PARTE 2 Metabolismos - ABI

ANALISIS BIOQUIMICO I
HIDRATOS DE CARBONO
Generalidades
Los almidones, sustancias muy difundidas en la naturaleza y que actúan como reserva
alimenticia de las plantas, constituyen la principal fuente de hidratos de carbono para el hombre.
Entre el 50 - 90 % de los hidratos de carbono que se consumen provienen de granos, vegetales y
legumbres, tales como arroz, trigo , maíz, etc.. en los que se encuentran como almidón.
Otras fuentes importantes son las frutas (que contienen alto contenido de glucosa, fructosa y
pentosas); la leche y productos lácteos (contienen lactosa) y la caña de azúcar y la remolacha
(contienen sacarosa).
La contribución de hidratos de carbono proveniente de animales es mínima, ya que contienen
una cantidad inferior al 1% de glucógeno. Todos los hidratos de carbono una vez ingeridos son
transformados en GLUCOSA, que constituye el combustible predominante. También es utilizada como
materia prima para algunas síntesis.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
En el proceso de digestión se degradan a los glúcidos de los alimentos hasta

MONOSACÁRIDOS, sólo éstos pueden ser absorbidos a nivel de la mucosa intestinal y ser
metabolizados luego en las células.
La digestión del almidón comienza en la boca con la amilasa salival, continuándose en el

intestino con la amilasa pancreática, enzima desramificante y disacaridasas (maltasa), obteniendosé
de este modo glucosa. Los monosacáridos son absorbidos y transportados hacia el hígado por la
circulación portal. En el hígado, tanto galactosa como fructosa, pueden ser transformados en glucosa
PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 1

u otros metabolitos idénticos a los derivados de glucosa, de este modo el destino metabólico se
confunde con el de la glucosa.

El hígado es capaz de captar una buena parte de la glucosa que llega para formar una
macromolécula, el glucógeno, que constituye el verdadero material de reserva. Éste proceso se lleva a
cabo mediante la glucógenogénesis, es un proceso anabólico que requiere energía.
Durante el proceso de absorción que sigue a una comida (período postprandial), especialmente
si la comida es rica en hidratos de carbono, el hígado no alcanza a capturar toda la glucosa que le llega
y transformarla en glucógeno. Por ello, parte de esa glucosa pasa a la circulación general, todos los
tejidos reciben así un aporte continuo de glucosa. El tejido muscular (especialmente) puede almacenar
esa glucosa en forma de glucógeno, es decir que el proceso de glucógenogénesis también se lleva a
cabo en otros tejidos, además del hígado.
Existen aproximadamente unos 200 g de glucógeno en los adultos, encontrándose la mitad en hígado y
la otra mitad en músculo. Del total de glucógeno existente en el organismo del adulto,
aproximadamente una tercera parte se encuentra en hígado y casi todo el resto en musculo, y en
pequeña cantidad en otros tejidos.
El glucógeno del hígado puede ser desdoblado, liberando glucosa a la circulación general
mediante un proceso denominado glucógenolisis. La glucógenolisis hepática es un importante
mecanismo para mantener la glucemia durante los intervalos que median entre una comida y otra. El
suministro de glucosa es vital, especialmente para el sistema nervioso central, debido a que es la
principal fuente de energía. Mantiene el nivel de glucosa en sangre (glucemia). Existe siempre glucosa
en el individuo normal, se mantiene entre 70 y 110 mg/dl. Si su concentración es determinada a mas
de 3 hs de la ingestión de alimentos, después de cada comida se produce un aumento transitorio.
El glucógeno del músculo sirve también como reserva energética cuando debe realizar trabajo
contráctil, pero a diferencia del hígado, el músculo no puede dar lugar glucosa libre a partir del
glucógeno. Esto se debe, a la falta de una enzima la Glucosa- 6 - fosfatasa, por eso, el glucógeno
muscular no sirve como fuente de glucosa sanguínea, y lleva a la formación de piruvato y lactato como
productos finales.
Catabolismo de la glucosa
Se ha dicho que la glucosa sirve de combustible a las células, también el glucógeno del músculo
y de otros tejidos es degradado para proveer energía.
El proceso catabólico, tanto de glucosa como de glucógeno puede seguir dos vías metabólicas
principales:
1- Una vía metabólica que se cumple aún en ausencia de oxígeno (anaerobiosis) denominada
Glucólisis o vía de Embden Meyerhof, cuya etapa final comprende la formación de piruvato que se
reduce a lactato cuando la provisión de oxígeno es insuficiente o nula. En esta forma, en
condiciones anaerobias, por ejemplo en ejercicio muscular intenso y prolongado, el glucógeno
muscular se desdobla para liberar energía y ácido láctico. Éste último es llevado por la sangre

hasta el hígado que lo transforma en glucosa. De esta manera, los músculos obtienen de la glucosa
sanguínea un suministro constante de energía.
2- En presencia de oxígeno, el piruvato formado durante la glucólisis sufre un proceso de oxidación
total hasta CO2 y agua. El piruvato experimenta primero una descarboxilación que lo convierte en
restos de acetato, luego este resto es oxidado totalmente en un ciclo metabólico llamado ciclo
del ácido cítrico o ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos.
Ingreso de glucosa a la célula:

En la membrana apical de enterocitos de un sistema de cotransporte Na+/glucosa, que introduce
glucosa en la célula aprovechando el gradiente creado por la bomba de sodio. Este proceso activo
secundario permite acumular glucosa en el citosol. Desde aquí la hexosa pasa a la circulación portal
por difusión facilitada, utilizando transportadores de la membrana basolateral. Una vez en sangre la
glucosa llega a las células y penetra en ellas también por difusión facilitada, es decir, mediante
transportadores que permiten el paso a favor del gradiente. Por esta razón la concentración de
glucosa en el citosol, con excepción de las células de mucosa intestinal y túbulos renales que disponen
de sistemas de transporte activo, no puede ser mayor que la que existe en sangre y liquido
intersticial.
Papel funcional del Glucógeno: representa una reserva a la cual se recurre para obtener glucosa,
durante periodos de ayuno, hipoglucemia. El hígado cumple un rol muy importante como regulador de
la glucemia, asegurando la provisión constante de glucosa a todos los tejidos. En los intervalos entre
comidas, el hígado degrada su glucógeno y libera glucosa a sangre. En músculo el glucógeno actúa
como reserva rápidamente movilizable que provee combustible para contracción (utilizado solo para
ese tejido).
Vías metabólicas de la glucosa:
1- Glucógenogénesis: conversión de glucosa en glucógeno.

2- Glucógenolisis: liberación de glucosa a partir del glucógeno.
3- Glucólisis: degradación de glucosa o glucógeno a piruvato o lactato.
4- Descarboxilación oxidativa del piruvato: conversión del piruvato a acetato.
5- Ciclo de Krebs: los restos acetatos son finalmente oxidados a CO2 y agua.
6- Vía de las pentosas: vía alternativa de oxidación de la glucosa en hígado, glándula suprarrenal,
tejido adiposo, eritrocitos y glándula mamaria lactante.
7- Gluconeogénesis: formación de glucosa o glucógeno a partir de fuentes no glucosídicas
(aminoácidos, glicerol, etc.).

1- GLUCOGENOGÉNESIS:
1. FOSFORILACION DE GLUCOSA.
2. FORMACION DE GLUCOSA-1-FOSFATO
3. ACTIVACION DE GLUCOSA.
4. ADICION DE GLUCOSA A LA ESTRUCTUR POLIMERICA,
5. FORMACION DE RAMIFICACIONES.
2- GLUCOGENOLISIS:
1. FOSFOROLISIS DE GLUCOGENO.
2. HIDROLISIS DE UNIONES GLUCOSIDICAS α1-6
3. FORMACION DE GLUCOSA 6 FOSFATO.
4. FORMACION DE GLUCOSA LIBRE.
Producción energética total de la oxidación de 1 mol de glucosa
Glucólisis: 8 moles de ATP

Descarboxilación oxidativa del piruvato 6 moles de ATP
Ciclo de Krebs 24 moles de
ATP
Producción total 38 moles de ATP

Metabolismo de los hidratos de carbono
Obtención metabólica de la energía.

En los organismos aerobios como en la especie humana la energía se obtiene mediante la
transformación oxidativa de nutrientes y metabolitos hasta CO 2 y H2O.
Nutrientes Metabolitos
O2
CO2 + H2O + Energía

2/3 O2 inspirado = procesos oxidativos mitocondriales
Ciclo de Krebs ó
Ciclo del Ácido Cítrico ó
Ciclo de los Ácidos
tricarboxílicos
tricarboxíloTricarboxílicos

Glucógeno Ácidos Grasos Proteínas
Glucosa Acetil CoA Aminoácidos
Ciclo de los Ácidos Tricarboxílicos
Cadena Respiratoria / Fosforilación Oxidativa
ATP
Incluso células con metabolismo anaerobio como es el caso de los eritrocitos que convierten la
molécula de glucosa en 2 moléculas de lactato completan el proceso en otras células como las
hepáticas en las que tiene lugar la posterior conversión aeróbica del lactato a CO2 y H2O. Del
oxígeno que inspiramos, las 2/3 partes se utilizan en procesos oxidativos mitocondriales en la
matriz mitocondrial se encuentran casi todos los enzimas que participan en el ciclo de Krebs o ciclo
del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
El catabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas concluye en el esquema unificador
constituido por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs, cadena respiratoria y
fosforilación oxidativa cuya función básica es la obtención oxidativa de energía metabólica en
forma de compuestos de alta energía de hidrólisis, en definitiva se consigue almacenar energía en
un elemento concreto, ATP, que es el común denominador de todos los procesos biológicos desde el
punto de vista energético.

Metabolismo de los glúcidos
Las principales moléculas almacenadas como reserva son los hidratos de carbono y los lípidos y es
usual al describir el metabolismo intermediario comenzar la discusión por los hidratos de carbono.
Hay varias razones para conceder a estos esta prioridad. Los hidratos de carbono son los
principales productos de la fotosíntesis y son almacenados en forma de almidón en cantidades
elevadas en las plantas. El producto equivalente, el glucógeno es almacenado también en cantidades
muy importantes en el músculo y en el hígado. En el músculo proporciona una reserva que puede ser
inmediatamente utilizada como fuente de energía para la contracción muscular y en el hígado actúa
como reservorio para mantener la concentración de glucosa en sangre.
En contraste, los lípidos sirven para obtener energía a más largo plazo, además, aunque muchos
tejidos animales pueden usar hidratos de carbono o lípidos como fuente de energía, hay algunos,
principalmente eritrocitos y cerebro, que no catabolizan lípidos y deben ser continuamente
abastecidos con glucosa.
Los glúcidos, por tanto, constituyen la principal fuente de energía y los monosacáridos, productos
digestivos finales, ingresan a través de la circulación portal y son llevados al hígado donde, en su
mayor parte aproximadamente el 60%, son metabolizados. También en el hígado, la glucosa se
puede transformar en lípidos que se transportan posteriormente al tejido adiposo.
Tanto los organismos aerobios como los anaerobios rompen la glucosa y podría suponerse que las
rutas metabólicas serían también diferentes, sin embargo, el camino utilizado en las primeras fases
de la glucólisis es universal. Este camino implica una fermentación de la glucosa y esto significa una
división de la molécula en moléculas más pequeñas sin la reducción neta de un agente oxidante
externo, es una parte de la molécula la que se oxida a expensas de la otra parte que se reduce. Un
proceso de esta naturaleza es, lógicamente, el método adecuado de rotura de sustratos en
organismos que no tienen un suministro de oxígeno, al cual puedan ser donados los electrones.
El hecho de que los organismos aerobios utilicen la misma vía puede resultar sorprendente, sin
embargo, hay razones para creer que los organismos aerobios aparecieron por evolución de los
anaerobios siéndoles útil retener alguna de las vías metabólicas de los anaerobios, por otro lado, no

es sólo conveniente sino ventajoso mantener una vía que tiene la función de catabolizar la glucosa
para obtener energía, sino también la de obtener intermediarios útiles, en este sentido, basta
poner como ejemplo que la degradación de la glucosa de manera anaeróbica es muy importante
durante el parto para el recién nacido y que en esa situación la circulación sanguínea y el acceso de
oxígeno son pequeños para el niño excepto en el cerebro. En los adultos, la ruta anaeróbica funciona
en células con pocas mitocondrias como en los testículos, la médula renal, cornea, cristalino o
eritrocitos, en definitiva, tanto en los organismos aerobios como en los anaerobios la fermentación
de la glucosa se emplea para suministrar energía y ciertos metabolitos que se necesitan, mientras
que en los organismos anaerobios los productos finales de la fermentación no pueden ser utilizados
posteriormente, es decir, no son útiles a la célula y son simplemente descartados. En los organismos
aeróbicos, el producto final de la reacción de fermentación sirve como punto de partida del
metabolismo oxidativo, es decir, haciendo uso del oxígeno molecular, el organismo aerobio puede
continuar el catabolismo de los productos que para el organismo anaerobio representa simplemente
pérdidas.
1 glucosa en condiciones anaeróbicas  47 calorías.

1 glucosa en condiciones aeróbicas  656 calorías.
A partir de aquí se describirá la rotura de glucosa más ampliamente utilizada en los seres vivos y
que es la división de la molécula en dos de lactato. Esta fermentación llamada homoláctica tiene
lugar también entre muchas especies de microorganismos y es característica de las células
musculares.
El músculo es un tejido en el que la fermentación representa un aspecto muy importante puesto que
las células musculares pueden existir durante largos períodos de tiempo en ambientes con baja
concentración de oxígeno. Cuando estas células están trabajando activamente, su requerimiento de
energía excede su capacidad de rotura oxidativa de los hidratos de carbono puesto que la velocidad
de esta oxidación está limitada por la velocidad a la cual el oxígeno puede ser renovado en la
sangre.
El resultado es que el músculo activa de manera distinta a otros tejidos y produce grandes
cantidades de lactato que se vierte en la sangre y retorna al hígado para ser transformado en
hidratos de carbono como se explicó anteriormente.
3- Glucólisis o Vía Glicolítica
La glucólisis se lleva a cabo en el citoplasma de la célula. El objeto de la misma es la degradación de

una molécula de glucosa en dos moléculas de piruvato a través de una serie consecutiva de
reacciones liberando energía en este proceso que es aprovechada para rendir de forma neta 2
moléculas de ATP y otras 2 de NADH.

En condiciones aeróbicas, el piruvato resultante se oxida a Acetil CoA y en condiciones anaeróbicas

el piruvato experimenta una fermentación láctica (músculo) o bien una fermentación alcohólica
(bacterias y levaduras).
La glucólisis consta de 2 fases:
A. Fase preparatoria. En la cual las hexosas se transforman en fragmentos de triosas fosfato. En

esta fase se consumen 2 ATP.

