Análisis de glúcidos

Unidad de trabajo 2
Índice
1. Conceptos generales del metabolismo
2. Estructura, tipos y propiedades
3. Metabolismo de los glúcidos
4. Patrones de alteración del metabolismo de los glúcidos: regulación de
la glucemia
5. Fisiopatología de los glúcidos
6. Pruebas analíticas
1. Conceptos generales del metabolismo

El metabolismo es un
conjunto de
reacciones químicas • Las funciones del
catalizadas siempre metabolismo son:
por enzimas a través • Obtener energía a partir de
de las cuales los
organismos obtienen moléculas complejas.
y utilizan la energía • Producir los materiales para
necesaria para llevar
a cabo las funciones sintetizar moléculas nuevas.
vital es de las células.
1. Conceptos generales del metabolismo
 Las reacciones metabólicas de dividen en dos grandes grupos

Catabolismo Anabolismo

Reacciones degradativas Reacciones restitutivas

Reacciones químicas que degradan
productos complejos en otros mas sencillos
Degradación controlada en función de las
necesidades celulares
Libera energía
Reacciones químicas que sintetizan
moléculas nuevas
Síntesis controlada en función de las
necesidades celulares
Requiere energía
1. Conceptos generales del metabolismo
1. Conceptos generales del metabolismo
GENERA:
glúcidos, lípidos,
prótidos y acido
nucleicos

GENERA:
CO2, NH3 Y
H2O

La energía que se forma e intercambia en las reacciones

metabólicas se canaliza en moléculas transportadoras de grupos Su hidrólisis provoca
fosfatos, es decir, que contienen fosforo: la liberación de
- ATP energía
- GTP
- NADH
2. Estructura de los glúcidos
 Cn(H20)n
 Son la fuente principal de
energía de los seres vivos.
 Todos los hidratos de carbono
son aldehídos o cetonas de
polialcoholes, o compuestos que
liberan estos derivados por
hidrólisis.
2. Estructura de los glúcidos

Clasificación de los hidratos de carbonos

• MONOSACARIDOS: glúcidos más simples, compuestos por una sola
molécula. Pueden ser:
• ALDOSAS: presentan un grupo aldehído (- CHO)
• CETOSAS: presentan un grupo cetónica (- C=O)
• ÓSIDOS: varios monosacáridos unidos a través de un enlace O-glicosídico.
• HOLÓSIDOS: unión de varios monosacáridos
• OLIGOSACÁRIDOS: 2 – 10 (disacáridos, trisacáridos…)
• POLISACÁRIDOS: > 10
• HETERÓSIDOS: formados por azúcares y otras estructuras no glucosídicas
(lípidos, proteínas… etc.)
Ejemplos
 enlace O-
glucosídico

Reacciona el grupo OH (hidroxilo) del carbono del primer monosácarido con un

OH unido a un carbono del segundo monosacárido. Se forma un disacárido y una
molécula de agua.
Ejemplos
Ejemplos
Ejemplos
Ejemplos

GLUCÓGENO
Ejemplos
Enantiómeros
 Series D y L: Grupo –OH del penúltimo carbono
Enantiómeros
 Series D y L: Grupo –OH del penúltimo carbono
Otros
 Estructura cíclica o hemiacetálica:
 Carbono 1 y 5 pirano
 Carbono 1 y 4 o 2 y 5  furano
Otros
 Estructura cíclica o hemiacetálica:
Otros
 Estructura cíclica o hemiacetálica:
3. Metabolismo de los glúcidos

Está basado en la degradación u obtención de glucosa

• rutas catabólicas (glucolisis, vía pentosas fosfato,

Combina ciclo de Krebs –anfibólica-)
• rutas anabólicas (gluconeogénesis, glucogénesis)

El valor calórico de los hidratos de carbono es 4´1 Kcal/g

(las grasas tienen un valor calórico de 9´3 Kcal/g).
!!Cuidado con la terminología!!
Rutas catabólicas: glucolisis
Obtención de energía en forma de ATP y NADH
funcionando en aerobiosis y anaerobiosis.

Obtención de dos moléculas de piruvato que pasaran a otras

rutas metabólicas, por ejemplo, ingresando en el ciclo de
Krebs en forma de acetil-CoA.
Producción de intermediarios de tres y seis carbonos que
pueden ser utilizados en otros procesos celulares.
Rutas catabólicas: glucolisis

GLUCOLISIS
Proceso de oxidación

2 ATP
2 NADH
Rutas catabólicas: glucolisis
Obtención de energía en forma de ATP y NADH
funcionando en aerobiosis y anaerobiosis.

