DE

Machine Translated by Google

d LA
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023 T19

DI
CL
DI
2. Clasificación y Diagnóstico de Nuha A. El Sayed, Grazia Aleppo,
Vanita R. Aroda, Raveendhara R. Bannuru,

2.
Diabetes: Estándares de Cuidado en Florencia M. Brown, Dennis Bruemmer,

Y
Billy S. Collins, Marisa E. Hilliard,

Diabetes—2023 Diana Isaacs, Eric L. Johnson, Scott Kahan,

Kamlesh Khunti, José León, Sarah K. Lyons,
Atención de la diabetes 2023;46(Suplemento 1):S19–S40 | https://doi.org/10.2337/dc23­S002 Mary Lou Perry, Priya Prahalad,
Richard E. Pratley, Jane Jeffrie Seley,
Robert C. Stanton y Robert A. Gabbay,
en nombre de la Diabetes Americana
Asociación

Los “Estándares de atención en diabetes” de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) incluyen

las recomendaciones de práctica clínica actuales de la ADA y tienen como objetivo
Proporcionar los componentes de la atención de la diabetes, objetivos y directrices generales del tratamiento
y herramientas para evaluar la calidad de la atención. Miembros del Profesional ADA
El Comité de Práctica, un comité multidisciplinario de expertos, es responsable de actualizar los Estándares
de Atención anualmente o con mayor frecuencia según sea necesario. Para obtener una descripción
detallada de los estándares, declaraciones e informes de la ADA, así como la
sistema de clasificación de evidencia para las recomendaciones de práctica clínica de la ADA y un completo
lista de miembros del Comité de Práctica Profesional, consulte la Introducción
y Metodología. Los lectores que deseen comentar sobre las Normas de atención son
Invitamos a hacerlo en professional.diabetes.org/SOC.

CLASIFICACIÓN

La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:

1. Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción autoinmune de las células B, que generalmente conduce a una
deficiencia absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente en la edad adulta)
2. Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva no autoinmune de la adecuada
secreción de insulina de las células B con frecuencia en el contexto de resistencia a la insulina y
síndrome metabólico)
3. Tipos específicos de diabetes debidos a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes monogénica
(como la diabetes neonatal y la diabetes juvenil de inicio en la madurez).
enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y pancreatitis), y
diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas (como con el uso de glucocorticoides, en el
tratamiento del VIH/SIDA o después de un trasplante de órganos)
4. Diabetes mellitus gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo
que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación)

La información de divulgación para cada autor es

Esta sección analiza las formas más comunes de diabetes, pero no es exhaustiva. Para disponible en https://doi.org/10.2337/dc23­SDIS.
Para obtener más información, consulte la declaración de posición de la Asociación Estadounidense de
Cita sugerida: ElSayed NA, Aleppo G, Aroda
Diabetes (ADA) “Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus” (1 ). VR, et al., Asociación Estadounidense de Diabetes. 2.
Clasificación y diagnóstico de la diabetes: Estándares.

La diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 son enfermedades heterogéneas en las que la clínica de Atención a la Diabetes—2023. Atención de la diabetes 2023;
46 (Suplemento 1): S19­S40
la presentación y la progresión de la enfermedad pueden variar considerablemente. La clasificación es
importante para determinar la terapia, pero algunos individuos no pueden clasificarse claramente como © 2022 por la Asociación Estadounidense de Diabetes.
Los lectores pueden utilizar este artículo siempre que el
Tener diabetes tipo 1 o tipo 2 en el momento del diagnóstico. Los paradigmas tradicionales
El trabajo está debidamente citado, el uso es educativo.
de que la diabetes tipo 2 se presente sólo en adultos y la diabetes tipo 1 sólo en niños son
y sin ánimo de lucro, y la obra no se altera.
ya no es exacta, ya que ambas enfermedades ocurren en ambos grupos de edad. Niños con tipo 1 Más información está disponible en https://www.
La diabetes a menudo se presenta con los síntomas característicos de poliuria/polidipsia, y
Machine Translated by Google
Clasificación S20 y diagnóstico de diabetes.
aproximadamente la mitad presenta diabetes
cetoacidosis (CAD) (2–4). El comienzo de
La diabetes tipo 1 puede ser más variable.
en adultos; Es posible que no presenten
Los síntomas clásicos observados en los niños.
y puede experimentar una remisión temporal de la
necesidad de insulina (5–7). El
características más útiles en la discriminación de
La diabetes tipo 1 incluye una edad más temprana.
diagnóstico (<35 años) con IMC más bajo
(<25 kg/m2 ), pérdida de peso involuntaria,
cetoacidosis y glucosa >360 mg/dL
(20 mmol/L) en el momento de la presentación (8).
Ocasionalmente, las personas con diabetes tipo 2
puede presentarse con CAD (9,10), particularmente
miembros de minorías étnicas y raciales
(11). Es importante para el cuidado de la salud.
profesional para realizar esa clasificación
tipo de diabetes no siempre es sencillo en el momento
de la presentación y que el diagnóstico erróneo es
común (p. ej., adultos con
diabetes tipo 1 diagnosticada erróneamente como
diabetes tipo 2, personas con diabetes juvenil de inicio
en la madurez [MODY]
diagnosticado erróneamente como diabetes tipo 1).
Aunque las dificultades para distinguir el tipo de
diabetes pueden ocurrir en todas las edades
grupos al inicio, el diagnóstico se vuelve
más evidente con el tiempo en personas con
deficiencia de células b como el grado de células b
la deficiencia se hace evidente.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2,
diversos factores genéticos y ambientales
Puede resultar en la pérdida progresiva de células B.
Masa y/o función que se manifiesta clínicamente
como hiperglucemia. Una vez que ocurre la
hiperglucemia, las personas con todas las formas de
La diabetes tiene riesgo de desarrollar la
mismas complicaciones crónicas, aunque las tasas
de progresión pueden diferir. La identificacion
de terapias individualizadas para la diabetes
en el futuro estará informado por mejores
caracterización de los múltiples caminos hacia
Muerte o disfunción de las células B (12). Al otro lado de
En todo el mundo, muchos grupos están trabajando en
Tabla 2.1—Estadificación de la diabetes tipo 1 (12,16)
Nivel 1
Características Autoinmunidad
normoglucemia
Presintomático
Criterios de diagnóstico Autoanticuerpos contra múltiples islotes
Sin IGT ni IFG
FPG, glucosa plasmática en ayunas; IFG: alteración de la glucosa en ayunas; IGT, intolerancia a la glucosa; PG de 2 h, glucosa plasmática de 2 h.
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
combinando aspectos clínicos, fisiopatológicos,
y características genéticas para definir con mayor
precisión los subconjuntos de diabetes que
actualmente están agrupados en el tipo 1
nomenclatura de diabetes versus diabetes tipo 2 con
el objetivo de optimizar los enfoques de tratamiento
personalizados. Muchos
de estos estudios son muy prometedores
y pronto podrá incorporarse al
sistema de clasificación de la diabetes (13).
La caracterización de la fisiopatología subyacente
se desarrolla con mayor precisión.
en la diabetes tipo 1 que en la diabetes tipo 2. Ahora
está claro a partir de estudios prospectivos que la
presencia persistente de dos o
más autoanticuerpos de los islotes es casi seguro
predictor de diabetes clínica (14). la tasa
La progresión depende de la edad.
en la primera detección de autoanticuerpo, número
de autoanticuerpos, especificidad de autoanticuerpos
y título de autoanticuerpos. glucosa y
Los niveles de A1C aumentan mucho antes del inicio clínico.
aparición de diabetes, lo que hace factible el
diagnóstico mucho antes de la aparición de CAD. Tres
Las distintas etapas de la diabetes tipo 1 pueden
ser identificados (Tabla 2.1) y servir como
un marco para la investigación y la toma de decisiones
regulatorias (12,15). Hay
debate sobre si el progreso lento
diabetes autoinmune con un adulto en­
conjunto debería denominarse autoinmune latente
diabetes en adultos (LADA) o diabetes tipo 1. La
prioridad clínica con la detección.
de LADA es la conciencia de que la destrucción lenta
de las células B autoinmunes puede ocurrir en
adultos, lo que lleva a una duración prolongada de la
capacidad secretora marginal de insulina. Para el
propósito de esta clasificación, todas las formas
de diabetes mediada por enfermedades autoinmunes.
La destrucción de células B se incluye en
la rúbrica de diabetes tipo 1. uso de la
El término LADA es común y aceptable.
en la práctica clínica y tiene la capacidad práctica
impacto de aumentar la conciencia sobre
una población de adultos que probablemente tenga
Etapa 2
Autoinmunidad
disglucemia
Presintomático
Autoanticuerpos de los islotes (generalmente múltiples)
Disglucemia: IFG y/o IGT
GPA 100 a 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L)
PG en 2 h 140–199 mg/dL (7,8–11,0 mmol/L)
A1C 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol) o $10 %
aumento de A1C
destrucción progresiva de células B autoinmunes
(16), acelerando así el inicio de la insulina
antes del deterioro del control de la glucosa o del
desarrollo de CAD (6,17).
Los caminos hacia la desaparición y disfunción de
las células B están menos definidos en el tipo 2
diabetes, pero deficiencia en la secreción de insulina
de las células B, frecuentemente en el contexto de insulina
resistencia, parece ser el denominador común. La
diabetes tipo 2 está asociada
con defectos secretores de insulina relacionados con
genética, inflamación y metabolismo.
estrés. Futuros esquemas de clasificación para
La diabetes probablemente se centrará en la
fisiopatología de la disfunción subyacente de las
células B (12,13,18­20).
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO PARA LA DIABETES
La diabetes se puede diagnosticar basándose en
criterios de glucosa plasmática, ya sea el valor de
glucosa plasmática en ayunas (FPG) o el
Valor de glucosa plasmática de 2 h (PG de 2 h) durante
una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) de 75 g
o criterios de A1C (21) (Tabla 2.2).
Generalmente, FPG, 2 h PG durante 75 g
OGTT y A1C son igualmente apropiados
para el cribado diagnóstico. Debería ser
señaló que las tasas de detección de diferentes
Las pruebas de detección varían en ambas poblaciones.
y los individuos. Además, la eficacia
de las intervenciones para la prevención primaria de
la diabetes tipo 2 se ha centrado principalmente
demostrado entre individuos que
tiene intolerancia a la glucosa (IGT)
con o sin glucosa elevada en ayunas,
no para personas con alteración aislada de la glucosa
en ayunas (GAA) o para aquellos
con prediabetes definida por los criterios de A1C
(22,23).
Se pueden utilizar las mismas pruebas para detectar
para diagnosticar la diabetes y detectar
individuos con prediabetes (Tabla 2.2 y
Cuadro 2.5) (24). Se puede identificar diabetes
en cualquier parte del espectro clínico
Etapa 3
Autoinmunidad
Hiperglucemia manifiesta
Sintomático
Los autoanticuerpos pueden desaparecer
Diabetes según criterios estándar
Machine Translated by Google

D
hc
diabetesjournals.org/care Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S21

d
Ensayo de referencia del Ensayo de complicaciones
Tabla 2.2—Criterios para el diagnóstico de diabetes
(DCCT). Las pruebas de A1C en el lugar de atención pueden ser
GPA $126 mg/dL (7,0 mmol/L). El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h.*
NGSP certificado y aprobado por los EE. UU.
O
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)
PG de 2 h $ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante la OGTT. La prueba debe realizarse como se describe para uso en el seguimiento del control glucémico
por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra en personas con diabetes tanto en Clínica
disuelto en agua.*
Enmiendas de mejora del laboratorio
O (CLIA) y configuraciones exentas de CLIA.
Pruebas de A1C en el lugar de atención aprobadas por la FDA
A1C $6,5% (48 mmol/mol). La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método
Se puede utilizar en laboratorios o sitios que
que esté certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT.*
están certificados por CLIA, son inspeccionados y
O
Cumple con los estándares de calidad CLIA. Estos
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, se realiza una prueba aleatoria. Los estándares incluyen requisitos de personal
glucosa plasmática $200 mg/dL (11,1 mmol/L).
específicos (incluidos requisitos anuales documentados).

DCCT, ensayo sobre control y complicaciones de la diabetes; FPG, glucosa plasmática en ayunas; OGTT: prueba evaluaciones de competencias) y participación tres
de tolerancia a la glucosa oral; NGSP, Programa Nacional de Estandarización de Glicohemoglobina; OMS, mundo veces al año en un programa aprobado
Organización de la Salud; PG de 2 h, glucosa plasmática de 2 h. *En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el programa de pruebas de competencia (29–32). Como
diagnóstico requiere dos resultados anormales de la misma muestra o en dos pruebas separadas. discutido en la Sección 6, “Objetivos glucémicos”,
muestras de prueba.
Las pruebas de A1C en el lugar de atención pueden ser más

generalmente se aplica para la evaluación de la

escenarios: en individuos aparentemente de bajo estabilidad glucémica en la clínica.