1- Fosforilación de la glucosa
ATP ADP
Glucosa Glucosa – 6 – fosfato + H2O

Hexoquinasa (glucoquinasa en el hígado)
2- Isomerización de la glucosa – 6 – fosfato
Hexosa fosfato isomerasa
Glucosa – 6 – fosfato Fructosa – 6 – fosfato
Se isomeriza para poder añadirle otro grupo fosfato.
3- Fosforilación de la Fructosa – 6 – fosfato

ATP ADP
Fructosa – 6 – fosfato Fructosa – 1,6 – difosfato + H2O

Fosfofructoquinasa
4- Rotura de la fructosa – 1,6 – difosfato
Aldolasa
Fructosa – 1,6 – difosfato DHA-P + G– 3– P
Dihidroxiacetona P + Gliceraldehído – 3 – P
5- Interconversión fosfatos de triosa
Triosa fosfato isomerasa
DHA-P G–3–P
Se consumen 2 ATP en la fase preparatoria. Las enzimas quinasa hacen síntesis.
B. Fase de rendimiento.
1- Oxidación del G – 3 – P 1ª reacción glucolítica de alto contenido energético.
Triosa fosfato deshidrogenasa
G – 3 – P + NAD+ + Pi 1,3 – Difosfoglicerato + NADH + H+
Pi = fosfato inorgánico
2- Síntesis de ATP a partir del 1,3-Difosfoglicerato

Fosfoglicerato quinasa
1,3 – Difosfoglicerato + ADP 3 – fosfoglicerato + ATP
3- Isomerización del 3-Fosfoglicerato

Fosfoglicerato mutasa
3 – Fosfoglicerato 2 – Fosfoglicerato
O O
-
C–O
-
C–O |
Paso 3
| CHO - P
CHOH Fosfoglicerato |
| mutasa CH2OH
CH2O - P 2 - fosfoglicerato
3 - fosfoglicerato

4- Deshidratación del 2-Fosfoglicerato. Esta es la 2ª reacción glucolítica en la que se

genera un enlace de alto contenido energético
Enolasa
2 – fosfoglicerato PEP + H2O
O O
H2O
- -
C–O C–O
| |
Paso 4
CHO - P C-O-P
| Enolasa
CH2OH CH2
2- fosfoglicerato Fosfoenolpiruvato
PEP
5- Síntesis de ATP a partir de PEP
Piruvato Quinasa
PEP + ADP Pirúvico + ATP
6- Reducción del Piruvato.
Lactato Deshidrogenasa
Piruvato + NADH +H+ Lactato + NAD+
En la misma ruta usamos el poder reductor de NAD + sin necesidad de usar O2, cuando no hay
oxígeno se usa el NADH de la glucólisis para reducir el Piruvato a Lactato y éste último va al
hígado. Se pasa a lactato para pasar el NADH a NAD+ y este usarlo en la glucólisis y seguir
quemando glucosa y obtener más lactato y en esta glucólisis seguir obteniendo energía.
Si hay oxígeno el NADH va al ciclo de Krebs donde cederá sus protones.
4- Descarboxilación oxidativa del piruvato:

Con adecuada provisión de oxígeno, el piruvato producido en la glicólisis puede ser totalmente
oxidado a CO2 y agua.
Piruvato deshidrogenasa
Piruvato + NAD+ Acetil Coenzima A
Pirofosfato de tiamina- Coenzima A
Ecuación general del Ciclo de Krebs
1CH3–COO–S–CoA + 3H2O + 3NAD+ + 1FAD+ 2CO2 + HSCoA + 3NADH + FADH2 + 3H+
El NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) y FAD (flavina adenina dinucleótido) son

coenzimas transportadoras, que llevan el poder reductor donde se necesite y sueltan los
hidrogeniones a la cadena respiratoria.
5- Ciclo de Krebs
Características del ciclo
 Las reacciones catalizadas por la citrato sintasa y la -cetoglutarato deshidrogenasa,

presentan cambios de energía. La reacción es exotérmica pues se libera energía, siendo las
etapas más irreversibles del ciclo por lo que obliga a este a funcionar en el sentido de las
agujas del reloj. Esto determina que cuando el citrato deba utilizarse como punto de
partida para la obtención de Acetil CoA se tenga que acudir a otra ruta metabólica distinta
a la catalizada por la citrato sintasa.
 La reacción catalizada por la Succinil-CoA-Sintetasa proporciona suficiente energía para
que sea aprovechada en la formación de Guanidin Trifosfato a partir de GDP en lo que se
conoce como fosforilación a nivel de sustrato.
 En los humanos el factor limitante del ciclo es la cantidad de oxalacetato.
 Las grasas, los cuerpos cetónicos, los hidratos de carbono y los aminoácidos se convierten
en Acetil CoA directamente o a través de piruvato, por ello, se considera frecuentemente al
ciclo como una especie de horno metabólico capaz de quemar y producir energía, usando
como combustible a la mayor parte de los metabolitos.
 Existen mecanismos capaces de reponer los metabolitos intermedios a partir de otros
precursores, lo que ayuda a mejorar el rendimiento del ciclo sobre todo en situaciones
catabólicas. Las reacciones correspondientes se llaman Anapleróticos o reacciones de
relleno y entre las mismas pueden citarse las catalizadas por la piruvato carboxilasa que
cataliza la conversión del piruvato con CO2 a oxalacetato y la catalizada por la enzima málica
que transforma el piruvato en malato empleando NADPH. (El piruvato proviene de la
glucólisis.)

Piruvato
Piruvato + CO2 Oxalacetato
Carboxilasa
(NAPDH) (enzima málica)
Malato
Si el oxalacetato está en exceso, se puede descarboxilar dando lugar a la formación de

piruvato.
 El ciclo tiene naturaleza anfibólica pues actúa tanto en el catabolismo como en la
generación de precursores de rutas anabólicas, por ejemplo, el citrato se emplea en la
biosíntesis de ácidos grasos y colesterol, el oxalacetato en la biosíntesis de aminoácidos y
glucosa, el succinato en la biosíntesis de aminoácidos y el malato en la biosíntesis de
glucosa.
 Diversas sustancias pueden inhibir el funcionamiento del ciclo. El fluorcitrato presente en
las hojas de algunas plantas venenosas de África, Australia y Sudamérica bloquean la
aconitasa (enzima 2). También las sales de arsénico, en especial los arsenitos, inhiben el
complejo –cetoglutarato deshidrogenasa.
Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

Una vez que en el ciclo de Krebs se reducen las correspondientes enzimas, estas deben re-oxidarse
inmediatamente puesto que por su baja concentración se bloquearían los correspondientes procesos
catabólicos si ello no ocurriese.
Glucosa
Glucólisis
Piruvato
Si aumentan los hidrogeniones se detiene.

Acetil CoA
Ciclo de Krebs
NADH
Reducido
FADH2
Cadena respiratoria
NAD Y FAD oxidado
La re-oxidación tiene lugar gracias al O2 del aire a través de una serie de etapas sucesivas en las
que participan una serie de proteínas que se encuentran localizadas en la membrana interna
mitocondrial y que constituyen la cadena respiratoria.

Durante el proceso de transferencia electrónica se conserva gran parte de la energía libre de los
electrones en forma de energía de enlace fosfato (ATP) por lo que el proceso se denomina
fosforilación oxidativa (porque capta los protones el oxígeno formando H2O).
Por lo tanto, los átomos de hidrógeno separados durante el ciclo de Krebs son dirigidos por medio
del NADH y el FADH2 a la cadena de transporte electrónico, la cual, es una sucesión de 4 complejos
proteicos a través de los cuales pasan los electrones.
FAD NAD .
2H 2H 2H 2H
Complejo I
ATP
Complejo II - Por cada NAD se obtienen
Complejo III 3 ATP
Complejo IV
ATP - Por cada FAD se obtienen 2
ATP
ATP
2 H++1/2 O2 H 2O
El NADH2 se forma en la carboxilación del pirúvico para formar Acetil CoA, se forma en la
mitocondria, por lo tanto, al entrar en la mitocondria no se asocia en la cadena respiratoria al
complejo I sino al complejo II como el FADH2, por ello, de esos 2 NADH2 que se forman en esta
descarboxilación no dan 6 ATP sino 4 ATP, por tanto el balance global de la degradación de una
molécula no son 38 ATP sino 36 ATP.
Regulación de la glucemia
La concentración de glucosa en sangre es sostenida dentro de los niveles estables (70 - 110
mg/dL), gracias a un eficaz sistema regulatorio, integrado por un conjunto de hormonas.
Entre los procesos HIPOGLUCEMIANTES pueden citarse:

a- Facilitación del ingreso de glucosa a la célula.
b- Estimulación de la glucógenogénesis.
c- Estimulación de las vías de degradación de glucosa (glucólisis, vía de las pentosas).

d- Conversión de glucosa en otras sustancias, principalmente grasas.
Entre los procesos HIPERGLUCEMIANTES pueden citarse:
a- La glucogenolisis hepática.
b- La gluconeogénesis.
c- La absorción de glucosa en el intestino.
Tiene acción hipoglucemiante:
INSULINA: es secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Por lo tanto
todos los procesos que operan en este sentido son puestos en juego por esta hormona.
Tienen acción hiperglucemiante:
GLUCAGÓN: es secretado por las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas. Activa la
glucogenolisis hepática y la gluconeogénesis.
ADRENALINA: es secretada por la médula de las glandulas adrenales. Activa la glucógenolisis
hepática y muscular.
GLUCOCORTICOIDES (cortisol): son secretados por la corteza de las glándulas adrenales. Aumentan
la gluconeogénesis en hígado e inhiben la utilización de glucosa en los tejidos extrahepáticos.
SOMATOTROFINA: es secretada por la adenohipófisis. Disminuye el ingreso de glucosa en músculo y

la utilización de glucosa en los tejidos.
HORMONA TIROIDEA (TSH): facilita la glucógenolisis hepática, pero eleva la utilización de la

glucosa por las células tisulares.

Excreción de la glucosa:
Normalmente no se excreta glucosa. La glucosa pasa libremente al filtrado glomerular, en
donde alcanza la misma concentración que en la sangre. En condiciones fisiológicas, es reabsorbida
completamente por el epitelio tubular, a razón de 125 mg por minuto en promedio, si no fuera así cada
día se eliminaría por orina 200 g de glucosa. La absorción de glucosa por los túbulos renales es un
proceso activo y tiene un límite superior entre 250 - 375 mg/minuto.
En la práctica aparece glucosa en orina, cuando la concentración en sangre es mayor a 160 -
180 mg/dl (umbral renal). En alguna personas el umbral renal es más bajo y se encuentra glucosa en
orina cuando la concentración sanguínea es menor al umbral renal (glucosuria renal), debido a una
anomalía del mecanismo de reabsorción tubular o a situaciones fisiológicas como en el embarazo.
Metodología para la determinación de glucosa ( INSERTO DE GLUCEMIA)
GLUCEMIA POST-PRANDIAL
Al ingerir alimentos, en especial hidratos de carbono, la glucemia aumenta en relación con la
cantidad de glucosa contenida en el alimento. Ésta elevación es transitoria y rápidamente se vuelve a
los valores normales, al secretarse la insulina.
En esta respuesta normal se basa la prueba de glucemia postprandial para el diagnóstico de
diabetes. Normalmente la ingestión de una comida que contenga 75 g de hidratos de carbono provoca
una elevación transitoria de la glucemia, a las 2 hs de esta comida los valores deben ser inferiores a
120 mg/dL para descartar diabetes.
La prueba tiene ventajas e inconvenientes que son:
 Ventajas: reemplaza la ingestión de glucosa pura por un desayuno habitual; sólo exige 2
determinaciones (en ayunas y postprandial) y es útil para descartar diabetes en núcleos de
población.
 Inconvenientes: sus resultados no son reproducibles; los factores hormonales que se ponen en
juego al ingerir una comida compuesta por hidratos de carbono, proteínas y grasas son diferentes
de los que promueve la glucosa sóla, pues se ha comprobado que la respuesta insulínica es distinta.
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTOG)
Esta prueba está destinada para el diagnostico de diabetes y tolerancia alterada o anormal a la

glucosa. Implica solo dos determinaciones (basal y 120 min.)
La CURVA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA, implica tres o más determinaciones que
quedaran a criterio del solicitante. (debiendo el médico aclarar en su pedido)
Prueba que se utiliza en la actualidad: PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

Preparación del paciente:
1- Realizar actividad física habitual.
2- Realizar una dieta libre. Tres días previos a la prueba el paciente deberá consumir un mínimo
de 150g/día de hidratos de carbono.
3- No deberá estar recibiendo las siguientes drogas. Corticoides, beta adrenérgicos. No
comenzar en ese momento terapia anticonceptiva oral.
4- No deberá estar cursando cuadro agudo como: Síndrome febril, enfermedades infeccionas,
enfermedades el aparato digestivo, traumatismo agudo. No debe estar internado, inmovilizado
o desnutrido.
Metodología:
a- Ayuno de 8 a 12 hs. Puede ingerir agua
b- Extracción de sangre por punción venosa
c- Previo a la administración de la glucosa, determinar la glucemia basal. De ser mayor a 1,26g/L
no se debe continuar con la prueba con fines diagnósticos
d- Administrar:
- adultos: 75g de glucosa anhidra en 375ml de agua, en preparados líquidos debe
completarse hasta 375ml. La solución final debe ser al 20%.
- Niños hasta 12 años: 1,75g de glucosa anhidra por kg de peso, no superar los 75g de
glucosa.
e- Debe tomarse la solución de glucosa en 5minutos aproximadamente. Extracción a los 120
minutos a partir del comienzo de la ingesta.
Observaciones:
- No ingerir alimentos ni fumar durante la prueba.
- Permanecer en reposo a temperatura ambiente.
- Inicio de la prueba entre 7-9 hs
- La determinación de la glucemia se realizara en plasma obtenido con EDTA y el
fluoruro de sodio como inhibidor de la glucólisis por parte de los eritrocitos. Este
plasma deberá ser separado dentro de los 5 minutos de efectuada la extracción.
- Casos de suspensión de PTOG:
- vómitos en cualquier momento de la prueba
- glucemia basal ≥ 1,26 g/L (en embarazadas ≥ 1 g/L).
Valores de referencia:
MUESTRA VALORES DE VALORES INTERPRETACIÓN

REFERENCIA OBTENIDOS
Glucemia basal 0,70 - 1,10 g/L 1,11 – 1,25 g/L Glucemia alterada en
ayunas
120 minutos < 1,40g/L 1,40 – 1,99 g/L Tolerancia a la glucosa
alterada o anormal
≥ 2 g/l Diabetes mellitus

