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Vesícula biliar y
sistema biliar
extrahepático
Dr. Manzano
 Tabla 1 Criterios diagnósticos de la colecistitis aguda según las Guías de Tokio 
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A. Signos locales de inflamación:

− Signo de Murphy
− Masa, dolor o defensa en hipocondrio derecho
B. Signos sistémicos de inflamación:
− Fiebre > 37,5 ºC
− Proteína C reactiva elevada
− Leucocitosis > 10 × 109/l
C. Imagen:
Hallazgos característicos de colecistitis aguda: edema con pared > 5 mm, vesícula
distendida, Murphy radiológico, líquido perivesicular, colelitiasis.
Sospecha diagnóstica: un criterio de A + un criterio de B
Diagnós tico definitivo: un criterio de A + un criterio de B + C
 Tabla 2 Criterios de gravedad de la
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colecistitis aguda según las Guías de Tokio
− Grado I (leve): no cumple criterios de grado II o grado III
− Grado II (moderada), se asocia a una de las siguientes condiciones:
1) Aumento del recuento leucocitario (> 18.000/mm 3)
2) Masa blanda palpable en el hipocondrio derecho
3) Duración de los síntomas > 72 horas
4) Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular, absceso hepático,
colecistitis enfisematosa, coleperitoneo)
− Grado III (grave), se asocia con disfunción de uno de los siguientes órganos o sistemas:
1) Cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina ≥ 5 µg/kg por minuto, o cualquier
dosis de epinefrina
2) Neurológica: disminución del nivel de consciencia
3) Respiratoria: PaO2/FiO2 < 300
4) Renal: oliguria o creatinina > 2.0 mg/dl
5) Hepática: tiempo de protrombina, INR > 1.5
6) Hematológica: recuento plaquetario < 100.000/mm 3
 Anatomía
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 7 a 10 cm de longitud

 30 a 50 ml promedio

 se distiende hasta 300 ml

 Se divide en: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.

 Infundíbulo o bolsa de Hartmann

 Ligamento heptoduodenal
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 La mucosa secretada esta dado por

los túbulos alveolares de la vesícula
del infundíbulo y el cuello
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 Triangulo hepatocistico (triangulo de Calot)

 Arteria cística

 Venas císticas que directamente ingresa al hígado y rara ves a

la vena cística

 Inervación por vago y ramas simpáticas del plexo celiaco T7 y

T8

 Las ramas vagales también contienen péptidos, sustancia P,

somatostatina, encefalina, polipéptido intestinal vasoactivo.
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Conducto biliar
 1 a 4 cm de longitud –
conducto hepático

 Conducto cístico su
longitud es variable

 Valvulas espirales de
Heister

 Coledoco 7 a 11 cm de
longitud y 5 a 10 mm de
diámetro

 Supraduodenal

 Retroduodenal

 Pancreatica
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Fisiología
 Formación y composición de bilis – circulación enterohepática – el color de la bilirrubina se debe al
pigmento diglururonido de bilirrubina que se encuentra en un concentración 100 veces mas que la del
plasma.

 Función de la vesícula biliar:

 Absorción y secreción: 80 % de almacenamiento y una gran capacidad de absorción Na, Cl, agua y
secretan en su interior glucoproteínas y iones de hidrogeno

 Actividad motora: llenado – contracción tónica del esfínter de oddi

motilina vacía de manera repetida pequeña cantidades bilis al duodeno. (CCK)

alimentación se libera de 50 a 70 % en el transcurso de 30 a 40 min.

y en lo 60 a 90 min se llena de modo gradual.

 Regulación neurohormonal: estimulacon vagal y estimulación simpatica

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 Somatostatina

 Vip (péptido intestinal vasoactivo)

son análogos potentes de la inhibición de la contracción mucular

lisa
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Esfínter de oddi

Regula la salida de jugo pancreático y biliar al duodeno

Funcionalmente independiente de la musculatura del duodeno

Tiene una longitud 4 a 6 mm y una presión basal en reposo de 13

mm hg

CCK lo relaja
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Estudios diagnósticos

 Pruebas sanguineas
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Ecografía abdominal
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Colecistografia oral
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Estudios diagnósticos
 Gammagrafia biliar con radionúclidos

acido dimetiliminodiacetico marcados con tecnecio 99

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Tomografía computarizada
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Colangiografía transhepatica
percutánea
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Resonancia magnética biliar
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Colangiopancreatografia retrograda
 Diagnostico y terapéutico endoscópica
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Ecografía endoscópica
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Enfermedad por cálculos biliares

 Obesidad

 Embarazo

 Factores dietéticos enfermedad de Crohn

 Resección ileal terminal

 Operaciones gástricas

 Esferocitosis hereditaria

 Enfermedad de células calciformes

 Talasemia

 Familiares de 1 er grado 3 veces mas probable en las mujeres

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Evolucion

 La mayoría de los individuos no presentan sintomatología por cálculos biliares por razones
desconocidas

 Colecistitis aguda

 Pancreatitis

 Colangitis

 Cólico biliar

 Coledocolitiasis con o sin colangitis

 Pancreatitis aguda o crónica

 Fistula colecistocoledociana

 Fistulas colecistoduodenales o colecistoenterica (ileo por calculo biliar)

 Carcinoma de vesícula biliar

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Colecistectomía profiláctica

 Pacientes con edad avanzada y diabetes mellitus

 Poblaciones con alto riesgo de cáncer de vesícula

 Sin posibilidad de cuidados médicos por periodos avanzados

 Vesícula en porcelana colecistectomía absoluta

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Formación de cálculos biliares

 Cálculos de colesterol

 Cálculos pigmentados
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Colecistitis crónica
 Crisis recurrente de dolor - cólico biliar

 Senos de Aschoff Rokitansky

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Sintomatología
 Dolor va de 1 a 5 hora

 Hidropesía vesicular
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 Colesterolosis

polipovesicular

vesicula biliar en fresa

 Adenomiomatosis

invaginación de las glándulas mucosa

senos de Aschoff Rokitansky

hipertrofia de la musculatura lisa

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Tratamiento

 Colecistectomía laparoscópica

 Colecistectomia convencional
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Colecistitis aguda
 Manifestaciones clinicas
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Diagnostico

 Ecografia

 Tac y otros
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Tratamiento