riesgo a quienes se les realiza una prueba de glucosa,
en personas sometidas a pruebas de detección de diabetes
evaluación de riesgos y en pacientes sintomáticos.
Para obtener detalles adicionales sobre la evidencia
dencia utilizada para establecer los criterios para
el diagnóstico de diabetes, prediabetes,
y tolerancia anormal a la glucosa (GAA,
IGT), consulte la declaración de posición de la ADA
“Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes
Mellitus” (1) y otros informes (21,25,26).
Glucosa plasmática en ayunas y 2 horas
La FPG y la PG de 2 h se pueden utilizar para
diagnosticar la diabetes (Tabla 2.2). La concordancia
entre las pruebas FPG y PG de 2 h.
es imperfecta, al igual que la concordancia entre A1C
y cualquiera de las pruebas basadas en glucosa.
En comparación con los puntos de corte FPG y A1C,
el valor de PG de 2 h diagnostica a más personas
con prediabetes y diabetes (27). En
personas en las que hay discordancia
entre los valores de A1C y los valores de glucosa,
La FPG y la PG de 2 h son más precisas (28).
Administración de Alimentos y Medicamentos–
dispositivos aprobados en laboratorios
competentes en la realización
pruebas de complejidad moderada o
superior realizadas por personal
capacitado. B
2.2 Marcada discordancia entre
Los niveles medidos de A1C y glucosa
en plasma deberían aumentar el
posibilidad de interferencia en el ensayo
de A1C y consideración del uso
un ensayo sin interferencias
o criterios de glucosa en sangre plasmática
para diagnosticar la diabetes. B
2.3 En condiciones asociadas con
una relación alterada entre
A1C y glucemia, como
hemoglobinopatías que incluyen
enfermedad de células falciformes, embarazo
(segundo y tercer trimestre
y el período posparto),
deficiencia de glucosa­6­fosfato
deshidrogenasa, VIH, hemodiálisis,
A1C tiene varias ventajas en comparación
con FPG y OGTT, incluyendo mayor
conveniencia (no se requiere ayuno), mayor
estabilidad preanalítica y menos problemas diarios.
perturbaciones durante el estrés, cambios en
nutrición o enfermedad. Sin embargo, estas ventajas
pueden verse compensadas por la menor
sensibilidad de A1C en el corte designado
punto, mayor costo, disponibilidad limitada de
Pruebas de A1C en ciertas regiones del mundo en
desarrollo y la correlación imperfecta entre A1C y el
promedio
glucosa en ciertos individuos. La A1C
prueba, con un umbral de diagnóstico de $6,5%
(48 mmol/mol), diagnostica sólo el 30% de los
casos de diabetes identificados colectivamente utilizando
A1C, FPG o PG de 2 h, según National
Encuesta de examen de salud y nutrición
(NHANES) datos (33). A pesar de estas limitaciones
con la A1C, en 2009, el Comité Internacional de
Expertos agregó la A1C a
los criterios de diagnóstico con el objetivo de aumentar
el cribado (21).

