Nacho Gutiérrez Gato PBPC

TEMA 5
Aprendizaje y memoria
1. Aprendizaje, memoria y amnesia
Barlett destacó que el recuerdo no puede considerarse como revivir la experiencia previa;
más bien, recordar es un proceso activo de reconstrucción. Schacter y Addis destacan que la esencia
(describe el objetivo de reconstruir la memoria) cumple el propósito adaptativo de permitirnos
anticipar situaciones en el futuro y responder a ellas en formas que se benefician de nuestras
experiencias pasadas (no solo nos permite recrear el pasado, sino que es prospectiva). Como la
esencia es adaptativa, a menudo los detalles no tienen importancia, volviéndola propensa a los
errores de comisión y omisión (Schacter los describe como los 7 pecados de la memoria).

Hay un pecado de adaptación que los sujetos control cometen con mayor frecuencia que los
amnésicos. Se proporciona una lista de palabras (cansado, cama, descanso, sueño). En una prueba
posterior de reconocimiento antiguo-nuevo que contiene las palabras estudiadas (cansado, cama), se
presentan palabras nuevas no relacionadas con la lista (manteca) y nuevas palabras señuelo
relacionadas con los elementos de la lista (colchón). Los controles afirman que han estudiado
previamente las palabras señuelo (falso reconocimiento), pero los pacientes amnésicos con daño del
hipocampo y lóbulo temporal medial no. Al parecer, los controles forman y retienen una esencia
semántica o perceptiva bien organizada de una lista de elementos de estudio relacionados, haciendo
que respondan a las palabras señuelo y rechazar las no relacionadas, mientras que los amnésicos
pueden recordar mejor la lista pero solo retienen una esencia débil.

La idea de que contemos con múltiples sistemas de memoria permite que se cometan otros
errores al favorecer un tipo de memoria sobre otro. Por ejemplo, los testigos de un accidente pueden
referir la esencia de lo que han observado, anotar la secuencia temporal y espacial o identificar a los
participantes. No obstante, al ser presionados acerca de los detalles, se torna evidente la falibilidad
de la memoria: cada uno puede recordar detalles que no recuerdan los otros, el recuerdo puede estar
distorsionado o los observadores pueden estar sensibilizados por las historias de otro testigo o por
fotografías o vídeos (aun cuando las historias, fotografías o vídeos estén distorsionados).

Ejemplo de la relación entre este sesgo perceptivo y la reconstrucción de la memoria: si se

pide que se dibuje un vaso derecho medio lleno de agua como un vaso inclinado, algunos
representan el vaso con el nivel de agua en posición horizontal (sugiere la codificación de la
representación espacial o de acción de la imagen, más común en hombres) y otros, con la línea del
agua inclinada (sugiere la codificación de la representación como un icono, más común en mujeres).

Para los exámenes, una regla fundamental es que se recuerdan las cosas como se
aprendieron. Si se aprende la esencia, no se recordarán detalles. Puede evitarse la sensación de
bloqueo realizando las mismas operaciones durante la fase de estudio que se requerirán durante la
fase del examen, que suelen requerir un procesamiento de arriba-abajo.

1.1.Variedades de amnesia
La primera evidencia de que los lóbulos temporales podrían desempeñar un papel en la
memoria precedió a HM en 50 años, cuando Bekhterev (1900) realizó la necropsia del cerebro de
un paciente que mostró un deterioro grave de memoria, descubriendo un reblandecimiento bilateral
en la corteza temporal medial. La resección quirúrquica bilateral del cerebro de HM muestra como
una región pequeña de daño en los lóbulos temporales mediales puede producir una amnesia grave.
Otros pacientes con daño bilateral de la corteza temporal (descritos en 1950 por Milner y cols.) no
solo confirmaron el papel del lóbulo temporal en la memoria, sino también las contribuciones
especiales de diferentes estructuras de los lóbulos temporales a los distintos tipos de memoria.

El daño en la corteza inferotemporal (área TE) interfiere con el recuerdo consciente de la

información, y el grado de trastorno de memoria aumenta en proporción directa con el grado de
daño del lóbulo temporal. Otras causas de amnesia y otras formas de dañar el lóbulo temporal
medial y sus vías también ofrecen ideas sobre la base neurológica de aprendizaje y memoria.

a) Amnesia de la primera infancia

La amnesia de la primera infancia es la incapacidad para recordar acontecimientos de los
primeros años de vida. Son períodos críticos para nuestro desarrollo en el que adquirimos
habilidades y gran parte del conocimiento, pero no recordamos la mayor parte de las experiencias
mediante las cuales los adquirimos.
• Una razón es que los sistemas de la memoria maduran a diferentes ritmos: las memorias
personales de los primeros años pueden perderse porque todavía no está maduro el sistema
central para almacenar la memoria episódica del adulto.
• Otra razón es que el cerebro desempeña un papel activo en la eliminación de las memorias
de la infancia para hacer lugar a nuevas memorias. La amnesia de la primera infancia ocurre
también en algunos animales distintos al hombre, por ejemplo: durante el período en el que
ocurre amnesia en ratones, se agregan neuronas nuevas al hipocampo. Sin embargo, en
especies que requieren poco cuidado al nacer, la neurogénesis del hipocampo está en su
mayor parte completa antes del nacimiento, y no muestran amnesia de la primera infancia. A
medida que las nuevas neuronas del hipocampo forman nuevas conexiones, participan en la
formación de nuevas memorias, pero al hacerlo interrumpen los circuitos nerviosos que
sustentan las memorias ya adquiridas. La memorias más permanentes se forman solo
después de que la adquisición de nuevas neuronas del hipocampo se torna más lenta.

b) Amnesias raras y frecuentes

En el estado de fuga la pérdida de memoria de la historia personal es repentina y suele ser
transitoria (adultos que aparecen lejos de sus hogares sin conocimiento de sus vidas anteriores pero
con habilidades y lenguaje intactos). Fuga significa vuelo, y una interpretación es que la persona ha
huido de una vida anterior para formar una nueva. La base puede ser la supresión transitoria de los
sistemas de memoria del lóbulo temporal medial.

El daño de áreas cerebrales limitadas puede producir amnesia que adopta formas curiosas:
hay personas que se tornan amnésicas para el significado de sustantivos pero no de verbos, o
amnésicos para reconocer animales pero no son prosopagnósicos (amnésicos para los rostros
humanos). Una paciente con encefalitis por herpes simples tenía amnesia grave para frutas y
verduras pero menor para animales y aves, lo que sugiere una dicotomía parcial en la memoria entre
las categorías de plantas y animales.

