Lucía Lucas Sosa - 2022

Trastornos de memoria
El malestar es descripto por el paciente como una falla en la memoria. Cuando ese
déficit en la memoria centra la dificultad clínica del paciente hablamos de amnesias, en estas,
podemos hacer una gran división: entre aquellas amnesias que responden a lesiones cerebrales
(orgánicas) y aquellas que tienen algo psicógeno de base (disociativas, según el DSM). No
siempre es sencillo realizar el diagnóstico diferencial, pero debemos conocer sus diferencias
para determinar cuál es el tratamiento adecuado según la etiología de la amnesia. Por ejemplo,
las amnesias disociativas tienden a ser bruscas, de identidad (no recuerdan quiénes son), son
profundas. Sabiendo que el conocimiento y las memorias están distribuidos por todo el cerebro
(recordar que NO existe la neurona de la abuela), y no en un lugar, sabemos que en presencia de
estos síntomas (“no me acuerdo de nada”), estamos ante una amnesia de tipo psicógena y no
orgánica. Estas amnesias tienen una duración variable y dependen de la persona y su carácter,
así como de su contexto.

No obstante, en algunos casos las amnesias corresponden a lesiones cerebrales, y allí

hablamos de síndromes amnésicos. En algún momento de la vida ocurre una lesión
amnesiógena, o sea, que ocurre en el encéfalo (puede lesionarse el hipocampo, el tálamo, los
cuerpos mamilares). Esta lesión amnesiógena puede instalarse de forma brusca (por un
traumatismo encéfalo craneano), rápida (por efecto tóxico de alcohol) o lentamente progresiva
(alzhéimer). Si afectó el bucle hipocampo mamilo talámico (HMT), se va a afectar la
consolidación de la memoria episódica y el sujeto no podrá registrar nuevas experiencias, esto
se conoce como amnesia anterógrada, el olvido de experiencias que acontecen posterior al daño
en el bucle o sea posterior a la lesión amnesiógena. A su vez, los pacientes también padecen de
amnesia retrógrada limitada en el tiempo, a unos dos años. ¿Por qué se olvidan de hechos
anteriores a la lesión? Recordemos que para que un recuerdo se consolide en la memoria a largo
plazo, sin la ayuda del bucle HMT, existe un período máximo de dos años (es un promedio, el
tiempo de consolidación depende del sujeto). Por lo que, si ocurrió un evento dos meses antes
del incidente de la lesión amnesiógena, y el paciente lo olvida, es normal porque se trata de una
vivencia que no terminó de ser consolidada (puede ser que tengas un bebé y te olvides, por
ejemplo).NO es un problema de la memoria a corto plazo, así como tampoco se afectan las
memorias procedurales. Sin embargo, la memoria retrógrada, aquella que contiene experiencias
que ocurrieron mucho más que dos años antes de la lesión, se conserva casi intacta (algunos
componentes se afectan, por ejemplo tras un accidente no recuerdan qué ocurrió en el momento
o antes), por lo que es normal encontrar un sujeto con un síndrome amnésico que se le dificulta
o directamente no puede consolidar nuevos recuerdos, pero que sí puede recordar a la
perfección cómo era la casa de su infancia. No obstante, también existe la amnesia retrógrada
extensiva, donde el sujeto olvida grandes partes de su vida, incluso aquellos recuerdos
consolidados hace ya más de dos años, y esta amnesia se debe a un déficit en la evocación. En
estos casos, se vio que había una extensión de la lesión que llegaba a las zonas prefrontales,
zonas encargadas de evocar la información almacenada en la memoria. Otro detalle importante a
recordar es que tenemos el hipotálamo de lado izquierdo y del derecho, y que los síndromes
ocurren de forma disociada.

En resumen: los síndromes amnésicos se definen como déficits en los procesos de

consolidación o almacenamiento de información en sistemas de memoria a largo plazo. Es
decir, la amnesia anterógrada define el síndrome amnésico. Se da como consecuencia de la
lesión del doble bucle hipocampo-mamilo-talámico y lo que se afecta es la información de
modalidad declarativa, episódica. La memoria a corto plazo, la memoria semántica y las
memorias procedurales se conservan intactas. Hablamos de la amnesia anterógrada y de la
amnesia retrógrada como elementos mayores, pero también hay elementos menores y estos son
los falsos reconocimientos y las fabulaciones. La fabulación es falsificar la memoria cuando hay
una amnesia de causa orgánica sin que existan trastornos de conciencia, es una mezcla de
eventos que el paciente vivió y que al momento de evocar el recuerdo, sale desordenado, es
decir que fabula con elementos de la propia realidad. No lo hace a propósito porque quiera
mentir. Otra cosa que se puede reconocer en estos pacientes, aunque es poco frecuente, son
falsos reconocimientos que refieren a la identidad (ejemplo: ver a personas desconocidas y creer
conocerlas, adjudicándoles la identidad de una persona que efectivamente conocen). A su vez,
estas fabulaciones son generalmente de tono hipomaníaco, es una reconstrucción fantástica de la
realidad autobiográfica que se da de forma variable y móvil, que significa que el paciente no
vive fabulando. Es importante recordar que el sujeto no vive lo fabulado, no desarrolla
comportamientos congruentes con ese contenido fabulatorio, a diferencia de los procesos
delirantes.

Para evaluar la memoria episódica, analizamos un cuento corto (de 12 unidades

semánticas aproximadamente) que luego se le pide al paciente que evoque (cuando pasan 45
minutos o 1 hora). Otra prueba conocida es el test de aprendizaje audio-verbal y permite ver si
el paciente consolida información, por medio de la repetición de una serie de palabras.

Entre las etiologías más frecuentes de los síndromes amnésicos:

 Enfermedad de Alzhéimer.
 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (alcoholo-nutricional b1 y nutricionales
como la gestosis precoz)
 Infarto talámico paramediano (bilateral o unilateral izquierdo).
 Encefalitis herpética: etapa secuelar.
 Tumoral.
 Postquirúrgicas.
 Traumáticas (lesión axonal difusa).

Apuntes seminario 10/05 sobre síndromes amnésicos

Existen amnesias de base orgánica (síndromes amnésicos) y de base psicógena. Es necesario

distinguir entre ambas para planificar un tratamiento adecuado y saber si pertenecen a nuestro
campo de estudio, en el caso de los neuropsicólogos, su competencia radica en los síndromes
amnésicos. En las últimas, también denominadas disociativas, identificamos estos síntomas:

 Incapacidad para recordar información importante, generalmente de naturaleza

traumática emocional, que es más que un olvido ordinario.
 Por lo general, son de instalación brusca.
 Puede presentar fuga disociativa (viajes sin recordar identidad).
 Algunas son generalizadas, lo que quiere decir es que, cuando se instalan, muchas
veces el sujeto manifiesta haber olvidado toda su vida.
 Otras son localizadas y el paciente no recuerda un período de su vida.
 Muchas son selectivas, lo que quiere decir que solo puede recordar algunos eventos.
 Mientras que otras son sistematizadas, en referencia a un tema.
  Finalmente están las continuas, que refieren a aquellas amnesias psicógenas donde no
recuerda desde el pasado hasta el presente.

En el caso de las amnesias orgánicas, se las puede distinguir fácilmente de las disociativas, por
ejemplo, en lo que el paciente manifiesta haber olvidado. Si alguien nos dice que recuerda todo,
menos la identidad de su pareja, sabemos que estamos ante una amnesia psicógena, ya que
vimos que “no existe la neurona de la abuela” y que el conocimiento está distribuido a nivel de
toda la neocorteza, por lo que no hay explicación biológica posible en estos casos. Para
identificar los síndromes amnésicos, es necesario hacer un interrogatorio donde se van a
observar distintos elementos. Por ejemplo, ¿el paciente viene solo o acompañado? Si viene con
alguien, tendremos un informante válido que nos podrá responder acerca de cómo es la
afectación en la vida diaria de ese paciente, cuándo inició este olvido y cómo se instaló (de
forma brusca o insidiosa), las características del mismo, entre otras.

