INFARTO AGUADO DE

MIOCARDIO (IAM)
Presentado por:​
Laura Camila Contreras Patiño 66418572 ​
Laura Susana Puentes Santos 66418563​
Jessica Paola Cañon Villamil 66418544​
Linette Marliece Olivares Calderon 66418555​
Mirto Felipe Florez Uribe 66418557
 Definición

El IAM es la muerte
del miocito cardíaco
causada por
una oclusión
vascular.
EPIDEMIOLOGIA 
• La enfermedad coronaria causa casi 1,8 millones de
muertes al año, lo que corresponde al 20% de todas las
muertes en Europa.
• Mayor frecuencia a personas más jóvenes que a las de
más edad y más a los varones que a las mujeres
• La incidencia del IAMCEST está disminuyendo, la del
IAMSEST está en aumento.
• Edad avanzada, el retraso en la aplicación del tratamiento, 
antecedentes de IAM, la diabetes
mellitus, la insuficiencia renal, el
número de arterias coronarias afectadas y  FEVI.
• Enfermedad coronaria se desarrolla en las mujeres una
media de 7-10 años más tarde que en los varones.
 Etiología 

Obstrucción de las
arterias coronarias

Tabaco,
Estenosis carotidea Arteroesclerosis  colesterol, diabetes,
hipertensión 
 FISIOPATOLOGÍA 
La oclusión coronaria causa
La isquemia grave lleva a la
isquemia miocárdica, disfunción La privación completa del flujo de
pérdida del trifosfato de
y, en potencia, muerte del sangre durante 20 a 30 min lleva a
adenosina (ATP) y de la función
miocito; el resultado depende de una lesión
contráctil (pero no a la muerte
la intensidad y la duración de la miocárdica irreversible. 
celular)
privación del flujo

• La necrosis es habitualmente
completa a las 6 h de isquemia
acentuada; sin embargo, con una
circulación colateral coronaria
extensa, la necrosis puede
precisar un curso más prolongado
( > 12 h)
• La reducción intensa (pero no el
bloqueo completo) del flujo
durante períodos prolongados (2-
4 h) puede causar también una
lesión irreversible
 CLASIFICACIÓN 

Tipo 1 Infarto espontáneo del miocardio

Tipo 2 Infarto del miocardio secundario a un desequilibrio isquémico 
Tipo 3 Infarto del miocardio que culmina en la muerte cuando no se dispone de
valores de biomarcadores 
Tipo 4a Infarto del miocardio vinculado con alguna intervención coronaria percutánea (PCI)
Tipo 4b Infarto del miocardio vinculado con trombosis de la endoprótesis
Tipo 5 Infarto del miocardio vinculado con cirugía de derivación arteria coronaria con injerto (CABG)
 CUADRO CLÍNICO INICIAL 

Dolor, profundo, intenso y

En reposo o factor Cualquier momento del día o de duradero: sensación de pesantez,
desencadenante  la noche constrictivo y opresivo-- se
confunde con indigestión 

Otras manifestaciones menos

frecuentes: Estado confusional,
sensación de debilidad profunda,
arritmias, manifestaciones de
embolia periférica,  hipotensión
arterial inexplicada.
Puede irradiar incluso a la nuca:
Aparece en la zona central del
debilidad, diaforesis, náuseas,
tórax, en el epigastrio que irradia
vómito, ansiedad y sensación de
a los brazos
muerte inminente. 
 DIAGNÓSTICO DE STEMI
Este se basa normalmente en la presencia de síntomas (ej. dolor torácico
persistente) y signos (electrocardiograma de 12 derivaciones) que indiquen
isquemia miocárdica.
 DATOS A LA EXPLORACIÓN FÍSICA

● Cambios de postura frecuentes

● presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades.
● Dolor retro esternal que dura >30 min Diaforesis Posibilidad de
STEMI.
● 25% de los individuos con un infarto de CA tienen (taquicardia y/o
hipertensión)
● ± % px con I.CI presentan bradicardia y/ o hipotensión.
● Aparición de 4to y 3er ruidos cardiaco.
● Irradiación del dolor al cuello, mandíbula inferior o brazo izquierdo.
Etapas cronologicas del STEMI:
1) aguda (de las primeras horas a 7 días)
2) cicatrización en evolución (7 a 28 días)
3) cicatrización completa (≥29 días).