Los olvidos de los ancianos resultan del aumento con la edad de la amnesia cotidiana. Su
inicio se caracteriza por la amnesia para los nombres de personas que no vemos con frecuencia y
para elementos que encontramos en medios de noticias y en la conversación. Para algunos, los
trastornos de memoria del envejecimiento pueden volverse discapacitantes, como el Alzheimer,
caracterizado por una pérdida extensa de las memorias pasadas acompañada por pérdida neuronal
que comienza en el lóbulo temporal medial y se extiende a otras áreas.
 1.2. Amnesia anterógrada y retrógrada
La amnesia anterógrada se refiere a la incapacidad de recordar cosas después del momento
de la lesión cerebral. HM padecía amnesia anterógrada global por su gravedad, mostrando un
deterioro del aprendizaje espacial y topográfico y del aprendizaje sobre los acontecimientos que
ocurrían a su alrededor, mostraba escaso aprendizaje de las palabras y solo recordaba algunas
personas o acontecimientos que habían ocurrido después de la cirugía.

La amnesia retrógrada se refiere a la incapacidad de recordar cosas previas al momento de la

lesión cerebral. La amnesia retrógrada de HM no era tan completa como su amnesia anterógrada:
sabía quién era, podía leer, escribir y hablar, y retenía muchas habilidades. En los casos típicos, la
memoria es mucho mejor para los acontecimientos que ocurrieron al comienzo de la vida que para
los más recientes, por ejemplo, HM conocía el camino hasta la casa donde vivía antes de la lesión.

En otros pacientes, el grado de amnesia anterógrada y retrógrada puede ser variable. Ambos
ocurren en otros trastornos clínicos como en el Alzheimer: a medida que el trastorno progresa, la
amnesia retrógrada se torna cada vez más grave hasta que se afecta casi toda la memoria.

a) Amnesia retrógrada dependiente del tiempo

La lesión cerebral traumática produce una amnesia retrógrada dependiente del tiempo, y la
gravedad de la lesión determina hasta cuándo hacia atrás se extiende la amnesia (ejemplo: después
de un traumatismo craneal, es típica la presencia de una pérdida transitoria de conciencia seguida de
un período breve de confusión y amnesia retrógrada). La extensión retrógrada de la amnesia (el
período de historia personal que cubre, que se extiende desde el presente hasta el pasado más
distante) se reduce con el tiempo, y a menudo deja una amnesia residual de tan solo algunos
segundos hasta un minuto para los acontecimientos inmediatamente antecedentes a la lesión.

La duración de esta amnesia postraumática puede variar. En un estudio clásico, en un grupo

de pacientes con traumatismo craneal grave, el 10% tuvo una duración menor de una semana, el
30%, de 2 a 3 semanas; y el 60%, de más de 3 semanas. A veces acontecimientos aislados (visita de
un familiar o hechos inusuales) se retienen en islotes de memoria durante este período amnésico.

1.3. Tres teorías de la amnesia

Sugieren que el almacenamiento de la memoria o el tipo o la frecuencia de la memoria
contribuye al grado de amnesia. Debido a la complejidad del almacenamiento de la memoria,
podemos esperar diferencias individuales en el grado en el cual se presentan los tipos de amnesia.

a) Teoría de la consolidación del sistema (Squire y Bayle, 2007)

Afirma que el hipocampo consolida memorias nuevas, volviéndolas permanentes. Cuando la
consolidación está completa, las memorias se almacenan en otro sitio del cerebro (las memorias se
mantienen en el hipocampo por un tiempo y luego se consolidan gradualmente en la neocorteza).

Esto explica por qué las memorias más antiguas sobreviven al daño del hipocampo (han sido
almacenadas en otro sitio) mientras que se pierden las más recientes (que aún residen en el
hipocampo). Si el daño está limitado al hipocampo, la amnesia retrógrada puede extenderse solo
durante algunos años; a medida que se afecta más del lóbulo temporal, la amnesia retrógrada puede
extenderse hacia atrás por varias décadas, dependiendo del tamaño de la lesión.

b) Teoría de los rastreos múltiples (Nadel y Moscovich, 1997)

Explica las diferencias individuales en las amnesias:
• En cualquier aprendizaje, se codifican memorias de acontecimientos de muchos tipos en
 forma paralela en diferentes localizaciones cerebrales. Ejemplos: la memoria autobiográfica
depende del hipocampo y lóbulos frontales; la semántica fáctica, de las estructuras del
lóbulo temporal; y la semántica general, de las áreas corticales restantes.
• Las memorias cambian durante la vida a medida que son recordadas, revaluadas y
realmacenadas. Ejemplo: los acontecimientos autobiográficos, al ser recordados y
explicados, pueden ser almacenados como memoria fáctica e incluso como memoria
general. Así, el mismo proceso a través del cual cambian las memorias a medida que son
reutilizadas las ubica en diferentes lugares del cerebro (se recodifican con el uso).
• Los diferentes tipos de memoria, al ser almacenados en distintas localizaciones, son
susceptibles de forma diferencial a la lesión cerebral. Debido a esta organización de la
memoria, tras la lesión cerebral solo se afectarán algunos aspectos, y las memorias más
antiguas serán más resistentes a la interrupción que las memorias más nuevas.

c) Teoría de la reconsolidación (Tronson y Taylor, 2007)

Propone que las memorias pocas veces consisten en un único camino o sustrato nervioso. Al
contar historias, una memoria no es solo recordada, sino también compartida y elaborada por los
otros. Cada vez que se utiliza una memoria, es reconsolidada: la memoria reingresa en una fase lábil
y es almacenada como una memoria nueva. Cada uso de la memoria se asocia con una fase nueva
de almacenamiento, lo que conduce a muchos caminos diferentes para el mismo evento. La
reconsolidación complica el estudio de la amnesia porque el recuerdo espontáneo e incluso la
investigación de la memoria cambian la memoria que es objeto de investigación.

2. Memoria explícita a largo plazo

La memoria explícita es consciente e intencional y se compone de la memoria episódica
(experiencias personales) y la memoria semántica (basadas en hechos). Ambos tipos dependen del
procesamiento arriba-abajo, así, el recuerdo posterior de la información es muy influido por la
forma en que se procesó originariamente.

2.1. Memoria episódica

La memoria episódica (autobiográfica), el recuerdo de acontecimientos singulares de una
persona, es distinta de otros sistemas de memoria neurocognitivos en cuanto que es la memoria de
las experiencias pasadas centradas en la propia persona (historia de una vida).

a) Conciencia autonoética del tiempo

Tulving denomina conciencia autonoética a la función de la memoria episódica de
proporcionarnos un sentido de continuidad, siendo la que nos permite unir la conciencia de nuestro
yo como una entidad continua a través del tiempo y nos permite viajar en tiempo subjetivo (pasado
o futuro). Los pacientes con lesiones del hipocampo o de la corteza frontal a menudo pierden el
autoconocimiento y tienen un déficit de la autorregulación de la conducta y la capacidad de
beneficiarse de la experiencia pasada para tomar decisiones futuras. Tulving propone que el “viaje
en el tiempo” es una capacidad de memoria propia de los humanos que depende de la maduración,
no encontrándose en animales ni niños pequeños.