HEMOGLOBINA GLICOSILADA:
Dentro de las hemoglobinas humanas, el mayor componente es la Hb A1 que constituye

aproximadamente el 90-95% y en menor concentración están la Hb A2 y Hb F. También existen
componentes menores de la HbA1, tales como la Hb A1a, Hb A1b y HbA1c, ésta última es el
componente menor más abundante de los eritrocitos humanos, siendo normalmente el 4% del total. En
las personas diabéticas no compensadas, el valor de la HbA1c está 2 a 3 veces aumentado.
La glicosilación de las proteínas se produce por la unión de grupos aminos libres de las cadenas
polipeptídicas con el grupo aldehído de un azúcar reductor. Así, la HbA1c se obtiene por la unión de
una molécula de glucosa al resto valina perteneciente a la cadena beta de la globina (porción proteica
de la HbA). Se forma una base de Schiff, que es lábil e inestable y por un reordenamiento se forma
un compuesto estable con una unión cetoamida.
La glicosilación de la Hb ocurre en la circulación periférica a lo largo de toda la vida del

eritrocito (120 días). La cantidad de Hb glicosilada formada depende de la concentración de glucosa
en los hematíes y es proporcional a la glucosa del plasma, ya que la membrana del hematíe es insulino
independiente. La Hb glicosilada formada es muy estable por lo que su desaparición de la sangre
depende fundamentalmente de la eritrocateresis. Las enfermedades en las cuales disminuye la vida
media de los eritrocitos producen, en consecuencia, una reducción de las concentraciones de Hb A1.
La ventaja de la determinación de Hb A1c con respecto a la glucemia es que ésta última sufre
amplias variaciones incluso en el mismo día en un diabético, ya que depende de la actividad física, de
la dieta, de la administración de insulina. En cambio, los niveles de Hb glicosilada permanecen
inalterables ya que sólo dependen de los valores integrados de glucemia a lo largo de períodos
prolongados de tiempo.
La Hb A1c puede informar sobre las variaciones de la glucemia de un diabético en los 60 a 90
días precedentes a su estudio, lo que indica que es un estudio retrospectivo e integrado a los niveles
de glucemia. También tiene la ventaja que no depende de la colaboración del paciente.
Metodología analítica:
Generalmente se realiza por cromatografía de intercambio iónico (catiónico). La unión de la
glucosa a la Hb a nivel del grupo amino terminal le confiere a la Hb glicosilada una menor afinidad por
los grupos iónicos presentes en el lecho de la resina de intercambio catiónico, lo que permite la
elución deferencial entre la fracción glicosilada y la Hb normal. Estos ensayos cromatográficos no
separan las Hb glicosiladas, sino que el resultado representa la Hb glicosilada total (Hb A1) o Hb
rápida (Hb A1c), pero se ha demostrado que existe una buena correlación entre Hb A1 y Hb A1c,
justificando así su determinación en reemplazo de la Hb A1c, ya que la investigación de esta última se
hace sólo en investigación y por técnicas complejas.
En líneas generales, puede aceptarse la determinación de Hb glicosilada como parámetro de
control del diabético, siempre que se hallan descartado otras enfermedades que cursan con
modificación del valor de Hb A1c (enfermedades hematológicas, con vida eritrocítica anormal,
hemoglobinopatías, insuficiencia renal con cretininemia mayor a 2,2 mg/dl, etc.).
Fundamento del método:
Utiliza una resina de intercambio catiónico en una columna descartable a fin de separar los
diferentes tipos de Hb, de acuerdo a su carga. Se trabaja con sangre total, la cual es hemolizada

mediante el agregado de un reactivo hemolizante (surfactante 0,1 % con ázida sódica) Se introduce la
muestra hemolizada en la resina de intercambio catiónico que previamente es llevada a una carga igual
a la de la Hb A1. Debido a la identidad de las cargas La Hb A1 no se une a la resina y eluye a lo largo
de la columna cuando se agrega el buffer de lavado (buffer fosfato conteniendo surfactante y ázida
sódica). Se recoge la fracción de lavado conteniendo la Hb A1, las restantes Hb son eluidas de la
columna usando una solución de elución (solución de NaCl y ázida sódica). La fracción de elución es
recogida y diluida con agua destilada. Se mide la absorbancia de cada fracción a 415 nm, la
absorbancia es proporcional a la cantidad de Hb presente en cada fracción.
Cálculos:
% Hb A1 = (L / L + 5 E ) x 100
L = Absorbancia de la fracción de lavado
E= “ “ “ “ “ elución
Por ejemplo: L = 0,230 E = 0,416
% Hb A1 = [0,230 / (0,230 + 5 x 0,416)] x 100 = 10 %
Intervalo de normalidad o intervalo terapeutico

Los niños y adultos no diabéticos tienen niveles promedio de Hb A1 de aproximadamente 7 %.
Los valores de referencia oscilan entre 5,5 a 8,5 5%. Los niveles registrados en diabéticos no
controlados oscilan entre 12 a 20 %. El porcentaje aumenta cuanto mayor es el grado de descontrol
metabólico. Las concentraciones que van desdwe 8,5 a 12 % son consideradas valores de transición.
Los valores de Hb A1 pueden variar de acuerdo a diferencias poblacionales, es por ello que cada
laboratorio debe establecer un intervalo de normalidad compatible con la población que asiste.
Interferencias: las concentraciones elevadas de lípidos pueden interferir con la medición, arrojando
resultados falsamente elevados. Si se sospecha de hiperlipemia se debe realizar un lavado de glóbulos
rojos con solución salina isotónica.
Metodología
- Preparación del paciente: ayuno de 8hs
- Obtención de la muestra: punción venosa
- Tipo de muestra. Sangre entera con EDTA.
- Características de la muestra. Sin coágulos
- Conservación de la muestra: sino se procesa de inmediato, conservar refrigerada.
- Estabilidad de la muestra: 7 días entre 2 y 8º C, no congelar
Fructosamina
En 1982 se desarrolló un nuevo test para la determinación de albúmina glicosilada, que ha sido
comunmente denominado test de fructosamina y que en forma análoga a la Hb A1, refleja el promedio
de concentraciones de glucosa de las semanas previas a la determinación.
La albúmina es una de las proteínas séricas más abundantes y es capaz de glicosilarse en

múltiples sitios de su molécula a nivel de los grupos épsilon amino de los residuos de lisina. La
medición de los niveles de albúmina y otras proteínas séricas glicosiladas es lo que genéricamente se
denomina determinación de fructosamina.
La determinación se basa en la capacidad de las cetoaminas (fructosamina) para actuar como

agente reductor en medio alcalino y transformarse en enaminol. Posteriormente el enaminol reduce
el azul de nitrotetrazolio (NBT) dando lugar a un formazano, el color desarrollado es proporcional a la

concentración sérica de fructosamina y la absrobancia se lee contra un standart.
Ventajas de la determinación de fructosamina frente a la de Hb A1:
 Como la vida de la albúmina y otras proteínas séricas es más corta que la de la Hb, la fructosamina
es un parámetro que reaccionará más rápidamente frente a una alteración metabólica, lo cual
alertará al médico 4 semanas antes de que pueda detectar el aumento de Hb A1.
 En paciente con anemias hemolíticas se producen cambios importantes en la vida media de la Hb, lo
cual puede anular el valor de su determinación, mientras que el resto de las proteínas sanguíneas
permanecen relativamente estables.
 Metodológicamente la determinación de fructosamina es más rápida, simple y prácticamente libre
de interferencias.
 Sin embargo es importante destacar, que los valores bajos de fructosamina en condiciones en las
que el paciente presenta baja concentración de albúmina y proteínas séricas ( nefropatías o fallas
hepáticas) deberá evaluarse con suma precaución.
La Hb A1 refleja la memoria de las 8 a 10 semanas anteriores a la determinación, en cambio la

fructosamina refleja un período más corto (aproximadamente 2 semanas).
Cada determinación reflejará diferentes períodos de la situación metabólica del paciente
diabético, por lo que mutuamente no son comparables entre sí.
La determinación de fructosamina es útil para la detección de diabéticos, permite diferenciar
si está controlada la enfermedad y para detectar diabetes en embarazos.
Valores de referencia:
Intervalo normal: 1,9 - 2,7 mmol/l
Ajuste satisfactorio: 2,7 - 3,2 mmol/l
Ajuste regular: 3,2 - 3,7 mmol/l
Mal superior a 3,7 mmol/l

DIABETES
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece debido a que el páncreas no fabrica la cantidad de
insulina que el cuerpo humano necesita, o bien la fabrica de una calidad inferior. La insulina es una
hormona que tiene como misión fundamental transformar en energía los azúcares contenidos en los
alimentos. Cuando falla, origina un aumento excesivo del azúcar que contiene la sangre (hiperglucemia).
De hecho, el nombre científico de la enfermedad es diabetes mellitus, que significa “miel”.
Páncreas
Páncreas, glándula de salida localizada transversalmente sobre la pared

posterior del abdomen. Su longitud oscila entre 15 y 20 cm, tiene una anchura de
unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 centímetros. Pesa 85 g y su cabeza se
localiza en la concavidad del duodeno llamada asa duodenal.
El páncreas tiene una secreción exocrina y una endocrina.
La secreción exocrina está compuesta por un conjunto de enzimas que se liberan en el intestino para
ayudar en la digestión: es el jugo pancreático. La secreción endocrina, la insulina, es fundamental en el
metabolismo de glúcidos en el organismo. La insulina se produce en el páncreas en grupos pequeños de
células especializadas denominadas células β de los slotes de Langerhans. Cuando estas células no
producen insulina suficiente se origina una diabetes. En 1968 fueron realizados los primeros
trasplantes en cuatro diabéticos utilizando órganos de cadáveres. Los trasplantes de páncreas
conllevan enormes dificultades, y sólo uno de cada diez transplantados sobrevive más de un año a pesar
del uso de fármacos como la ciclosporina.
Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. La pancreatitis aguda es, sin embargo, una
enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy
dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una
obstrucción intestinal.
¿Qué es la Insulina?
La insulina es una hormona que se produce en las células beta del páncreas
En el páncreas, se encuentran los Islotes de Langerhans, que contienen entre otras, las células beta, que
son las células encargadas de fabricar y liberar la insulina necesaria para controlar los niveles de
glucemia en sangre y así disponer de la glucosa para energía inmediata o para almacenarla.
Para que la insulina sea efectiva deben cumplirse dos condiciones: que el páncreas segregue insulina en
cantidad suficiente y que las células la identifiquen y permitan ejercer su acción.
La insulina regula el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y almidón. Igual que otras
proteínas, la insulina es mal digerida si se administra por vía oral; por lo tanto, para su uso clínico debe
ser administrada mediante inyecciones intramusculares. Con frecuencia, en el tratamiento de la
diabetes mellitas, que esta causada por una deficiencia en la producción de insulina o por la inhibición de
su acción sobre las células, la insulina se combina con protamina para prolongar el periodo de absorción
de la hormona. La insulina cristalizada procedente del páncreas contiene cinc, que también prolonga el
periodo de absorción. Una preparación conocida como insulina-cinc-protamina prolonga aún más la acción
de la hormona.
¿Quién la padece?
La diabetes afecta al 6% de la población. Las posibilidades de contraerla aumentan a medida que una
persona se hace mayor, de modo que por encima de los setenta años la padece alrededor del 15% de las
personas. Es esencial educar a los pacientes para que controlen su diabetes de forma adecuada, ya que
puede acarrear otras enfermedades tanto o más importantes que la propia diabetes: enfermedades
cardiovasculares, neurológicas, retinopatía (afección ocular que puede conducir a la ceguera) o
nefropatía (enfermedad del riñón).

Tipos:
- DIABETES MELLITUS TIPO 1 MEDIADA POR PROCESOS AUTOINMUNES:

* Es causada por la destrucción autoinmune de las células del páncreas.
* Representa la mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1.
* Lo normal es que aparezca en niños o adultos jóvenes, pero también puede darse en otras edades.
* Suele comenzar de forma brusca.
* Los factores de riesgo no están bien definidos, pero se sabe que están implicados en su aparición
factores genéticos, autoinmunes y ambientales.
* Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, aunque la presencia de obesidad no es
incompatible con el diagnóstico.
* Los pacientes son propensos a sufrir otras alteraciones del sistema inmunitario.
- DIABETES MELLITUS TIPO 1 IDIOPÁTICA:

* Se desconoce la causa que la provoca. Sólo pertenece a esta categoría una minoría de pacientes con
diabetes tipo 1, la mayoría de origen africano y asiático.
* Existe un importante factor hereditario y no se dan alteraciones del sistema inmunitario.
* En los pacientes, la necesidad de insulina puede aparecer y desaparecer.
- DIABETES MELLITUS TIPO 2:

* Aunque puede aparecer a cualquier edad, es habitual que comience en la edad adulta, después de los
40 años.
* Se caracteriza por la resistencia a la insulina y usualmente se asocia a un déficit relativo de
producción de esta sustancia por el páncreas.
* La obesidad está presente en el 80 por ciento de los pacientes.
* El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, el peso y la falta de actividad
física. Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y en individuos con
hipertensión o trastornos en el metabolismo de la grasas.
* Representa el 90-95 por ciento del total de casos de diabetes mellitus.
* Los pacientes no precisan insulina, aunque pueden requerirla para conseguir controlar el nivel de
glucosa.
* Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, aunque este factor es complejo
y no está claramente definido.
- DIABETES GESTACIONAL:
* Comienza o se diagnostica por vez primera durante el embarazo.
* Aparece en entre un 2 y un 5 por ciento de los procesos de gestación.
* Habitualmente, la paciente recobra el estado de normalidad tras el parto.
* Las mujeres con diabetes gestacional tienen, a corto, medio o largo plazo, mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 2.
* Los factores de riesgo para la diabetes gestacional son la obesidad y los antecedentes familiares.
- Otros tipos de diabetes:

Existen otros tipos de diabetes originados por un mal funcionamiento de las células del páncreas o de la
insulina que éstas fabrican, por problemas de metabolismo, etc. Muchas veces estas disfunciones están
causadas por defectos genéticos, drogas, infecciones u otras enfermedades.
Causas:
El momento de aparición de la enfermedad, así como las causas y síntomas que presentan los pacientes,
dependen del tipo de diabetes de que se trate.

