASE I.
TRATAMIENTO:
HEPARINA: NO FRACC./HBPM:
LATE,CREATE, OASIS-6 - Mejora la permeabilidad de las arterias y limita el tamao del infarto. - la incidencia de trombosis mural del VI - Sulfato de protamina
CREATE,OASIS-6EXTRACT-TIMI 25
- IV no fraccionada
60 U/kg bolo
12 U/kg mantenimiento TPT 1.5-2 x control x 48hs
-No fraccionada
1 mg/kg c/12hs IV riesgo alto de embolia
TRATAMIENTO:
BETABLOQUEADORES:
TIMI2-B ISIS-2 COMMIT/CCS-2 Contraindicado en: -Insuficiencia cardiaca -TA <100mmhg
morbi-mortalidad
reinfarto
tamao infarto
TRATAMIENTO:
IECAs:
SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4
mortalidad a corto y largo plazo
fracaso de la bomba
Se utilizan desde las primeras 24hs
TRATAMIENTO:
IECAs:
INDICACIONES:
- IMCEST con congestin pulmonar o FEVI <40% sin hipotensin. - PAS < 100 mmHg. - Contraindicaciones conocidas a los IECAS. - ICC por Disf. Sistlica. - Asintomticos con disf. VI leve: FE 40-50% y antecedentes de IAM.
TRATAMIENTO:
IECAs:
CONTRAINDICACIONES: - Embarazo. - Angioedema. - PAS < 100 mmHg. - IRC: Creat. > 2.5 en hombres, > 2 mujeres - Hipersensibilidad a los IECAs - Hiperkalemia > 5 mEq.
TRATAMIENTO:
CALCIO-ANTAGONISTAS:
Efectos: vasodilatacin,
contractilidad del VI, automatismo. incidencia de muerte por choque cardiognico No se puede dar en FEVI moderada a severa. Se deben usar con precaucin.
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DAVIT
TRATAMIENTO:
ESTATINAS:
Reducen incidencia de reinfarto,angina
recurrente,rehospitalizacin y AIC.
Inicio rpido : < 24 hrs. Despus de un SCA o IAM.
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIN:
FIBRINOLTICOS:
Reduce la morbimortalidad
Edad < 75 aos (clase I), >75 aos (clase IIa)
Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia mxima Reapertura tarda: 6-12hs; remodelacin, dilatacin e ICC. Complicacin: hemorragia cerebral
INDICACIONES:
Clase I
En ausencia de contraindicaciones:
En ausencia de facilidades para efectuar teraputica intervencionista Iniciacin de sntomas <12 horas
CONTRAINDICACIONES:
FIBRINOLTICOS
ESTREPTOQUINASA
GENERACION
TENECTPLA ALTEPLASA SA
RETEPLASA
2a
3a
DOSIS
7.2% 75%
7.5% 75%
PREDICTORES DE REPERFUSIN:
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
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ANGIOPLASTA:
Es la dilatacin del
vaso sanguneo obstruido por la placa de ateroma. Efecto DOTTER 1964.. Esto permite fracturar y comprimir la placa contra la pared.
En algunos casos se
implanta un Sten o prtesis endovascular con el fin de mantener la arteria abierta.
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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Angioplastia de rescate
Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisis
LIMITACIONES: -Identificacin de falla de fibrinolisis -Efecto de fibrinoltico diferido (90% en 24 horas) -Tiempo transcurrido hasta procedimiento -No restauracin de la microcirculacin COMPLICACIONES Reoclusin (10-20%) Sangrado
Angioplastia facilitada
Clase IIb, nivel de evidencia C AP planificada luego de intervencin farmacolgica con fibrinolticos (media dosis) e inhibidores de la GP IIb/IIIa Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangrado
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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ANGIOPLASTA:
ANGIOPLASTA:
CON STENT:
GRACIAS