pérdida reciente de sangre o Cuando se utiliza A1C para diagnosticar diabetes,

A1C transfusión o eritropoyetina es importante reconocer que la A1C es

terapia, sólo se deben utilizar criterios una medida indirecta del promedio de sangre
Recomendaciones
de glucosa en sangre plasmática para niveles de glucosa y tomar otros factores
2.1a Para evitar diagnósticos erróneos o omisiones
diagnosticar diabetes. B en consideración que pueden afectar la glicación de
diagnóstico, la prueba de A1C debe
2.4 Ingesta adecuada de carbohidratos hemoglobina independientemente de la glucemia,
realizarse utilizando un método
(al menos 150 g/día) debe ser como hemodiálisis, embarazo,
que esté certificado por el Nacional
asegurado durante 3 días antes de Tratamiento del VIH (34,35), edad, raza/etnia,
Programa de Estandarización de
antecedentes genéticos y anemia/
Glicohemoglobina (NGSP) y prueba de tolerancia oral a la glucosa
como prueba de detección de diabetes. A hemoglobinopatías. (Ver OTRAS CONDICIONES
estandarizado para el Control de Diabetes
CIONES QUE ALTERAN LA RELACIÓN DE A1C Y
y ensayo de complicaciones (DCCT)
GLUCEMIA a continuación para obtener más información).
ensayo. B
La prueba de A1C debe realizarse utilizando un
2.1b Pruebas de A1C en el lugar de atención para
método certificado por el Edad
La detección y el diagnóstico de diabetes
NGSP (ngsp.org) y estandarizado o Los estudios epidemiológicos que formaron
deben restringirse a EE. UU.
trazable al Control de la Diabetes y la base para recomendar A1C a
Machine Translated by Google
Clasificación S22 y diagnóstico de diabetes.
diagnosticar diabetes incluyó sólo poblaciones adultas
(33). Sin embargo, una guía clínica reciente de la ADA
concluyó que A1C, FPG o PG de 2 h podrían usarse
para realizar pruebas de prediabetes o diabetes tipo 2
en niños y adolescentes (ver EVALUACIÓN
Y PRUEBAS DE PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES a continuación para
información adicional) (36).
Raza/etnia/hemoglobinopatías Las variantes
de hemoglobina pueden interferir con la medición de
A1C, aunque la mayoría de los análisis que se utilizan
en los EE. UU. no se ven afectados por las variantes
más comunes. Las discrepancias marcadas entre los
niveles medidos de A1C y de glucosa en plasma deben
hacer pensar que el análisis de A1C puede no ser
confiable para ese individuo. Para individuos con una
variante de hemoglobina pero recambio normal de
glóbulos rojos, como aquellos con el rasgo de células
falciformes, se debe utilizar una prueba de A1C sin
interferencia de variantes de hemoglobina. Una lista
actualizada de ensayos de A1C con interferencias
está disponible en ngsp.org/interf.asp.
Los individuos afroamericanos heterocigotos para
la variante común de hemoglobina HbS pueden tener,
para cualquier nivel dado de glucemia media, una A1C
más baja en aproximadamente un 0,3% en comparación
con aquellos sin el rasgo (37). Otra variante genética,
la glucosa­6­fosfato deshidrogenasa G202A ligada al
cromosoma X, portada por el 11% de los individuos
afroamericanos, se asoció con una disminución de la
A1C de aproximadamente el 0,8% en hombres
homocigotos y el 0,7% en mujeres homocigotas en
comparación con aquellos sin la variante (38). Por
ejemplo, en Tanzania, donde existe una alta
probabilidad de hemoglobinopatías en personas con
VIH, la A1C puede ser más baja de lo esperado según
la glucosa, lo que limita su utilidad para la detección
(39).
Incluso en ausencia de variantes de hemoglobina,
los niveles de A1C pueden variar según la raza o el
grupo étnico, independientemente de la glucemia (40–42). mol), se confirma el diagnóstico de diabetes. Si dos
Por ejemplo, las personas afroamericanas pueden
tener niveles más altos de A1C que las personas
blancas no hispanas con niveles similares de glucosa
en ayunas y después de la carga de glucosa (43).
Aunque existen datos contradictorios, los individuos
afroamericanos también pueden tener niveles más
altos de fructosamina y albúmina glucosilada y niveles
más bajos de 1,5­anhidroglucitol, lo que sugiere que
su carga glucémica (particularmente posprandial)
puede ser mayor (44,45). De manera similar, los
niveles de A1C pueden ser más altos para una
determinada concentración media de glucosa cuando
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
medido con monitorización continua de glucosa (46).
Un informe reciente en personas afrocaribeñas
demostró una A1C más baja que la predicha por los
niveles de glucosa (47). A pesar de estas y otras
diferencias reportadas, la asociación de la A1C con el
riesgo de complicaciones parece ser similar en las
poblaciones afroamericanas y blancas no hispanas
(42,48).
En la población taiwanesa, se ha informado que la
edad y el sexo están asociados con un aumento de
A1C en los hombres (49); Las implicaciones clínicas
de este hallazgo no están claras en este momento.
Otras afecciones que alteran la relación entre la A1C
y la glucemia En
afecciones asociadas con un aumento del recambio
de glóbulos rojos, como la anemia falciforme, el
embarazo (segundo y tercer trimestre), la deficiencia
de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa (50,51), la
hemodiálisis, pérdida de sangre reciente o transfusión,
o terapia con eritropoyetina, sólo se deben utilizar los
criterios de glucosa en sangre plasmática para
diagnosticar la diabetes (52). La A1C es menos
confiable que la medición de glucosa en sangre en
otras afecciones, como el estado posparto (53–55), el
VIH tratado con ciertos inhibidores de la proteasa (IP)
e inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
(INTI) (34) y la anemia por deficiencia de hierro (56). ).
Confirmación del diagnóstico A
menos que exista un diagnóstico clínico claro (p. ej.,
paciente en una crisis hiperglucémica o con síntomas
clásicos de hiperglucemia y una glucosa plasmática
aleatoria de $200 mg/dL [11,1 mmol/L]), el diagnóstico
requiere dos resultados anormales en las pruebas de
detección, ya sea de la misma muestra (57) o en dos
muestras de prueba separadas. Si se utilizan dos
muestras de prueba separadas, se recomienda
realizar sin demora la segunda prueba, que puede ser
una repetición de la prueba inicial o una prueba
diferente. Por ejemplo, si la A1C es del 7,0 % (53 mmol/
mol) y un resultado repetido es del 6,8 % (51 mmol/
pruebas diferentes (como A1C y FPG) están por
encima del umbral de diagnóstico cuando se analizan
a partir de la misma muestra o en dos muestras de
prueba diferentes, esto también confirma el diagnóstico.
Por otro lado, si un paciente tiene resultados
discordantes en dos pruebas diferentes, entonces se
debe repetir el resultado de la prueba que esté por
encima del punto de corte diagnóstico, considerando
cuidadosamente la posibilidad de interferencia en la
prueba de A1C. El diagnostico se hace
sobre la base de la prueba de detección confirmatoria.
Por ejemplo, si un paciente cumple con el criterio de
diabetes de A1C (dos resultados $6,5% [48 mmol/mol])
pero no con FPG (<126 mg/dL [7,0 mmol/L]), esa
persona debe ser considerada de todos modos. tener
diabetes.
Cada una de las pruebas de detección tiene
variabilidad preanalítica y analítica, por lo que es
posible que una prueba que arroja un resultado
anormal (es decir, por encima del umbral de
diagnóstico), cuando se repite, produzca un valor por
debajo del punto de corte de diagnóstico.
Este escenario es probable para FPG y PG de 2 h si
las muestras de glucosa permanecen a temperatura
ambiente y no se centrifugan rápidamente. Debido al
potencial de variabilidad preanalítica, es fundamental
que las muestras de glucosa plasmática se centrifugen
y se separen inmediatamente después de su
extracción. Si los pacientes obtienen resultados de la
prueba cerca de los márgenes del umbral diagnóstico,
el profesional de la salud debe analizar los signos y
síntomas con el paciente y repetir la prueba en 3 a 6
meses.
Las personas deben consumir una dieta mixta con
al menos 150 g de carbohidratos en los 3 días previos
a la prueba de tolerancia oral a la glucosa (58–60). El
ayuno y la restricción de carbohidratos pueden elevar
falsamente el nivel de glucosa con una prueba de
glucosa oral.
Diagnóstico
En un paciente con síntomas clásicos, la medición de
la glucosa plasmática es suficiente para diagnosticar
la diabetes (síntomas de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica más una glucosa plasmática aleatoria
de $200 mg/dL [11,1 mmol/L]). En estos casos, conocer
el nivel de glucosa plasmática es fundamental porque,
además de confirmar que los síntomas se deben a la
diabetes, informará las decisiones de manejo. Es
posible que algunos profesionales de la salud también
quieran conocer la A1C para determinar la cronicidad
de la hiperglucemia. Los criterios para diagnosticar
diabetes se enumeran en la Tabla 2.2.
DIABETES TIPO 1
Recomendaciones
2.5 Actualmente se recomienda la detección
de diabetes tipo 1 presintomática
mediante pruebas de detección que
detectan autoanticuerpos contra la
insulina, la descarboxilasa del ácido
glutámico (GAD), el antígeno de los
islotes 2 o el transportador de zinc 8 en
el contexto de un estudio de investigación o
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
puede considerarse una opción
para familiares de primer grado de un
probando con tipo 1
diabetes. B
2.6 Desarrollo y persistencia
de autoanticuerpos de múltiples islotes
es un factor de riesgo para la diabetes
clínica y puede servir como
indicación de intervención en
el marco de un ensayo clínico o
detección de etapa 2 tipo 1
diabetes. B
Diabetes inmunomediada
Esta forma, anteriormente llamada “diabetes
insulinodependiente” o “diabetes de inicio juvenil”.
diabetes”, representa del 5 al 10% de la diabetes
y se debe a una acción autoinmune mediada por células.
destrucción de las células B pancreáticas. Los marcadores
autoinmunes incluyen células autoinmunes de los islotes.
anticuerpos y autoanticuerpos contra GAD
(ácido glutámico descarboxilasa, GAD65),
insulina, el islote de tirosina fosfatasas
antígeno 2 (IA­2) e IA­2b, y transportador de zinc 8.
Se están realizando numerosos estudios clínicos.
Se está llevando a cabo para probar varios métodos.
de prevenir la diabetes tipo 1 en aquellos
con evidencia de autoinmunidad de los islotes
(trialnet.org/our­research/prevention­studies )
(14,17,61–64). etapa 1 de
La diabetes tipo 1 se define por la
presencia de dos o más de estos marcadores
autoinmunes. La enfermedad tiene
fuertes asociaciones HLA, con vínculos
a los haplotipos DQB1 y DRB1, y
El cribado genético se ha utilizado en algunos
estudios de investigación para identificar alto riesgo
poblaciones. Alelos específicos en estos genes.
puede ser predisponente o protector
(Tabla 2.1).
La tasa de destrucción de las células B es bastante
variable, siendo rápido en algunos individuos
(particularmente pero no exclusivamente en bebés
y niños) y lento en otros (principalmente
pero no exclusivamente adultos) (65,66). Los niños y
adolescentes a menudo presentan
CAD como primera manifestación de la
enfermedad, y las tasas en los EE.UU. han
aumentó dramáticamente en el pasado
20 años (2­4). Otros tienen modestos
hiperglucemia en ayunas que puede rápidamente
cambio a hiperglucemia severa y/o
o CAD con infección u otro estrés.
Los adultos pueden conservar suficiente función de
las células B para prevenir la CAD durante muchos años;
tales individuos pueden tener remisión
o disminución de las necesidades de insulina durante meses
o años y eventualmente convertirse
D
hc
d
dependen de la insulina para sobrevivir y son