- Diabetes tipo 1
Las edades más frecuentes en las que aparece son la infancia, la adolescencia y los primeros años de la
vida adulta. Acostumbra a presentarse de forma brusca, y muchas veces independientemente de que
existan antecedentes familiares.
Se debe a la destrucción progresiva de las células del páncreas, que son las que producen insulina. Ésta
tiene que administrarse artificialmente desde el principio de la enfermedad. Sus síntomas particulares
son el aumento de la necesidad de beber y de la cantidad de orina, la sensación de cansancio y la pérdida
de peso.
 Diabetes tipo 2
Se presenta generalmente en edades más avanzadas y es unas diez veces mas frecuente que la
anterior. Por regla general, se da la circunstancia de que también la sufren o la han sufrido otras
personas de la familia.
Se origina debido a una producción de insulina escasa, junto con el aprovechamiento insuficiente de
dicha sustancia por parte de la célula. Según qué defecto de los dos predomine, al paciente se le
habrá de tratar con pastillas antidiabéticas o con insulina (o con una combinación de ambas). No
acostumbra a presentar ningún tipo de molestia ni síntoma específico, por lo que puede pasar
desapercibida para la persona afectada durante mucho tiempo Diabetes gestacional
Se considera una diabetes ocasional. Se puede controlar igual que los otros tipos de diabetes.
Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las reservas de energía. A veces, este
aumento no se produce y puede originar una diabetes por embarazo. Tampoco tiene síntomas y la
detección se realiza casi siempre tras el análisis rutinario a que se someten todas las embarazadas a
partir de las 24 semanas de gestación.
Síntomas
Entre los principales síntomas de la diabetes se incluyen:

 Frecuencia en orinar (fenómeno de la “cama mojada” en los niños).(poliuria)
 Hambre inusual. (polifagia)
 Sed excesiva. (polidipsia)
 Debilidad y cansancio.
 Pérdida de peso.
 Irritabilidad y cambios de ánimo.
 Sensación de malestar en el estómago y vómitos.
 Infecciones frecuentes.
 Vista nublada.
 Cortaduras y rasguños que no se curan, o que se curan muy lentamente.
 Picazón o entumecimiento en las manos o los pies.
 Infecciones recurrentes en la piel, la encía o la vejiga.
 Además se encuentran elevados niveles de azúcar en la sangre y en la orina.
Diagnóstico
Para diagnosticar la diabetes, generalmente basta con realizar un análisis de laboratorio, que la persona
debe hacerse en ayunas, para obtener los niveles de glucosa en sangre. Los índices estándar de dichos
niveles, teniendo en cuenta siempre el estado de la persona, son los que siguen a continuación:
 Persona diabética: Nivel de glucosa en sangre igual o superior a 126 mg/dL
 Persona con índice de glucosa anormal: Nivel de glucosa en sangre entre 110 y 125 mg/dL
 Persona no diabética: Nivel de glucosa en sangre igual o inferior a 109 mg/dL.

Tratamiento
El tratamiento de la diabetes mellitus se basa en tres pilares: dieta, ejercicio físico y medicación. Tiene
como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad para minimizar el
riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad. En muchos pacientes con diabetes tipo II no sería
necesaria la medicación si se controlase el exceso de peso y se llevase a cabo un programa de ejercicio
físico regularmente. Sin embargo, es necesario con frecuencia una terapia sustitutiva con insulina o la
toma de fármacos hipoglucemiantes por vía oral.
 Fármacos hipoglucemiantes orales:
Se prescriben a personas con diabetes tipo II que no consiguen descender la concentración de azúcar
en sangre a través de la dieta y la actividad física, pero no son eficaces en personas con diabetes tipo I.
 Tratamiento con insulina:
En pacientes con diabetes tipo I es necesario la administración exógena de insulina ya que el páncreas
es incapaz de producir esta hormona. También es requerida en diabetes tipo II si la dieta, el ejercicio y
la medicación oral no consiguen controlar los niveles de glucosa en sangre. La insulina se administra a
través de inyecciones en la grasa existente debajo de la piel del brazo, abdomen, etc., ya que si se
tomase por vía oral sería destruida en aparato digestivo antes de pasar al flujo sanguíneo.
Las necesidades de insulina varían en función de los alimentos que se ingieren y de la actividad física que
se realiza. Las personas que siguen una dieta estable y una actividad física regular varían poco sus dosis
de insulina. Sin embargo, cualquier cambio en la dieta habitual o la realización de algún deporte exigen
modificaciones de las pautas de insulina.
La insulina puede inyectarse a través de distintos dispositivos:

* Jeringuillas tradicionales, de un solo uso, graduadas en unidades internacionales (de 0 a 40).
 Plumas para inyección de insulina. Son aparatos con forma de pluma que tienen en su interior un
cartucho que contiene la insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la pluma se
sigue utilizando.
 Jeringas precargadas. Son dispositivos similares a las plumas, pero previamente cargados de insulina.
Una vez que se acaba la insulina se tira toda la jeringa.
El nivel de glucosa en sangre depende de la zona del cuerpo en que se inyecta la insulina. Es aconsejable
que se introduzca a través del abdomen, los brazos o muslos. Penetra más rápidamente si se inyecta en
el abdomen. Se recomienda inyectar siempre en la misma zona, aunque desplazando unos dos
centímetros el punto de inyección de una vez a otra. Hay que evitar las inyecciones en los pliegues de la
piel, la línea media del abdomen y el área de la ingle y el ombligo.
Prevención
Para la diabetes tipo 1 no existe ningún método eficaz por el momento. En cambio, está comprobado que
la de tipo 2, que es la que aparece con más frecuencia, al estar relacionada con la obesidad se puede
tratar de evitar en gran medida adoptando unos hábitos de vida saludables:
 Evitando el sobrepeso y la obesidad
 Realizando ejercicio físico de forma regular.
 Abandonando el tabaco y las bebidas alcohólicas.
 Siguiendo una dieta alimentaria sana.
Para prevenir las hipoglucemias, los diabéticos deben tener en cuenta lo siguiente:
- Ajustar las dosis de los medicamentos a sus necesidades reales.
- Mantener un horario de comidas regular en la medida de lo posible.
 Tomar cantidades moderadas de hidratos de carbono antes de realizar ejercicios extraordinarios.

 Llevar siempre azúcar consigo.
En cuanto aparezcan los primeros signos de hipoglucemia, hay que tomar azúcar (2 o 3 terrones),
galletas (de 3 a 5 unidades) o beber un vaso (150 ml) de alguna bebida que contenga hidratos de
carbono de absorción rápida (zumos de frutas, cola, etc.). Los síntomas suelen pasar en 5 o 10
minutos. Si la hipoglucemia es grave o la persona pierde la conciencia, es necesario inyectarle una
ampolla de glucagón por vía subcutánea (igual que la insulina) o intramuscular (en la nalga). El
glucagón moviliza las reservas de glucosa del organismo y hace efecto en unos 10 minutos. Si no hay
recuperación, el afectado debe recibir asistencia médica inmediata.
Retinopatía diabética
En algunas ocasiones, la diabetes produce una alteración en los vasos sanguíneos del ojo y provoca un
daño en la retina, que se conoce como retinopatía diabética. Esta enfermedad puede derivar en una
ceguera si no se detecta a tiempo, por lo que es importante que las personas diabéticas controlen su
visión con regularidad.
Tanto la diabetes tipo 1 como la de tipo 2 pueden producir lesiones en los pequeños vasos sanguíneos que
suministran sangre a la retina producidas por el alto nivel de azúcar en sangre y la hipertensión que con
frecuente acompaña a esta enfermedad metabólica.
Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, pueden formarse pequeñas ampollas o microaneurismas que con
frecuencia explotan y derraman sangre u otros fluidos en los tejidos, ocasionando la inflamación de la
retina y el depósito de materiales transportados por la sangre. En este punto, la retinopatía puede
pasar desapercibida para el diabético y no provocar ningún deterioro perceptible en su visión. Esta
etapa se conoce como retinopatía no proliferativa.
En una etapa más avanzada de la complicación, denominada retinopatía proliferativa, la retina intenta
formar nuevos vasos sanguíneos para reemplazar los dañados con el fin de obtener el oxígeno y la
nutrición que necesita para funcionar adecuadamente. No obstante, estos nuevos vasos son muy débiles
y tienen aún más posibilidades de sangrar o derramar fluido. Si el sangrado es hacia una parte del ojo
denominada cuerpo vítreo la visión puede deteriorarse gravemente.
La principal causa es un control inadecuado de la glucemia (azúcar en sangre) en los individuos

diabéticos. Sin embargo, otros factores como el tabaco, la obesidad o la hipertensión arterial (los
mismos que pueden causar diabetes) también contribuyen a que aparezca esta enfermedad.
A menudo no se producen síntomas durante las primeras etapas de la retinopatía diabética. No

obstante, tarde o temprano la visión podría volverse borrosa o bloquearse por completo. Pero incluso en
los casos más avanzados la enfermedad podría progresar sin señales de alarma durante mucho tiempo,
de ahí la importancia de los exámenes oculares periódicos.
Además de un buen control de la glucemia del diabético, la cirugía puede frenar el efecto degenerativo
de la retinopatía. Existen dos tipos de tratamiento quirúrgico: el láser Argón y la vitrectomía (una
técnica con la que se reemplaza el humor vítreo del ojo).
El objetivo principal en el tratamiento de la diabetes, consiste, en lograr un riguroso control

glucémico. Cuando ésta alteración no se controla, con el tiempo, constituye una de las principales
responsables de las complicaciones más graves que sufren las personas con diabetes. En este
sentido, los niveles de hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) representa hasta el momento la
mejor prueba de laboratorio que determina si la diabetes se tiene bajo control. Mantener la
HbA1c, por debajo del 7%, representa actualmente, uno de los principales objetivos de lograr y
sostener por toda persona con diabetes.

La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) y, de ellas, la más
estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c. Por lo tanto, la
prueba de HbA1c mide la cantidad de glucosa adherida a los glóbulos rojos. El resultado es
expresado en porcentaje (%) e indica el promedio de glucemias mantenido durante el trimestre
anterior a la prueba. (El valor normal dependerá sin embargo, del método utilizado en el
laboratorio).
El porcentaje de glicosilación es proporcional al tiempo y a la concentración de glucosa; en otras

palabras, los glóbulos sanguíneos más viejos tendrán un mayor porcentaje de hemoglobina
glicosilada y aquellas personas mal controlados (con períodos de altas concentraciones de glucosa
sanguínea tendrán un mayor porcentaje en su resultado. Por el contrario, aquellas personas que
han mantenido un buen control metabólico, vigilado y controlado tendrán un porcentaje de
hemoglobina glicosilada en valores más cerca a los normales.
De igual forma, un descontrol sostenido de la glucemia correlacionado con la elevación del

porcentaje de HbA1c, se relaciona con la aparición de las complicaciones diabéticas
¿Cuáles factores pueden alterar su resultado?
Como cualquier otro parámetro, la hemoglobina glicosilada puede resultar modificada por
alteraciones que varíen el natural recambio de los glóbulos rojos, tales como por hemorragias,
anemia hemolítica, transfusiones, embarazo etc., situaciones que producirían falsos descensos.
También se puede ver alterada por la ingestión de dosis elevadas de ácido acetil salicílico,
vitamina C, alcohol, altas cifras de lípidos en sangre, etc., que producirían falsos aumentos.
¿La hemoglobina glicosilada remplaza el automonitoreo diario de la glucemia capilar?
La prueba de hemoglobina glicosilada es muy importante, sin embargo no puede sustituir al

monitoreo de glucemias, ya que ésta no puede medir su control diario y por lo tanto no le permite
ajustar sus dosis de medicamentos orales, de insulina, de actividad física, de ingesta de alimentos
en el día a día. Por lo tanto, realizar un autocontrol glucémico de manera periódica e
inteligentemente en sus decisiones, permite que logremos obtener un buen control glucémico el
cual será reflejado con el porcentaje de hemoglobina glicosilda A1c obtenido.
¿Qué otros parámetros permite valorar la hemoglobina glicosilada A1c?
Valora el éxito del tratamiento antidiabético; permite comparar y comprobar la eficacia de los
nuevos tratamientos; nos posibilita determinar la duración de la hiperglucemia y a su vez
individualizar los regímenes del control antidiabético.
CUERPOS CETÓNICOS
Los cuerpos cetónicos (ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona), sintetizados a partir de la
acetil-CoA, son una fuente alternativa para obtener energía para el cerebro y otros tejidos, ante
circunstancias tales como un estado de ayuno prolongado (produce lipólisis de grasa con aumento de
ácidos grasos) o cuando existe una deficiente acción de la insulina. Por tal razón, situaciones que inducen
un descontrol metabólico en la diabetes como lo es el caso de un deficiente control, pocos ajuste con
insulina, continuas glucemias altas, estrés marcado, durante infecciones o en condiciones de ejercicio
intenso sin ajustes de insulina o hipoglucemias frecuentes moderadas a severas mal controladas
predisponen a que movilicemos nuestras reservas energéticas ( ácidos grasos ) que van al hígado y allí son
convertidos en cuerpos cetónicos para producir energía.