Podemos decir que en los síndromes amnésicos se conserva la memoria a corto plazo (pasiva),
lo procedural, la memoria semántica. Hay un marcado componente anterógrado, que es lo que lo
define. Por tanto, la memoria más afecta es la episódica. En el caso de la afectación del período
retrógrado, la misma se va acortando a medida que el paciente va mejorando y puede acceder a
antiguos recuerdos. Sin embargo, todo lo que no se haya consolidado, se pierde. Existe una ley,
denominada Ley de Ribot, que estipula que, ante un proceso amnesiante, lo primero que se
olvida es lo último que se aprendió.

Resumen: los síndromes amnésicos tratan de un déficit en los procesos de consolidación de la

información en memorias a largo plazo. Ocurren como consecuencia de una lesión cerebral.
Afecta la modalidad declarativa episódica por una alteración del bucle hipocampo-mamilo-
talámico. Es primariamente mnésico, no tiene por qué afectar la inteligencia.

Entre las etiologías más frecuentes para los síndromes amnésicos, está el traumatismo encéfalo
craneano, el síndrome de Korsakoff, infartos talámicos bilaterales y la enfermedad de alzhéimer.
En el TEC ocurre una amnesia postraumática tras el accidente, y el daño cognitivo puede ser
mayor si estaba alcoholizado. En ella siempre hay amnesia retrógrada y anterógrada; la persona
no recuerdo la situación del accidente, por lo que es importante establecer cuál es el último
recuerdo previo al accidente para ver cuán dañado está el componente retrógrado. En esta
amnesia, a mayor tiempo de olvido, mayor gravedad. En el síndrome de Korsakoff,
habitualmente se presenta con el debut de una encefalopatía de Wernicke, cuya característica
principal es la falta de tiamina (B1) y está frecuentemente asociada al alcoholismo. En este
síndrome hay una amnesia anterógrada masiva, importante amnesia retrógrada de varios años y
se pueden observar fabulaciones. Existe un daño en los cuerpos mamilares y en el tálamo, que
deriva en un trastorno en la consolidación de los recuerdos, que puede extenderse a un daño
frontal, que deriva en un trastorno en la evocación de la información. Estos pacientes presentan
anosognosia (no saben que tienen un déficit), presentan amnesia de fuente (recuerdan episodios
pero no el contexto), olvido a medida, tienen dificultad para recordar períodos extensos, al
principio mantienen otras funciones. Es importante detectar la encefalopatía, la falta de tiamina
a tiempo, porque cuando se instala el síndrome no se revierte. En el caso de la enfermedad de
alzhéimer, hablamos de un proceso degenerativo producido por la mortalidad de placas de
neuronas en el hipocampo y en la corteza entorrinal, cuyo debut es por medio de los problemas
de memoria. Su comienzo es insidioso y también presentan anosognosia los pacientes.
 Lóbulos frontales y funciones ejecutivas
Recordemos que, según el esquema de Fuster de la corteza cerebral, las áreas retrorolándicas
(parte azul) se encargan de captar y procesar los eventos de la realidad, es la corteza cognitiva
propiamente dicha; por otra parte, las áreas pre rolándicas (en rojo) tienen como tarea la
transformación de
la realidad o
acción. En
relación a esta
última, está
relacionado a la
conducta y la
comprensión del
lenguaje en tanto
implique
acciones. Esto va
yendo desde el
rojo bien oscuro
que representa los
actos simples y
sin mayor
complejidad,
hasta el color
blanco, que representan acciones y conjunto de acciones con mayor grado de abstracción. Estos
niveles están conectados entre sí y con los niveles posteriores del cerebro, relacionados a lo
perceptual. Además, las áreas frontales se vinculan con áreas dedicadas al procesamiento de las
emociones y de los afectos.

Acerca de los lóbulos frontales podemos decir que estamos más frontalizados que otras
especies, debido a la gran proporción que ocupan los lóbulos frontales en la corteza cerebral
(cerca de un 29%). Este gran crecimiento, a lo largo de nuestra evolución, de la corteza
prefrontal se explica porque requiere trabajar y controlar el resto de la corteza1.

Redes prefrontales: conexiones funcionales

Dentro del recuadro, encontramos las estructuras prefrontales. Estas se conectan con las áreas de
asociación (áreas retrorolándicas 39 y 40, parte más blanca del sector azul del esquema de
Fuster), a su vez se conecta con el sistema líbico (aquella que se desarrolla primero en el
desarrollo ontogenético) y también se conecta con el cerebelo (coordinación motora, acciones y
conductas). A su vez, hace bucles de entrada y salida con núcleos subcorticales que sincronizan
la actividad de la corteza. El resultado de estas conexiones es la acción en un determinado
contexto social.

Según Mesulam, los módulos prefrontales se encuentran en el medio de las entradas (estímulos)
y salidas (respuestas) de información, y sirven para desarticular las asociaciones rígidas, el

1
Aclaración: todo lo que queda por delante de la cisura de Rolando es frontal. Pre frontal es todo
aquello que está delante del área motora y pre motora.
 reflejo básico, y luego va a
permitir establecer una base
neural para la opción, el
cambio y la flexibilidad.
Gracias a esto, las personas
pueden realizar opciones sobre
sus conductas, cambiar sus
comportamientos de acuerdo al
contexto y las necesidades, etc.
Se sostiene que el ser humano
desde la biología es un ser
social por esencia, por lo que este suceso ecológico descrito anteriormente depende de dirigir el
comportamiento adecuado, al individuo adecuado, en el contexto adecuado. “La corteza
prefrontal, ubicada como mediadora entre información exteroceptiva e interoceptiva por un
lado, y el sistema límbico por el otro, crea y posibilita la dimensión gregaria (social) de la
especie” (Mesulam, 1986).

A lo largo del desarrollo, la corteza prefrontal madura en etapas tardías en comparación a otras
partes de la corteza; aproximadamente termina de madurar entre los 14 y 18 años, por eso
decimos que su pico madurativo está en la adolescencia. Las sinapsis procedentes o que
terminan en los lóbulos frontales, son depredadoras de otras sinapsis (si sinapsis compiten con
estas frontales, las últimas ganan). A su vez, estas áreas prefrontales, por medio de la poda
sináptica, se reorganizan, y también existen modificaciones en la actividad sináptica
relacionadas a la influencia del ambiente (ventana prolongada). Por tanto, en caso de un daño
prefrontal, ocurren perturbaciones en el comportamiento social, con efecto diferido (a veces la
sintomatología del daño aparece en etapas más tardías, a medida que las situaciones sociales se
tornan más complejas, donde el sujeto requiere mayor autonomía para la toma de decisiones).
Otro hecho característico es la disociación entre el juicio teórico y el juicio práctico (ejemplo: se
interpreta de forma correcta una situación descripta en una historieta, pero en la vida real falla).
También estos sujetos no suelen sobrepasar el estadio 2 de Kohlbergh (modelo de desarrollo
moral), que sugiere que el trastorno de desarrollo en la corteza pre frontal compromete la
capacidad de desarrollo moral en el niño (es un modelo muy cuestionado).

Funciones Ejecutivas
En un sentido restringido, refieren al “dominio cognitivo de coordinación, supervisión y control
relacionado a regiones prefrontales (funciones ejecutivas frías, según otros)”. Pero hay otros
autores que las toman en un sentido amplio, y en ellas incluyen la cognición, donde se
encuentran los dominios cognitivos generales e inespecíficos (razonamiento, abstracción,
formación de conceptos, juicio) y las emociones/afectos, donde se incluyen el control y la
modulación de esas mismas emociones y sus respectivas respuestas afectivas (llamado por
algunos como funciones ejecutivas “calientes”). De aquí en adelante, nos quedaremos con las
funciones ejecutivos en sentido restringido.

Modelos teóricos

Una de las formas de concebir las funciones ejecutivas es partiendo del modelo de memoria de
trabajo/operativa de Baddeley & Hitch (1974). Esa MT contiene un bucle fonológico donde se
almacena información audioverbal y hay un registro visuoespacial donde se almacena de forma
provisoria la información visuoespacial. El ejecutivo central es combinar información del bucle
y del registro, administrando y manipulando dicha información. Si hay que buscar información
en las memorias declarativas a largo plazo (MDALP), se busca la información y se extrae la
info que se necesita para poder interpretar lo que pasa por el bucle fonológico y el registro
visuoespacial. Esa parte provisoria donde va ingresando información de la MDALP que busca,
actualiza, y se borra, se conoce como retén provisorio.