El paciente de Tulving, KC, tuvo a los 30 años un accidente de motocicleta, sufriendo un

traumatismo craneal severo con lesiones extensas en múltiples regiones corticales y subcorticales,
que incluyen los lóbulos temporales mediales, y la consiguiente amnesia grave. No obstante, la
mayoría de sus capacidades cognitivas estaban intactas, pero tenía una amnesia densa para las
experiencias personales que cubría toda su vida desde el nacimiento. En resumen, no podía viajar en
el tiempo: ni imaginar su futuro ni recordar su pasado.
 Es difícil decir qué lesiones explicaban su amnesia retrógrada asimétrica, en la cual se pierde
la memoria episódica pero se respeta la semántica, porque el daño de su cerebro era difuso. Se
describieron síntomas similares para ML, cuya lesión era más localizada: tenía una amnesia
retrógrada densa para las experiencias episódicas antes de su lesión en la corteza prefrontal ventral
derecha y la sustancia blanca subyacente, que incluía el fascículo uncinado (conecta el lóbulo
temporal y la corteza prefrontal ventral). HM también mostraba una pérdida completa de la
memoria episódica. Por lo tanto, la memoria episódica debe depender del lóbulo temporal medial y
de la corteza prefrontal ventral y las conexiones entre ellos que realiza el fascículo uncinado.

2.2. Memoria semántica

La memoria semántica es el conocimiento acerca del mundo (conocimiento no
autobiográfico) e incluye la capacidad para reconocer conocidos, información aprendida en la
escuela y el conocimiento de acontecimientos históricos y figuras históricas y literarias. Es diferente
de la memoria episódica puesto que no depende del sistema de memoria de lóbulo temporal medial-
lóbulo prefrontal ventral, sino de las regiones de los lóbulos temporal y frontal adyacentes a las
regiones neurológicas que sirven a la memoria episódica.

2.3. Sustratos neurológicos de la memoria explícita

Pruebas crecientes indican que los sistemas neurológicos, cada uno consistente en varias
estructuras, sostienen diferentes tipos de memoria. Petri y Mishkin (1994) proponen una base
neurológica en su mayor parte en los lóbulos temporal y frontal para la memoria explícita,
comprendiendo gran parte de la vía del “qué” de la corriente ventral expandida de Mishkin.
Las estructuras neurológicas que asignan a la memoria explícita son:
• La mayor parte se encuentra en el lóbulo temporal o relacionadas con él e incluyen el
hipocampo, las cortezas rinales adyacentes a este en el lóbulo temporal y corteza prefrontal.
• Los núcleos del tálamo en la medida en que muchas conexiones entre la corteza prefrontal
y temporal se hacen a través de él.
• Las regiones que forman el circuito de la memoria explícita reciben aferencias de la
neocorteza y de los sistemas activadores ascendentes en el tronco, incluidos los sistemas
colinérgico, serotoninérgico y noradrenérgico.

a) El hipocampo
Anatomía del hipocampo
El hipocampo es una estructura límbica que se extiende en una curva desde la neocorteza
lateral del lóbulo temporal medial hacia la línea media del cerebro, tiene aspecto tubular. Consiste
en dos giros y cada uno contiene un tipo característico de célula: el asta de Amón (contiene 4 grupos
de células piramidales: CA1, CA2, CA3 y CA4); y el giro dentado (contiene 4 grupos de células
granulares). Las células de los dos giros tienen sensibilidades diferentes a la anoxia y a muchas
toxinas: con una anoxia leve, las células CA1 son las que tienen mayor probabilidad de morir, y con
una anoxia grave, mueren otras células CA, y por último, las del giro dentado.
El hipocampo está conectado con el resto de cerebro a través de dos vías: la vía perforante
(conecta el hipocampo con la corteza temporal posterior) y la vía fórnix de las fimbrias (conecta el
hipocampo con el tálamo, la corteza prefrontal, los ganglios basales y el hipotálamo). A través de
estas vías el hipocampo funciona como estación en el camino entre la neocorteza posterior y la
corteza frontal, los ganglios basales y el tronco encefálico. Dentro del hipocampo, las aferencias
desde la neocorteza se dirigen al giro dentado, que proyecta hacia el asta de Amón. Por lo tanto, las
células granulares son las neuronas sensitivas del hipocampo y las células piramidales son sus
células motoras. Las células de CA1 proyectan hacia el subículo, y las células subiculares proyectan
hacia atrás a la corteza temporal y hacia delante hacia el tálamo y el tronco encefálico.
 Historias de casos en función del hipocampo

Los pacientes RB y DG tienen lesionada la región CA1, teniendo una amnesia retrógrada
limitada que cubre 1 o 2 años; LM y WH presentan un daño del hipocampo más extenso pero
incompleto, teniendo una amnesia retrógrada que cubre de 15 a 25 años; y EP tiene daño completo
del hipocampo más cierto daño de las estructuras circundantes, teniendo una amnesia retrógrada que
cubre de 40 a 50 años. La amnesia de estos pacientes sugiere que el hipocampo es importante para
retener la memoria después del aprendizaje y las cortezas adyacentes son responsables de la
memoria que se extiende más hacia atrás en el tiempo. La teoría de consolidación propone que es
posible acceder a las primeras memorias directamente en la neocorteza y por ello sobreviven a las
lesiones del lóbulo temporal. Al contrario que estos pacientes para los que existe cierto límite en la
amnesia retrógrada, VC, al que se le extirpó el hipocampo y no tenía daño en las estructuras
circundantes, presentaba una amnesia retrógrada y anterógrada para la información explícita de
todos los períodos de la vida.

• Casos de daño temprano del hipocampo. Se postuló una hipótesis: si el daño en el

hipocampo ocurría en el primer año de vida, las personas serían descritas no como
amnésicas sino como con discapacidad mental grave. Se comunicaron 3 casos de daño del
hipotálamo: en un individuo se dio en el nacimiento, en otro a los 4 años y en otro a los 9.
Tenían pérdidas de memoria cotidiana discapacitantes (no recordaban caminos, ni donde
dejaron objetos, lo que hicieron durante el día y no se orientaban en fecha y en hora), sin
embargo, no tenían discapacidad mental (rendían bien en entornos educativos: leían,
escribían, deletreaban, tenían una memoria de rostros y objetos en el rango promedio pero
mostraban deterioro en tareas que requieren asociaciones objeto-lugar y rostro-voz).
• Casos de daño de las conexiones nerviosas del hipocampo. Las pruebas sugieren que el
hipocampo es importante para la memoria episódica, mientras que la memoria semántica es
responsabilidad de las estructuras adyacentes. La complejidad de los síntomas se relaciona
con el hecho de que las lesiones rara vez son selectivas y varían de un paciente a otro. No
solo es difícil establecer que una lesión está limitada al hipocampo, sino que incluso, cuando
está limitada, la lesión daña las proyecciones hacia otras regiones y desde ellas. La
desconexión del hipocampo (daño de la vía de fimbrias-fórnix) puede producir una amnesia
similar a la que sigue al daño del hipocampo: estos pacientes muestran amnesia retrógrada y
anterógrada similar a la de aquellos con daño del lóbulo temporal, aunque no tan extensa.