El hígado posee la capacidad enzimática de derivar parte de la acetil-CoA procedente de la β-oxidación

de los ácidos grasos o del ácido pirúvico, sobre todo en los períodos de excesiva formación de acetil-CoA,
hacia la producción de ácido acetoacético, transportado por la sangre hacia los tejidos periféricos.
¿Cuál es su importancia?
Los cuerpos cetónicos desempeñan un papel
importante en la homeostasis del organismo.
En estados en los que la glucemia es baja
(como en el ayuno o dietas pobres es
glúcidos) o en casos donde la glucosa no
puede ser utilizada (como en la diabetes), la
concentración de ácidos grasos y cuerpos
cetónicos en plasma aumentan. Ambas
sustancias sustituyen a la glucosa como
combustible favorito para obtener energía
por parte de la célula. Cuando se van
acumulando en sangre pueden llevar a una de
las complicaciones más serias en la diabetes
como es el caso de la cetoacidosis diabética,
situación que pone en riesgo la vida del
paciente.
¿Cuándo medirlos?
Conviene medir los niveles sanguíneos de glucosa y cetona cada 2 a 4 horas cuando los niveles de glucosa
estén elevados (>300 mg/100 mL), muy especialmente cuando además hay estrés, infecciones o hay
síntomas de una cetoacidosis tales como náusea, vómito y dolor abdominal. De igual manera, las mujeres
con diabetes que están en embarazo deben con frecuencia determinar sus niveles de cuerpos cetónicos,
así como las personas con diabetes tipo 1, quienes al practicar el ejercicio se descompensan.
¿Cómo medirlos?
La medición de los cuerpos cetónicos se puede realizar en la orina, para ello existen tiras reactivas que
determinan en forma cualitativa (por color) el cual indica niveles elevados, medios o bajos, no los niveles
cuantitativos reales, tiene además varios factores que interfieren con su resultado y precisión.
En contraste con la prueba de cetonas urinarias, la prueba de cetonas sanguíneas puede hacerse
rápidamente extrayendo una muestra pequeña de sangre de la misma manera que en la prueba de glucosa
sanguínea y obtenerse una lectura a los 30 segundos de haber colocado la muestra de sangre en la tira
reactiva
Hay varias ventajas de la prueba de cetonas sanguíneas:
Debido a que la relación -hidroxibutirato /acetoacetato aumenta de 1:1 en estado normal a 9:1 en la
cetoacidosis, el monitoreo del β-hidroxibutirato refleja mejor los niveles totales de cuerpos cetónicos y
en la cetoacidosis que el acetoacetato, debido a que el β-hidroxibutirato es el cuerpo cetónico
predominante en la fase temprana del desarrollo de cetonas, es además el cuerpo cetónico que disminuye
en forma más rápida durante el tratamiento exitoso

Las lecturas de -hidroxibutirato sanguíneo son realizadas en tiempos reales, son precisas y
cuantitativas, en contraste con la prueba de orina con nitroprusiato, las muestras de sangre no son
alteradas por el grado de hidratación.
Los niveles de -hidroxibutirato <0.5 mmol/L son normales, cuando los niveles de -hidroxibutirato se
encuentran 0.6 a 1.5 mmol/L se consideran elevación moderada y podrían indicar el desarrollo de un
problema que requiriera asistencia médica, los niveles mayores de 1.5 mmol/l indican riesgo alto de
desarrollar cetoacidosis y deberá buscarse la atención inmediata de un profesional de la salud.
PROTEÍNAS
Las proteínas ocupan un lugar cuanti y cualitativamente muy importante entre las
moléculas constituyentes de los seres vivos. En animales superiores, las proteínas son los
compuestos orgánicos más abundantes, representan un 50% del peso seco de los tejidos.
Desde el punto de vista funcional, su papel es fundamental, ya que no existe proceso
biológico que no dependa de la presencia y/o actividad de las proteínas.
Son proteínas: todas las enzimas (catalizadores biológicos de las reacciones

químicas); muchas de las hormonas (reguladoras de actividades celulares); la hemoglobina
y otras moléculas (transporte en la sangre); los anticuerpos (defensa natural contra
infecciones y agentes extraños); los receptores de muchas células, como las neuronas (a los
cuales se fijan específicamente ciertas moléculas para iniciar una respuesta); la actina y
miosina (acortamiento del músculo durante la contracción); el colágeno (integrante de
fibras en los tejidos de sostén); etc.
Las proteínas son moléculas de gran tamaño; como otros componentes de las células,
pertenecen a las macromoléculas (polímeros), constituidas por gran número de unidades
estructurales, los aminoácidos que forman largas cadenas.
En condiciones patológicas como pérdidas renales, desnutrición, infecciones
prolongadas, etc., suele presentarse hipoproteinemias, mientras en otras como mieloma
múltiple, endocarditis bacteriana y hemoconcentraciones de diversos orígenes, se observan
hiperproteinemias.
En general, ambas situaciones se ven acompañadas por hipoalbuminemias. Los
aumentos anormales de albúmina son ocasionales y se relacionan casi siempre con
deshidratación que produce el consecuente aumento en el contenido proteico del plasma.
Proteínas del plasma sanguíneo
La concentración total de proteínas en el plasma humano normal varía entre 6 y 7,9 g/dl.
De tal modo, que las proteínas constituyen la mayor parte de los sólidos del plasma.

A medida que se han perfeccionado los métodos de separación y purificación de

proteínas, se ha ido advirtiendo que el plasma es una solución compleja, que contiene un gran
número de proteínas diferentes.
Los métodos de precipitación con sales como el sulfato de amonio, permitieron
separar dos grupos principales de proteínas: Albúmina y globulinas.
Entre las globulinas existe una fracción que posee menor solubilidad que las otras,
razón por la cual puede ser aislada con relativa facilidad y es el fibrinógeno (participa en el
proceso de coagulación de la sangre). Recordemos que el suero es plasma desprovisto de
fibrinógeno.
ALBÚMINA
Es la más abundante de las proteínas plasmáticas (aproximadamente 3.5 y 4.8 g/dl).

Es una proteína globular, constituida por una sola cadena polipeptídica, formada por 610
aminoácidos, tiene carga negativa a pH 8.6. La presencia de muchos grupos reactivos en su
molécula explica la capacidad de la albúmina para unirse a una gran variedad de sustancias.
La albúmina funciona como un activo “transportador” de distintos compuestos (ácidos
grasos, hormonas esteroides, pigmentos biliares, bilirrubina indirecta, fármacos, etc.).
La concentración de albúmina en plasma esta disminuida en muchos procesos
patológicos en los cuales se reduce la síntesis (desnutrición, insuficiencia hepática) o en los
que una alteración renal, permite su excreción por orina (nefrosis)
Globulinas
Esta fracción es sumamente compleja y sólo mencionaremos algunos de los
componentes de mayor interés. En general, contienen proteínas conjugadas: las
glicoproteínas y lipoproteínas.
Glicoproteínas: son proteínas que contienen un hidrato de carbono como grupo prostético.
Se dividen en distintas fracciones:
-globulinas α1: entre ellas se encuentran protrombina (proceso de coagulación de la
sangre); transcortina (transporta el cortisol); 1-antitripsina (inhibidores de proteasas); etc.
- globulinas α2: se encuentran ceruloplasmina (transporta cobre y actúa como
ferrooxidasa); eritropoyetina (hormona que controla la eritopoyesis normal); etc.
- globulinas ß: se encuentran la transferrina o siderofilina (transporta hierro); 2-
microglobulina (constituyente de membranas celulares); etc.
- globulinas ϒ: los anticuerpos son glicoproteínas y son denominados inmunoglobulinas.
Dentro de éstas se encontramos las G, A, M, D y E.

Lipoproteínas: son proteínas globulares en las cuales los lípdos apolares como TG, ésteres
de colestrol se disponen en el interior del complejo, rodeados por los fosfolípidos, colestrol
libre y proteínas, que ubican la porción hidrofóbica hacia adentro y sus funciones polares
hacia el exterior.
La determinación de proteínas totales en el suero y la de albúmina, permite

establecer la concentración de albúmina y globulinas. En la clínica tiene cierto interés
conocer la relación entre las concentraciones de albúmina y globulinas (relación Alb/Glob),
cuyos valores normales, en término medio, es de 1.5.
Método colorimétrico: (inserto de PROTI 2)
ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS DEL SUERO SANGUÍNEO
A un determinado pH, los diferentes componentes proteínicos de una mezcla

compleja como el plasma pueden manifestar cargas eléctricas de distinto signo y magnitud.
Por esta razón migrarán con distinta velocidad hacia uno u otro electrodo cuando se
establece un campo eléctrico en el medio. Este es el fundamento de la electroforesis,
método de separación que ha sido y es ampliamente utilizado en el estudio de las proteínas
de muestra biológicas.
Los métodos más difundidos utilizan papel de filtro, acetato de celulosa o gel de agar
como medios sobre los cuales se realiza la migración. En razón de su simplicidad, el método
sobre acetato de celulosa es el más utilizado en la práctica corriente del laboratorio
clínico.
En general, se separan 5 fracciones proteínicas en el suero. Estas fracciones se
denotan como bandas cuando se expone la tira sobre la cual se ha realizado la migración, a
tinción mediante un colorante específico para proteínas. La intensidad de la coloración y la
amplitud de cada banda son proporcionales a la cantidad de proteínas contenida en cada
fracción (ver esquema). Por densitometría, es decir, mediante un procedimiento que
permite registrar la intensidad de coloración en los distintos sectores de la tira coloreada,
se puede obtener un trazado que dibuja una serie de ondas o picos en correspondencia con
cada una de las bandas (ver figura). La superficie de cada pico es proporcional a la
intensidad de color y tamaño de las bandas originales. En consecuencia, la medición de esas
superficies permite determinar la proporción relativa de proteínas en cada fracción. A este
tipo de trazado se le denomina Proteinograma electroforético.

Habitualmente la separación se realiza a pH 8,6. En estas condiciones, todas las

proteínas séricas se cargan electronegativamente, por lo tanto, tienden a migrar al ánodo.
La fracción de mayor movilidad es la albúmina y detrás de ella migran las globulinas en
orden decreciente de movilidad (alfa, beta y gamma).
Mediante este método se obtiene del total de proteínas del suero la siguiente
distribución:
Fracción Rango Promedio
Albúmina 47 a 70% 59%
α1 globulina 3 a 7% 4,5%
α2 globulina 5 a 12% 9%
ß globulina 5 a 16% 12%
ϒ globulina 10 a 20% 15,5%
En este tipo de electroforesis, el único factor que determina la separación de las

proteínas es su carga eléctrica. El hecho de obtener sólo 5 fracciones no es que sólo
existan esas, sino es en realidad una mezcla de distintas proteínas que migran juntas
porque poseen la misma carga neta, sobre todo la fracción de las globulinas.
Procedimiento
Otros métodos electroforéticos que utilizan geles de almidón o de poliacrilamida, han

aumentado la capacidad resolutiva, ya que en ellos la migración no sólo depende de la carga
eléctrica, sino también del tamaño y forma de la molécula. Con estas técnicas pueden
diferenciarse alrededor de 20 fracciones.
La inmunoelectroforesis es una técnica que combina la separación electroforética de

las proteínas con la precipitación inmunológica frente a antisueros específicos anti-cadenas
pesadas y anti- cadenas ligeras. Aunque fue la técnica original empleada para identificar
proteínas monoclonales, es menos sensible, más lenta y, frecuentemente, más difícil de
interpretar que la inmunofijación o la inmunosustracción. Por ello, en el momento actual, la
mayoría de los laboratorios no la utilizan para el estudio de proteínas monoclonales en
sangre u orina.
La inmunofijación es el método de elección para identificar componentes

monoclonales por su mayor resolución y rapidez. Es una técnica similar a la
inmunoelectroforesis, en la que después de una electroforesis se realiza una incubación con
antisueros específicos. La inmunofijación es crítica para la diferenciación entre un aumento
monoclonal o policlonal de las inmunoglobulinas.
UREA
Metabolismo de las proteínas y aminoácidos

A diferencia de los hidratos de carbono y las grasas, que sirven principalmente como
fuentes de energía y pueden ser almacenados en las células, los compuestos nitrogenados
resultan indispensables para la síntesis de estructuras celulares o de compuestos con
actividad fisiológica y no son almacenados.
Cuando las sustancias nitrogenadas están en exceso pueden ser utilizadas para la
producción de energía, pero esta función es absolutamente secundaria y reemplazable. En
cambio, la participación en la síntesis de componentes celulares, es una función
insustituible.
Para el ser humano, la principal fuente de sustancias nitrogenadas son las proteínas de los
alimentos. Como estos compuestos no son almacenados, sus niveles en las células se regulan
por el equilibrio entre la biosíntesis y degradación.
Durante la digestión, las proteínas de la dieta son hidrolizadas por enzimas proteolíticas
hasta sus aminoácidos constituyentes. Después de su absorción en intestino, los
aminoácidos son transportados por sangre a los tejidos, en los cuales pueden ser utilizados,
sin modificación alguna, en la síntesis de proteínas específicas, o sufrir transformaciones
para dar lugar a compuestos de importancia fisiológica o bien ser degradados para su
utilización con fines energéticos.
El destino más importante de los aminoácidos es:
- su incorporación a cadenas polipeptídicas durante la biosíntesis de nuevas proteínas.

- son utilizados para la síntesis de compuestos nitrogenados no proteínicos de
importancia funcional.
- los aminoácidos en exceso, son degradados y oxidados con producción de energía.
En este caso sufren primero la pérdida de la función amina, lo que deja libre el
esqueleto carbonado. El grupo nitrogenado que se desprende como NH3, es eliminado
en el ser humano principalmente como UREA. Las cadenas carbonadas siguen
diferentes rutas, que las llevan a alimentar el ciclo de Krebs, para oxidarse en él
hasta CO2 y H2O y producir energía. Alternativamente, dichas cadenas pueden ser
derivadas a las vías de gluconeogénesis o de síntesis de ácidos grasos o cuerpos
cetónicos.
CATABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS
Los aminoácidos generalmente inician su degradación por procesos que separan el grupo
amina. El resto nitrogenado seguirá un camino independiente del que recorre la cadena
carbonada.
Existen vías metabólicas específicas para tratar con el grupo nitrogenado. En primer lugar,
a través de reacciones de transferencia (transaminación) y de la separación del grupo
amina (deaminación), éste queda libre, formando NH3. Esta sustancia es extremadamente
tóxica, especialmente para el sistema nervioso central, razón por la cual se han
desarrollado sistemas eficientes para eliminarla. EI hígado es el órgano que se encarga de
incorporar el NH3 y transformarlo en un compuesto soluble, atóxico, lIamado urea, el cual
es vehiculizado por la sangre hasta el riñón, que la excreta con la orina. En el ser humano, la
urea es eI principal producto terminal del metabolismo nitrogenado.
Los procesos que determinan la separación del grupo amina y la formación del compuesto de
excreción final son:
1- Transaminación: comprende la transferencia del grupo amina de un α-aminoácido a un α-
cetoácido. El α-aminoácido se convierte en un α-cetoácido y el α-cetoácido aceptor del
grupo amina, en el α- aminoácido correspondiente. La ecuación general puede
representarse:
Este tipo de reacción, fácilmente reversible, es catalizado por enzimas llamadas

transaminasas o aminotransferasas, que utilizan como coenzima el piridoxal fosfato (deriva
de la piridoxina, vitamina del complejo B). Las transaminasas o aminotransferasas son la
glutámico-oxaloacético transaminasa (GOT) o aspartato aminotransferasa (AST) y la
glutámico-pirúvico transaminasa (GPT) o alanina aminotransferasa (ALT), las que conducen
a la formación de - cetoglutarato. Estas enzimas son abundantes en hígado y corazón,
razón por la cual en ciertos procesos patológicos que afectan a estos órganos (hepatitis o
infarto de miocardio) se produce un aumento de su concentración en el plasma sanguíneo.
2- Deaminación oxidativa:
EI α-cetoglutarato comprometido en la transaminación, se transforma en glutamato. A

partir del glutamato, el grupo amina puede ser separado por un proceso de deaminación y
oxidación con la obtención de NH3 y α-cetoglutarato.
La mayor parte del amoníaco que se forma en los tejidos es generada a través de esta
reacción, al pH reinante en las células, el amoníaco capta un protón y se presenta como ión
amonio.
Vías metabólicas del amoníaco.
La principal fuente de NH3 en el organismo es la deaminación oxidativa del glutamato.