Otro de los modelos es el SAS (Sistema Atencional Supervisor) de Norman & Shallice (1981).

Hay dos de niveles de funcionamiento: uno declarativo (consciente) y otro procedural

(automatizado). Cuando hacemos tareas complejas (ejemplo: manejar un auto) adquirimos el
funcionamiento automatizado, en él, ingresa la información por los sistemas perceptivos, hay un
mecanismo (las unidades de control de esquema) que arma los programas de realización (poner
un cambio de forma no consciente al manejar) y cuando surge un conflicto, si se resuelve de
forma automática, pasamos a los subsistemas cognitivos de propósito específico (organización
motora y perceptiva que termina en la acción). Si la acción da resultado, esto sigue funcionando
de forma automática. Pero si el administrador de conflicto no resuelve el problema, necesita de
un sistema consciente que evalúe la situación para ver cómo podemos solucionar ese problema
complejo, y para eso se precisa que se detenga el sistema cognitivo para arreglar el conflicto.
Esto se realiza a través del sistema atencional supervisor, que es sinónimo de ejecutivo central,
que administra los recursos atencionales y va a demandar una gran cantidad de ellos para poder
resolver el problema. Una vez de que se resuelve el conflicto, se retoma la actividad previa y
volvemos a funcionar de forma automática.

Otro componente destacado de los lóbulos frontales tiene que ver con la inhibición (hacer lo
adecuado en el momento adecuado), en el sentido de que hay que inhibir lo inadecuado según
un determinado contexto (inhibir el estímulo concurrente inicial, o sea, lo que es irrelevante).
Esto incluye detener una(s) respuesta(s) en curso, para permitir un intervalo de decisión sobre
ella(s), detener una respuesta para sustituirla por otra, y proteger el intervalo de decisión frente a
la interferencia por eventos o respuestas competitivas. Pacientes con lesiones en esta área se les
dificulta inhibir este estímulo concurrente, por lo que suelen ser impulsivos (no logran detener
la respuesta, hablan sin filtro, etc). Se ha visto que las regiones, que se activan cuando una
persona realiza tareas de inhibición, están muy circunscriptas y relacionadas a la corteza
cingulada. Cuando inhibimos de forma cognitiva (componentes que no son afectivos) usamos la
parte posterior de la corteza cingulada, y al momento de inhibir las respuestas y los
componentes afectivos y emotivos usamos la parte anterior de la corteza cingulada.

Definición de funciones ejecutivas

Vamos a llamar funciones ejecutivas a aquellas funciones relacionadas a la administración,

integración y organización de los recursos cognitivos para el inicio y el desarrollo de una acción
ante situaciones novedosas, guiada según objetos determinados, y sensible a las condiciones de
contexto. Esas funciones ejecutivas así definidas implican flexibilidad (capacidad de modificar
basada en la inhibición), monitorización (control permanente de lo que estamos haciendo),
anticipación (predecir, prevenir, de tal forma que la acción realizada sea acorde al contexto).
Estas funciones son metacognitivas, o sea, operan en y con dominios específicos (lenguaje,
memoria, tacto, matemática, etc).

Según este modelo, hay cuatro componentes básicos, o sea, que no se pueden reducir a
otros componentes y que tienen un cierto grado de autonomía: control atencional (dirigir la
atención), inhibición, actualización (información que se encuentra en la MLP se pasa a tiempo
real), alternancia (shifting, poder alternar entre estímulos y respuestas). Estos componentes se
combinan entre sí para dar lugar a tres funciones cognitivas que operan en la memoria de
trabajo, estos son la planificación, solución de problemas y la organización temporal de la
acción. A su vez, en otro nivel que NO es ejecutivo sino generalizado, y que involucra áreas
distribuidas en el cerebro, se encuentran los modelos mentales, la memoria episódica, la
memoria semántica y el razonamiento
 Estructuras del cerebro
Tres subdivisiones de la corteza pre frontal: región dorsolateral, región mediana o
mesial y región órbito-frontal. Sus conexiones son distintas, al igual que su surgimiento filo y
ontogénetico. La región dorsolateral es aquella que se desarrolla última. Recordar que la corteza
prefrontal es aquella parte de la corteza frontal que está por delante de las áreas motora y pre
motora. A su vez hay
otra región,
denominada región
ventromediana.

Para Stuss
(2007) hay cuatro
dominios funcionales
en los lóbulos frontales.
El primero se
corresponde con la
región órbito frontal, la
ventral y la
ventromediana; este
dominio contiene a
aquellas funciones
autorregulatorias
emocionales y
comportamentales en
los lóbulos frontales. Luego encontramos las funciones de “movilización” ( o sea, relacionadas
con la capacidad de iniciativa y volición), que se encuentran en la región superior media (B en
el esquema). A su vez, en la región dorsolateral (aquella en la que dijimos que su pico
madurativo era en la adolescencia) podemos ubicar a las funciones ejecutivas cognitivas
propiamente dichas. Y finalmente, y de forma muy discutida por la ambigüedad en los estudios
científicos, encontramos a los procesos metacognitivos que acontecen en la región frontopolar.
Estos son procesos de auto monitorización, de seguimiento a uno mismo y que podría
caracterizarse a todo lo comúnmente asociado con la autocrítica (ejemplo: “¿qué haría yo en tal
situación?”, “¿cuál es mi posición ante la posibilidad de que este evento ocurra?”). Esta
clasificación en dominios nos da la pauta de que los lóbulos frontales no son una organización
unitaria, sino que hay una heterogeneidad en sus conexiones y en su funcionalidad.

Síndrome disejecutivo
Se trata de un déficit en las funciones de administración, organización, supervisión y
secuenciación de los recursos cognitivos. Este déficit responde a un daño o a una disfunción
(mal funcionamiento sin que haya un daño) a nivel de las redes prefrontosubcorticales y sus
conexiones con las áreas de asociación, en otras palabras, este déficit es de origen orgánico. A
su vez, este trastorno en las funciones ejecutivas ocasiona una cierta repercusión en la actividad
del paciente en diferente grado. También tenemos otra definición, desde un sentido amplio,
donde el síndrome disejecutivo se emplea para caracterizar trastornos de la organización general
del comportamiento en relación a fines y metas, involucrando tanto componentes cognitivos
como emocionales. De esta manera se incluye la cognición integrada al sistema límbico, lo que
ha sido llamado como “cognición social”. Nosotros nos vamos a concentrar en la definición
estricta, aunque tendremos un poco en cuenta la de sentido amplio.

Tenemos que tener en claro que la emoción está en la base de la toma de decisiones y de
la propia organización cognitiva. Cuando decimos que lo ejecutivo es cognitivo no queremos
decir que está desvinculado de lo afectivo y lo emocional, pues tiene una base de ello, sino que
queremos decir que esa base está más distanciada desde el punto de vista funcional, por lo cual
lo ejecutivo puede moverse con cierto grado de prescindencia de las emociones básicas.

¿Qué pasa en los pacientes con síndrome disejecutivo? Para empezar, hay dificultad
para reconocer la dificultad (anosognosia). La conciencia de sí mismo (el self) está relacionada
a la funcionalidad de los lóbulos frontales, particularmente de la región prefrontal. Por tanto,
frecuentemente estos pacientes carecen de autocrítica, o sea, están anosognósico y no pueden
discriminar que lo que hacen está “mal hecho” o no debería hacerse. Sin embargo, esto tiene sus
matices, pues los pacientes en consulta pueden llegar a la conclusión/inferencia (pues conservan
su racionalidad) que lo que hicieron o dijeron no correspondía. Podríamos decir que hay una
disociación en el juicio teórico y el juicio práctico, pues en la consulta (un espacio artificial) dan
cuenta teóricamente de sus “errores” cometidos o de sus comportamientos fuera de lugar, pero
en situaciones de la vida real (prácticas) ellos no realizan ese mismo razonamiento que
utilizaban en el consultorio y vuelven a cometer esos mismos comportamientos. Es por esto que
la evaluación neuropsicológica debe ser ecológica e integrar información del contexto y no
quedarnos solamente con la forma en la que el paciente actúa en el consultorio. Por ejemplo, es
importante una adecuada anamnesis2 al paciente y a su acompañante, a la vez que es necesario
realizar inventarios de las conductas diarias de ese paciente para evaluar su comportamiento en
el día a día, en situaciones reales y no hipotéticas como las que planteamos en la entrevista
clínica, pues en la realidad el contexto es variado y cambia con el tiempo y las personas.

