FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

METABOLISMO DE LÍPIDOS

DR. VICENTE CHAMBILLA QUISPE

DOCENTE FACI - UNJBG
2018
LÍPIDOS
1) Grasa neutra Triglicéridos (TG). E°

2) Fosfolípidos
Membranas celulares
3) Colesterol

Componente básico: Ácidos grasos de cadena larga,

propiedad que no posee el colesterol.
 Estructura química básica de los TG
 3 moléculas de ácidos grasos de cadena larga unidas a 1 molécula de glicerol.
Transporte de lípidos en los
líquidos corporales:
 Transporte de los TG y otros lípidos del tubo digestivo
por la linfa: los quilomicrones

TG MG y Ác. grasos
En forma de diminutas gotas:
QUILOMICRONES (0.08-0.6
Los QM, adsorben en su µm)
superficie apoproteína B.
Conducto torácico

Composición final
quilomicrones: TG, Nuevas moléculas de TG,
9% fosfolípidos, que entran en la linfa.
3% colesterol y
1% apoproteína B.
Extracción de los quilomicrones de la sangre:
•Aprox. 1 h. después de una comida grasa, los
quilomicrones en plasma 1-2 %.
•Plasma turbio y amarillo.
•QM: 1h de semivida.

Los TG de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, mientras que

el t. adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.

Lipoproteinlipasa: en endotelio de capilares vasculares de t. adiposo e hígado,

hidroliza los TG a ác. Grasos y glicerol.

Los ácidos grasos difunden al interior de los adipocitos y hepatocitos.-

Donde se vuelve a sintetizar TG.

También hidroliza fosfolípidos de modo análogo

Los <<ácidos grasos libres (AGL)>> transportados
en la sangre unidos a la albúmina.

 La grasa almacenada en t. adiposo, se necesita en otro lugar

para proveer E°.

 Se transporta en AGL. (previa hidrólisis de los TG en ácidos

grasos y glicerol).

 Los Ác. Grasos al salir de los adipocitos se combinan con la

albúmina, a los que se les llaman ácidos grasos libres o no
esterificados.
Concentración plasma 15mg/dl.
 Lipoproteínas, transporte de colesterol y fosfolípidos.
Más del 95% de los lípidos del plasma lipoproteínas. Síntesis en el hígado.
Transporte de componentes lipídicos de la sangre.
 TIPOS:
1) Muy baja densidad
Concentraciones altas de TG y moderadas de colesterol y fosfolípidos.

2) Densidad intermedia
Se han extraído gran parte de los TG, concentraciones altas de colesterol y
fosfolípidos.

3) Baja densidad
Extracción de TG, concentración alta de colesterol y moderada de fosfolípidos.

4) Alta densidad
Alta concentración de proteínas y mucho menores de colesterol y fosfolípidos.
Ruta de la respiración Celular

Glucosa Glucosa 6-fosfato

Glucógeno
Glucosa sintetasa
Glucógeno
6-fosfatasa fosforilasa Glucógeno
GLUCOLISIS
Ruta del
Glucosa
sanguínea fosfogluconato
Piruvato

6-fosfogluconato y NADPH
(para la síntesis de ácidos
Exportación a los grasos y colesterol)
téjidos periféricos Acetil CoA

O2 Ciclo
Colesterol ATC Acidos Grasos
PO
ATP
Sales biliares Triglicéridos y
CO2 + H2O fosfolípidos
La glucosa se usa para Glucógeno,
distintos procesos, pero
el más importante es almidón y sacarosa
como fuente de Energía

almacén

Glucosa
Oxidación vía Oxidación vía
pentosa fosfato glucólisis

Ribosa 5-fosfato Piruvato

 Rutas metabólicas incluidas en la Respiración Celular

Ocurre en el citoplasma
Glucólisis
Glucosa Glucosa
C6H12O6 Núcleo

Ac. Pirúvico

Acetil CoA
O2 O2 ADP
• Ciclo de Krebs
CO2 CO2
• cadenarespiratoria
H2O H2O
Mitocondria ATP • Fosforilación oxidativa

Célula
Ocurren en la
mitocondria
 Balance energético y Representación global de la
Respiración Celular

Glucosa Ac. Pirúvico

6 ATP
6 ATP Acetil CoA

Acetil CoA 24 ADP

O2 O2 ADP
CO2 CO2
H2O H2O ATP
24 ATP
Mitocondria

C6H12O6 + 6 O2 + 36 ADP 6 CO2 + 6 H2O + 36 ATP

 Depósitos de grasa:
Tejido adiposo (t. graso) e
hígado.
Tejido adiposo
 Almacén de TG en forma líquida.