Obtención de dos moléculas de piruvato que pasaran a otras

rutas metabólicas, por ejemplo, ingresando en el ciclo de
Krebs en forma de acetil-CoA.
Producción de intermediarios de tres y seis carbonos que
pueden ser utilizados en otros procesos celulares.
Rutas catabólicas: vía de las pentosas fosfato
Cuando la glucosa entra en esta vía se obtiene ribosa, que es fundamental en la síntesis
de ácidos nucleico y también NADPH (poder reductor).Tiene lugar en el citosol.
Rutas catabólicas: vía de las pentosas fosfato
Rutas catabólicas: vía de las pentosas fosfato

Objetivos:
• Producir NADPH útil para la síntesis de ácidos
grasos.
• Obtener pentosas 5-fosfato para la síntesis de
ácidos nucleicos
• Transformar pentosas en hexosas para que
puedan participar en la glucolisis.
 Rutas catabólicas: ciclo de Krebs
 Se conoce como
ciclo del ac.
cítrico o de los
ac.
tricarboxílicos.
 Tiene lugar en la
mitocondria
 Cataboliza el
acetil co-A
procedente de la
glucolisis para
obtener 32 ATP.
 GLUCOLISIS AEROBIA
CITOPLASMA CICLO DE KREBS
--------------
MITOCONDRIA
Rutas catabólicas: ciclo de Krebs
Rutas catabólicas: glucogenolisis

Se obtiene glucosa a
partir del glucógeno.
Tiene lugar sobre
todo en el hígado y
en los músculos por
la gran cantidad de
glucógeno que se
puede almacenar.
INTEGRACIÓN
DE RUTAS
BÁSICAS
METABÓLICAS
Rutas anabólicas: gluconeogénesis
 Sigue el camino inverso a la
glucolisis.
 Este proceso consiste en la
formación de glucosa a partir de
precursores no glucídicos como
el ácido láctico, aminoácidos,
piruvato y glicerol.
 La gluconeogénesis tiene lugar en
el hígado (90%) y en el riñón
(10%) y es esencial para regular la
glucemia.
Rutas anabólicas: gluconeogénesis
 Tiene lugar principalmente en las
células hepáticas y musculares.
 Se produce cuando existen
niveles de glucosa que no son
necesarios para mantener el
gasto energético.
 En esta situación, las moléculas de
glucosa se acumulan en forma de
glucógeno.
4. Patrones de alteraciones del metabolismo de los
glúcidos
Niveles de glucemia: 70-110
mg/dL.

Único nutriente para células

cerebrales, retina y epitelio
germinativo.
4. Patrones de alteraciones del metabolismo de los glúcidos
Hormonas hipoglucemiantes: insulina
Hormonas hipoglucemiantes

proinsulina

Insulina +
péptido C
Hormonas hipoglucemiantes: insulina
Hormonas hipoglucemiantes: insulina

Acciones de la insulina  disminuye glucosa

síntesis permeabilidad
lipogénesis transportadores transportadores
glucogenogénesis
Hígado
glucógenolisis facilitar entrada glucosa a
neoglucogénesis
célula
cetogénesis
utilización de glucosa en lipoproteinlipasa
interior de hepatocito Tejido síntesis TG
síntesis proteica adiposo lipolisis
Músculo síntesis glucógeno
catabolismo proteico
Aumenta el acúmulo de
entrada de glucosa en triglicéridos
fibras musculares
Hormonas hipoglucemiantes: insulina
Hormonas hiperglucemiantes: Glucagón
Polipéptido sintetizado en las células alfa de los islotes de Langerhans del
páncreas.

El descenso de la glucemia en sangre estimula la secreción de glucagón,

mientras que su aumento lo inhibe.

Mantiene la glucemia en los períodos interdigestivos (cuando no hay

ingestión de alimentos).
• Acción a nivel hepático:
• Estimula la glucogenolisis hepática. (hidroliza el glucógeno)
• Estimula la gluconeogénesis a partir de lactato.
• Acción a nivel del tejido adiposo:
• Hidroliza los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos ( acción lipolítica)
Hormonas hiperglucemiantes

Glucagón glucogenolisis hepática

gluconeogénesis
Lipolisis (tej adiposo)
sintetizado en células a
de los islotes de L.
gluconeogénesis
Cortisol
utilización intracelular de
glucosa
sintetizados en la glucogenolisis hepática
corteza suprarrenal Adrenalina
y muscular
acción insulina
adrenalina y noradrenalina síntesis en
médula suprarrenal
Regulación hormonal de la glucemia
PROCESO
METABÓLICO OBJETIVO REGULACIÓN HORMONAL
INSULINA GLUCAGÓN CATECOLAMINAS CORTISOL