Además, también se produce amoníaco en cantidades apreciables por acción de las
bacterias de la flora intestinal sobre los restos de alimentos nitrogenados. Este amoníaco
se absorbe y por circulación portal llega al hígado que es capaz de eliminarlo casi
totalmente. Como el hígado es el principal órgano encargado de la eliminación del amoníaco,
cuando hay una insuficiencia hepática, la amoniemia asciende y se produce un cuadro de
intoxicación, que puede llevar al coma y a la muerte.
De las vías de eliminación del amoníaco las más
importantes son: a- formación de glutamina,
especialmente en el S.N.C.
b- síntesis de urea, a través de un ciclo metabólico lIamado Ciclo de la urea.
a- Formación de Glutamina: el NH3 puede ser unido al ácido glutámico para formar
glutamina, un compuesto inocuo que fácilmente difunde hacia la sangre. Este mecanismo
tiene gran importancia en el cerebro, ya que es muy sensible a la presencia de amoníaco.
b- Ciclo de la urea: la casi totalidad del amoníaco originado en las deaminaciones es

convertido en urea por el hígado. La serie de reacciones que aseguran que aseguran la
síntesis de urea requiere de la participación de cinco enzimas. Como alimentadores del ciclo
ingresan NH3, C02 y aspartato, el cual cede el grupo amina. El proceso consume cuatro
enlaces fosfatos de alta energía.
Las reacciones comprendidas son:
a- Síntesis de carbamil fosfato: por medio de la enzima carbamil fosfato sintetasa,

presente en las mitocondrias de hígado.
b- Síntesis de citrulina: la reacción es catalizada por la ornitina transcarbamilasa,

presente en mitocondrias. La citrulina debe abandonar la mitocondria, ya que las etapas
siguientes se lIevan a cabo en el citosol.
c- Síntesis de arginino-succinato: ingresa al ciclo otro de sus alimentadores, el aspartato,

que se une a citurlina, la enzima responsable es la arginino succinato sintetasa.
d- Ruptura de arginino- succinato: la ruptura es catalizada par la arginino succinasa. Se

forman fumarato y arginina.
e- Hidrólisis de arginina: se forma urea y ornitina (regenerándose el primer intermediario

del ciclo), la enzima que cataliza esta reacción es la arginasa.
La urea es el producto final que se libera cada vuelta del ciclo, la ornitina ingresa a
mitocondria por un translocador en la membrana que intercambia citrulina por ornitina.
A partir del hígado la urea penetra en la sangre desde donde se distribuye a todos los
líquidos intra y extracelulares, debido a que puede difundir libremente a través de las
membranas celulares.
La urea es excretada en casi su totalidad por riñón, aunque se elimina algo por sudoración y
es degradada por las bacterias intestinales. Los glomérulos filtran libremente la urea y es
reabsorbida entre el 40 - 80%, junto con el agua en los túbulos proximales.
Un adulto normal, con una dieta equilibrada elimina alrededor de 25 - 30 g de urea diarios
por la orina. La cantidad de urea eliminada esta relacionada con la ingesta de proteínas,
mientras que otras sustancias nitrogenadas de la orina, principalmente acido úrico,
creatinina, amoníaco y aminoácidos, mantienen niveles mas o menos constantes e
independientes del consumo de alimentos nitrogenados.
La urea es una sustancia soluble, completamente atóxica. Se encuentra en sangre circulante

en una concentración de 20 - 40 mg/dL o mg%. Este nivel aumenta en caso de insuficiencia
renal, deshidratación, fiebre, estrés, quemaduras, disminución del volumen sanguíneo y fallo
cardiaco. Se encuentra disminuida en casos de mala nutrición, hiperhidratación y
trastornos hepáticos.
Se han descripto enfermedades hereditarias con defectos en la síntesis de enzimas del

ciclo de la urea. La falta total de cualquiera de ellas produce bloqueo metabólico e
incapacidad para producir urea. Este defecto es incompatible con la vida, pues se acumula
amoníaco en niveles que llevan rápidamente a la muerte del niño poco después del
nacimiento. Las deficiencias parciales de enzimas, si bien pueden no ocasionar la muerte
temprana del paciente, producen retardo mental y otros trastornos. En las formas más
leves, una dieta baja en proteínas puede contribuir a reducir la concentración de amonio en
sangre.
Determinación enzimática:( INSERTO DE UREA)
La cantidad de urea eliminada está relacionada con la ingesta de proteínas, mientras que las
otras sustancias nitrogenadas de la orina, principalmente ácido úrico, creatinina, amoníaco y
aminoácidos, mantienen niveles mas o menos constantes y relativamente independientes de
la cantidad de alimentos nitrogenados ingeridos.
CREATINA - CREATININA
La creatina es una sustancia presente en el músculo, cerebro y sangre, tanto en forma libre
como unida a fosfato, formando la fosfocreatina o creatina fosfato.
En la biosíntesis de creatina están involucrados 3 aminoácidos: arginina, glicina y

metionina. La primera reacción ocurre en riñón, es la unión de arginina con glicina para
formar ácido guanidoacético. La síntesis de creatina se completa en el hígado con la
metilación del ácido guanidoacético.
Desde el hígado la creatina pasa a circulación y es captada por músculo esquelético,

cerebro y miocardio, donde reacciona con ATP para formar creatinafosfato.
La creatinafosfato es un compuesto rico en energía y constituye una forma de reserva

energética. Cuando se requiere ATP, éste puede generarse a partir de la creatina fosfato y
ADP, reacción reversible catalizada por la fosfocreatina quinasa, localizada en el espacio
intermembrana de mitocondria.
La creatinafosfato es un compuesto inestable, se cicla espontánea e irreversiblemente para

formar creatinina y fosfato libre.
La creatinina se elimina por orina; la cantidad excretada durante 24 hs es relativamente
constante en cada persona y está relacionada con la masa muscular. La concentración en
plasma en varones adultos normales es de 0,9 a 1,4 mg/dL y en mujeres de 0,8 a 1,2 mg/dL.
Esto la transforma en un índice útil de la función renal, principalmente de la filtración
glomerular, dado que es bastante independiente de factores (ingesta de proteínas,
hidratación, metabolismo de proteínas, etc.). Recordemos que la urea se ve muy afectada
por la dieta entre otros factores.
En las distrofias musculares la capacidad del músculo para almacenar creatina disminuye,
por lo que aumenta la creatina en sangre y por consiguiente se produce creatinuria.
Método colorimétrico para la determinación de creatinina: (INSERTO DE CREATININA)
DEPURACIÓN O CLEARENCE PLASMÁTICO
Se llama así " a la cantidad de plasma que se depura de una sustancia determinada en
un tiempo también determinado (generalmente 1 minuto) por la actividad renal."
Se debe tener en cuenta si la sustancia se filtra, se reabsorbe y/o se secreta a nivel

renal, lo que nos dará una idea del mecanismo fisiológico de la función renal.
Para elegir la sustancia se debe tener en cuenta:
1- que la sustancia se filtre por completo y no se encuentre en orina, lo que indica

que hubo una reabsorción total. D=0 ejemplo: glucosa.
2- que la sustancia se filtre por completo, no se reabsorba, ni se secrete por el

túbulo renal. Por ejemplo, inulina y cretinita.
3- que la sustancia se filtre, parte se reabsorba y parte se excrete. Por ejemplo, urea.
4- que la sustancia se filtre y sea secretada por los túmulos como el ‘acido p-aminohipúrico
El clearence de creatinina se refiere a la depuración de creatinina endógena y es uno de

los métodos más usados como medida de la filtración glomerular.
ÁCIDO ÚRICO
En el hombre, el producto final del catabolismo de las purinas es el ácido úrico.
La degradación de ADN y ARN en las células produce nucleótidos de desoxiadenosina,

desoxiguanosina, adenosina y guanosina. En general, estos compuestos son hidrolizados por
acción de las fosfatasas existentes en las células, dejando libre los nucleósidos adenosina y
guanosina; la guanosina es degradada aún a guanina y pentosa.
Tanto la guanina y adenina sufren un proceso de deaminación hidrolítica, con la diferencia

que la adenina es deaminada cuando esta todavía unida a la pentosa, es decir en forma de
adenosina, mientras que la guanina se encuentra libre.
Por la acción de la adenosina deaminasa, la adenosina es convertida en inosina.
Posteriormente, una nucleósido fosforilasa escinde la inosina formando hipoxantina y la
pentosa fosfato. En la etapa siguiente, la hipoxantina es oxidada y forma la xantina, esta
reacción es catalizada por la xantina oxidasa (XOD).
La guanina inicia su catabolismo por una deaminación hidrolítica que la convierte en
xantina, reacción catalizada por la guanasa.
Como puede apreciarse, las vías metabólicas de adenina y guanina convergen en la
formación de un intermediario común, la xantina.
En la etapa final, la xantina es oxidada por acción de la xantina oxidasa en ácido úrico.
La oxidación a ácido úrico se produce sobre todo en el hígado que es rico en
xantinoxidasa. La excreción se hace vía renal.
Un adulto normal produce unos 500 mg de ácido úrico por día. Aproximadamente el 80 % es
excretado por orina y el resto es degradado a elementos como: CO2, NH3, urea, etc.
En el plasma normal alcanza una concentración de 4 a 6 mg%, los varones poseen valores
más altos que las mujeres, la diferencia desaparece después de los 45 -50 años.
El ácido úrico es una sustancia blanca que cristaliza en forma de rombos insolubles en
alcohol y éter, muy poco soluble en agua fría, sobretodo en medio alcalino.
En el suero a pH 7,4, el 99% aproximadamente del ácido úrico se encuentra como uratos de
sodio, unido fundamentalmente a albúmina y en menor proporción a la -globulinas. El urato
filtra en los glomérulos renales y es parcialmente reabsorbido en los túbulos proximal y
distal. También es secretado en el túbulo proximal y en asa de Henle. Normalmente se
eliminan, término medio, unos 400 mg cada 24 hs.
Existen 2 fuentes de ácido úrico:
1- endógena: originada por la destrucción de los tejidos del propio organismo.

2- exógena: proveniente de la dieta (carnes, vísceras, tejidos glandulares, extracto carne,
legumbres, hongos espinacas, café, té, mate, cacao, bebidas carbonatadas a base de
cola contienen cafeína que es una purina metilada, etc).
Método Enzimático para la determinación de Ácido úrico (INSERTO DE URICEMIA):
GOTA:
Es una enfermedad caracterizada por niveles elevados de urato en sangre (hiperuricemia) y

en orina (uricosuria). Esto lleva a la precipitación de uratos en articulaciones, produciendo
artritis muy dolorosas. Son afectadas preferentemente las articulaciones interfalángicas y
del metatarso. Es típica la inflamación de articulaciones del dedo gordo del pie. También se
pueden producir precipitados de uratos en cartílagos (pabellón de la oreja), formando
nódulos que se conocen con el nombre de tofos.
La gota puede ser primaria o secundaria.
-Gota primaria es un trastorno metabólico, genéticamente determinado. Deben estar

involucrados factores hormonales, pues su frecuencia es mucho menor en el sexo femenino
que en el masculino y cuando se produce en mujeres, es después de la menopausia. Es muy
rara en niños y adolescentes.
-Gota secundaria se desarrolla como complicación de hiperuricemias producidas por otras

enfermedades, como leucemia, nefritis crónica.
Uno de los fármacos más usados y efectivos para reducir los niveles de ácido úrico es
el alopurinol. Esta sustancia es estructuralmente similar a la hipoxantina y actúa
principalmente inhibiendo competitivamente a la xantina oxidasa, lo que reduce la
formación de xantina y ácido úrico. Otras drogas como el probenecid y la sulfinpirazona
aumentan la excreción de uratos y ayudan a disminuir sus niveles en sangre.
Si bien la hiperuricemia en la gota no es producida por las purinas exógenas, sino por
aumento de la producción endógena, una reducción en la ingesta de alimentos ricos en
purinas es aconsejable para no contribuir con bases adicionales.
ORINA
APARATO URINARIO
Está constituido por 4 componentes principales:

a) El riñón, donde se forma la orina a partir de la filtración de la sangre.
b) Los uréteres, que transportan la orina a la vejiga.
c) La vejiga que almacena la orina producida
d) La uretra que conduce la orina al exterior del cuerpo siendo el órgano principal el
riñón.
La formación de la orina comprende los complejos procesos de filtración sanguínea,

reabsorción de sustancias esenciales como el agua y la secreción tubular de ciertas
sustancias.
La orina tras formarse en los riñones, pasa por uréteres, de ahí a vejiga, donde permanece
almacenada transitoriamente hasta que es excretada por la uretra.
El riñón es un órgano que interviene en la regulación electrolítica e hídrica del medio interno y
en la de su pH; en la excreción de los productos finales del catabolismo proteico y en la
regulación de la presión arterial.
ANATOMÍA DEL RIÑÓN
Son dos uno derecho y otro izquierdo, ubicados a los costados de la columna
vertebral a la altura de las 2 últimas vértebras dorsales y de las tres primeras lumbares.
Tiene forma de poroto o de haba y tiene una escotadura sobre su borde medio, el hilio
renal, por el cual ingresa la arteria renal y salen la vena renal y el uréter. Cada riñón está
cubierto por una cápsula y en su polo superior, se ubica la glándula suprarrenal, que es una
glándula endócrina. Son de color rojo pardo, miden 12 cm de largo, 6 cm de ancho y 3 cm de
espesor. Tienen una cara anterior convexa y una posterior plana.
NOCIONES ANATOMO-FISIOLÓGICAS SOBRE EL RIÑÓN
La estructura interna consta de tres regiones la corteza, la médula y la pelvis renal.
1) La sustancia cortical, granulosa de color amarillento y finamente punteada por

granulaciones rojizas (corpúsculos de Malpighi).
2) La sustancia medular, de color rojizo que presenta una serie de conos y está dividida en
15 a 20 masas piramidales (pirámides de Malpighi). Los extremos de las pirámides
renales, las papilas, se proyectan hacia un espacio con forma de copa, un cáliz menor y
varios cálices menores se unen para formar un cáliz mayor. Los cálices mayores
convergen entre sí para formar la pelvis renal.
La separación de tejidos no es neta y se superponen una dentro de otra. (reunidas en

número considerable constituyen el órgano).
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA NEFRONA
La nefrona o nefrón es la unidad anatómica y funcional del riñón y hay aproximadamente un

millón de nefronas en cada riñón.
La nefrona consta de una red de capilares, el glomérulo, corpúsculo renal o corpúsculo de

Malpighi y un túbulo largo que se divide en tres partes: el túbulo contorneado proximal,
que es la fracción unida al glomérulo; el segmento delgado o asa de Henle y el túbulo
contorneado distal. Cada nefrona se vacía en un túbulo colector al cual están conectadas
varias nefronas.
El tubo contorneado distal se une al túbulo o conducto colector y excretor de la orina.