 En 80-95% del volumen celular.

 Los adipocitos sintetizan cantidades minúsculas

de TG y ácidos grasos a partir de hidratos de
carbono.
 Lípidos hepáticos
Funciones del hígado en el metabolismo de lípidos:
1) Descomponer ác. grasos para obtención de E°.

2) Sintetizar TG, a partir de hidratos de carbono.

Y una mín. parte de las proteínas.

3) Sintetizar colesterol y fosfolípidos a partir de ácidos grasos.

El hígado almacena grandes cantidades de TG:

 Uso energético de TG: ATP
 Casi el 40% de las calorías deriva de las grasas.

 Hidrólisis de los TG.-

Ác. grasos y glicerol, transportados a tejidos activos donde
se oxidan para dar E°.

 El glicerol se transforma en glicerol 3-fosfato, y toma la

vía glucolítica E°.
 Los Ác. Grasos entran a las mitocondrias para su
descomposición y oxidación.
Gracias a un transportador la carnitina.
DESTINO DE ACETIL-CoA
CATABOLISMO DE LÍPIDOS
En el citoplasma los triglicéridos
son hidrolizados por las lipasas en
Glicerina+ Ácidos Grasos.
La glicerina se transforma en
Gliceraldehido 3P y se incorpora a
la Glucolisis.
Los Ácidos Grasos van liberando
fragmentos de 2 carbonos en la
matriz mitocondrial en forma de
Acetil CoA en un proceso
llamado:
LAS REACCIONES DE
LABETA-OXIDACIÓN SON:
1. OXIDACIÓN
2. HIDRATACIÓN
3. OXIDACIÓN
4.TIOLISIS
(HIDRÓLISISCON SH-CoA
Descomposición del ácido graso en acetil
coenzima A por la oxidación beta

1ª ecuación: Combinación de la molécula de ácido graso con la CoA para dar acil CoA graso.

2ª, 3ª y 4ª ecuación: El carbono β (2º átomo de carbono por la derecha) del acil CoA graso se une a
una molécula de oxígeno (se oxida el carbono β).

5ª ecuación: El fragmento de 2 C de la derecha de la molécula se escinde y libera acetil CoA al LC.

Al mismo tiempo se une otra molécula de CoA al extremo restante de la molécula de ác. Graso
dando lugar a una nueva molécula de acil CoA graso.
Ejercicio:
1.¿Cuál es el ácido que
se esquematiza en
ladiapositiva y que
“pasa”por Beta-
oxidación?
2.¿Cuántos pedazos de
dos carbonos produciría
el ácido esteárico?
Oxidación del acetil CoA
 El Acetil CoA proveniente de la oxidación β de los ácidos
grasos en las mitocondrias, entran en el ciclo del ácido
cítrico. Los átomos adicionales de H+ se oxidan mediante
el sistema oxidativo quimiosmótico de la mitocondria ATP.
 La oxidación de los ácidos grasos genera cantidades
enormes de ATP.
 La oxidación de los ácidos grasos
genera cantidades enormes de ATP.
 Oxidación β: 4 átomos de H, en forma de FADH2, NADH
y H+.
 Ciclo del ácido cítrico: 8H+.

 Posterior oxidación en las mitocondrias con producción de

ATP.
 El ciclo del ácido cítrico genera 1 ATP, por c/acetil CoA.