GLUCOGENOGÉNESIS GLU→GLUCÓ — — —
GENO

GLUCOGENOLISIS GLUCÓGENO —
→GLU
GLUCONEOGÉNESIS PROT O —
LIP→HC

LIPOGÉNESIS SINT LÍPIDOS — — —

LIPOLÍSIS ROTURA —
LÍPIDOS

CETOGÉNESIS AA Y — —
LÍPIDOS→C
CETÓNICOS
SINT. PROTEICA AA→ PROT — — —

CATABOLISMO DESINTEGRA — —
PROTEICO CIÓN PROT.
5. Fisiopatología de los glúcidos: Hiperglucemias
 Enfermedades que
cursan con una
elevación anormal de
los niveles de
glucosa.
 Clasificación:
 Diabetes mellitus:
 DM idiopática
 DM secundaria
 Diabetes gestacional
 Intolerancia a la
glucosa
5. Fisiopatología de los glúcidos: Hiperglucemias
 Diabetes mellitus: Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, debido a defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
5. Fisiopatología de los glúcidos: Hiperglucemias

Datos de laboratorio más importantes para su diagnóstico

Glucemia: Además podemos encontrar:

• glucemia basal > 126mg/dl en • Glucosuria

sangre venosa • Cetonemia y cetonuria
• glucemia al azar >200 junto a
síntomas de hiperglucemia
• glucemia >200 a las 2 h. de una
SOG

Complicaciones tardías de la diabetes son fundamentalmente trastornos

vasculares, que afectan principalmente al corazón, la retina y el riñón.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: DM I

Deficiencia absoluta de insulina, debido a la

destrucción o degeneración de las células beta de
los islotes pancreáticos

Individuos jóvenes no obesos

Presentan anticuerpos contra la insulina y

proinsulina y frecuentemente se suelen detectar
anticuerpos antiilotes de Langerhans.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: DM I
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: DM II

El problema radica en la resistencia de los tejidos

periféricos a la insulina
• disminución del número de receptores
• disminución de la afinidad insulina-receptor
• existencia de anticuerpos antirreceptores
• déficit en la síntesis de insulina (menos)

Las alteraciones metabólicas que se producen

son:
• Metabolismo glucídico: hiperglucemia
• Metabolismo lípidico: se inhibe la lipolisis
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: DM II
 El tratamiento:
 pérdida de peso de los pacientes con sobrepeso
 en pacientes normopeso
 Dieta
 se administran antidiabétios orales
 en casos muy avanzados, administrar insulina
 La glucemia basal suele estar alterada, 110-126 mg/dl, y no suele aparecer
cetoacidosis salvo en circunstancias especiales como infección, traumatismo,
estrés…
 TIPO I O INSULINO-DEPENDIENTE TIPO II O NO INSULINO-DEPENDIENTE

Juvenil 5. Fisiopatología deAdulto los glúcidos

5.1.
Edades tempranas Hiperglucemias
(aproximadamente antes Madurez (mayor a 40 años)
de 30 años)

Desaparición de las células b de los islotes No se conoce la causa (disfunción de las células b
de Langerhans o resistencia a la insulina debido a defectos en el
receptor de la insulina

Cursa con cetosis Raramente existe cetosis

Peso corporal inferior al normal Peso corporal superior al normal

Se detectan anticuerpos contra los islotes Raramente ó no se detectarían Ac anti-islotes de L.