en riesgo de CAD (5–7,67,68). En esto
En una etapa posterior de la enfermedad, hay poca
o ninguna secreción de insulina, como se manifiesta.
por niveles bajos o indetectables de péptido C
plasmático. La diabetes inmunomediada es
la forma más común de diabetes en
niñez y adolescencia, pero puede
ocurren a cualquier edad, incluso en el octavo y
Novena década de la vida.
La destrucción autoinmune de las células B ha
múltiples factores genéticos y también está
relacionado con factores ambientales que son
todavía mal definido. Aunque los individuos
No suelen tener obesidad cuando
presentes con diabetes tipo 1, la obesidad es
cada vez más común en la población general; como
tal, la obesidad no debería impedir la realización de
pruebas de diabetes tipo 1. Gente
Las personas con diabetes tipo 1 también son propensas a
otros trastornos autoinmunes como
Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves,
enfermedad celíaca, enfermedad de Addison, vitíligo,
hepatitis autoinmune, miastenia gra­vis y anemia
perniciosa (ver Sección 4,
“Evaluación Médica Integral y
Evaluación de Comorbilidades”). Tipo 1
La diabetes puede estar asociada con síndromes
autoinmunes poliglandulares monogénicos, incluida
la desregulación inmune.
poliendocrinopatía, enteropatía y
Síndrome ligado al cromosoma X (IPEX), que es un
Trastorno genético autoinmune sistémico de aparición
temprana causado por mutación de
La proteína 3 de la caja forkhead (FOXP3)
gen, y otro causado por la mutación del gen regulador
autoinmune (AIRE)
(69,70). Como lo indican los nombres,
estos trastornos están asociados con
otros autoinmunes y reumatológicos
enfermedades.
Introducción de la inmunoterapia, específicamente
inhibidores de puntos de control, para el cáncer
El tratamiento ha provocado eventos adversos
inesperados, incluido el sistema inmunológico.
activación que precipita enfermedades autoinmunes.
Puede desarrollarse un inicio fulminante de diabetes
tipo 1, con CAD y niveles bajos o
niveles indetectables de péptido C como
marcador de la función endógena de las células b
(71,72). Menos de la mitad de estos pacientes tienen
autoanticuerpos que se ven
en diabetes tipo 1, apoyando alternativas
patobiología. Este adverso relacionado con el sistema inmunológico
El evento ocurre en poco menos del 1% de los pacientes
tratados con inhibidores de puntos de control, pero la mayoría
Ocurre comúnmente con agentes que bloquean
la proteína de muerte celular programada 1/
vía del ligando 1 de muerte celular programada
solos o en combinación con otros
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. T23
inhibidores de puntos de control (73). Hasta la fecha, el
la mayoría de los inhibidores de puntos de control inmunitarios–
casos relacionados de diabetes tipo 1 ocurren en
personas con HLA­DR4 de alto riesgo (presente en
76% de los pacientes), mientras que otros de alto riesgo
Los alelos HLA no son más comunes que
los de la población general (73). A
fecha, el riesgo no puede ser predicho por la familia
antecedentes o autoanticuerpos, por lo que toda la atención médica
Los profesionales que administran estos medicamentos
deben tener en cuenta este efecto adverso y educar
adecuadamente a los pacientes.
Diabetes idiopática tipo 1
Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen
etiologías conocidas. Estos individuos tienen
insulinopenia permanente y son propensos
a CAD pero no tienen evidencia de células b
autoinmunidad. Sin embargo, sólo una minoría
de las personas con diabetes tipo 1 caen en este
categoría. Individuos con diabetes tipo 1 con
autoanticuerpos negativos de origen africano o
La ascendencia asiática puede sufrir episodios
CAD y exhiben diversos grados de deficiencia de
insulina entre episodios (posiblemente
diabetes propensa a cetosis) (74). Esta forma de
La diabetes se hereda fuertemente y no se
Asociado a HLA. Un requisito absoluto
para la terapia de reemplazo de insulina en pacientes afectados
los individuos pueden ser intermitentes. Futuro
es necesaria una investigación para determinar la
causa de destrucción de células B en este raro
escenario clínico.
Detección del riesgo de diabetes tipo 1
La incidencia y prevalencia del tipo 1.
la diabetes están aumentando (75). Personas con
La diabetes tipo 1 a menudo se presenta con síntomas agudos.
síntomas de diabetes y niveles de glucosa en sangre
marcadamente elevados, y entre el 40% y el 60%
son diagnosticados con CAD potencialmente mortal
(2–4). Múltiples estudios indican que la medición de
autoanticuerpos contra islotes en familiares de
aquellos con diabetes tipo 1 (15) o en niños de la
población general (76,77)
puede identificar eficazmente a aquellos que
desarrollarán diabetes tipo 1. Un estudio informó
el riesgo de progresión a diabetes tipo 1
desde el momento de la seroconversión a auto­
positividad de anticuerpos en tres cohortes pediátricas
de Finlandia, Alemania y EE. UU.
De los 585 niños que desarrollaron más
de dos autoanticuerpos, casi el 70% desarrolló
diabetes tipo 1 en 10 años
y el 84% en 15 años (14). Estos hallazgos son muy
significativos porque si bien
El grupo alemán fue reclutado de descendientes de
padres con diabetes tipo 1, el grupo
Grupos finlandeses y americanos fueron
Machine Translated by Google
Clasificación S24 y diagnóstico de diabetes.
reclutados de la población general.
Sorprendentemente, los hallazgos en los tres
grupos fueron los mismos, lo que sugiere que la
misma secuencia de eventos condujo a la
enfermedad clínica tanto en los casos
"esporádicos" como en los familiares de diabetes
tipo 1. De hecho, el riesgo de diabetes tipo 1
aumenta a medida que aumenta el número de
autoanticuerpos relevantes detectados
(63,78,79). En el estudio Los determinantes
ambientales de la diabetes en los jóvenes
(TEDDY), se desarrolló diabetes tipo 1 en el
21% de 363 sujetos con al menos un
autoanticuerpo a los 3 años de edad (80). Se
ha demostrado que estas pruebas, junto con la
educación sobre los síntomas de la diabetes y
un seguimiento estrecho, permiten un diagnóstico más temprano y previenen la CAD (81,82).
Si bien actualmente no se recomienda el
aumento de peso). C 2.11 Para detectar
cribado clínico generalizado de personas
asintomáticas de bajo riesgo debido a la falta
de intervenciones terapéuticas aprobadas, en
Europa se encuentran disponibles varios
programas de cribado de investigación
innovadores (p. ej., Fr1da, gppad.org) y EE. UU.
(trialnet.org, (askhealth.org). Se debe fomentar
2.2 y Tabla 2.5). B 2.12 Cuando se utilizan
la participación para acelerar el desarrollo de
guías clínicas basadas en evidencia para la
población general y los familiares de personas
con diabetes tipo 1. Las personas que den
positivo deben recibir asesoramiento sobre el
riesgo de desarrollar diabetes, los síntomas de
2.13 En personas con prediabetes y diabetes
la diabetes y la prevención de la CAD. Se están
realizando numerosos estudios clínicos para
probar diversos métodos de prevención y
tratamiento de la diabetes tipo 1 en etapa 2 en
personas con evidencia de autoinmunidad con
resultados prometedores (consulte
Clinicaltrials.gov y trialnet.org). En 2019 se
informó un retraso en el desarrollo manifiesto
de diabetes en la etapa 2 de diabetes tipo 1
con el anticuerpo anti­CD3 teplizumab en
familiares con riesgo de diabetes tipo 1, con una
extensión del estudio aleatorizado.
ensayo controlado en 2021 (83,84). Con base
en estos datos, este agente ha sido presentado
a la FDA para la indicación de retraso o
prevención de la diabetes tipo 1 clínica en
personas en riesgo. Ni este agente ni otros de
esta categoría están actualmente disponibles
para uso clínico.
PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2
Recomendaciones
2.7 En adultos asintomáticos se deben
realizar pruebas de detección de
prediabetes y diabetes tipo 2 con
una evaluación informal de los
factores de riesgo o una calculadora
de riesgo validada. B
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
2.8 Se deben considerar pruebas de 2.14 Se debe considerar la detección de
prediabetes y/o diabetes tipo 2 en prediabetes y/o diabetes tipo 2
personas asintomáticas en adultos basada en el riesgo después
de cualquier edad con sobrepeso u el inicio de la pubertad o después
obesidad (IMC $25 kg/m2 o $23 kg/ de los 10 años de edad, lo que
m2 en individuos asiático­ ocurra antes, en niños y
americanos) que tienen uno o más adolescentes con sobrepeso (IMC
riesgos.
$85.º percentil) u obesidad (IMC
factores (Tabla 2.3). B Para
$95.º percentil) y que tienen uno o
2.9 todas las personas, la detección más factores de riesgo de diabetes.
debe comenzar a los 35
(Consulte la Tabla 2.4 para ver la
años. B 2.10 Si las pruebas son normales,
clasificación de la evidencia de los
es razonable repetir las pruebas de
factores de riesgo). B
detección recomendadas a
2.15 Las personas con VIH deben ser
intervalos mínimos de 3 años, antes
examinadas para detectar diabetes
si hay síntomas o cambios en el
y prediabetes con una prueba de
riesgo (es decir,
glucosa en ayunas antes de
comenzar la terapia antirretroviral,
prediabetes y diabetes tipo 2, son
en el momento de cambiar la
apropiados la glucosa plasmática
terapia antirretroviral, y 3 –6 meses
en ayunas, la glucosa plasmática
después de iniciar o cambiar la
de 2 h durante la prueba de
terapia antirretroviral. Si los
tolerancia a la glucosa oral de 75 g
resultados iniciales del examen son
y la A1C (Tabla
normales, se debe controlar la glucosa en ayunas an
pruebas de tolerancia oral a la
glucosa como método de detección Prediabetes
de diabetes, se debe garantizar “Prediabetes” es el término utilizado para las
una ingesta adecuada de
personas cuyos niveles de glucosa no cumplen
carbohidratos (al menos 150 g/día) durante 3 días antes de la prueba. A
con los criterios de diabetes pero tienen un
metabolismo anormal de los carbohidratos (48,85).
tipo 2, identificar y tratar el riesgo
Las personas con prediabetes se definen por la
de enfermedad cardiovascular
presencia de IFG y/o IGT y/o A1C 5,7–6,4%
factores. A
(39–47 mmol/mol)
Tabla 2.3—Criterios para la detección de diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos
1. Se deben considerar las pruebas en adultos con sobrepeso u obesidad (IMC $25 kg/m2 o
$23 kg/m2 en individuos asiático­americanos) que tienen uno o más de los siguientes factores de riesgo:
Pariente de primer grado con diabetes Raza/
etnia de alto riesgo (p. ej., afroamericano, latino, nativo americano, asiático americano, isleño del
Pacífico)
Historial de
hipertensión por ECV ($130/80 mmHg o en tratamiento para la hipertensión)
Nivel de colesterol HDL <35 mg/dL (0,90 mmol/L) y/o nivel de triglicéridos >250 mg/dL (2,82 mmol/L)
Individuos con síndrome de ovario poliquístico
Inactividad física Otras
afecciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina (p. ej., obesidad grave, acantosis nigricans)
2. Las personas con prediabetes (A1C $5,7% [39 mmol/mol], IGT o IFG) deben hacerse pruebas anualmente.
3. Las personas a las que se les diagnosticó DMG deben hacerse pruebas de por vida al menos cada 3 años.
4. Para todas las demás personas, las pruebas deben comenzar a los 35 años.
5. Si los resultados son normales, las pruebas deben repetirse a intervalos mínimos de 3 años, considerando pruebas
más frecuentes dependiendo de los resultados iniciales y el estado de riesgo.
6. Personas con VIH
ECV, enfermedad cardiovascular; DMG: diabetes mellitus gestacional; IFG: alteración de la glucosa en ayunas; IGT,
intolerancia a la glucosa.
Machine Translated by Google