Teoría de la integración parieto-frontal para la inteligencia

Según hallazgos científicos, el constructo de inteligencia no es lo mismo que el

constructo de función ejecutiva, por lo que son dispares. Se vio que al momento de aplicar
pruebas de inteligencia, hay una activación conjunta a nivel de la corteza prefrontal dorsolateral
y de la corteza témporo-occipital de asociación. Por lo que, hay tareas incluidas en la batería de
inteligencia que tienen componentes ejecutivos, es por eso que esas tareas muestran dicha
activación, además, recordemos que lo ejecutivo es inespecífico, pues se trata de la capacidad de
administrar otros recursos, es el “director de orquesta”. Es excepcional encontrar síndromes
disejecutivos cuando hay lesiones en estas partes del cerebro relacionadas a la inteligencia.

Memoria y funciones ejecutivas

Cuando hay un trastorno de las funciones ejecutivas, ¿qué pasa en la memoria? Pista: no
hay un síndrome amnésico por lesión frontal. La forma en la que incide en la memoria un
trastorno en lo ejecutivo es en la organización del recuerdo episódico de acuerdo a parámetros
cronológicos, situacionales y de consistencia (que son los parámetros que se afectan). El
recuerdo se desarticula desde el punto de vista temporal (¿me pasó tal cosa hace un año o hace
diez años?, lo situacional refiere a dónde está ubicado el sujeto, y la consistencia refiere a la
coherencia. Estos son componentes del recuerdo que dependen más de las funciones ejecutivas

2
Entrevista; exploración clínica que se ejecuta mediante el “interrogatorio” de una entrevista para
conocer personalmente al individuo e identificar sus dolencias.
que de la memoria. A su vez, pueden verse afectadas las estrategias de evocación de la
información y los recuerdos, así como la alteración en la inhibición de información irrelevante y
una dificultad en la capacidad de realizar inferencias de relaciones pertinentes de acuerdo a ese
recuerdo (se trata de poder inferir conclusiones que se van a transmitir a otra persona), en este
sentido, la incapacidad de realizar inferencias pertinentes puede llevar a realizar fabulaciones
(“mentir honesto”).

Alteraciones del lenguaje y la comunicación por factores ejecutivos

El lenguaje también es una función que se ve afectada en caso de que exista un trastorno
ejecutivo. Se afecta desde varios niveles, sobre todo desde el nivel pragmático (si hay una lesión
en el área de Broca ya estaríamos hablando de una afasia), lo que refiere a un fallo en el uso del
lenguaje con fines comunicativos en un contexto social. También se puede alterar la capacidad
de detectar y comprender metáforas y el sarcasmo, al igual que se puede afectar la dirección
verbal de tareas no verbales (es lo que hacemos cuando hablamos para dirigir la tarea: “primero
agarro esto, luego doy vuelta la manija y aprieto tal botón”), esta dirección implica la capacidad
de organizar el comportamiento por medio del lenguaje. Otra cosa que ocurre es la disociación
entre la descripción verbal de un plan y su instrumentación en la vida real (lo vimos cuando
hablamos de la disociación en el juicio teórico y el juicio práctico). Por otra parte, se han
descubierto dificultades en la integración textual, tanto en la producción como en la
comprensión (ejemplo: el ver una película y entender el argumento, el interpretar el mensaje del
otro en una discusión, comprender lo que se dice en un cuento).

Pruebas que se usan para evaluar lo ejecutivo: trail making B, test de Wisconsin (evalúa
la alternancia), Torre de Londres (solución de problemas, planificar).

Teoría de los “marcadores somáticos” (sociopatía adquirida) (Damasio y Eslinger)

Estos autores vieron pacientes con lesiones prefrontales a nivel de la corteza órbito
frontal o ventro mediana, que tenían una desarticulación de la capacidad de inhibición y de la
conducta social. Estos pacientes se comportaban como lo que la psiquiatría denominaba
“sociópatas”. Sin embargo, les llamaba la atención que no eran congruentes con sus actos
delictivos ni tampoco los planificaban. Concluyeron que la corteza órbito frontal ventro
mediana genera información acerca de cuál es el componente afectivo relacionada a la situación
y a la decisión que se va a tomar, de acuerdo a ese componente afectivo la persona toma la
decisión de la acción; cuando fallan esos marcadores somáticos los sujetos toman una decisión
“inadecuada”. Esta teoría ha sido bastante criticada.

La teoría de los marcadores somáticos se fue emparentando con el dominio de la

“empatía” (proveniente de la filosofía, es compleja de definir y no es una función frontal, sino
parieto-temporal), esta se trata de la capacidad de ponerse en el lugar del otro. Esto implica
saber que el otro existe como sujeto psicológico, independiente y autónomo; a su vez, implica
poder ponerse en el lugar del otro, qué es lo que el otro piensa, por qué actúa de la forma en la
que actúa. Y por último, implica también ponerse en el lugar afectivo y emocional del otro,
sentir con el otro. Por otro lado, la empatía se correlaciona con la flexibilidad cognitiva
(dimensión ejecutiva), con la capacidad de modificar estrategias o programas con relación al
ambiente, con la capacidad de generar diversas soluciones ante un mismo problema, pero no se
correlaciona con variables conceptuales más generales como lo es la inteligencia.
 Teoría de la Mente
Esta se concibe como la capacidad de comprender, explicar y predecir el
comportamiento de otras personas a través del proceso de realizar inferencias acerca de sus
estados mentales: su conocimiento, intenciones, deseos y creencias. Para tener una adecuada
TOM es necesaria la funcionalidad de distintas áreas cerebrales, los circuitos pre frontales son
fundamentales para que ella exista. Son fundamentales, pero no suficientes para acceder a un
conocimiento de la moral compartida por el grupo. Para evaluar la TOM, se analizan fotografías
y las expresiones de las personas en ellas, a la vez que analizando historias y prestando atención
si el paciente puede inferir de qué va la misma. En el caso del autismo y las demencias, la TOM
se ha visto que está afectada.

TOM implica también la comprensión de historias con “metidas de pata” (faux pas), que
requiere extraer y comprender el componente emocional. Se puede evaluar por medio de cuatro
preguntas: pregunta de control (evalúa la comprensión directa de la historia), ¿dijo alguien algo
que no se debiera haber dicho? (solo se responde sí o no), ¿quién dijo algo inapropiado?, ¿por
qué no debería haberlo dicho? Poder responder estas preguntas nos da una pauta de cómo está la
TOM.

TOM (teoría de la mente) NO ES IGUAL A EMPATÍA.

La empatía, como dijimos antes, incluye la capacidad de ponerse en consonancia con el

estado afectivo del otro, en cambio la TOM permite la “inteligencia maquiavélica” (saber que el
otro es sujeto de creencias y de voluntad, que el otro hace las cosas o deja de hacerlas por
alguna razón psicológica); inteligencia maquiavélica en el sentido de ser consciente de que el
otro es sujeto de creencias para poder manejar la realidad y así manejar al otro. En
personalidades patológicas (psicopáticos) puede haber una Teoría de la Mente bien desarrollada
sin que haya una empatía desarrollada.

Apuntes clase de síndromes disejecutivos – seminario 7/06

Para diagnosticar un síndrome disejecutivo, es necesario ver cómo era el paciente antes
de la lesión, para identificar si sus conductas actuales corresponden a un cambio o si son parte
de su personalidad. Los síndromes ejecutivos, entonces, refieren a una alteración en las
funciones ejecutivas.

