Patología vesicular y vía

biliar
Anatomía
• Es un receptáculo musculo-membranoso en
forma de pera que mide aprox. 7 a 10 cm de
longitud por 3.5 a 4 cm de diámetro
• Capacidad promedio de 30-50 ml (300 ml:
obstrucción)
• 4 áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo
y cuello
 Vías biliares

intrahepática extrahepática

Conducto
Hepático Hepático Conducto Conducto
hepático
derecho izquierdo colédoco cístico
común
Vía biliar principal

• Drenaje venoso
• Irrigación arterial Son tributarias de la vena hepática o de la arcada
parabiliar
 Irrigación Inervación

A. cística Nervio vago izquierdo

V. Cística, porta
accesoria, porta Plexo celiaco, plexo
hepática y hepático
pancreaduodenales

El drenaje linfático se realiza al ganglio cístico (ganglio de

mascagni) que se encuentra en el triángulo de Calot, este ganglio
es importante cuando existe adenocarcinoma de vesícula, su
compromiso orienta a cierta conducta quirúrgica
Histología

Epitelio cilindrico simple

Lamina propia

• Tejido onectivo laxo

• Fibras elásticas
• Fibras de colagena
• Glándulas tuboloalveolares

Musculo liso

• Fibras oblicuas
• Fibras longitudinales

Serosa
Fisiología
• El hígado produce entre 500 y 1000 ml de bilis/dia. Se excreta por los
canalículos biliares
• La estimulación vagal incrementa la secreción de bilis, mientras que la
de los nervios esplénicos reduce el flujo biliar
• La secretina, CCK, gastrina, estimulan el flujo biliar

Bilis Bilis
hepática vesicular
Han sido eliminados
Liquido isotónico con
CI y HCO3 por
composición
reabsorción a través
electrolítica similar a
del epitelio de la
la del plasma
vesícula biliar
Color de bilis se debe a pigmento diglucurónido de
bilirrubina

Es el producto metabólico del catabolismo de

la hemoglobina

Se encuentra en la bilis en una concentración 100

veces mayor que en el plasma

Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en

urobilinógeno
Colelitiasis
• Según su composición se clasifican en: cálculos pigmentarios,
cálculos de colesterol o mixtos
Fisiopatología
Cálculos de colesterol
Sobresaturación biliar de colesterol, determinando una
solución físico química inestable

Nucleación, es favorecido por factores nucleantes e

inhibido por factores presentes en la bilis.

Agregación y crecimiento se constituye los cálculos

macroscópicos
 Fisiopatología

Cálculos pigmentarios negros

• Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos en una matriz

glucoproteica con pequeñas cantidades (<10% de colesterol)
• Son cálculos múltiples, pequeños, de color negro, consistencia dura y superficie irregular
• Las sales de calcio y la mucina actúan como factores patogénicos adicionales ya que forman el
"nido" a partir del cual se inicia el crecimiento del cálculo.
Fisiopatología

Cálculos pigmentarios pardos

• Contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos y un 10-30% de colesterol
• Los principales factores patogénicos son la estasis y la infección biliar.
• La bilirrubina no conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de calcio. La matriz
glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y crecimiento del cálculo está formada por
un polisacárido seudomucinoso secretado por las bacterias
Factores de riesgo. Las 4 F

• Female: mujeres
• Fertilie: partos multiples
• Fat: obesidad
• Forty: cuarta decada de la vida

Los factores importantes de desarrollar colelitiasis se consideran:

parentesco directo con pacientes con colelitiasis biliar y obesidad
(IMC >30kg/m2)
Manifestaciones clínicas

Se dividen en 3
apartados

Biliares inespecíficos asintomática

Dolor abdominal Múltiples síntomas

Cólico biliar ictericia
inespecífico dispepticos

Inicio subito
localizado en Flatulencias; plenitud
hipocondrio derecho y posprandial, intolerancia
epigastro grasa
vomitos
Diagnostico
• Ecografía: Es el método diagnóstico de elección por sus elevadas
sensibilidad y especificidad. Por ecografía los cálculos se ven como
imágenes hiperecogénicas con sombra posterior, a diferencia del barro
biliar, en el que se observan ecos de baja amplitud sin sombra
posterior

En la litiasis biliar no complicada,

Tratamiento. el diagnóstico se realiza mediante
ecografía abdominal, ya que las
Colecistectomía laparoscópica o pruebas bioquímicas o
hematológicas no resultan
abierta programada orientativas
 Colecistectomía de urgencia
Clínicos y analíticos Ultrasonográficos
• Evidencias de peritonitis generalizada o • Líquido perivesicular
de empiema
• Estado tóxico • gas en pared o luz vesicular
• Aumento del dolor • edema de pared vesicular
• Fiebre superior a 39°C • líquido libre abdominal
• Leucocitosis de 20.000/ml o mayor
• Aparición de una masa abdominal
• Tensión sistólica menor de 90 mmHg
• Obstrucción intestinal
• Ictericia.
Complicaciones

Colecistitis Pancreatitis
Coledocolitiasis
aguda 95% aguda

Colangitis, sepsis, perforación de la vesícula, íleo biliar, cirrosis biliar secundaria, fistula bilio-
digestiva
Colecistitis aguda
• En 90% al 95% de los casos aparece como
complicación de una colelitiasis (colecistitis
aguda litiásica). Vesícula se distiende e
inflama y se infecta la bilis.
• En los restantes se produce en ausencia de
cálculos (colecistitis aguda alitiásica): 5-
10%.
 La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.