D
hc
diabetesjournals.org/care Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S25

d
Por lo tanto, es razonable considerar un rango
Tabla 2.4—Detección basada en el riesgo para diabetes tipo 2 o prediabetes en niños y
adolescentes asintomáticos en un entorno clínico. Se debe considerar la
de A1C de 5,7 a 6,4 % (39 a 47 mmol/mol) para

detección en jóvenes* que tienen sobrepeso (percentil 85) o

identificar a individuos con prediabetes. Al igual
obesidad ($95 percentil) A y que tienen uno o más factores de riesgo adicionales según la fuerza de que aquellos con IFG y/o IGT, las personas con
su asociación con la diabetes: A1C de 5,7 a 6,4 % (39 a 47 mmol/mol) deben
Historia materna de diabetes o DMG durante la gestación del niño A ser informadas sobre su mayor riesgo de diabetes
Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 en un familiar A de primer o segundo grado y ECV y asesoradas sobre estrategias efectivas
Raza/etnicidad (nativo americano, afroamericano, latino, asiático americano, pacífico
para reducir sus riesgos (consulte la Sección 3). ,
isleño) A
Signos de resistencia a la insulina o afecciones asociadas con la resistencia a la insulina (acantosis “Prevención o retraso de la diabetes tipo 2 y
nigricans, hipertensión, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico o peso al nacer pequeño para la comorbilidades asociadas”). De manera similar a
edad gestacional) B las mediciones de glucosa, el continuo de riesgo
DMG, diabetes mellitus gestacional. *Después del inicio de la pubertad o después de los 10 años de edad, es curvilíneo, por lo que a medida que aumenta
lo que ocurra antes. Si las pruebas son normales, se recomienda repetirlas a intervalos mínimos de 3 años la A1C, el riesgo de diabetes aumenta
(o con mayor frecuencia si el IMC está aumentando o el perfil de los factores de riesgo se deteriora). desproporcionadamente (86).
Existen informes de diabetes tipo 2 antes de los 10 años de edad, y esto puede considerarse con
Se deben llevar a cabo intervenciones agresivas
numerosos factores de riesgo.
y un seguimiento atento para aquellos
considerados en riesgo muy alto (p. ej., aquellos
con A1C >6,0% [42 mmol/mol]).
(Tabla 2.5). La prediabetes no debe verse como definido por los criterios de A1C demostró una
La Tabla 2.5 resume las categorías de
una entidad clínica en sí misma sino más bien asociación fuerte y continua entre la A1C y la
prediabetes y la Tabla 2.3 describe los criterios
como un factor de riesgo de progresión a diabetes diabetes posterior. En una revisión sistemática
y enfermedad cardiovascular. de 44.203 personas de 16 estudios de cohortes para la detección de prediabetes. La prueba de
riesgo de diabetes de la ADA es una opción
(ECV). Los criterios para la detección de diabetes con un intervalo de seguimiento promedio de 5,6
o prediabetes en adultos asintomáticos se años (rango 2,8­12 años), aquellos con A1C entre adicional de evaluación para determinar si es
describen en la Tabla 2.3. La prediabetes es 5,5% y 6,0% apropiado realizar pruebas de detección de