 La oxidación completa de una molécula de ácido

esteárico genera 146 ATP.
PRODUCCIÓN DE ATP DURANTE LA OXIDACIÓN TOTAL DE
ÁCIDOPALMÍTICO
 Formación del ácido acetoacético en el hígado
y transporte en la sangre:

 Gran parte de la descomposición inicial de los ácidos

grasos sucede en el hígado, en especial si se utilizan
cantidades excesivas de lípidos para la producción de E°.
 La cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades.
 Cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, ácido β- hidroxibutírico y
acetona. Elevación en sangre y en líquidos intersticiales da la Cetosis.
 Ayuno, en la DM y cuando la dieta se compone completamente de
grasas.

 Se suministran cantidades enormes de ácidos grasos a:

1. Células de tejidos periféricos para producción de E°.
2. Células hepáticas, en donde también se convierten en cuerpos
cetónicos. Los cuales pasan desde el hígado al resto de las células.

Las células solo pueden oxidar una cantidad mínima de cuerpos cetónicos:
porque uno de los productos del metabolismo de los carbohidratos es
el oxalacetato, que debe unirse a la acetil CoA para el ciclo de krebs.
Síntesis de TG a partir de los carbohidratos.

 El exceso de un gran consumo de carbohidratos se transforma en TG

y se deposita en el tejido adiposo. Lo mismo puede suceder con las
proteínas.
 1. Conversión de los carbohidratos en acetil CoA, por la vía glucolítica.
 2. Los ácidos grasos son grandes polímeros de ácido acetoacético, el
acetil CoA puede convertirse en ácidos grasos.

Síntesis de ácidos grasos

 Combinación de los ácidos grasos con el α-
glicerofosfato para formar TG.

Esquema general de la síntesis de TG a partir de la glucosa.

 La síntesis de grasa a partir de los carbohidratos tiene

importancia por: la capacidad de las diferentes células para
depositar carbohidratos en forma de glucógeno es muy
pequeña.
 En cambio, se pueden depositar muchos Kg de grasa.
Regulación de la liberación energética
a partir de los TG

 Los carbohidratos se prefieren a las grasas

como sustrato energéticos.

 <<Ahorradores de energía>>

 La utilización energética de las grasas se

acelera cuando faltan los carbohidratos.
Regulación hormonal de la utilización de la grasa
 Son 7 hormonas:
1) La insulina.

2) Adrenalina

3) Noradrenalina.

4) Lipasa de triglicéridos sensible a las hormonas.

5) Corticotropina y glucocorticoides

efecto cetógeno. Enfermedad de Cushing.

1) Hormona del crecimiento.

2) Hormona tiroidea.
 Fosfolípidos y
colesterol
 Fosfolípidos:
 Lecitinas, cefalinas y la esfingomielina.

 Una o más moléculas de ácido graso, un

radical de ácido fosfórico y
habitualmente una base nitrogenada.

 Liposolubles, se transportan en
lipoproteínas.

 Estructurales: Membranas celulares e IC.

 Formación y función de los
fosfolípidos:
 Síntesis en casi todas las células. El 90% en el hígado.

1) Constituyentes de las lipoproteínas , esenciales para su

formación y función.
2) La tromboplastina, compuesta por una de las cefalinas.
3) El SN: esfingomielina. Vaina de mielina.
4) Donan radicales fosfato para diferentes reacciones
químicas de los tejidos.
5) Síntesis de elementos estructurales celulares,
membranas.
Colesterol

 Alimentación.
 Absorción lenta hacia la linfa intestinal.

 Muy liposoluble, poco soluble en el agua.

 Forma ésteres con los ácidos grasos.

 Síntesis del colesterol
 Colesterol exógeno
 Colesterol endógeno hígado (principalmente) y las
demás células.
 Estructura básica es un núcleo esterólico, sintetizado a
partir de moléculas de acetil CoA.

 El núcleo se modifica por diversas cadenas para dar:

 Colesterol, ácido cólico y hormonas esteroideas
secretadas por la corteza suprarrenal, ovarios y
testículos.
Factores que modifican las
concentraciones de colesterol:
 Incremento del colesterol ingerido, inhibe la enzima que sintetiza el
colesterol endógeno la concentración y levemente la conc.
sanguínea.