Funciones del hipocampo

1) La memoria anterógrada está más gravemente afectada que la retrógrada.

2) Las memorias episódicas se encuentran más gravemente afectadas que las semánticas.
3) La memoria autobiográfica tiene una afectación especialmente grave.
4) El “viaje en el tiempo” está disminuido.

También puede contribuir a nuestra capacidad para variar los detalles de la memoria cuando
recordamos. El hipocampo anterior (cercano a los lóbulos frontales) proporciona una representación
en granos gruesos de los acontecimientos, mientras que el hipocampo posterior (cercano a los
lóbulos temporales) brinda una representación en granos finos. Al acceder a diferentes subvías de la
memoria a través del hipocampo, podemos tener acceso y contar versiones abreviadas o elaboradas
de nuestras experiencias vitales.

b) La corteza temporal
Cuando Corkin y cols. Utilizaron la RM para examinar el grado de extirpación del lóbulo
temporal de HM, observaron que la resección había extirpado porciones de la corteza temporal
adyacentes al hipocampo. Las áreas del lóbulo temporal que bordean la corteza rinal incluyen la
corteza perirrinal y la entorrinal, una vía importante para las aferencias de la neocorteza hacia la
formación del hipocampo. Estas regiones a menudo se encuentran dañadas en pacientes con
lesiones del lóbulo temporal medial, por lo tanto, muchas formas de lesión cerebral que afectan el
hipocampo también puede dañar la corteza rinal o las vías que desde ellas se dirigen al hipocampo.
Es difícil discriminar entre los déficits que surgen del daño de la corteza rinal y aquellos que son el
resultado de la desconexión o del daño del hipocampo.

Murray utilizó selectivamente técnicas de lesiones neurotóxicas para dañar células y respetar
fibras del hipocampo o la corteza rinal en monos; luego examinó las contribuciones específicas de
cada estructura a la amnesia.
• Una tarea de apareamiento con una muestra evalúa el reconocimiento de objetos. El mono
observa un objeto que se desplaza para recuperar una recompensa oculta debajo del objeto.
Después de un intervalo breve, se le permite elegir entre la muestra y un objeto diferente y
se lo recompensa por elegir el objeto familiar. En una versión alternativa de no apareamiento
con una muestra, el mono debe elegir el objeto nuevo.
• Una versión contextual de la tarea requiere que el mono elija un objeto utilizando señales
basadas en la localización espacial del objeto, pudiendo requerir la elección de un objeto que
se mantiene en el mismo lugar o un objeto que aparece en la misma localización en una
escena presentada visualmente en un dibujo.

En estos estudios, los animales con extirpación selectiva del hipocampo no mostraron
deterioros en las pruebas de reconocimiento de objetos, pero tuvieron deterioro cuando la prueba
incluyó el contexto. Por el contrario, los animales con lesiones rinales mostraron deterioros
anterógrados y retrógrados graves en las pruebas de reconocimiento de objetos. Conclusión: el
reconocimiento de objetos (conocimiento semántico) depende de las cortezas entorrinales, mientras
que el conocimiento contextual (conocimiento episódico) depende del hipocampo.

Clarke y Taylor sostienen esta conclusión. Utilizaron RMf para obtener imágenes de los
cerebros de los participantes mientras nombraban objetos. La activación en la corriente ventral
(desde la corteza visual a la perirrinal) reflejaba las categorías de los objetos (categorías generales
activaban áreas más cercanas a la corteza visual primaria y los objetos específicos activaban la
corteza perirrinal). Si el objetivo del juego de adivinanza es nombrar un elemento específico, la
categoría por adivinar comenzaría hacia la corteza visual, y la identificación, en la corteza rinal. El
conocimiento personal es una función del hipocampo.

2.4. Especialización hemisférica para la memoria explícita

a) Corteza temporal
Después de la extirpación del lóbulo temporal derecho, los pacientes muestran deterioro de
las pruebas de reconocimiento de rostros, posición espacial y aprendizaje de laberintos. Los
deterioros en la memoria para la posición espacial se demuestran en la prueba de golpeteo de
bloques de Corsi, en la cual un sujeto aprende a golpear una secuencia en un tablero de bloques. Se
evalúan a pacientes y controles en las secuencias de localizaciones de bloques que contienen un
elemento más que el número que su capacidad de memoria puede acomodar, sin embargo, se repite
una secuencia cada tres ensayos. Los controles aprenden la secuencia repetida en varios ensayos,
aunque tienen problemas con las nuevas, y los pacientes con daño del lóbulo temporal derecho no
aprenden la secuencia repetida o la aprenden lentamente.

Las lesiones del lóbulo temporal izquierdo conducen a deterioros funcionales en el recuerdo
de listas de palabras, trigramas consonantes y asociaciones no espaciales. Las lesiones también
pueden producir deterioros en la prueba de los dígitos recurrentes de Hebb, en la cual los
individuos reciben listas de dígitos que deben repetir y que exceden su capacidad de memoria de
dígitos. Entre las listas hay una secuencia de dígitos que se repite. Los pacientes con lesiones del
lóbulo temporal izquierdo no aprenden la secuencia de dígitos repetidos.
 Milner disoció dos veces los efectos en varias tareas de memoria del daño en la corteza
temporal en cada hemisferio y concluyó que las lesiones del lóbulo temporal derecho conducen a un
deterioro de la memoria del material no verbal, y las lesiones del lóbulo temporal izquierdo
producen déficits en las pruebas verbales (como el recuerdo de historias y pares de palabras
presentados previamente y el reconocimiento de palabras o números y sílabas sin sentido). Los
resultados indican que no solo el lóbulo temporal medial sino también la neocorteza temporal
adyacente se asocian con déficits graves de memoria

b) Cortezas parietal y occipital

Las lesiones corticales de las cortezas parietal, temporal posterior y occipital a veces
producen dificultades específicas en la memoria a largo plazo: amnesia para los colores,
prosopagnosia, anomia para los objetos y amnesia topográfica. Muchos de estos déficits parecen
desarrollarse solo en presencia de lesiones bilaterales.
c) Corteza frontal
La corteza frontal también participa en la memoria, que incluye la memoria episódica. Surge
un patrón de asimetría hemisférica (denominado HERA) en las comparaciones entre codificación y
recuperación de la memoria que predice que:
1) La corteza prefrontal izquierda participa de modo diferencial más en la codificación de la
información semántica y episódica que en su recuperación.
2) La corteza prefrontal derecha participa de modo diferencial más en la recuperación de la
memoria episódica que la corteza prefrontal izquierda.
Tulving y cols. mostraron que la corteza orbitofrontal izquierda está preferencialmente
activa durante la codificación de la memoria de palabras y series de palabras, pero las regiones que
están activas durante la recuperación de esta información son la corteza prefrontal dorsolateral y la
corteza parietal posterior en ambos hemisferios.
La asimetría entre codificación y recuperación puede estar relacionada con la asimetría
hemisférica en el uso de los procesos de lenguaje y espaciales. La mayor parte del almacenamiento
de la información puede incluir el uso del lenguaje, mientras que la recuperación puede utilizar
además procesos espaciales que localizan la información almacenada. Cabeza y Nyberg señalan que
la activación cerebral durante la codificación y la recuperación de la memoria se debe a procesos
generales que el cerebro emplea para manejar la información y a procesos locales relacionados con
el almacenamiento y la recuperación de tipos específicos de información.