Los métodos de laboratorio útiles para

confirmar el diagnóstico
1) ECG
2) marcadores cardiacos séricos
3) estudios de imágenes del corazón
4) índices inespecíficos de necrosis e
inflamación.
 ECG
• Elevación del segmento ST en el punto J en al menos dos 
derivaciones contiguas, ≥2 mm en hombres o ≥1,5 mm en mujeres
en V2-V3 y/o ≥1 mm en otras derivaciones precordiales contiguas o 
derivaciones periféricas.
• Depresión de ST en V1-V3 + onda T positiva en
• Ondas T picudas.
• Ondas Q patológicas
• Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST
• Pérdida de onda R
BIOMARCADORES
BIOMARCADOR INICIO DE RETORNO
PICO MÁXIMO VALORES
ELEVACION
NORMALIDAD

Mioglobina 1-2 h 6-12 h 12-24 h

CPK-MB 3-6 h 18-24 h 3 días

CPK-Total 3-6 h 18-24 h 4 dias

T nIc 3-6 h 18-24 h 10 días

T nTc 3-6 h 18-24 h 14 días

 TRATAMIENTO INICIAL
MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
1) Alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias)
2 tipos generales de
complicaciones: 2) De tipo mecánico ("fallo de bomba")

Atención
1) Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención
prehospitalaria
médica.
2) Disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en urgencias, capaz
de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación.
3) Transporte del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de personal médico y
enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde soporte vital cardiaco
avanzado.
4) Inicio inmediato de terapia de reperfusión.
 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
 Control del dolor retroesternal.
Objetivos para el tratamiento de
 Identificación rápida de sujetos candidatos a la revascularización urgente.
sujetos en quienes se sospecha
 Selección de enfermos de bajo riesgo para ubicarlos en el hospital.
STEMI
 Evitar un alta inapropiada.

Acortar el tiempo desde el 1° contacto Iniciar la PCI en menos de 120 minutos a partir del primer contacto médico
médico hasta el comienzo del tto de
reperfusión. Ácido acetilsalicilico para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI,
eficaz en síndromes coronarios agudos.

En caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o

mascarilla (2-4 L/min) en las primeras 6-12 h después del infarto.
 CONTROL DEL DOLOR
Disminuir o eliminar el dolor retroesternal, reducir la Nitroglicerina sublingual:
demanda de oxígeno (al disminuir la precarga) y mejorar hasta tres dosis de 0.4 mg a
el aporte de oxígeno al miocardio. intervalos de 5 min.

El tratamiento oral debe iniciarse en las primeras

24 h en pacientes que no tienen ninguno de los
siguientes datos:

1) signos de insuficiencia cardiaca,

B-bloqueadores adrenérgicos IV 2) evidencia de un estado de bajo gasto
Metoprolol, 5mg cada 2-5 min Controlar el dolor
hasta un total de tres dosis 3) riesgo elevado de choque cardiogénico.
4) otras contraindicaciones relativas para el
Morfina VI, dosis (2-4 mg) repetidas bloqueo (intervalo PR mayor de 0.24 s, bloqueo
(c/5 min). cardiaco de segundo o tercer grado, asma activa
o enfermedad reactiva de las vías respiratorias).
Efectos adversos ceden con atropina (0.5 mg por vía IV)
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO
ECG inicial de 12 derivaciones Limitan el tamaño

Elevación del segmento ST de 2 mm, como Equilibrio óptimo entre el aporte y demanda de
mínimo, en dos derivaciones precordiales oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la
contiguas y de 1 mm en dos derivaciones insuficiencia cardiaca congestiva y la minimización
adyacentes de las extremidades de la taquicardia y la hipertensión.

Elegible para tratamiento de reperfusión STEMI evitar el uso de glucocorticoides o de

antiinflamatorios no esteroideos
Sin elevación del segmento ST

No es útil la fibrinólisis
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA
PRIMARIA
Diagnóstico es incierto.
Surge choque cardiógeno.
Preferirse la PCI primaria.
Existe alto riesgo hemorrágico.
Han persistido los síntomas al menos
Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI
2-3 h.
si se efectúa de forma inmediata en las
primeras horas del infarto.
ICP de rescate ICP temprana

ICP primaria

Tiene la ventaja de poder ser

aplicable en individuos con
contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos pero elegibles a la
revascularización.
 FIBRINÓLISIS
Fibrinolíticos dar en los primeros 30 min de presentación
Objetivo: restaurar de inmediato el flujo sanguíneo por la arteria
coronaria obstruida.