Imprescindible uso de insulina No suele ser necesarios el uso de insulina

5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: Diabetes secundaria
 Enfermedades pancreáticas:
pancreatectomía, pancreatitis, cáncer de
páncreas, etc.
 Trastornos hormonales:
glucagonoma, etc.
 Inducida por fármacos: diuréticos,
glucocorticoides, anticonceptivos
orales, antidepresivos tricíclicos, etc.
 Síndromes genéticos: hiperlipemias,
etc.
 Malnutrición, etc.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: Diabetes gestacional
 Es una diabetes o intolerancia a la glucosa de severidad variable que aparece o
se reconoce por primera vez durante el embarazo, en el segundo o tercer
trimestre
 Normalmente después del parto se suele volver a la normalidad, o se
mantiene con una diabetes tipo II.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hiperglucemias: Intolerancia a la glucosa
Los niveles de glucosa no son normales, pero no son lo
suficientemente anormales para clasificarlos como diabetes
mellitus.
No existe clínica como en los enfermos diabéticos, pero se
trata de personas con mayor probabilidad de padecer
diabetes mellitus.
Generalmente son pacientes obesos, de manera que, como
prevención, se recomienda disminuir la ingestión de calorías
y corregir el sobrepeso.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hipoglucemias
 Cifra de glucosa plasmática inferior a los 45-
50 mg/dL, acompañada o no de signos
clínicos.
5. Fisiopatología de los glúcidos
Hipoglucemias
 Los síntomas que se presentan
dependen de la aparición de la
hipoglucemia, así:
 Si disminuye bruscamente, aumenta la
adrenalina (sudoración, náuseas,
temblores, taquicardia, hambre,
debilidad)
 Si disminuye de forma gradual (< 20-30
mg/dl)= hipoglucemia prolongada hay
alteración del S.N.C.: cefaleas,
confusión, letargo, convulsiones,
inconsciencia; puede llegar a daño
cerebral irreversible y a la muerte.
6. Pruebas analíticas
Determinación de la glucemia basal
 La muestra suele ser suero o plasma venoso. En sangre entera los valores
son más bajos. En suero la concentración es estable durante 8 horas a 25ºC o
durante 72 horas a 4ºC.
 En orina y LCR pueden utilizarse los mismos métodos que en suero. Los
niveles de glucosa en LCR están bajos en las meningitis bacterianas y
tuberculosas, así como en ciertas afecciones del SNC.
 Si el análisis es inmediato: se puede usar tubo sin anticoagulante
 Si el análisis se retrasa: emplear fluoruro sódico para inhibir la glucolisis de los
glóbulos rojos, y oxalato cálcico como anticoagulante.
Test de tolerancia oral (PTOG) o curva de glucemia
 Se utiliza para comprobar el diagnóstico de diabetes en pacientes con 110-126
mg/dl en ayunas (No es método de elección para el diagnóstico actualmente).
 Consiste en:
 Determinar la glucemia basal en ayunas de 10-12 horas.
 Dar al paciente una sobrecarga oral de glucosa (75 gramos en adultos o 1,75 g/ Kg de
peso en niños).
 Determinar la glucemia a los 30, 60, 90 y 120 minutos (o solo a 120´)
Diagnóstico de diabetes
Asintomático
Síntomas
≥45 años o fact. de riesgo
Hallazgo casual

100-125mg/dl
Glucemia al Glucemia basal Glucemia a las 2h
azar ≥ 200 mg/dl SOG 75 g
< 110 mg/dl

<140 mg/dl
NORMAL

GBA
DIABETES
TAG
MELLITUS
 !!!!!!RECORDATORIO!!!!!!!

Diagnóstico de diabetes

 Glucemia basal> 126 mg/dL en sangre venosa.

 Glucemia al azar >200 mg /dL junto a síntomas de hiperglucemia.
 Glucemia > o igual 200 mg /dL a las dos horas de una sobrecarga
oral de glucosa.

El diagnóstico deberá confirmarse.

Test de O´Sullivan para diabetes gestacional
 La prueba debe hacerse a gestantes con algún factor de riesgo y tiene 2 pasos:
 Cribado:
 Determinación de glucemia basal (en ayunas)
 Administración oral de 50 g de glucosa. Se determina la glucemia a los 60 minutos y si es > 140
mg/dl, el screening es positivo y se continúa.
 Continuación:
 Determinación de glucemia basal (otro día distinto)
 Administración de 100 g de glucosa oral
 Determinación de glucemia a los 60, 120 y 180 minutos.

Interpretación: la curva de referencia es:

• ayunas:105 mg/dL
• 60 min: 190 mg/dL elevados 2 de los 4 puntos:
• 120 min: 165mg/dL diabetes del embarazo.
• 180 min: 145 mg/dL
Determinación de hemoglobina glicosilada
 La hemoglobina glicosilada ( HBA1c) es una porción de la hemoglobina
unida de forma irreversible a la glucosa
 Representa en condiciones fisiológicas un 5-6% de la hemoglobina total.
 5,7 -6,4 %: prediabetes
 > 6,7 %: diagnóstico de diabetes (nuevo)
 Índice de los niveles medios de glucemia durante los 2-3 meses anteriores a
su determinación (glóbulo rojo vive 120 días)
 Útil para el seguimiento y control de los diabéticos.
 Muestra de sangre con EDTA o heparina
Determinación de fructosamina
Glucosa + proteína plasmática (albúmina)

Seguimiento de los diabéticos (2-4 semanas anteriores a

la prueba).
Método colorimétrico (también cromatográficos, pero
son más caros).
No se utiliza mucho
Y CON ESTO Y UN BIZCOCHO…..

AY NO, MIS
NIVELES DE
GLUCEMIA