asociado con obesidad (especialmente obesidad (entre 37 y 42 mmol/mol) tenían un riesgo diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos

abdominal o visceral), dislipidemia con triglicéridos sustancialmente mayor de diabetes (incidencia a (Fig. 2.1) (diabetes.org/socrisktest ). Para obtener

altos y/o colesterol HDL bajo e hipertensión. La 5 años del 9% al 25%). Aquellos con un rango de antecedentes adicionales sobre los factores de
presencia de prediabetes debería impulsar la A1C de 6,0 a 6,5 % (42 a 48 mmol/mol) tenían un riesgo y la detección de prediabetes, consulte
detección exhaustiva de factores de riesgo riesgo a 5 años de desarrollar diabetes de entre DETECCIÓN Y PRUEBAS.
cardiovascular. 25 % y 50 % y un riesgo relativo 20 veces mayor PARA PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2 EN ASÍNTOMA­

en comparación con A1C de 5,0 % (31 mmol/mol) ADULTOS ATIC y también DETECCIÓN Y PRUEBAS PARA

(86). En un estudio comunitario de adultos PREDIABETES Y DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS

Diagnóstico afroamericanos y blancos no hispanos sin Y ADOLESCENTES a continuación. Para obtener

IFG se define como niveles de FPG de 100 a diabetes, la A1C inicial fue un predictor más fuerte detalles sobre las personas con prediabetes que
125 mg/dL (de 5,6 a 6,9 mmol/L) (82,83) e IGT de diabetes y eventos cardiovasculares posteriores tienen más probabilidades de beneficiarse de una
como niveles de PG de 2 h durante OGTT de 75 que la glucosa en ayunas (87). Otros análisis intervención formal de comportamiento o estilo de
g de 140 a 199 mg/dL (de 7,8 a 11,0 mmol/L) sugieren que una A1C de 5,7% (39 mmol/mol) o vida, consulte la Sección 3, “Prevención o retraso de
(25) . Cabe señalar que la Organización Mundial más se asocia con un riesgo de diabetes similar la diabetes tipo 2 y comorbilidades asociadas”.
de la Salud y muchas otras organizaciones de al de
diabetes definen el límite inferior de IFG en 110
mg/dL (6,1 mmol/L). los participantes de alto riesgo en el Programa de Diabetes tipo 2 La
Prevención de la Diabetes (DPP) (88), y la A1C diabetes tipo 2, anteriormente denominada
Al igual que con las medidas de glucosa, al inicio del estudio fue un fuerte predictor del “diabetes no insulinodependiente” o “diabetes de
varios estudios prospectivos que utilizaron A1C desarrollo de diabetes definida por glucosa inicio en la edad adulta”, representa entre el 90%
para predecir la progresión a diabetes como durante el DPP y su seguimiento (89). y el 95% de toda la diabetes. Esta forma abarca
a personas que tienen deficiencia relativa (en
lugar de absoluta) de insulina y resistencia
Tabla 2.5—Criterios que definen la prediabetes* GPA
periférica a la insulina.
de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) a 125 mg/dL (6,9 mmol/L) (GAA)
Al menos inicialmente, y a menudo durante toda
O
su vida, es posible que estas personas no
PG de 2 h durante OGTT de 75 g de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) a 199 mg/dL (11,0 mmol/L) (IGT) necesiten tratamiento con insulina para sobrevivir.
O Hay varias causas de diabetes tipo 2. Aunque
se desconocen las etiologías específicas, no se
A1C 5,7–6,4 % (39–47 mmol/mol)
produce destrucción autoinmune de las células B
FPG, glucosa plasmática en ayunas; IFG: alteración de la glucosa en ayunas; IGT, intolerancia a la glucosa;
y los pacientes no tienen ninguna de las otras
OGTT: prueba de tolerancia oral a la glucosa; PG de 2 h, glucosa plasmática de 2 h. *Para las tres pruebas,
causas conocidas de diabetes. La mayoría, pero
el riesgo es continuo, se extiende por debajo del límite inferior del rango y se vuelve desproporcionadamente
mayor en el extremo superior del rango.
no todas, las personas con diabetes tipo 2 tienen
Machine Translated by Google

Clasificación S26 y diagnóstico de diabetes. Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023

Americano
Diabetes
® Asociación®

Conectados de por vida

¿ Está usted en riesgo de padecer diabetes tipo 2?

Prueba de riesgo de diabetes: ESCRIBE TU PUNTUACIÓN
EN EL CUADRO.

Altura Peso libras.)

1. ¿Cuántos años tienes? ................................................. .
4'10" 119­142 143–190 191+
Menos de 40 años (0 puntos) 4' 11" 124–147 148–197 198+
40­49 años (1 punto)
5' 0” 128–152 153–203 204+
50–59 años (2 puntos)
5' 1" 132­157 158­210 211+
60 años o más (3 puntos)
5' 2" 136–163 164–217 218+
2. ¿Eres hombre o mujer? ................................. 5' 3" 141–168 169–224 225+

Hombre (1 punto) Mujer (0 puntos) 5' 4" 145­173 174–231 232+

5' 5" 150­179 180–239 240+
3. Si eres mujer, ¿alguna vez has estado
5' 6" 155–185 186­246 247+
¿Diagnóstico de diabetes gestacional ?................
5' 7" 159–190 191–254 255+
Sí (1 punto) No (0 puntos)
5' 8" 164–196 197–261 262+
4. ¿Tienes madre, padre, hermana o hermano? 5'9" 169–202 203–269 270+
con diabetes? ................................................. ......
5' 10" 174–208 209–277 278+
Sí (1 punto) No (0 puntos) 5' 11" 179–214 215–285 286+

5. ¿Alguna vez te han diagnosticado hipertensión? 6' 0” 184–220 221–293 294+

¿presión arterial? ................................................. ... 6' 1" 189–226 227–301 302+