Cada fracción tiene una estructura histológica diferente y una función específica. El
glomérulo es una formación esférica constituído por varios capilares que reciben la sangre
de la arteriola aferente. El ovillo capilar está rodeado de una doble capa de tejido
epitelial, que puede considerarse como la extremidad agrandada del túbulo, cerrada por
completo e invaginada formando un embudo, constituyendo la cápsula de Bowman.
La circulación del riñón la asegura la arteria renal que penetra por el hilio del
riñón y se divide en numerosas ramas, formadoras de las arterias interlobares, que pasan
entre las pirámides renales y al llegar a la zona de separación de la corteza y la médula se
subdividen constituyendo las arterias aferentes, las cuales al entrar al glomérulo se
dividen en 4 ramas y éstas en más ramas formando el ovillo capilar. Luego los capilares se
reúnen y forman la arteria eferente que sale del glomérulo, luego se divide y forma una
red que envuelve a los túbulos.
FORMACIÓN DE LA ORINA
Para explicar el funcionamiento renal se debe tener en cuenta la estructura de la

nefrona. El glomérulo actúa como un ultrafiltro que deja pasar todas las sustancias
plasmáticas menos las proteínas. El túbulo tiene la capacidad de reabsorber y además de
segregar diversas sustancias inexistentes en el plasma, como es el amoníaco urinario.
Como resultado del proceso fisiológico de la filtración glomerular se producen alrededor
de 130 ml de ultrafiltrado del plasma por minuto en el hombre y 117 ml en la mujer
(referidos a la superficie corporal). El filtrado glomerular se transforma en orina
definitiva luego de su pasaje por los túbulos donde se verifican los procesos de
reabsorción y secreción.
Reabsorción tubular
A medida que el ultrafiltardo, conocido como filtración glomerular, pasa por los túbulos
proximales se reabsorbe glucosa y catión potasio en un 100%, bicarbonato, fosfatos, catión
sodio, cloruros y agua en un 85%, calcio, aminoácidos y otras sustancias con umbral
necesarias para el cuerpo y retornan al torrente sanguíneo. A medida que el filtrado pasa
por los túbulos, se le unen varias sustancias por el proceso de secreción tubular. En el TCP,
los sulfatos, los glucurónidos, los iones de hidrógeno y los fármacos, como la penicilina, son
algunas de las sustancias3 segregadas. Tanto en el TCP 2 3
como en el TCD, los iones de
hidrógeno se intercambian por los iones de sodio del bicarbonato de sodio. Luego, los H+ se
combinan con el HCO - en el filtrado para formar el H CO que en presencia de la anhidrasa
carbónica, se descompone en agua y dióxido de carbono. A continuación, el CO 2 se difunde
fuera del túbulo y, de esta manera, el sodio y el bicarbonato son reabsorbidos.
Al igual que en el TCP, la rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua,
pero la reabsorción de solutos no se produce en esta parte del asa. Sin embargo, la rama
ascendente es prácticamente impermeable al agua, pero hay reabsorción activa de Na, Cl-
, Ca y Mg. El mecanismo que permite la absorción de agua desde la rama descendente y
la reabsorción de solutos sin agua desde la rama ascendente, se denomina multiplicación
por contracorriente.
Alrededor del 90% del filtrado glomerular es reabsorbido cuando llega al TCD (se
reabsorbe catión sodio, cloruros, bicarbonato y agua.). Una parte de la reabsorción es
pasiva y otra parte requiere energía para el transporte activo entre las células.
Reabsorción de sodio: se acepta que se reabsorbe por transporte activo y arrastra al

cloruro para mantener el equilibrio eléctrico (catión - anión) y el agua para asegurar el
equilibrio osmótico.
La reabsorción activa de sodio está regulada por la Aldosterona, hormona suprarrenal, a la
vez la producción de ésta está regida por la angiotensina (sustancia producida por un grupo
de células que se encuentran en la unión de la arteriola aferente y cápsula de Bowman) que
a su vez depende de los cambios de presión. Así, por ejemplo, si aumenta la presión de la
arteriola aferente aumenta la producción de angiotensina y consecuentemente de
aldosterona, provocando la retención de sodio.
Regulación del agua: está regida por las concentraciones de ADH que hace permeable la
membrana celular para el agua.
Bicarbonato: se forma en la célula H2CO3 a partir de CO2 y H2 O en presencia de la enzima

anhidrasa carbónica. El H2CO3 sale de la célula a la luz tubular, se disocia elimina el H + y
capta un Na+ formando NaHCO3, que se reabsorbe.
Fosfatos: en el plasma hay una mezcla de fosfatos que intercambia H+ como lo hace el
bicarbonato.
Amoníaco: los tubos distales forman NH3 a partir de los aminoácidos y derivados.
Secreción Tubular
A diferencia de la reabsorción tubular, que elimina sustancias de los túbulos para

retenerlas en el cuerpo, la secreción tubular implica el envío de moléculas desde la sangre
en los capilares peritubulares hacia el filtrado tubular para ser excretadas.
El proceso de secreción tubular:
a) elimina sustancias de desecho innecesarias que no son filtradas por el glomérulo,

como varios fármacos y toxinas.
b) Estimula la secreción de iones de hidrógeno y otros iones para ayudar a regular
el equilibrio ácido-base y electrolítico.
Con frecuencia hay fármacos y sustancias extrañas unidas a proteínas transportadoras y,
que, por lo tanto, no pueden ser eliminados de la circulación durante la filtración
glomerular. Para que esto ocurra, estas sustancias extrañas desarrollan una mayor afinidad
por células del TCP que por las proteínas transportadoras y, de este modo, son
transportadas a través de las células tubulares hacia el filtrado tubular. También se
segregan varios iones (hidrógeno, amonio, sodio, potasio, bicarbonato y ácido úrico) y
algunas bases y ácidos débiles. Gran parte de esta actividad requiere transporte activo
por parte de las células y gasto de energía.
EFECTOS HORMONALES SOBRE EL RIÑÓN Y LA PRODUCCIÓN DE ORINA
Los iones de potasio también son intercambiados por iones sodio y la aldosterona
segregada por corteza suprarrenal estimula éste intercambio. La aldosterona aumenta el
sodio en sangre y, a su vez, incrementa el agua corporal, a medida que el agua sigue a la sal,
lo que eleva la presión arterial. La angiotensina activa corrige el flujo sanguíneo renal al
dilatar la arteriola aferente y contraer la arteriola eferente, estimulando la reabsorción de
sodio en el TCP y desencadena la liberación de la hormona aldosterona desde la glándula
suprarrenal y la hormona ADH o vasopresina desde la hipófisis.
La liberación de aldosterona, mediada por la angiotensina, contribuye a la hipertensión y
este proceso es el blanco del tratamiento antihipertensivo.
La absorción de agua en el TCD de la nefrona está regulada por la ADH segregada por la
hipófisis. Cuando el cuerpo necesita conservar agua, segrega ADH y las paredes de los TC y
TC se tornan muy permeables por acción de ésta hormona, lo que permite la reabsorción
de agua. Si hay exceso deDH, las paredes de los túbulos se vuelven menos permeables y el
volumen de orina excretada aumenta. La insuficiencia de la ADH provoca la Diabetes
insípida. La excreción de la ADH cuando no es necesaria se denomina síndrome de
secreción inapropiada de ADH (SIADH). El SIADH puede ser una complicación de lesión
cerebral, neumonía, crecimiento tumoral y ciertos fármacos.
COMPOSICIÓN FINAL DE ORINA
Los principales componentes de la orina son agua, urea, ácido úrico, creatinina, sodio,
potasio, cloruro, calcio, magnesio, fosfatos, sulfatos y amoníaco. En un día, el cuerpo
excreta aproximadamente 60 g de material disuelto, la mitad es urea. Ciertas sustancias
como cuerpos cetónicos, proteínas, glucosa, porfirinas y bilirrubina, aparecen en grandes
cantidades cuando el paciente sufre determinadas enfermedades.
La orina también puede contener estructuras como cilindros, cristales, células sanguíneas y
células epiteliales. Algunas de estas sustancias se consideran normales, en tanto que otras
se detectan cuando el paciente sufre diversos trastornos metabólicos y renales.
El análisis de orina puede contribuir a diagnosticar algunos trastornos renales como cistitis
(inflamación de la vejiga), nefritis (inflamación del riñón), que se puede manifestar con
infección bacteriana, pielonefritis o sin infección, glomerulonefritis; y nefrosis o síndrome
nefrótico (degeneración del riñón sin inflamación, entre otros.
Métodos de recolección de muestras

La técnica de recolección varía según el tipo de investigación a realizarse. Cuando
se desea obtener valores cuantitativos se recomienda la recolección de muestras de 24 hs.
Orina de 24 hs: a una hora determinada de la mañana (por ejemplo 7 u 8 hs) se le dice al
paciente que orine y tire esa orina. Luego se le indica que recolecte toda la orina eliminada
desde ese momento hasta las 8 hs del otro día inclusive. Durante la recolección conviene
conservar el material en el refrigerador para evitar la descomposición, sobre todo en
épocas calurosas y en frascos adecuados.
En algunos casos es necesario pedir orinas de 2hs y 12 hs, para lo cual se procederá de la
misma manera que la anterior cambiando los tiempos.
Cuando lo que más interesa es el estudio del sedimento urinario resulta importante
que la muestra sea recién emitida, obtenida con preferencia en horas de la mañana, lo que
generalmente denominamos Orina Completa. A veces, se aconseja realizar un régimen
alimentario acidificante o adicionar unas gotas de ácido acético a la orina, por cuanto la
mayoría de los elementos a estudiar son lábiles y se destruyen con facilidad a pH alcalinos
o poco ácidos.
Para el examen bacteriológico de la orina, ésta se recogerá en condiciones

asépticas, se le indicará al paciente que a primera hora de la mañana (cuando se levante)
antes de orinar, se higienice bien la zona urogenital, luego si desea secarse lo haga con una
toalla recién planchada. Para recolectar la muestra deberá comprar un frasco estéril y
eliminar el primer chorro de orina y recolectar el resto en el frasco (técnica del chorro
medio).
Sea cual sea la forma de recolectar la orina se le debe indicar al paciente que los
frascos o recipientes a utilizar deben estar perfectamente limpios y secos, excepto para el
estudio bacteriológico (urocultivo) que debe ser un frasco estéril, además el paciente
deberá rotularlo (colocar nombre, apellido, etc.) y remitirlo al laboratorio a la brevedad.
Conservación de las muestras de orina
Cuando se efectúa un análisis de orina conviene trabajar con muestras que no

contienen sustancias conservadoras para evitar posibles interferencias. Cuando el examen
no se realiza en forma inmediata se puede recurrir a los siguientes medios de preservación:
1- Refrigeración: puede combinarse con el agregado de un agente químico a elección.
2- Formol (solución de formaldehído al 40% v/v): se usa en la proporción de 10 ml para una

orina de 24 hs. Debe evitarse el exceso porque precipita la urea. Puede interferir con la
determinación de glucosa por el reactivo de Fehling.
3- Acidificación: el pH se lleva a menor que 3. Sirve para investigar esteroides, destruye

los elementos figurados y puede hacer precipitar el ácido úrico. Se emplea HCl en
relación de 10 ml para orina de 24 hs o bien 25 ml de HCl 6 N para 24 hs.
4- Timol: puede producir falsos positivos para proteínas cuando se investigan por calor y el
ácido acético.
5- Ácido Bórico: no impide el desarrollo de levaduras, puede hacer precipitar al ácido úrico.
Se usa en la proporción de 5 mg/30 ml.
6- Tolueno: se usa para investigar acetona, sustancias reductoras y proteínas. No detiene

el crecimiento bacteriano. Es peligroso pues es muy inflamable.
7- Cloroformo: es un pobre agente conservante, reduce el reactivo de Fehling e interfiere

en la observación microscópica.
VOLUMEN FINAL DE ORINA
La cantidad de orina eliminada en 24 hs está sujeta a diversos factores como ser

la edad, el peso, la temperatura, la dieta, etc.
Por lo general un sujeto adulto elimina entre 1200 a 1500 ml en 24 hs, se produce más orina
durante el día que por la noche. Los niños entre 6 a 12 años orinan un volumen casi igual a la
mitad del volumen eliminado por los adultos.
La poliuria es el aumento anormal del volumen urinario de 24 hs (≥ 2500 mL) y puede

provocarla el aumento en la ingestión de líquidos, el descenso de la temperatura
ambiental, factores nerviosos o emocionales, alteraciones metabólicas como la diabetes
mellitus, la diabetes insípida, lesiones del sistema nervioso central, nefritis crónica e
hipofisiarias, etc.
La oliguria es una disminución anormal del volumen urinario (≤ 500 mL o ≤ 300 mL) y
se produce en casos de gran sudoración o restricción acentuada de la ingesta de líquidos,
procesos infecciosos agudos, trastornos cardíacos que afectan la circulación renal,
hemorragias diarreas, vómitos, nefritis aguda, etc.
Cuando la disminución llega a su máximo se produce la anuria (≤ 100 mL durante 3

días consecutivos), o sea, la falta de eliminación urinaria que puede deberse a una ausencia
real de la secreción o bien a un mecanismo de obstrucción provocado por cálculos,
estenosis, parálisis, compresiones, etc. Cuando después de la ingestión de líquidos existe
retardo en la eliminación urinaria el fenómeno se denomina opsiuria (es patognomónico de
hipertensión portal).
La polaquiuria consiste en la emisión frecuente de orina y se observa en cistitis,

prostatitis, hemorroides, etc.
La enuresis es la micción durante el sueño.