3. Memoria implícita a largo plazo

La memoria implícita de las habilidades aprendidas, las reacciones condicionadas y los
acontecimientos a corto plazo es inconsciente y no intencional. El uso del lenguaje y la realización
de habilidades motoras tienen acceso a la memoria implícita, que se codifica de una forma similar al
modo en que es recibida. El procesamiento es abajo-arriba y depende de la información sensitiva o
motora: no requiere la manipulación por el procesamiento cortical de nivel superior. La memoria
implícita depende de las estructuras nerviosas que constituyen la vía de la corriente dorsal.

Milner entrenó a HM en una tarea de dibujo en espejo que exige dibujar un tercer contorno
entre los dos contornos de una estrella mientras se observa solo el reflejo de la estrella y del lápiz en
un espejo. Esta tarea es difícil incluso para los controles, pero mejora con la práctica, incluso para
los pacientes amnésicos como HM, aunque no tengan ninguna memoria explícita de haberla hecho.

3.1. Conservación de la memoria implícita

Otras formas de memoria implícita también sobreviven en los pacientes amnésicos. Una
comprende la técnica de cebado, en la cual se recibe una lista de palabras para leer, luego, una que
contiene solo los comienzos de las palabras. La tarea es completar cada elemento incompleto con la
primera palabra que le viene a la mente, siendo lo más probable que lo complete hasta formar una
palabra leída en la lista anterior. Los sujetos amnésicos tienen el mismo rendimiento que los
controles, lo que indica que recuerdan qué estaba en la primera lista aun cuando no informen tener
recuerdo consciente de haberla visto.

En otra demostración de cebado, se muestra un bosquejo incompleto y se pregunta qué es. Si

no pueden identificarlo, se les muestra otro ligeramente más complejo, continuando este proceso
hasta que finalmente reconocen el dibujo. Cuando se muestra a controles y a pacientes el mismo
bosquejo en una fecha posterior, ambos lo identifican en una etapa anterior. Así, los dos grupos
indican que recuerdan la experiencia previa de ver el bosquejo completado, aun cuando los sujetos
amnésicos no pueden recordar conscientemente haber visto los bosquejos antes.

La independencia entre memoria implícita y explícita puede demostrarse de dos maneras.

• Efecto de la profundidad del procesamiento: cuando se les solicita que piensen el significado
de una palabra o de la forma de una palabra, mejora el recuerdo explícito que tienen los
controles, no obstante, sus puntuaciones para completar palabras, que requiere la memoria
implícita, no son afectados por esta manipulación.
• Cambio de modalidad de la prueba de estudio: cuando se presenta a los controles una
palabra de una modalidad y se evalúa el recuerdo en otra modalidad, sus puntuaciones en la
prueba de completar palabras están muy reducidas, pero el recuerdo explícito se afecta poco.

3.2. Sustratos neurológicos de la memoria implícita

Petri y Mishkin sugirieron un circuito cerebral para la memoria implícita que incluye la
totalidad de la neocorteza y las estructuras de los ganglios basales (núcleo caudado y putamen). Los
ganglios basales reciben proyecciones de todas las regiones de la neocorteza y de las células
dopaminérgicas en la sustancia negra y envían proyecciones a través del globo pálido y el tálamo
ventral a la corteza premotora. La corteza motora comparte conexiones con el cerebelo, que también
contribuye a la memoria implícita. Reber argumenta que, en lugar de ser sostenida por un circuito
nervioso separado, la memoria implícita más bien refleja cambios plásticos que ocurren en las
regiones cerebrales que procesan la información.

a) Plasticidad de la corteza motora

En la tarea de rotor de seguimiento, una persona intenta mantener un lápiz en una
localización particular en una mesa giratoria del tamaño de un disco de vinilo. La tarea se basa en
habilidades similares a las necesarias para el dibujo en espejo. Utilizando la PET a medida que los
controles aprendían a realizar la tarea, observaron que la ejecución se asociaba con un aumento del
flujo sanguíneo cerebral en la corteza motora, los ganglios basales y el cerebelo. La adquisición de
la habilidad se asoció con un subgrupo de estas estructuras, que incluía las cortezas motora primaria
y motora suplementaria, y el núcleo pulvinar del tálamo.

Pascual-Leone y cols. observaron que la adquisición de un conocimiento implícito requiere

la reorganización de la corteza motora, no necesaria para la realización de la memoria explícita. Se
solicitó a los participantes que presionaran uno de cuatro botones enumerados, utilizando un dedo
correspondientemente numerado, en respuesta a señales (cuando aparece el 1 en la pantalla,
presione el botón 1 con el dedo 1). Se evaluaron dos grupos con secuencias de 12 señales. En el
grupo control no hubo ningún orden de secuencias, pero la secuencia presentada al otro grupo se
repitió de modo que después de que aprendieran el patrón podían anticipar la señal y responder con
mucha velocidad. El componente de memoria implícita fue la mejoría en el tiempo de reacción con
la práctica; el componente de memoria explícita fue el reconocimiento de la secuencia, lo que les
permitió generar respuesta sin necesidad de señales.
 Los investigadores descubrieron con la estimulación magnética transcraneana qué áreas
corticales envían órdenes a los músculos en distintos momentos del aprendizaje. Observaron que el
área cortical que controla la extremidad parecía aumentar de tamaño a medida que tenía lugar el
aprendizaje implícito, sin embargo, cuando los participantes conocían la secuencia de estímulos y
en consecuencia tenían un conocimiento explícito de la tarea, el área de corteza motora activa
durante la ejecución retornaba a sus dimensiones basales. Por lo tanto, la adquisición del
conocimiento implícito requiere una plasticidad cortical no requerida para la memoria explícita.
b) Los ganglios basales
Pacientes con enfermedad de Huntington (degeneración celular en los ganglios basales),
mostraron deterioro en la tarea de memoria implícita (dibujo en espejo), mientras que los pacientes
con lesiones del lóbulo temporal no. Por el contrario, los pacientes con enfermedad de Huntington
no tuvieron deterioro en la tarea de memoria explícita (reconocimiento verbal).
JK tenía una inteligencia por encima del promedio. A los 85 comenzó a mostrar síntomas de
Parkison (mueren las proyecciones de las células dopaminérgicas del tronco hacia los ganglios
basales) y a los 78 comenzó a mostrar dificultades en la memoria, específicamente un déficit de
memoria implícita. Anderson y cols. comunican mejorías en la memoria implícita cuando los
individuos con enfermedad de Parkison reciben tratamiento con L-dopa (restablece la dopamina de
los ganglios basales, con un deterioro posterior del rendimiento al suspender el tratamiento).