TNK y rPA

Estimulan la conversión de
Fibrinolíticos de plasminógeno en plasmina, que
uso inmediato ejerce una acción lítica en los
trombos de fibrina.

Estratificación de trombolisis en infarto del miocardio

0: oclusión total de la arteria relacionada con el tejido
infartado.
1: penetración moderada del material de contraste más
allá del punto de obstrucción.
2: paso de sangre por todo el vaso del infarto hasta el
lecho distal.
3: el flujo completo dentro del vaso del infarto, con flujo
normal.
 ESTRATEGIA INTEGRADA DE
REPERFUSIÓN
Cateterismo cardiaco y angiografía coronaria
tras administrar fibrinolíticos si surgen
signos de:
Cirugía de derivación de arteria coronaria
1) Falla de la reperfusión (dolor retroesternal persistente y elevación del
segmento ST > 90 min), valorar una PCI de rescate.
2) Reoclusión de arteria coronaria (nueva elevación del segmento ST y/ o
recurrencia del dolor retroesternal) o la aparición de isquemia
recidivante, considerar una PCI urgente
 TRATAMIENTO: FASE HOSPITALARIA
Unidades coronarias
• Permiten monitorización continua del ritmo
cardiaco y hemodinámica en pacientes
seleccionados.
• Equipo incluye: desfibriladores, respiradores,
marcapasos transtorácicos no invasivos e
instrumentos y material para cateterización.
• Equipo capacitado: capaces de identificar arritmias,
ajustar la dosis de antiarrítmicos, fármacos
vasoactivos y anticoagulantes y capaces de iniciar
maniobras de reanimación cardiaca.
Actividad
• Permanezca encamado, en reposo absoluto, las primeras 6-12
• En ausencia de complicaciones se recomienda a los pacientes que se sienten en el
borde de la cama o bien en una silla en las primeras 24 h.
• Ausencia de hipotensión: pacientes casi siempre pueden caminar en su habitación
y pueden asearse en bipedestación.
• Al tercer día: el paciente debe aumentar el tiempo de deambulación (objetivo de
185 m por lo menos tres veces al día).
Dieta
• Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración: ayuno absoluto o dieta líquida clara,
en las primeras 4-12 h.
• La dieta típica en las unidades coronarias debe aportar <30% de las calorías
totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol de <300 mgl día.
• Los carbohidratos complejos deben suministrar el 50-55% del total de calorías.
 TRATAMIENTO: FASE HOSPITALARIA
Cuidados del ritmo intestinal
• El reposo absoluto y el efecto de narcóticos usados para aliviar el dolor
suelen ocasionar estreñimiento.
• Se recomienda contar con una silla portátil de aseo.
• consumir una dieta rica en fibra vegetal y el empleo diario de un
ablandador de las heces como el dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/
día).
• Si persiste el estreñimiento, se administra un laxante.
Sedación
• Eficaces: diazepam (5 mg), el oxazepam (15-30 mg) o el lorazepam (0.5-
2 mg) tres o cuatro veces al día.
• Muchos fármacos utilizados como atropina, antagonistas de receptores
H2 y narcóticos producen estado de confusión, en particular en el
anciano.
 FARMACOTERAPIA
Antitrombóticos
Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes
Aspirina
Se recomienda utilizar una dosis de
mantenimiento entre 75 mg y 100 mg
diarios después de la dosis de carga de
300mg en SCA.
Primer objetivo: lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado en la arteria que
perfunde la zona infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento
de la perfusión.
Segundo objetivo: disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de
que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya que puede causar
embolia pulmonar.
Clopidogrel Heparina no fraccionada
Dosis de carga: urgencias 300 mg, Se debe administrar un bolo de
Adicionar 300 mg más si el paciente va heparina de 60 unidades por kilo
a ser llevado a intervención coronaria intravenoso (máximo 4.000 unidades)
percutánea y continuar con una infusión de 12
Dosis de mantenimiento: Se unidades por kilo por hora intravenoso
recomiendan 75 mg/día. (máximo 1.000).
 FARMACOTERAPIA
Beneficios:
B-Bloqueadores adrenérgicos • Los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se
administra a muy corto plazo (uso inmediato)
• Largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención
secundaria, después de un infarto.