La nicturia es cuando el volumen de orina nocturna iguala o sobrepasa la diurna, se

observa en nefritis crónica intersticial. La relación entre el volumen diurno y el nocturno es
de 3 a 1.
EXAMEN DE ORINA
El análisis de orina habitual incluye el examen de:

a) Las características físicas, como color, aspecto y densidad o gravedad específica.
b) Las características químicas, como pH, proteínas, glucosa, sangre, bilirrubina,
nitritos, leucocitos, urobilinógeno, etc.
c) Las estructuras microscópicas en el sedimento.
Examen Físico
Color
La orina normal tiene un color muy variable, que está determinado
principalmente por su
concentración. Casi siempre la orina es de color amarillo, la tonalidad varÍa entre amarillo
claro a ámbar oscuro. Este color se debe a la presencia de pigmentos como el urocromo, y
en menor medida, uroeritrina, la urobilina. Cuanto más pigmento hay, más profundo es el
color. A mayor volumen eliminado y por lo tanto más baja densidad, corresponde un color
amarillo más pálido. En general la orina ácida es más oscura que la alcalina.
En condiciones anormales, sean patológicas o provocadas por la ingesta de alimentos o
medicamentos pueden aparecer diversas coloraciones de la orina. Por ejemplo, orinas muy
pálidas o incoloras están muy diluidas y puede deberse al alto consumo de líquidos, a
agentes diuréticos, sustancias diuréticas naturales (café y alcohol) y a enfermedades como
diabetes mellitus y diabetes insípida. Orinas amarillas oscuras cuando hay concentración o
estados febriles. La causa más común de orina roja o rosada se debe a la presencia de
hemoglobina (hemoglobinuria); de eritrocitos (hematuria) o a grandes cantidades de
uroeritrina si hay enfermedades febriles agudas, o en hemorragias, consumo de remolacha.
Los pacientes con ictericia obstructiva excretan pigmentos biliares, como bilirrubina, que
le confieren a la orina un color amarillo verdoso o amarillo marrón. El pigmento verde se
debe a la biliverdina, producto oxidado de la bilirrubina, y si se deja reposar la muestra, el
color verde se intensifica.
Varios fármacos y pigmentos pueden dar color característico a la orina, pero no revisten
importancia, por ejemplo, el azul de metileno utilizado como antiséptico urinario, le
confiere un color azul verdoso.
Espuma
Puede ser un hallazgo importante, aunque en la actualidad no se la informa. La espuma
de orinas normales es blanca y fugaz, cuando es persistente es indicio que contiene
cantidad moderada o grande de proteínas. También la espuma puede ser amarilla, si
contiene suficiente bilirrubina. La observación de la espuma y su color debe orientar al
técnico en su interpretación de las pruebas químicas.
Olor
El olor de la orina normal es característico, algo aromático y puede variar en
diversas
circunstancias., así la abundante ingestión proteica acentúa el olor. La cetonuria produce
olor a acetona. Algunos alimentos como espárragos, producen un olor peculiar. Las orinas
que permanecen largo tiempo estacionadas, experimentan transformaciones químicas por la
acción bacteriana y el olor se hace pútrido, amoniacal o sulfhídrico.
El olor de la orina no se informa de manera sistemática, pero puede ser un dato importante.
Aspecto
En general la orina de micción reciente es límpida y transparente; al poco tiempo de
estar estacionada aparecen enturbiamientos que originan un sedimento más o menos
abundante, provocado por las estrías de mucus, células epiteliales, leucocitos, etc. Es
frecuente observar en las orinas alcalinas un sedimento blanco constituido por fosfatos
amorfos (que se pueden eliminar con el agregado de ácido acético), en tanto que en las
orinas ácidas el color puede ser amarillo o rosado casi siempre por un pigmento la
uroeritrina vinculado con uratos amorfos (que se eliminan por calentamiento a BM a
temperaturas no mayores de 60 C) y ácido úrico.
Las orinas purulentas exhiben un sedimento de aspecto gelatinoso y color blanquecino, en
estas orinas la reacción suele ser alcalina por la actividad bacteriana.
Densidad
Depende de las sustancias que están disueltas en la orina, varía entre 1.015 a 1.025 y
guarda relación con el grado de hidratación y el volumen urinario. La ingestión excesiva de
líquidos o bien la disminución de la transpiración cutánea producen una disminución de la
densidad. Por el contrario, la escasa ingestión de líquidos, la sudoración copiosa y las
diarreas hacen que la excreción sea menor y la densidad aumente.
La densidad se ve afectada por la variación de la temperatura, presencia de glucosa y
proteínas, etc. Se determina con densitómetros o tiras reactivas.
EXÁMEN QUÍMICO
Reacción - pH: La reacción puede ser ácida, neutra o alcalina. El pH de la orina normal es
de 4 -6, alguna bibliografía lo toma de 5 - 7,5. Los componentes más importantes que
actúan como reguladores del pH son los fosfatos monobásicos y dibásicos de Na y K
(buffers).
Orinas alcalinas: en casos de vómitos, úlceras gástricas obstructivas, etc.
Orinas ácidas: en estados febriles, procesos inflamatorios hepáticos, renales cardíacos y
pulmonares, cetosis, etc.
Glucosa: Normalmente se elimina una cantidad muy pequeña que no es detectada por las
tiras reactivas. Aparece glucosuria cuando los valores de glucemia sobrepasan el umbral
renal (160 mg/dL) o bien cuando éste está alterado.
Proteínas: Normalmente no se detecta por métodos de rutina, los valores son inferiores a
0,05 g/L.
Cuerpos cetónicos: Se forman durante el catabolismo de los ácidos grasos y son la acetona,
acetoacético y - hidroxibutírico. Normalmente no están presentes en orina, aparecen en
trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono, en niños con vómitos o en personas
que realizan dietas prolongadas.
Bilirrubina: Normalmente no están presentes en orina, aparece en casos de obstrucciones

biliares, hepatitis virales, litiasis, etc. La bilirrubina directa es la única que se elimina por
orina.
Urobilina: Generalmente aparece cuando hay pigmentos biliares.
Sales biliares: están presentes cuando hay bilirrubina.
Hemoglobina: pueden aparecer anormalmente Glóbulos Rojos (GR) en orina y se llama

hematuria,
cuando los GR se han lisado liberan la hemoglobina y se llama hemoglobinuria.
Microalbuminuria
Acuerdos y recomendaciones:
- Debería reemplazarse el término “microalbuminuria” por el de “ALBÚMINA
URINARIA”.
- Medición en la primera orina de la mañana. Valor de referencia es
semejante al de la orina de 24hs expresado en relación
albuminuria/creatininuria.
- Unidades de medida: mg de albuminuria/ g de creatininuria.
Metodología
- Recolectar la primera orina de la mañana.
- Tomar el chorro medio de la micción, con higiene genital previa.
- Evitar ingesta excesiva de líquidos en horas previas de la recolección.
- Evitar recolección en periodo menstrual.
- La noche previa a la recolección no debe tenerse relaciones sexuales.
- No realizar ejercicio intenso 24hs previas a la recolección.
Valores de referencia
Según NKDEP Según ADA Primera orina de la mañana

ajustada a la creatinina
mg albuminuria/ g creatininuria
Normal Normal <30mg/g
Albuminuria Microalbuminuria 30 – 299 mg/g
Proteinuria Microalbuminuria o albuminuria > o = 300mg/g
clínica
EXAMEN MICROSCÓPICO o SEDIMENTO URINARIO (Organizado y no organizado)
Para obtenerlo se debe homogeneizar la primera orina de la mañana. Se colocan 10 ml

aproximadamente en un tubo centrífuga y se centrifuga 10 minutos a 2000 r.p.m. Se
desecha el sobrenadante (parte líquida) y el sedimento queda en el fondo del tubo. Se debe
mezclar bien y se coloca una gota en un portaobjetos arriba se coloca un cubreobjetos y se
observa al microscopio con objetivo de 10 X y luego 40 X con poca luz.
Los elementos que se pueden observar en el sedimento organizado son:
a- Células epiteliales: las de tipo pavimentoso son producto de la descamación del epitelio
de las vías urinarias, Son planas, grandes, de citoplasma transparente con núcleo bien
definido. Su origen puede ser vaginal o uretral. Las células redondas o poliédricas, de
origen tubular son características de nefrosis lipoideas.
b- Leucocitos: normalmente se encuentran hasta dos leucocitos por campo. Están

aumentados en procesos inflamatorios o infecciones. Cuando están agrupados
constituyen lo que comúnmente denominamos pus. Cuando se habla de piocitos significa
que los leucocitos no están bien conservados como ocurre en las infecciones urinarias.
c- Eritrocitos: normalmente se encuentran hasta dos eritrocitos por campo. Una orina con
hematíes puede verse macroscópicamente o microscópicamente. La primera se observa
de color rojizo amarronado (muestra vieja y ácida) o bien transparente cuando los
hematíes se encuentran en el sedimento. Aparece hematuria en cólicos renales,
tumores sangrantes, neoplasias e infecciones urinarias.
d- Cilindros: en general son patológicos. Se forman en la luz de los túbulos renales. Pueden
formarse por precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm - Horsfall. Los
factores que intervienen en la formación de los cilindros son éstasis urinario
(disminución marcada del flujo de orina), acidez incrementada, elevada concentración de
solutos y la presencia de constituyentes anormales iónicos o proteicos. La formación
tiene lugar por lo general en los TCD y colectores, ya que es ahí donde la orina alcanza su
concentración y acidificación máxima. Los cilindros poseen caras casi paralelas y
extremos redondeados o romos, varían en forma y tamaño, de acuerdo con los túbulos en
donde se originen pueden se: contorneados, curvos o rectos y de longitud variable. Los
cilindros son siempre de origen renal y pueden estar presentes en casos de daño
glomerular, inflamación renal, infección renal, etc.
Se clasifican sobre la base de su aspecto y de sus componentes celulares en:
1- cilindro hialino (es el cilindro base) aparecen después del ejercicio físico, en casos
de deshidratación y en estados febriles.
2- cilindro eritrocitario: cuando se adhieren eritrocitos.
3- cilindro leucocitario: se adhieren leucocitos.

4- cilindros granulosos fino o gruesos: por agregación de proteínas.
5- cilindros celulares: se adhieren células.
6- cilindros céreos: son muy característicos apareciendo en insuficiencia renal crónica

grave, nefropatía diabética, etc.
7- cilindros grasos: incorporan gotas de grasas, aparecen en el síndrome nefrótico, etc.
e- Bacterias: normalmente en la orina a nivel renal y vesical no existen bacterias, pero

puede contaminarse por bacterias presentes en la uretra, en vagina o procedentes de
fuentes externas. Cuando una muestra de orina recolectada correctamente posee
bacterias acompañadas de muchos leucocitos, es índice de infección urinaria, pero en el
examen de rutina no se realizan estudios para identificar la bacteria, para ello hay que
realizar un estudio bacteriológico.
f- Hongos: las células micóticas son incoloras, refringentes y con frecuencia presentan
gemación. Es posible encontrar hongos en infecciones del tracto urinario sobre todo en
pacientes diabéticos. Pueden aparecer en orina por contaminación cutánea o vaginal. El
hongo más común es Cándida Albicans.
g- Cilindroides: son estructuras similares a los cilindros pero uno de sus extremos es
aguzado, aparecen casi siempre con los cilindros.
g- Espermatozoides: en orinas masculinas aparecen después de convulsiones epilépticas,

poluciones nocturnas, etc. También pueden aparecer en orinas de ambos sexos después
del coito. Los espermatozoides tienen cuerpo oval y cola larga delgada.
h- Parásitos: al igual que las bacterias aparecen como contaminantes. El parásito más
común es la Trichomona Vaginalis, es un parásito flagelar.
i- Filamentos de mucus:
En el sedimento no organizado podemos observar:

Cristales: generalmente no se encuentran en orinas recién emitidas, pero aparecen

dejándola reposar durante un tiempo. Cuando la orina está sobresaturada con un compuesto
cristalino o cuando las propiedades de solubilidad están alteradas, el resultado es la
formación de cristales. En algunos casos, la precipitación se produce en el riñón o en el
tracto urinario y pueden dar lugar a la formación de cálculos urinarios (piedras). Como la
formación de cristales es dependiente del pH es útil conocer si la reacción de la orina en
estudio es ácida o alcalina.
En orinas ácidas podemos encontrar: cristales de ácido úrico, uratos de sodio, uratos
amorfos (los podemos encontrar en deshidratación, fiebre, estados dietarios, etc.) oxalato
de calcio (en litiasis cálcica, exagerada ingestión de tomate, naranja, espárragos, etc,).
En orinas alcalinas podemos encontrar cristales de: fosfatos amónico-magnésico

(retención urinaria en vejiga, cistitis crónica, hipertrofia prostática), fosfatos amorfos
(en trastornos del metabolismo fosfo- cálcico), cristales de carbonato de calcio,
tirosina, leucina, cistina, colesterol, siendo éstos últimos más patológicos.

PARTE 2 Metabolismos - ABI

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ANALISIS BIOQUIMICO I

Metabolismo de los Hidratos de Carbono

En el proceso de digestión se degradan a los glúcidos de los alimentos hasta

La digestión del almidón comienza en la boca con la amilasa salival, continuándose en el

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 1

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 2

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 3

Ingreso de glucosa a la célula:

Vías metabólicas de la glucosa:

1- Glucógenogénesis: conversión de glucosa en glucógeno.

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 4

Producción energética total de la oxidación de 1 mol de glucosa

Glucólisis: 8 moles de ATP

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 5

Obtención metabólica de la energía.

CO2 + H2O + Energía

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 6

Glucógeno Ácidos Grasos Proteínas

Glucosa Acetil CoA Aminoácidos

Ciclo de los Ácidos Tricarboxílicos

Cadena Respiratoria / Fosforilación Oxidativa

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 7

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 8

1 glucosa en condiciones anaeróbicas  47 calorías.

3- Glucólisis o Vía Glicolítica

La glucólisis se lleva a cabo en el citoplasma de la célula. El objeto de la misma es la degradación de

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 9

En condiciones aeróbicas, el piruvato resultante se oxida a Acetil CoA y en condiciones anaeróbicas

La glucólisis consta de 2 fases:

A. Fase preparatoria. En la cual las hexosas se transforman en fragmentos de triosas fosfato. En

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 10

Glucosa Glucosa – 6 – fosfato + H2O

3- Fosforilación de la Fructosa – 6 – fosfato

Fructosa – 6 – fosfato Fructosa – 1,6 – difosfato + H2O

2- Síntesis de ATP a partir del 1,3-Difosfoglicerato

3- Isomerización del 3-Fosfoglicerato

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 11

4- Deshidratación del 2-Fosfoglicerato. Esta es la 2ª reacción glucolítica en la que se

5- Síntesis de ATP a partir de PEP

6- Reducción del Piruvato.

4- Descarboxilación oxidativa del piruvato:

Ecuación general del Ciclo de Krebs

1CH3–COO–S–CoA + 3H2O + 3NAD+ + 1FAD+ 2CO2 + HSCoA + 3NADH + FADH2 + 3H+

El NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) y FAD (flavina adenina dinucleótido) son

Características del ciclo

 Las reacciones catalizadas por la citrato sintasa y la -cetoglutarato deshidrogenasa,

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Si el oxalacetato está en exceso, se puede descarboxilar dando lugar a la formación de

Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

Si aumentan los hidrogeniones se detiene.

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 14

Entre los procesos HIPOGLUCEMIANTES pueden citarse:

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 15

Tienen acción hiperglucemiante:

SOMATOTROFINA: es secretada por la adenohipófisis. Disminuye el ingreso de glucosa en músculo y

HORMONA TIROIDEA (TSH): facilita la glucógenolisis hepática, pero eleva la utilización de la

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Metodología para la determinación de glucosa ( INSERTO DE GLUCEMIA)

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTOG)

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 17

Prueba que se utiliza en la actualidad: PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

MUESTRA VALORES DE VALORES INTERPRETACIÓN

PROF. ROSALES, LUCIA M. Página 18