Fisiopatología
30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis

• Acontecimiento inicial: Obstrucción del conducto cístico, que produce

un cólico biliar
• Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se distiende y su
pared se inflama y se vuelve edematosa.
• La mayoría de los casos 85% -> la inflamación remite gradualmente.
• Casos más graves 15-20% -> isquemia y necrosis de la pared vesicular
(5-10%)
Manifestaciones clínicas
• Dolor de > de 6 h, inflamación local.
• Dolor en HD, puede irradiarse a región subescapular derecha o
interescapular.
• Náuseas y vómitos asociados.
• Fiebre 37.5-38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.
• Murphy +.
• En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón inflamatorio, absceso o
empiema.
• Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis o colangitis
Diagnostico por imagen y laboratorio
• Leucocitosis: 12000-14000 cel/mm³
• Aumento de Bilirrubina (>4mg/dL), Fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa sérica

ECO: método de elección con una sensibilidad y especificidad del 95%.

 Criterios mayores
halo hipoecogénico perivesicular
diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm
 Criterios menores
engrosamiento de la pared (> 3mm)
barro biliar
litiasis vesicular
Murphy ecográfico positivo
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico

Colecistectomía
abierta Colecistectomía
Laparoscópica
 COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos
CONDUCTO BILIAR COMUN
biliares

❑ cólicos biliares
❑ obstrucción biliar

❑ pancreatitis biliar Formación de cálculos dentro del conducto colédoco

❑ colangitis
Primaria Cálculos pigmentarios marrones

Menos común

CLASIFICACION Extrahepáticos
Intrahepáticos se complican con colangitis piógena

Cálculos migran desde la vesícula biliar

Secundaria Cálculos amarillo claro, blanquecino

Mas común
 M A N I F E S TA C I O N E S
10% Asint om á ticos
C L I N I CA S por años

SINTOMAS

Dolor en cuadrante superior derecho o epigastrio

Nauseas
Vómitos

EXPLORACION FISICA

Dolor en cuadrante superior derecho o epigastrio

Ictericia
Signo de Courvoiser

PRUEBAS DE LABORATORIO

Elevación de ALT Y AST

Elevación de bilirrubina serica, FA, GGT
TRATAMEINTO

Tratamiento de disolución
Técnicas de intervención radiológica
y endoscópica
Cirugía

CPRE terapéutica Tto de elección

Esfinterotomia:
Éxito >90%
Mortalidad <1%
Complicación 5-10%
Sección esfínter biliar de la papila y el
infundíbulo papilar

Cálculos de gran tamaño

Litotricia mecánica Impactación de calculo en colédoco no dilatado
Litiasis sobre estenosis
 Colangitis
Definida como la inflamación de las vías
biliares secundaria a una infección
bacteriana

Etiología:
Obstrucción benigna: coledocolitiasis
Obstrucción maligna: tumores de vía
biliar o cáncer de cabeza de páncreas
Entrada retrograda de gérmenes desde
el duodeno: posesfinterotomia
endoscópicas
El estudio de imagen de elección es la ultrasonografía abdominal

Un hallazgo clásico es el engrosamiento de las

paredes de los conductos biliares, la dilatación
de los conductos biliares, incluyendo el
conducto biliar común, así como la evidencia
de colelitiasis y material pilogenico

La TAC abdominal es un complemento para

investigar patologías coexistentes como
tumores hepáticos/pancreáticos, metástasis o
abscesos hepáticos
Tratamiento

La CPRE es el estándar de oro y el tratamiento de elección para

descompresión biliar, ya que es eficaz en 94 a 98% de los casos

La cirugía se reserva para pacientes que se descompensan a pesar del manejo

medico optimo y el drenaje biliar endoscópico o percutáneo
Bibliografía
• De litiasis, S. ha E. Q. la I. (n.d.). Cálculos de colesterol. Aeped.Es.
Retrieved March 14, 2024, from
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/8-litiasis_biliar.pdf

• Litiasis biliar. Actualización. (n.d.). Elsevier.es. Retrieved March 14, 2024,

from https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-pdf-
13112868

• Brunicardi, F., Andersen, D., Billiar, T., Dunn, D., Hunter, J., Kao, L.,
Matthews, J., & Pollock, R. (2019). SCHWARTZ’S PRINCIPLES OF
SURGERY 1-volume set (11th ed.). McGraw-Hill Education.