c) El cerebelo
Lee y Thompson demostraron la importante posición del cerebelo en relación con los
circuitos cerebrales que toman parte en el aprendizaje motor. Sugieren que el cerebelo desempeña
un papel importante en el condicionamiento clásico. En el modelo de Lee-Thompson, se administra
un soplo de aire apareado con un tono en el párpado de un conejo, de forma que siempre que sonaba
el tono, el conejo parpadeaba aunque no ocurriera el soplo de aire. Las lesiones de las vías que
vienen del cerebelo producen abolición de la respuesta condicionada pero no interrumpen la
respuesta no condicionada. Esto sugiere que el cerebelo media el aprendizaje de respuestas
separadas, adaptativas y conductuales.

4. Memoria emocional a largo plazo

La memoria emocional para las propiedades afectivas de los estímulos se basa en el
procesamiento abajo-arriba, pero también en el procesamiento arriba-abajo de la memoria explícita.

4.1. Evocación de emociones negativas

En el condicionamiento por miedo, se aparea un estímulo nocivo con uno neutro para
producir una respuesta emocional: se coloca una rata en una caja a través de la cual puede pasar una
corriente eléctrica. Cuando más tarde se presenta un tono sin el choque eléctrico, el animal actúa
atemorizado. Un estímulo nuevo, como una luz, presentado en el mismo entorno tiene poco efecto
sobre el animal, por lo tanto, el animal nos dice que ha aprendido a asociar el tono con el choque.

Los circuitos de la amígdala median el condicionamiento por miedo y los circuitos del
cerebelo median el condicionamiento del parpadeo. Las memorias emocionales contienen tanto
aspectos implícitos (inconscientes) como explícitos (conscientes): las personas pueden reaccionar
con miedo ante estímulos identificables específicos y pueden temer también las situaciones para las
cuales no tienen memorias específicas. En el trastorno de pánico, las personas muestran una
ansiedad pronunciada pero no pueden identificar una causa específica. Por lo tanto, la memoria
emocional puede considerarse como separada de las memorias explícita e implícita. Tal vez la
dificultad que tiene la gente para afrontar el estrés postraumático sea que la memoria emocional
evocada por el estrés está disociada de otras memorias relacionadas con el estrés.
 4.2. Sustratos neurológicos de la memoria emocional
La memoria emocional tiene un componente anatómico singular: la amígdala, que consiste
en un número de núcleos: complejo basolateral, núcleo cortical, núcleo medial y núcleo central. A
su vez, el complejo basolateral puede subdividirse en núcleos laterales, basales y basales accesorios.
La amígdala conecta con los sistemas autónomos que controlan funciones tales como presión
arterial y frecuencia cardíaca y con el hipotálamo, que controla los sistemas hormonales.
El daño en la amígdala produce abolición de la memoria emocional pero tiene poco efecto
sobre la memoria implícita o explícita. Posee conexiones estrechas con las estructuras corticales
temporales mediales y proyecta hacia las estructuras que toman parte en la producción de respuestas
autónomas (hipotálamo y sustancia gris periacueductal). Además, se vincula con el sistema de la
memoria implícita a través de sus conexiones con los ganglios basales; LeDoux argumenta que
estas deben ser consideradas como un circuito de supervivencia que nos estimula a luchar o huir.

4.3. Aspectos singulares de la memoria emocional

Las experiencias importantes emocionalmente reactivan los sistemas hormonales y
cerebrales que actúan para sellar estas memorias vívidas al modular circuitos de memoria en el resto
del cerebro. Las experiencias futuras pueden reactivar estos circuitos en circunstancias que
requieren una respuesta rápida de lucha o huida.
Un estudio de pacientes con demencia grave realizado por Sainsbury y Coristine demuestra
el aspecto inconsciente del recuerdo emocional. Tenían anomalías corticales graves pero la
amígdala intacta, de forma que mostraban deterioro para reconocer fotografías de familiares. Se les
mostró 4 fotografías (en una salía un familiar) y la tarea consistía en identificar a la persona que le
gustaba más. Señalaron la fotografía de sus familiares aunque no los reconocieran, sugiriendo que,
aunque estuvieran dementes, tenían aún una memoria emocional que guió su preferencia.

5. Memoria a corto plazo

La memoria a corto plazo, también denominada memoria de trabajo o memoria temporal, es
un registro neurológico de los acontecimientos recientes y su orden. Como la información a corto
plazo puede estar relacionada con objetos o con movimientos, la memoria a corto plazo puede
estarlo con las corrientes ventral (reconocimiento de objetos) o dorsal (motora). Ambas proyectan
hacia la corteza prefrontal, aunque en diferentes lugares. Por lo tanto, la memoria a corto plazo para
la información motora y de los objetos está mediada por localizaciones definidas por las corrientes
dorsal y ventral, respectivamente, hacia dos regiones distintas de la corteza prefrontal.

5.1. La memoria a corto plazo y los lóbulos temporal y parietal

Warrington y Weiskrantz describen a KF, que había sufrido una lesión temporal posterior
izquierda que condujo a una incapacidad para repetir estímulos verbales (dígitos y letras), pero su
recuerdo a largo plazo de palabras asociadas de a pares o de historias cortas era estándar.
Observaron que algunos pacientes tienen defectos en el recuerdo a corto plazo de dígitos o letras
presentados visualmente pero no para los mismos estímulos presentados auditivamente. Luria
describió pacientes que tenían la dificultad opuesta. Los déficits de la memoria a corto plazo
también pueden ser el resultado del daño de las áreas sensitivas polimodales de la corteza parietal y
temporal posteriores. Warrington y Weiskranz presentan casos de déficits específicos de memoria a
corto plazo en pacientes con lesiones en la unión de las cortezas parietal, temporal y occipital.

5.2. La memoria a corto plazo y los lóbulos frontales

El daño de la corteza frontal es la causa de muchos deterioros de la memoria a corto plazo
para las tareas de reconocer transitoriamente localizaciones de los estímulos, que consisten en: dada
esta señal, da la respuesta después de una demora. Pero a medida que un ensayo sigue a otro, las
personas y animales con lesiones del lóbulo frontal mezclan los estímulos previamente presentados.

5.3. Pruebas psicológicas para la función de la memoria a corto plazo

Prisko diseñó una tarea de estímulo compuesto en la cual se presentan en sucesión dos
estímulos en la misma modalidad sensitiva, separados por un intervalo corto, siendo la tarea del
sujeto comunicar si el segundo estímulo es idéntico al primero. En la mitad de los ensayos, los pares
de estímulos fueron los mismos; en la otra mitad, fueron diferentes. La tarea requiere que el sujeto
recuerde el primero para comprarlo con el segundo mientras suprime los estímulos que habían sido
presentados en ensayos previos.