Lesión en el circuito dorsolateral

 Pacientes muestran dificultad para iniciar comportamientos adecuados a una

situación, dificultad para coordinar e inhibir comportamientos, así como una
dificultad para parar los comportamientos que son inadecuados una vez que
comenzaron.
 Trastorno en la toma de decisiones: implica conocimiento de contexto, la
emoción implicada, las posibles respuestas, las recompensas a corto y largo
plazo. Un test que evalúa esto es el IOWA Gambling Task.
 Alteraciones en la memoria: aunque no tenga un síndrome amnésico, puede ser
difícil evocar la información que fue almacenada (falla de claves y en la
codificación).
 Alteraciones en la memoria de trabajo, déficit de atención.
  Déficit en la programación motora: presentan una coordinación alterada en las
manos, por ejemplo, al realizar una tarea.
 Dificultades en la secuenciación verbal y motora; dificultades para ordenar en el
tiempo.
 Reducción en la fluidez verbal y no verbal.
 Alteración en los comportamientos: tienden a la lentitud, inatención, etc.
 Dificultad para la valoración de riesgos.

Lesión en el circuito órbito frontal

 Generalmente produce conductas de desinhibición, irritabilidad, etc.

 Parecen no tener conciencia de las consecuencias de sus actos y no aparece
sentimiento de culpa (“sociopatía adquirida”).
 Sus conductas son desinhibidas e inapropiadas en su naturaleza o en el contexto
social en que se presentan. Presentan fallas en el control de los impulsos.
 Síndrome de dependencia ambiental (imitan al examinador, tienen conductas de
utilización).
 Se afecta el sentido del humor (síndrome de Moria): el paciente presenta una
risa inmotivada, se ríe de lo que nadie se ríe. También hay dificultades para
captar el sentido del chiste.

Lesión en el circuito mesial-frontal

 Fallas en lo motivacional: abulia, falta de deseo, no tienen motivación ni

iniciativa para hacer nada; acompañado de apatía.
 Mustimo akinético: no responde con palabras ni conductas motoras aunque
pueda hacerlo. Tiene gran apatía, no muestra emoción. Comúnmente se dice
que estas personas parecen una planta, por su indiferencia al resto y a las cosas,
y su casi nula reacción a los acontecimientos del entorno.

Es importante realizar diagnósticos diferenciales con otras patologías que tienen sintomatología
frontal, pero que no se deben a un síndrome disejecutivo, como lo son las enfermedades
degenerativas, el toc, la depresión mayor, la esquizofrenia y el envejecimiento normal. Para
poder hacerlo, es vital la evaluación ecológica que integre información de la vida diaria del
paciente, con las situaciones artificiales armadas en el consultorio, así como también con los
datos aportados por el acompañante en la consulta.

Lenguaje
Vamos a definir el lenguaje en un sentido restringido, debido a que es un término muy amplio.
Se trata de un sistema de signos unimodales (una modalidad sola de significación, sea
audioverbal, escrita, etc) no analógicos, o sea, son signos que se establecen en una relación
arbitraria entre significante y significado que es sostenida por una convención social. Este
lenguaje se caracteriza por la recursividad, que es poder generar incontables combinaciones
partiendo de un número muy limitado de unidades (léxicas, de sonido, etc); se relaciona con las
reglas de combinación, que son aquellos procedimientos que permiten agrupar esas unidades
(relación lógica entre los componentes = sintaxis). Finalmente, las reglas de formación,
transformación y producción hacen a la gramática.
También tenemos otros elementos presentes en el lenguaje, pero que no lo definen como tal:
tenemos el pasaje al sistema conceptual o semántico, es decir, cuando hablamos se entiende que
nos referimos a un sistema de significados. Lo semántico depende del lenguaje, pero también
puede ser independiente del mismo. También encontramos otro elemento denominado
pragmática, que hace alusión a las reglas de uso en contexto comunicativo, como la entonación.
Estas reglas de uso no solo afectan al lenguaje, sino también a otros campos comunicativos
como los gestos, movimientos, olores, situaciones, etc. Por lo tanto, cuando la pragmática se
afecta por lesión cerebral, se afecta toda conducta comunicativa, y no solo el lenguaje.

Aunque se baraja la posibilidad de la existencia de un protolenguaje en los neandertales, lo

cierto es que hay un consenso científico de que el lenguaje surge recién con el homo sapiens
sapiens. Esto se relaciona con la evolución del cerebro y el impacto que tuvo en el mismo el
desarrollo de la bipedestación.

Dentro de la estructura del lenguaje hay una serie de componentes donde encontramos: la
morfología (descripción general sonora de la palabra) que se compone de la fonología (hace al
sonido y las unidades sonoras que pueden distinguirse entre sí) y de la sintaxis (está en la base
de la estructura de las frases). En relación a la fonología encontramos a la fonética, que se
encarga de la articulación real y de las propiedades acústicas del habla. Y en estrecha relación
con la sintaxis hallamos a la semántica (sistema conceptual), que entraña la interpretación de los
signos lingüísticos. Las lesiones cerebrales pueden afectar estos distintos componentes. Una
oración está constituida por frases, las cuales se componen de palabras, que a su vez están
formuladas por morfemas (mínima unidad significativa de la lengua) y estos últimos se
conforman por fonemas (mínima unidad sonora distintiva de la lengua).

Hechos sobre la psicofísica básica del lenguaje:

 Producción posible: hasta 400 palabras por minuto (Orr, Friedman & Williams, 1965).
 Palabras en inglés: 30 fonemas por segundo, pero con dificultad se logra discriminar 15
fonemas por segundo (Lieberman et al 1967).
 Para comunicarnos a la velocidad que lo hacemos cada fonema no puede durar más de
50 mseg en promedio. Este lenguaje simbólico de alta velocidad se sabe que está
presente desde hace 200.000 años, desde el homo sapiens sapiens.
 Este lenguaje permite la categorización y secuenciación de las unidades sonoras
diferenciales mínimas.

¿De dónde viene el lenguaje, esta capacidad de discriminación rápida? En principio, podríamos
decir que proviene de algún sistema de vocalización, que en el caso de los simios hay dos: un
sistema prosódico, que compartimos con otros primates, y refiere a la entonación que le damos
al sonido. Se trata de una conducta relacionada a la unión de la corteza cerebral (procesamiento
cognitivo) con el sistema límbico (procesamiento emocional), o sea, córtico límbico. El sistema
prosódico se maneja con claves emocionales, su procesamiento es lento, los sonidos tienen
mayor duración, es indiferenciado en su estructura interna (los sonidos no cambian, sí lo hace su
entonación), no es fraccionable (los sonidos no se parten como una palabra) por lo que su
vehiculización simbólica es holística y homogénea, y no admite la recursividad. El otro sistema
de vocalización es el sistema fonológico que nos permite discriminar y producir sonidos
diferenciados de forma rápida, y este es un sistema de adquisición humana que no está
documentado que esté presente en otros primates. Este sistema está relacionado con la estructura
córtico subcortical. El sistema fonológico, al contrario del prosódico, se maneja en claves
cognitivas y es de procesamiento rápida, está altamente diferenciado en su estructura interna, sí
es fraccionable, es recursivo, y su vehiculización simbólica es discontinua (palabras son
distintas), fluida y múltiple. Desde el desarrollo onto y filogenético, este último sistema tiene
cierta independencia del sistema prosódico.

Ese cerebro que permite que estas capacidades puedan ser implementadas coincide con el
surgimiento del lenguaje, que no tendríamos (en sentido estricto) si no tuviéramos un cerebro
diferenciado. Por tanto, hay una relación profunda entre cerebro y lenguaje, lenguaje y
pensamiento. Recordar que el lenguaje está socialmente determinado, por lo que el cerebro es
condición necesaria mas no suficiente para desarrollar el lenguaje: se necesita del ambiente.

Bases Neurales
Lieberman expuso que hay tres componentes que están intrincados, que están presentes en el
cerebro humano desde hace 50.000 años: el control motor del habla, cognición y lenguaje
(incluyendo su dimensión sintáctica). Probablemente, la complejidad de nuestro lenguaje más
reciente esté relacionada con la mutación de un gen llamado FPOX2.

Respecto a los cambios evolutivos en la actividad cerebral, se sabe que hay estructuras neurales
que originalmente se adaptaron al control de una función y luego, por factores epigenéticos o
culturales, son relevados y se hicieron cargo de otras tareas. Por otra parte, hay actividades
subcorticales sensorio-motoras que proyectan a la corteza ampliando la gama de actividades en
las cuales se involucran. Y aunque existen estos relevos de lo cortical sobre lo subcortical, no
hay un relevamiento o una sustitución total, sino una reformulación donde pueden hallarse
patrones de las funciones originales.