 Dieta con grasas muy saturadas aumenta la concentración sanguínea

de colesterol, por mayor depósito de grasa en hígado, que provee
cantidades adicionales de acetil CoA.

 Ingestión de ácidos grasos muy insaturados reduce la concentración

sanguínea de colesterol de manera leve o moderada.

 Falta de insulina o de hormona tiroidea. Aumenta la concentración

sanguínea de colesterol y el exceso de la tiroidea la reduce.
Usos específicos del colesterol por el organismo:

 Un 80% del colesterol en síntesis hepática del ácido cólico,

que forma parte de las sales biliares (absorción y digestión
de las grasas).

 Una pequeña cantidad de colesterol se utiliza en:

1. Las g. suprarrenales.- hormonas corticosuprarrenales.
2. Los ovarios.- progesterona y estrógenos.
3. Los testículos.- testosterona.

 Gran cantidad de colesterol precipita en el estrato córneo de la piel.

 Funciones estructurales de fosfolípidos y
colesterol.
 No hidrosolubles.

 Membrana celular y membrana de las organelas internas.

 Fluidez de las membranas celulares.

 Fosfolípidos.- por sus cargas polares reducen tensión

superficial entre las membranas celulares y los líquidos
circundantes.
 Recambio lento (meses o años), en tejidos no hepáticos.
Aterosclerosis
 Enfermedad de Aa. Grandes e intermedias, en las que
hay depósitos de grasa, placas ateromatosas.
 Lesión del endotelio vascular.
 La acumulación adicional de los macrófagos y el crecimiento
de la íntima hacen que la placa aumente de tamaño y
acumule lípidos. Se rompe u obstruye el vaso, la sangre de
la arteria se coagula y se forma un trombo.
 Causas básicas de la aterosclerosis:
colesterol y lipoproteínas
 Aumento de lipoproteínas de baja densidad,
ricas en colesterol.

1. Grasa muy saturada en la alimentación.

2. Obesidad
3. Inactividad física.
4. Ingestión excesiva de colesterol.
 Hipercolesterolemia familiar
 Hereditaria; genes defectuosos para las lipoproteínas de
baja densidad en la membrana celular.

 El hígado no absorbe las lipoproteínas de densidad

intermedia o baja y produce más colesterol, proteínas de
muy baja densidad.

 Concentración s. colesterol: 600-1000mg/dl; 4-6 veces más.

 Las lipoproteínas de alta densidad previenen la

aterosclerosis.
 Principal Membranas
Principal función:
función: Fosfolípidos
Triglicéridos Colesterol
Aporte de ATP (TG)
Tipos
Transporte
•Tejido adiposo
Principales e hígado
Linfa
Sangre
Lípidos depósitos

En forma de: Pasos para uso

Mediante : energético de los TG: ATP
Quilomicrones
Lipoproteínas 1.- Hidrólisis en ác.
Para obtención de:
Viajan a: Grasos y glicerol.
Pueden ser:
Conducto torácico 2.- Entrada de ác. Grasos
Terminando en: •Muy baja densidad en mitocondrias: oxidación
•Densidad intermedia β, obtención de acetil CoA.
V. cava superior •Baja densidad 3- Oxidación de
Degradados por: •Alta densidad acetil CoA en
Lipoproteinlipasa Ciclo de Krebs
 METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS

Dr. Vicente Chambilla Quispe

Docente FACI - UNJBG
Proteínas
 Aprox. ¾ partes de los sólidos son proteínas.

 Proteínas estructurales.
 Enzimas
 Nucleoproteínas
 Proteínas transportadoras de oxígeno
 Proteínas del músculo.
Propiedades
básicas:

 Aminoácidos: un
grupo ácido (-COOH)
y un átomo de N
unido, habitualmente el
grupo amino (-NH2).

 Son 20 aminoácidos
presentes en las
proteínas orgánicas.
Enlaces y cadenas peptídicas

 Los aminoácidos se agregan en largas cadenas

mediante enlaces peptídicos.
Otros enlaces de las moléculas proteicas.