Asimismo, se utilizaron dos tareas, una verbal y otra no verbal. Se requirió que los sujetos
decidieran cuál de dos estímulos se había observado más recientemente.
• Tarea verbal: se les pidió que leyeran pares de palabras presentadas en tarjetas y de vez en
cuando aparecía una tarjeta que tenía dos palabras con un signo de pregunta entre ellas.
◦ Prueba de reconocimiento (solo se había visto una palabra antes): los pacientes con
resecciones del lóbulo temporal izquierdo mostraron un déficit (acorde con su dificultad
en la memoria verbal) y los pacientes con lesiones del lóbulo frontal no.
◦ Prueba de memoria reciente (ambas palabras se habían visto antes): los pacientes con
lesiones del lóbulo frontal tuvieron deterioro, y el grupo con lesiones del lóbulo frontal
izquierdo fue mucho peor.
• Tarea no verbal: fue idéntica a la verbal excepto en que los estímulos eran fotografías.
◦ Prueba de reconocimiento (solo se había visto una fotografía antes): los pacientes con
extirpaciones del lóbulo temporal derecho mostraron un déficit (compatibles con su
déficit de memoria visual) y los pacientes con lesiones del lóbulo frontal derecho no.
◦ Prueba de memoria reciente (ambas fotografías se habían visto antes): los pacientes con
lesiones del lóbulo frontal mostraron deterioro, y el grupo con lesiones en el lóbulo
frontal derecho fue mucho peor.

a) Tareas de interferencia
Moscovitch diseñó una tarea en la cual se lee a los pacientes 5 listas diferentes de 12
palabras cada una (cada lista tenía palabras de una misma categoría taxonómica) y se les instruye
para que recuerden tanto de cada lista como puedan inmediatamente después de la presentación.
Los controles mostraron una declinación de la lista 1 a la 4 en el número de palabras recordadas;
mostraron interferencia proactiva: las primeras listas interfirieron en el aprendizaje de nueva
información. Pero en la lista 5 recordaban tantas palabras como en la lista 1, lo que demostró la
liberación de la interferencia proactiva. Los pacientes con lesiones del lóbulo frontal también
mostraron interferencia proactiva, pero no mostraron la liberación de la interferencia proactiva.

Se ha demostrado otro déficit de memoria en los pacientes con lesiones del lóbulo frontal en
una prueba de copia de movimientos. Cuando se les solicitó que copiaran movimientos complejos
de los brazos y el rostro, además de cometer errores de secuencia, cometieron muchos errores de
intrusión (agregar uno observado en una secuencia previa) y errores de omisión (dejar uno afuera).

b) Participación de las corrientes dorsal y ventral en la memoria a corto plazo

Los resultados de experimentos en monos confirman que diferentes áreas prefrontales toman
parte en diversos tipos de memoria a corto plazo. Fuster demostró que si se muestra a monos
objetos que deben recordar durante unos segundos antes de dar una respuesta, las neuronas de la
corteza frontal descargan durante la demora, sugiriendo que estas son activas para formar un puente
en la brecha estímulo-repuesta. Goldman-Rakic examinó mejor este fenómeno en dos tareas:
 • Memoria para la localización de objetos. Se requería que el mono fijara la mirada en el
centro de la pantalla mientras se encendía una luz en alguna parte de su campo visual. Tras
una demora, se requería que desviara sus ojos para mirar al punto donde había estado la luz.
Las células que codifican la visión espacial se localizan en el área 8 de la corteza premotora
(el área 8 busca un objeto cuando está presente un estímulo).
• Memoria para la identidad de objetos. A medida que el mono fijaba la mirada en el centro de
la pantalla, aparecía uno de dos objetos en la pantalla. Se requería que el mono mirara a la
izquierda en respuesta a un estímulo y a la derecha en respuesta al otro. Las células que
codifican el reconocimiento de los objetos se localizan en las áreas 9 y 46 de la corteza
prefrontal dorsolateral (las áreas 9 y 46 recuerdan los objetos identificados en secuencia).

Petrides y cols. postulan dos sistemas de memoria a corto plazo en humanos.

• Memoria para la localización de objetos. La prueba exigía que los participantes señalaran
uno de 8 patrones en cada una de 8 tarjetas en respuesta a una barra coloreada en la parte
superior de la tarjeta (en respuesta a una señal, buscaban un patrón específico). Se dio un
aumento de la actividad en el área 8 de la corteza premotora del hemisferio izquierdo.
• Memoria para la identidad de objetos. La prueba exigía que los participantes señalaran un
patrón diferente en un conjunto de 8 patrones repetidos en 8 tarjetas sucesivas, teniendo que
recordar los patrones que ya se habían indicado. Se dio un aumento de la actividad en las
áreas 9 y 46 de la corteza prefrontal dorsolateral media, principalmente a la derecha.

Estos estudios confirman que las vías visuales dorsal y ventral desde la corteza parietal y
desde los lóbulos frontales proyectan hacia diferentes regiones corticales prefrontales y sostienen
dos tipos de memoria a corto plazo: la corriente dorsal permite la visión para la acción (área 8) y la
corriente ventral, la visión para la percepción o reconocimiento visual de objetos (áreas 9 y 46).

6. Enfermedades neurológicas y memoria a largo plazo

6.1. Amnesia global transitoria
Sus causas pueden ser la conmoción cerebral, migraña, hipoglucemia, epilepsia, interrupción
del flujo sanguíneo por un accidente cerebrovascular isquémico transitorio o embolia. Es la pérdida
de las memorias antiguas y la incapacidad de formar otras nuevas, el trastorno es agudo, con un
inicio súbito y habitualmente de breve duración. Puede ser un acontecimiento de una única vez,
pero Markowitsch sugiere que aun en ese caso puede quedar cierta pérdida permanente de memoria.

6.2. Encefalitis herpética

Damasio y cols. describen varios casos de encefalitis herpética en los cuales el daño del
lóbulo temporal se acompaña por deterioros graves de memoria. El paciente Boswell se asemejaba a
muchos pacientes con lesiones del lóbulo temporal en que presenta una amnesia anterógrada
extensa mientras que demuestra capacidades típicas de inteligencia, lenguaje y memoria implícita,
sin embargo, se diferencia en que su amnesia retrógrada es mucho más grave (es incapaz de
recuperar información de cualquier parte de su historia vital).