Uno de los elementos que ha permitido estudiar el surgimiento del lenguaje, en el caso de las
neurociencias cognitivas, es la homología a nivel cerebral. La homología cerebral es cuando una
misma región que ubicamos en el homo sapiens la podemos ubicar en otros primates, y luego
buscamos qué funciones tienen otros primates para plantear el origen en la escala evolutiva de
esa función en el homo sapiens. Sabemos que existe el área de Broca y que se relaciona con el
lenguaje, lo que hace a la homología es que encontramos un chimpancé natural que no habla
pero podemos identificar el área de Broca. Las áreas 44 y 45 del hemisferio izquierdo (está
lateralizado), que corresponden a Broca, son las que presentan el mayor aumento volumétrico
en el cerebro humano, comparándose con cualquier otra área neocortical. Mirando el esquema,
podemos ver que el área de Broca en el ser humano es mucho más grande que en el macaco.

Si bien hay diferenciación hemisférica, y partes del cuerpo como la cara y la boca están en la
corteza motora tanto del hemisferio izquierdo como del derecho, se descubrió que el hemisferio
izquierdo tiene una mayor extension y especificacion (o sea, mayor complejidad) en la
representación de movimientos relacionados con las manos y dedos, miembro inferior, cara y
los órganos vinculados a la fonación. Ya a nivel motor empieza a haber una asimetría en el
cerebro del ser humano.

Modelo Wernicke-Geshwind
¿Qué pasa con el mundo de los sonidos y cómo los discriminamos? Primero, vamos a dividir el
mundo sonoro en dos universos: aquellos sonidos del habla y otro tipos de sonidos (la diferencia
radica en las características psicofísicas del lenguaje descritas al principio). Tanto el habla como
otros tipos de sonido, generan ondas sonoras que se describen por su frecuencia y por su
amplitud. La frecuencia de onda determina qué grado de agudeza tiene ese sonido, la amplitud
de onda da el volumen. Se realiza un primer registro sonora en el área auditiva primaria, donde
se genera un mapa de frecuencias para poder identificar esos distintos sonidos. Luego del
procesamiento en esa área3, se empieza a discriminar las características (lo cualitativo) del
sonido, y allí, el cerebro empieza a distinguir entre sonidos del habla (lengua materna, lenguas
desconocidas, etc) y otros sonidos (chorro de agua, un vidrio que se rompe, pasos, etc). ¿Por qué
diferenciamos los sonidos del habla de los otros sonidos? Porque se ha visto en diversos
estudios que, los seres humanos, aunque no entiendan la lengua, pueden identificar que esos
sonidos corresponden a una lengua, básandose en la rapidez de las frecuencias sonoras cuando
se emiten las unidades de sonido.

La capacidad para discriminar los cambios rápidos en la frecuencia sonora es una diferenciación
del hemisferio izquierdo (no se sabe por qué). Dicha diferenciación ya la empezamos a ver en la
preferencia manual, que es un indicador indirecto de la diferenciación hemisférica: a los seis
años de edad, un niño/niña ya tiene una preferencia establecida (zurdo o diestro). Del 95 al 99%
de los diestros, tienen su hemisferio izquierdo como dominante para el lenguaje. En cambio, en
los zurdos ese porcentaje baja a 61,4% y aquellos que no tienen una predominancia izquierda,
un 18,8% lo tiene lateralizado en el hemisferio derecho y un 19,8% lo tiene lateralizado de
forma bilateral. Por tanto, podemos concluir que hay una tendencia muy fuerte en el desarrollo
filogenético de la lateralización en el hemisferio izquierdo de las propiedades del lenguaje. Se
ha estudiado que esta predominancia
está presente desde hace 1 millón de
años, desde el australopithecus.

Esta diferenciación hemisférica está

relacionada con el lenguaje de
alguna manera. La corteza vinculada
al lenguaje, el planum temporale, es
asimétrico: es mayor en el
hemisferio izquierdo que en el
derecho. Dicha región (el planum

3
Si hay una lesión allí y es bilateral, va a dar una sordera.
temporale), ubicada en el lóbulo temporal, está ubicada de forma adyacente al área auditiva
primaria (circunvolución de Heschl) y permite una discriminación de la calidad de los sonidos.
Se ha visto que esta asimetría tiende a desaparecer en personas con dislexia.

El cerebro y la realidad sonora

Los óvalos representan el área auditiva primaria (áreas 41 y 42). Si tenemos una lesión bilateral,
tenemos una sordera cortical y no registramos ningún tipo de sonido. Cuando van los estímulos
al cerebro no logran hacer su primera sinapsis en el área sensorial primaria, el paciente tendrá
dificultad para entender
el lenguaje y para
identificar otros sonidos
(aplausos, golpes, etc.),
es decir, su sordera tiene
origen en la corteza.
Cuando hay una lesión
bilateral en áreas
auditivas de asociación,
el paciente registra los
sonidos, pero no puede
reconocer de qué es ese ruido, de dónde proviene. A eso se le conoce como agnosia auditiva.
Finalmente, cuando la lesión es unilateral en el hemisferio izquierdo (hemisferio derecho está
intacto), va a haber una sordera verbal pura, porque recordemos que es el hemisferio izquierdo
quien se encarga de registrar los sonidos del habla, mientras que el derecho registra otros
sonidos: el paciente se comporta como un sordo cuando se trata de sonidos del lenguaje, pero
cualquier otro sonido lo puede registrar. Esto está tiene que ver con dos polos relacionados a la
estructura del lenguaje, que solo se encontraba en el hemisferio izquierdo: por un lado, un polo
posterior, (área 22, relacionado al planum temporale y al registro de los sonidos distintivo del
lenguaje) que está cercano al gyrus angularis, (confluencia de las áreas de asociación) y un polo
anterior, donde ubicamos el área de Broca, que se encarga de la producción del habla y del
codificador sintáctico. El polo
posterior se encarga del análisis
fonológico del habla (poder
discriminar y clasificar los
sonidos distintivos de la lengua
cuando ingresan al sistema), y
de la selección fonológica
cuando la persona va a hablar.
También se encarga del pasaje
de las unidades habladas al
sistema semántico (registrado de
forma bilateral y distribuida por
toda la neocorteza). El área de Wernicke es una suerte de “aduana”, una estación, que permite el
pasaje al sistema semántico de la información hablada. El polo anterior se vincula a la
producción verbal, o sea, el armado y desarrollo de la palabra o frase, para indicar las directivas
motoras que realiza el área motora primaria. También, se descubrió que esta área se encarga de
la capacidad de producción de sintaxis y gramática (codificador sintáctico), si esto se afecta, la
persona va a tener dificultades en oraciones con sintaxis compleja (ejemplo: oraciones
reversibles) y dificultades en producir gramática y sintaxis. Estos dos polos, el anterior y el
posterior, están conectados por haces blancos por el fascículo arqueado. En la técnica de la
tractografía, se puede trazar las conexiones realizadas por el fascículo arqueado.

Modelo semántico somatotópico: respecto al sistema semántico, se ha visto que las palabras,
cuando hacen referencia a aspectos del cuerpo, su extensión es distinta. Si la palabra está
relacionada a la palabra “brazo”, se activan regiones vinculadas a lo motor del brazo. Esto
quiere decir que las palabras, en relación a su campo semántico, activan aquellas regiones en el
cerebro que están diferenciadas para ese contenido.

Algo a tener muy presente es que no existen los centros cerebrales donde se procesen
propiedades complejas del lenguaje, pues el conocimiento se representa, a nivel cerebral, en
redes. Broca y Wernicke serían aeropuertos de muchas conexiones, son zona de convergencia y
divergencia. Recordar: son zonas de pasaje, de control, de aduanas.

Gen FOXP2
Se trata de un gen regulador, activo en el desarrollo embrionario de los ganglios grises de la
base y otras estructuras subcorticales que poseen un rol clave dentro de los circuitos neurales
que regulan el control del habla y la cognición. La versión humana data de, al menos, 200.000
años, pero no es patrimonio de la humanidad pues está presente en todos los mamíferos. Por
ejemplo, está encargada (en otros animales, como las aves) de la sobre-regulación en el
desarrollo del canto, por medio de la acción sobre ganglios grisis de la base que están
involucrados en vocalizaciones. A su vez, está presente en humanos en dos mutaciones
adicionales en relación al chimpancé, y se cree que crearon importantes modificaciones a nivel
neurobiológico y en la boca.