 Algunas proteínas están formadas por varias

cadenas peptídicas.

PUENTES DE HIDRÓGENO
Transporte y almacenamiento de los
aminoácidos
 Concentración plasmática: 35-65 mg/dl

 Productos de absorción y digestión de las proteínas:

AMINOACIDOS

 Recambio rápido

 Transporte activo
Umbral renal de los aminoácidos
 Todos los aminoácidos se reabsorben de manera
activa, a través del epitelio de los t. proximales de
los riñones.
 Almacenamiento de los
aminoácidos como proteínas
celulares
 Al entrar a las células forman
proteínas.

 Sin embargo, muchas

proteínas IC, se descomponen
de nuevo en aminoácidos.
Excepto:
Cromosomas y proteínas
estructurales.

Hígado, riñones y mucosa intestinal.

Equilibrio reversible entre las proteínas de
las diferentes partes del organismo:

Hepatocitos y otras Plasma

células

Hay un límite superior para el almacenamiento de proteínas, el

exceso de aminoácidos se degrada para obtención de E°, o
conversión a grasa o glucógeno.
 Proteínas plasmáticas
1. Albúmina Presión coloidosmótica

2. Globulinas Inmunidad

3. Fibrinógeno Coágulos
Formación de las proteínas plasmáticas:

 Albúmina y fibrinógeno: Hígado

 Globulinas: hígado y tejidos linfáticos.

 Síntesis hepática: 30g/día

Quemaduras Enfermedad renal Cirrosis
 Proteínas plasmáticas
y tisulares
 Proteínas plasmáticas
como fuente de
aminoácidos para los
tejidos.

Equilibrio constante
entre proteínas
plasmáticas y
tisulares.
Aminoácidos esenciales y no esenciales
 10 esenciales
 10 no esenciales No esenciales en la dieta.
 Síntesis de no esenciales  α- cetoácidos
Uso de proteínas para obtención de energía

 Desaminación: eliminación de grupos amínicos

de los aminoácidos. Mediante una transaminación.
Formación de urea en el hígado
Oxidación de los aminoácidos desaminados:

Los cetoácidos resultantes de la desaminación se oxidan.

1) El cetoácido entra al ciclo de Krebs.
2) Degradación de la sustancia después del ciclo, y se utiliza
para obtener energía.

 Ciertos aminoácidos desaminados se asemejan a sustratos útiles

para formación de ácidos grasos y proteínas.

Gluconeogenia y cetogénesis
Descomposición obligatoria de las proteínas:

 20-30 gramos diarios.

 Ingestión mín.: 60-75gr.

 Si no hay ingestión de proteínas se siguen

desaminando y oxidando las proteínas del cuerpo.

 Carbohidratos y grasas: ahorran proteínas

 Regulación hormonal del
metabolismo proteico:
 Hormona del crecimiento. Testosterona.
Aumenta síntesis de proteínas Aumenta depósito
celulares. tisular de proteínas.

Estrógenos
 La insulina.
Síntesis de proteínas. Tiroxina

 Glucocorticoides.
Descomposición de casi todas
las proteínas tisulares.
 Aprox. ¾ partes de
•Proteínas estructurales.
los sólidos del •Enzimas
Enlaces peptídicos organismo. •Nucleoproteínas
•Proteínas transportadoras de
oxígeno
c/uno de ellos Para formar:
•Proteínas del músculo.
unidos mediante: Son:
Pueden ser:
Producto de su 1. Albúmina
metabolismo: Proteínas Las principales son: 2. Fibrinógeno

Son de 3. Globulinas
Esenciales Uso de E° mediante:
Aminoácidos 2 tipos:
Se introducen a
Formados por: No esenciales la célula por: DESAMINACIÓN
Transporte activo Se obtiene:

Un grupo amino En forma de: Cetoácidos, H+,

Un grupo (NH2) NH3
ácido Aminoácidos
Que terminan en:
(COOH) Y dentro de la cél.:
Un constante recambio El NH3: En formación de urea
Muestran:
Forman proteínas entre el plasma y el Cetoácidos: En el ciclo de krebs.
interior de las células.