• B-bloqueo intravenoso agudo: mejora la

relación de aporte/demanda de oxígeno por
el miocardio, disminuye el dolor, reduce el
tamaño del infarto y decrece la incidencia de
arritmias ventriculares graves.

Se recomienda administrar por vía oral en

pacientes con SCA sin contraindicaciones para su
uso. Se deben evitar en pacientes con SCA con
riesgo de choque cardiogénico.
 FARMACOTERAPIA
Inhibición del sistema renina- Los inhibidores de la ACE disminuyen la tasa de mortalidad después de
STEMI; los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con
angiotensina-aldosterona ácido acetilsalicílico y beta-bloqueadores.

Antagonistas de los receptores de

Inhibidores de la ACE angiotensina

• Benazepril (Lotensin) • Azilsartán (Edarbi)

• La frecuencia de infarto recurrente: < personas tratadas • Captopril.
a largo plazo con inhibidores de la ACE. • Enalapril (Vasotec)
• Fosinopril.
• Administrar antagonistas de los receptores de • Lisinopril (Prinivil, Zestril)
angiotensina: sujetos con STEMI que no toleran • Moexipril.
• Perindopril.
inhibidores de la ACE y que tienen signos clínicos. • Quinapril (Accupril)
• Candesartán (Atacand)
• Eprosartán.
• Irbesartán (Avapro)
• Losartán (Cozaar)
• Olmesartán (Benicar)
• Telmisartán (Micardis)
• Valsartán (Diovan)

• El bloqueo a largo plazo de aldosterona se inicia en

pacientes con STEMI sin disfunción renal grave o
hiperpotasemia o un cuadro sintomático de
insuficiencia cardíaca o DM.
 FARMACOTERAPIA
Otros fármacos

Nitroglicerina intravenosa (5-10 μg/min como dosis

inicial e incluso 200 μg/min) en las primeras 24-48 h
tras el inicio del cuadro.

Antagonistas del calcio no han definido la utilidad de

estos fármacos en el tratamiento de la mayoría de
pacientes con STEMI.

• Control estricto de la glucemia en diabéticos con

STEMI disminuye la mortalidad.
• Medir el magnesio sérico en todo enfermo
durante la hospitalización para reducir al mínimo
el riesgo de arritmias.
COMPLICACIONES TRAS EL STEMI
 Estado de choque
Disfunción ventricular Hipovolemia Arritmias
cardiógeno

Taquicardia y fibrilación Dolor torácico

Bradicardia sinusal Pericarditis
ventriculares recurrente
 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS DESPUÉS DE
INFARTO Y TRATAMIENTO
Factores clínicos que conllevan un incremento del riesgo cardiovascular después de la
recuperación inicial de un STEMI.

• Infarto del miocardio • Isquemia persistente (espontánea o

• Tener >75 años provocada)
• Diabetes mellitus • disminución de la fracción de expulsión de
• Taquicardia sinusal prolongada LV (<40%)
• Hipotensión • arritmias ventriculares sintomáticas.
• No revascularización de arteria coronaria • estertores por encima de las bases de los
ocluida pulmones
• Bloqueo cardiaco avanzado y persistente
• Anomalía de conducción intraventricular en el
trazo ECG.
 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS DESPUÉS DE
INFARTO Y TRATAMIENTO
 En pacientes estables La prueba de esfuerzo con ejercicio submáximo

Antes de dar de alta al enfermo, para detectar

isquemia residual y ectopia ventricular

 Cuatro a seis semanas después del infarto Realizarse una prueba de esfuerzo con ejercicio
máximo (limitada por síntomas).

La hospitalización usual en un caso de STEMI no

complicado es alrededor de tres a cinco días.
 PROFILAXIS SECUNDARIA

La administración prolongada de un Reducción de 25% de riesgo de

antiagregante plaquetario después o infarto recurrente, apoplejía o
de STEMI mortalidad cardiovascular

Pacientes <75 años

Dosis ácido acetilsalicílico (75-81
mg/día), en combinación con warfarina
para obtener un INR >2.0

Para reducir el riesgo

Pc con endoprótesis tratamiento doble antiagregante en combinación con de hemorragia
warfarina,inhibidor de la bomba de protones gastrointestinal
BIBLIOGRAFÍA
MUCHAS
GRACIAS