Afasias
Son trastornos adquiridos del lenguaje como consecuencia de una lesión cerebral, por tanto, no
se deben a un déficit sensorial o intelectual global. Es un trastorno específico del lenguaje y del
habla, no es secundario. Conclusión: son SIEMPRE orgánicas.

Cuando hay una lesión a nivel cerebral, y se dañan estas áreas y sus respectivas funciones, hay
una activación funcional que trata de ser compensadora del otro hemisferio (pero no va
alcanzar, pues estas áreas no están diferenciadas para desarrollar el lenguaje). Se habla de una
compensación en áreas homólogas.

¿Cómo explorar los trastornos del lenguaje? Tenemos que circunscribir dominios funcionales,
debemos acercarnos a un nivel de articulación real del habla, diferenciación fonológica, su
morfología, las estructuras sintácticas, etc. Para tener una visión discriminada de esos distintos
componentes, ya sea para el diagnóstico clínico como para la rehabilitación de ese paciente,
tenemos que emplear distintas técnicas que nos permitan desarmar esos distintos niveles para
explorarlos. Empezamos con el habla espontánea y conversacional, y se evalúa si tiene
iniciativa para hablar (puede estar reducida, normal o aumentada), cómo dialoga, si sigue el
diálogo, si hay coherencias, si se entiende su discurso, etc. Si no se entiende nada, se dice que
tiene una jerga afásica pues crean su propio “lenguaje”, donde nadie entiende lo que dice.
Continuamos con la evaluación de la descripción de una lámina, la denominación de objetos o
de láminas, la capacidad de repetir palabras o frases (relacionado al fascículo arcuato), la
construcción de frases (capacidad de producir sintaxis), el flujo por categorías (control de
producción asociada de palabras), la comprensión léxica (cómo comprende palabras, por
ejemplo, mirando láminas e identificándolas con las palabras que les decimos), la comprensión
de frases, comprensión de relaciones sintácticas.

Síntomas afásicos
 Ausencia de palabras, la imposibilidad de producir una palabra cuando se requiere
hacerlo, se le denomina anomia. Esto no es específico de las afasias, porque pueden
aparecer en situaciones que no sean en las afasias (a veces con la fatiga, con el
envejecimiento, con el alcohol no nos salen las palabras).
 Presencia de errores afásicos/transformaciones afásicas/parafrasias: fonémicas o
fonológicas (se alteran los fonemas, dice parro en vez de perro), morfológicas (se altera
la palabra como un todo, dice gorro en vez de zorro), derivacionales (quiere decir
escribir y dice escritura), semánticas (lo producido está relacionado con lo que debe
producirse, ejemplo dice cepillo cuando quería decir peine), algunas son al azar (dice
león y quería decir tijera) o pueden haber neologismos (se inventan palabras que no
pertenecen a la lengua, puede decir aboti en vez de montaña).
 Manifestación de trastornos sintácticos, como el agramatismo (“habla de tarzán”, el
paciente no conjuga los verbos y habla en infinitivo) o la disintaxia (el paciente emplea
una sintaxis alterada que no sigue reglas de la lengua).

Formas clínicas
Las afasias se dividen clínicamente en no fluentes (afectan el polo anterior) y fluentes
(afectan el polo posterior), de acuerdo a la producción cuantitativa. Las primeras son
aquellas que aparecen cuando la producción es reducida, y aquí se encuentran la afasia
global, la afasia de Broca (se altera la producción verbal, la iniciativa motriz se pierde y se
habla poco y de forma agramatical) y la afasia transcortical motora. Las segundas son
aquellas cuya producción está aumentada, y generalmente por lesiones en el polo posterior
del lenguaje. Aquí encontramos las afasias de conducción (se altera la repetición y el
armado fonológico, el paciente altera la composición fonológica de las palabras), la afasia
de Wernicke (se altera la selección fonológica, el pasaje al sistema semántico y la
decodificación fonológica: paciente no comprende adecuadamente el lenguaje hablado y
produce una jerga), la afasia anómica y la afasia transcortical sensorial (los pacientes repiten
de forma satisfactoria, pero no comprenden). En las afasias posteriores, hay una
anosognosia, es decir, el paciente no es consciente de sus dificultades; mientras que en las
afasias del polo anterior, el paciente es consciente, se angustia por los errores que comete y
trata de corregirse. Cuando hay una lesión que abarca toda el área del lenguaje, hablamos de
una afasia global, donde el paciente pierde la iniciativa del habla y el daño en la misma es
tan severo que no comprende o comprende solo cosas muy simples. También se ve que
estos pacientes el uso de estereotipias verbales, que es el uso de una sola palabra o de una
sílaba al momento de hablar, responder una pregunta, etc. El caso más ilustre es el del
paciente que solo decía “tan tan” a todo.

¿Qué pasa entre el hemisferio derecho y el lenguaje? El hemisferio derecho está

relacionado a la conducta comunicativa y semiótica. Por ejemplo, se encarga de la
decodificación de mensajes en situaciones donde no hay palabras, entender situaciones
como un todo, se pueden hacer inferencias en base al gesto, la postura, entre otras, o sea
inferencias y comprensión de una situación sin que hayas palabras habladas o escritas.

Las relaciones entre el hemisferio derecho y el habla no tienen la misma circunscripción que
se puede apreciar en el hemisferio izquierdo, pero hay diferenciaciones que se han hecho
recientemente. Por ejemplo, en la zona anterior frontal donde está el área de Broca en el
hemisferio izquierdo, estaría relacionado en la expresión melódico-emocional (el tono en el
que hablamos) en el hemisferio derecho. La corteza de asociación multimodal, donde
confluyen la corteza parietal, occipital y temporal, está relacionada a poder comprender el
contexto general que se requiere extraer de forma simultánea.

Lesiones del hemisferio derecho y lenguaje (Joanette et al, 2008): en el 50% de los
lesionados en el hemisferio derecho, se vio que se afectaba la prosodia (información
emocional y de modalidad en la que decimos las cosas; aprosodia y disprosodia), el nivel
léxico semántico (capacidad de comprender metáforas, activación de unidades
impredictibles), el nivel discursivo (comprensión, producción, conversación), las
habilidades pragmáticas (integración de la información del contexto, intencionalidad y el
saber compartido por interlocutores).

En resumen, las lesiones hemisféricas derechas dan lugar a trastornos de la comunicación

más que del lenguaje en sentido estricto, a su vez, esos trastornos en la comunicación son
variados en su presentación. No hay una clara distribución topográfica que haya sido
descubierta aún (aunque predominan las lesiones perisilvianas), que pueda relacionarse con
la sintomatología o los niveles de procesamiento.

Lenguaje y diferenciación hemisférica

Por un lado tenemos los niveles lingüísticos formales (estructurales), donde se encuentra la
fonología, el léxico, la semántica y la morfología y sintaxis. Esto está lateralizado al
hemisferio izquierdo en un 99% en diestros, y en un 61% de los zurdos. Su procesamiento
es secuencial. Por otro lado, tenemos niveles suprasegmentales (pragmático), que incluyen
la prosodia, el discurso y diálogo, la comprensión de metáforas, el sarcasmo y la ironía, la
broma. Esto está relacionado a diferenciaciones del hemisferio derecho, el procesamiento de
estos elementos es simultáneo.

Gestos y lenguaje: Continuum de Kendom (McNeill, 1992). Se pasa de lo más simple

(gesticulaciones) a lo más complejo (lengua de signos), en ese pasaje hay una cierta
continuidad que varía según el componente y la organización lingüística.

Las lesiones hemisféricas izquierdas en usuarios del lenguaje de señas americano, han
demostrado producir errores y perturbaciones léxicas y subléxicas, errores y perturbaciones
gramaticales y sintácticas, se disocian según las regiones cerebrales afectadas. Entonces,
hay una organización por capas del sistema lingüístico de gestos. Una lesión en las áreas
del lenguaje oral da trastornos comparables en la lengua de signos.