Es probable que el daño de la corteza temporal medial explique su amnesia anterógrada,

mientras que un daño adicional de la corteza temporal lateral, la ínsula y la corteza prefrontal
ventromedial contribuya a su amnesia retrógrada. Damasio sugiere que en Boswell y otros pacientes
con encefalitis herpética la ínsula puede estar implicada en la amnesia retrógada. Los Raichle
informan que la ínsula está activa cuando los participantes realizan una tarea verbal practicada pero
inactiva cuando realizan una tarea verbal nueva, siendo este hallazgo compatible con la sugerencia
de Damasio de que la ínsula tiene acceso a las memorias previamente adquiridas.
 6.3. Enfermedad de Alzheimer
Muestra una pérdida progresiva de células y un desarrollo de anomalías corticales. Se
caracteriza al inicio por amnesia anterógrada y más tarde también por amnesia retrógrada. Entre las
primeras áreas que muestran cambios está la corteza temporal medial, pero a medida que la
enfermedad progresa, se afectan otras áreas. Los patrones de cambio cerebral y de déficit de
memoria sugieren que el daño de la corteza temporal medial está relacionada con la amnesia
anterógrada y que el daño de otras áreas de la corteza de asociación temporal y la corteza frontal se
relaciona con amnesia retrógrada. La amnesia relacionada con el Alzheimer se observa sobre todo
en las pruebas de memoria explícita, pero finalmente también puede sufrir la memoria implícita.

6.4. Síndrome de Korsakoff

Korsakoff llamó la atención sobre un síndrome que observó que acompañaba al alcoholismo
crónico, cuyo síntoma más obvio era una pérdida grave de memoria. El síndrome de Korsakoff ha
sido estudiado intensamente desde un artículo publicado en 1971 por Sanders y Warrington y está
constituido por 6 síntomas: 1) amnesia anterógrada, 2) amnesia retrógrada, 3) confabulación, 4)
escasa satisfacción en la conversación, 5) falta de reconocimiento y 6) apatía (pierden el interés
rápidamente y parecen indiferentes al cambio).

Los síntomas pueden aparecer súbitamente. La causa es una deficiencia de tiamina (vitamina
B1) como resultado de la ingesta prolongada de grandes cantidades de alcohol. El síndrome, que
suele ser progresivo, puede detenerse con dosis masivas de vitamina B 1 pero no puede revertirse. El
pronóstico es malo, y solo el 20% de los pacientes muestra recuperación en un año con una dieta
rica en vitamina B1 (muchos no muestran recuperación después de 10 a 20 años). La deficiencia de
vitamina destruye las células en la porción medial del diencéfalo (incluye tálamo medial y cuerpos
mamilares) y los lóbulos frontales del 80% de los pacientes muestran atrofia.

6.5. Los sistemas activadores de neurotransmisores y la memoria

En la memoria participan tres sistemas de neurotransmisores (colinérgico, serotoninérgico y
noradrenérgico), que ascienden desde el tronco encefálico hasta el encéfalo anterior, aunque los
sistemas histaminérgicos y orexinérgico pueden contribuir también a la memoria.

La pérdida de células colinérgicas se relaciona con la amnesia que muestran los pacientes
con Alzheimer e incluso puede ser responsable de ella. Las lesiones selectivas de un sistema
ascendente no han producido amnesia, pero el daño conjunto de por lo menos dos sistemas ha
producido deterioros de la memoria. Las células colinérgicas proyectan desde el encéfalo anterior
basal hasta los lóbulos frontales y temporales y ayudan a mantener el patrón de vigilia del EEG, y el
daño selectivo de estas células no se asocia con deterioro de la memoria. Las células
serotoninérgicas que proyectan hacia el sistema límbico y la corteza también son activas en el
mantenimiento de un EEG de vigilia, y el daño selectivo de estas tampoco se asocia con deterioro
de la memoria. Sin embargo, puede producirse una amnesia profunda cuando se dañan juntas;
Vanderwolf demostró que los animales que reciben este tratamiento se comportan como si se
hubiera extirpado la neocorteza, ya que no vuelven a mostrar una conducta inteligente (los registros
EEG muestran un patrón típico del sueño aun cuando pueden ser conductualmente activos).

Otro ejemplo de actividad conjunta de los sistemas ascendentes ocurre entre los sistemas
colinérgico y noradrenérgico. El bloqueo farmacológico de cualquiera de los sistemas tiene poco
efecto sobre el aprendizaje, pero cuando se bloquean juntos, las ratas tienen un deterioro extremo en
las tareas de aprendizaje. Como muchas enfermedades del envejecimiento se asocian con pérdida de
neuronas de las proyecciones ascendentes de los sistemas colinérgico, serotoninérgico o
noradrenérgico, la pérdida celular en más de uno de estos sistemas podría ser una causa de amnesia
aun cuando las estructuras corticales o límbicas estuvieran intactas.
 7. Capacidades de memoria especiales
7.1. Síndrome de Savant
S. era reportero de un periódico con una capacidad extraordinaria para formar memorias
explícitas que no podían olvidarse. Luria empezó a estudiar la capacidad de memoria de S., un
estudio que perduró 30 años, publicando un relato de su investigación, The Mind of a Mnemonist
(1968). S. podía mirar una tabla con ítems durante 2 minutos y repetirlos de memoria, ya sea por
columnas, filas, diagonales, sentido inverso o sumas. Cuando fue evaluado inesperadamente 16
años después, aún podía reproducir la tabla.

La capacidad de S. para asignar la información a la memoria se basaba en 3 procesos:

1) Primero visualizaba mentalmente los estímulos y los recordaba simplemente mediante la
lectura de esta imagen interna.
2) Segundo, experimentaba sinestesia o mezcla sensitiva, por la cual cada palabra invocaba
impresiones multisensoriales de sonido, color, olor, gusto, textura o temperatura.
3) Por último, empleaba la técnica de la tabla de clavijas que utilizan muchos mnemonistas:
mantenía en su mente un conjunto de imágenes estándares y las asociaba con el nuevo
material que quería recordar.

Según Luria, S. se caracterizaba como una persona con pocos objetivos en su vida, ser
aburrido y superficial e incapaz de razonar, categorizar y ver orden en las cosas como pueden
hacerlo las personas comunes. Tenía poca capacidad para utilizar y comprender metáforas y
declaraciones simples y presentaba incluso más dificultad para entender el sentido de la pobreza.

7.2. Memoria autobiográfica superior

Los casos recolectados por McGaugh presentan un recuerdo prácticamente completo de los
acontecimientos de sus vidas, por lo general comenzando alrededor de los 10 años. Su recuerdo
puede incluir día, fecha, clima y acontecimientos sociales y públicos.

No utilizan ninguna estrategia de memoria como auxiliares y tienen un rendimiento común

en las pruebas de memoria formal. Muestran un aumento de la sustancia gris de los lóbulos
temporales y parietales, y un incremento del tamaño de las proyecciones de fibras entre el lóbulo
temporal y la corteza frontal. Estas regiones, cuando están dañadas, se han asociado con deterioros
de la memoria autobiográfica.

Al contrario de S., los individuos con memoria autobiográfica superior afrontan bien la vida,
aunque algunos muestran conductas obsesivo-compulsivas. Aunque también comunican que rumian
en las memorias pasadas y experimentan una y otra vez memorias que disfrutan mucho.