Activación cortical y lengua de gestos (MacSweeney et al, 2004): en personas que son
sordos congénitos, hay una mayor actividad en la corteza visual (cuando recién se está
aprendiendo la lengua, luego se reduce la activación y se automatizan los mensajes) cuando
se compara con personas que no son sordas y que no manejan esta lengua. La codificación
de los elementos estructurales en la lengua de gestos, a pesar de que la persona no haya
tenido nunca contacto con la lengua oral, son similares a las que se emplean en personas que
escucharon desde el nacimiento, que tuvieron un desarrollo adecuado de la lengua oral y
que no conocen lengua de gestos. La lateralización es igual, por lo que, el hemisferio
izquierdo se especializa en una serie de elementos de comunicación, de signos unimodales
(escritos, orales, de gestos), no analógicos, establecidos en convención. El hemisferio
derecho está más involucrado en la lengua de gestos, por la información contextual, y
también se encarga de entender los aspectos pragmáticos del lenguaje.

¿Cómo se procesa, desde un punto de vista cognitivo, la capacidad de entender

imágenes que están relacionadas a palabras aisladas?

Ejemplo: para decir martillo, primero tiene que haber un análisis visual y perceptivo. Si el
paciente tiene una dificultad en el análisis, no va a poder denominar que es un martillo, pero
no es un trastorno en el lenguaje sino un trastorno a nivel de la percepción. Si el análisis
visual es correcto, puede ubicar dentro de un sistema semántico esta imagen del martillo y
saber qué es y para qué se usa. Si queremos decir “martillo”, tenemos que buscar en nuestro
léxico fonológico de salida para extraer esa palabra. Para pronunciar en altavoz, vamos al
retén fonémico de salida, donde se combinan los fonemas. Si la combinación es adecuada y
fluida, luego eso pasa a dar instrucciones a la implementación (programación) motora del
habla, que da finalmente la indicación al sistema piramidal que baja hasta el tronco y de ahí
sigue a los pares craneanos que inervan la musculatura de faringes, tórax, lengua, lo que
permite la realización neuromuscular donde al fin se modula y se pronuncia la palabra
“martillo”.

En la comprensión del habla, cuando decimos en voz alta “martillo” el paciente realiza un
análisis auditivo (a menos que esté sordo). El primer análisis es la decodificación de los
fonemas que lo componen (reten fonémico de entrada). En el caso de que esa composición
fonémica empareje con alguna unidad léxica desde el punto sonoro, pasa al léxico
fonológico de entrada (diccionario mental de entrada). Si la palabra tiene un significado,
este lo extrae del sistema semántico. Si quiere repetir la palabra, del léxico fonológico de
entrada, pasa al retén fonémico de salida y realiza el mismo camino descrito previamente.
No hay un léxico fonológico de entrada independiente del sistema semántico. Los trastornos
 en la programación del habla, constituye lo que se llama apraxias del habla. Si hay una
dificultad de pronunciación de la palabra, hay una disartria, que acontece en la realización
neuromuscular.

Trastornos de habla (producción en tiempo real)

 Las afasias afectan a la competencia psicolingüística. Son los únicos trastornos que
involucra los niveles psicolingüísticos del lenguaje vinculados al cerebro.
 En las apraxias se afecta la programación motora del habla, el gesto que permite hacer
el habla.
 Las disartrias hacen referencia a la realización neuromuscular, a la pronunciación.

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Apuntes Clase 21/6 (seminario): afasias

Dijimos que Broca era el polo articulatorio, el sintáctico, o sea que nos permite ver
dónde van las palabras y cómo es la secuencia de las mismas. Por otro lado, el polo de Wernicke
es el polo que permite el acceso a lo semántico, que se encuentra distribuido por toda la corteza.
Tanto Wernicke como Broca son estructuras subcorticales, y están unidas por el circuito arcuato
(arqueado).

La afasia es un trastorno adquirido de la competencia psicolinguistica del sujeto

solamente como consecuencia de una lesión cerebral. No se debe a un déficit sensorial o
intelectual global, por tanto, que el contexto nos haya enseñado a tener un léxico disminuido o a
hablar mal, no signfica que tenemos una afasia. Afasia- trastorno adquirido. Disfasia- trastorno
del desarrollo. La afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje, es una
pérdida adquirida del lenguaje como resultado de algún daño cerebral circunscripto. No se
deben a trastornos del movimiento, ni de la percepción, ni a trastornos del pensamiento.

Benson dividió las afasias en fluentes (Wernicke) y no fluentes (Broca). Si alguien

habla menos de 50 palabras por minuto, es no fluente. Si alguien habla más de 50 palabras por
minuto, es fluente. Por otra parte, Goodglass y Kaplan dividieron entre afasias anteriores
(Broca) y posteriores (Wernicke), y entre motoras (anterior, Broca) o sensoriales (corticales,
subcorticales y transcorticales; Wernicke). A su vez, el Grupo de Boston habló de afasias
corticales como Broca, Werrnicke y conducción.

Diagnóstico diferencial:

 En Broca, el habla es no fluida y espontánea. En Wernicke, es fluida, profusa y

prosódica, bien articulada.
 En Broca, la comprensión puede estar muy bien conservada la comprensión,
pero no intacta. En cambio en Wernicke, la comprensión está muy afectada.

¿Cuáles son los síntomas característicos de las afasias?

 Anomia: falta de palabras, no sabemos nombrar eso que está sucediendo. Es

característico pero NO específico de las afasias. A veces usan perífrasis, que sustituyen
la palabra por el uso, saben lo que es el objeto pero no les sale la palabra.
 Errores afásicos o transformaciones afásicas o parafasias: por ejemplo, decir perro por
parro. Eso es una parafasia fonémica, pues se utilizan palabras que no son propias de
 una lengua. Otro tipo de error es el morfológico, donde se mantiene la forma pero
cambia el significado (negro por suegro). Errores semánticos donde se hace una mala
selección de la palabra, por ejemplo peine por cepillo. Otros tipos de errores son al azar
(cama por diente) o neologismos, donde se inventan palabras (montaña por aboti).
 Trastornos sintácticos: tienen agramatismo, en el caso de Broca, que es hablar como
Tarzán porque se conjuga mal y se usan pocas palabras (“yo querer comer manzana”).
O pueden presentar disintaxia, que son alteraciones en el orden, la secuencia, la
selección de artículos en relación a los sustantivos.

Características de la afasia de Broca

 Es una afasia no fluente.

 Hablan con dificultad, su iniciativa verbal es pobre.
 Tienen la prosodia alterada, el ritmo alterado (hablan como si fueran extranjeros).
 Presentan defectos verbales-articulatorios.
 El lenguaje se produce con esfuerzo.
 Agramatismo.
 Hay una reducción de la complejidad del lenguaje y se suprimen los morfemas
gramaticales (lenguaje telegráfico).
 Utilizan expresiones cortas.
 Ausencia de estructura sintáctica.
 Anomias.
 Estereotipias: se usa indiscriminadamente una palabra o una sílaba (paciente que
decía solo tan tan).
 La producción y la repetición está alterada, la comprensión es mejor que la
expresión.
 La producción de series automáticas es superior al lenguaje espontánea (decir los
días de la semana).
 La escritura está alterada, pues escriben como hablan: letras grandes, pobremente
formadas, con omisiones, etc.
 La lectura en voz alta puede ser deficiente.
 La copia también está afectada.

Características de Wernicke

 Es de lenguaje fluido, la cantidad de palabras puede ser normal o incluso decir

más por minutos. A veces hablan mucho, pero no dicen tanto. Logorrea:
producción excesiva.
 Su estructura gramatical es aceptable, aunque puede existir exceso de estos
elementos.
 La prosodia y articulación son adecuadas.
 Su habla es vacía, no tiene sentido porque carece de palabras significativas.
 Presentan dificultades en el proceso de selecciopn, no pudiendo encontrar
palabras que forman parte del sistema.
 Parafasias literales, verbales o neologismos. Si el número es grande, aparece la
jerga afásica.
 Su comprensión está muy alterada. Comprenden palabras simples o frases
sencillas. La comprensión se mantiene por intervalos cortos y con esfuerzo.
 Defecto en la discriminación fonémica.
 Dificultad en la memoria verbal.
 Fallan en la denominación verbal, con mejor desempeña al señalar. La
facilitación ayuda.
 Lectura alterada.
 Anosognosia: no son conscientes del déficit.