Sí (1 punto) No (0 puntos) 6' 2" 194–232 233–310 311+

6' 3" 200–239 240–318 319+
6. ¿Eres físicamente activo? .................................
6' 4" 205–245 246–327 328+
Sí (0 puntos) No (1 punto)
1 punto 2 puntos 3 puntos
7. ¿Cuál es tu categoría de peso? ................................. Si pesa menos de la cantidad indicada
Ver gráfico a la derecha. la columna de la izquierda: 0 puntos

Adaptado de Bang et al., Ann Intern Med

AGREGAR 151:775–783, 2009 • El algoritmo original se validó sin
diabetes gestacional como parte del modelo.
TU PUNTUACIÓN.
Si obtuvo una puntuación de 5 o más:
Usted tiene un mayor riesgo de tener diabetes tipo 2. Reduzca su riesgo
Sin embargo, sólo su médico puede decirle con certeza si tiene
diabetes tipo 2 o prediabetes, una afección en la que los niveles La buena noticia es que usted puede controlar su
de glucosa en sangre son más altos de lo normal pero aún no riesgo de diabetes tipo 2. Los pequeños pasos marcan

lo suficientemente altos como para ser diagnosticado como diabetes. una gran diferencia a la hora de ayudarle a vivir una vida
más larga y saludable.
Hable con su médico para ver si es necesario realizar pruebas adicionales.
Si tiene un alto riesgo, su primer paso es visitar a su
La diabetes tipo 2 es más común en afroamericanos, hispanos/latinos,
médico para ver si es necesario realizar pruebas
nativos americanos, asiáticoamericanos y nativos hawaianos e isleños adicionales.
del Pacífico.
Visite diabetes.org o llame al 1­800­DIABETES
Un mayor peso corporal aumenta el riesgo de diabetes para todos. (800­342­2383) para obtener información, consejos
Los estadounidenses de origen asiático tienen un mayor riesgo de sobre cómo comenzar e ideas sobre pasos pequeños y
diabetes porque pesan menos que el resto del público en general simples que puede seguir para ayudar a reducir su riesgo.

(alrededor de 15 libras menos).

Obtenga más información en diabetes.org/risktest | 1­800­DIABETES (800­342­2383)

Figura 2.1—Prueba de riesgo de la ADA (diabetes.org/socrisktest).

icgebosuaseriA
be
aato
nósice P
d
ir|

sobrepeso u obesidad. El exceso de peso en sí
mismo causa cierto grado de resistencia a la insulina.
Los individuos que no tienen
obesidad o sobrepeso por tradicional
Los criterios de peso pueden tener un mayor
Porcentaje de grasa corporal distribuido
predominantemente en la región abdominal.
La CAD rara vez ocurre espontáneamente en
diabetes tipo 2; cuando se ve, suele surgir
en asociación con el estrés de otro
enfermedades como infección o infarto de miocardio
o con el uso de ciertos medicamentos (p. ej.,
corticosteroides, antipsicóticos atípicos y
inhibidores del cotransportador sodio­glucosa 2)
(90,91). La diabetes tipo 2 con frecuencia desaparece
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
sin diagnosticar durante muchos años porque
la hiperglucemia se desarrolla gradualmente y,
en etapas más tempranas, a menudo no es grave
suficiente para que el paciente note
Síntomas clásicos de la diabetes causados por
hiperglucemia, como deshidratación o pérdida de
peso involuntaria. Sin embargo,
incluso personas con diabetes no diagnosticadas
tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones
macrovasculares y microvasculares.
Las personas con diabetes tipo 2 pueden tener
niveles de insulina que parecen normales o elevados,
pero la falta de normalización de la sangre
la glucosa refleja un defecto relativo en la secreción
de insulina estimulada por la glucosa. De este modo,
La secreción de insulina es defectuosa en estos
individuos e insuficiente para compensar
para la resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina
puede mejorar con la reducción de peso,
actividad física y/o farmacológica.
tratamiento de la hiperglucemia, pero rara vez se
restablece la normalidad. recientes inter­
Revenciones con dieta intensiva y ejercicio.
o la pérdida de peso quirúrgica han llevado a la
remisión de la diabetes (92–98) (ver Sección 8,
“Obesidad y control del peso para
la prevención y el tratamiento del tipo 2
Diabetes").
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2
aumenta con la edad, la obesidad y la falta de
actividad física (99.100). ocurre mas
frecuentemente en personas con diabetes mellitus
gestacional (DMG) previa o síndrome de ovario
poliquístico. También es más
común en personas con hipertensión o
dislipidemia y en ciertos grupos raciales/étnicos.
subgrupos (afroamericanos, nativos
Americano, hispano/latino y asiático
Americano). A menudo se asocia con
una fuerte predisposición genética o familiar
antecedentes en familiares de primer grado (más aún
que la diabetes tipo 1). Sin embargo, la genética de
la diabetes tipo 2 no se comprende bien y se está
investigando intensamente.
en esta era de la medicina de precisión (18). En
adultos sin factores de riesgo tradicionales para
diabetes tipo 2 y/o de menor edad,
considerar la prueba de autoanticuerpos de islotes (p. ej.,
autoanticuerpos GAD65) para excluir la
diagnóstico de diabetes tipo 1 (8).
Detección y pruebas de prediabetes
y diabetes tipo 2 en asintomáticos
Adultos
Detección de riesgo de prediabetes y diabetes tipo 2
mediante una evaluación informal de los factores de
riesgo (Tabla 2.3) o con
una herramienta de evaluación, como la ADA
prueba de riesgo (Fig. 2.1) (en línea en diabetes.
org/socrisktest), se recomienda
D
hc
d
orientar a los profesionales de la salud sobre
si realizar una prueba de diagnóstico
(Tabla 2.2) es apropiado. Prediabetes
y la diabetes tipo 2 cumplen los criterios de
condiciones en las que la detección temprana mediante
la evaluación es apropiada. Ambas condiciones
son comunes e imponen importantes cargas clínicas
y de salud pública. Hay
a menudo hay una larga fase presintomática antes
del diagnóstico de diabetes tipo 2.
Pruebas sencillas para detectar enfermedades preclínicas
están fácilmente disponibles (101). La duración
de la carga glucémica es un fuerte predictor
de resultados adversos. Hay efectivos
intervenciones que previenen la progresión
desde la prediabetes hasta la diabetes. Es importante
individualizar el riesgo/beneficio de
Intervención formal para personas con prediabetes y
considerar centrada en el paciente.
objetivos. Los modelos de riesgo han explorado la
beneficio, encontrándose en general un mayor
beneficio de la intervención en aquellos con mayor
riesgo (102) (consulte la Sección 3, “Prevención o
Retraso de la Diabetes Tipo 2 y Asociadas
Comorbilidades”) y reducir el riesgo
de complicaciones de la diabetes (103) (ver
Sección 10, “Enfermedades cardiovasculares y
Gestión de riesgos", Sección 11, "Crónicas
Enfermedad renal y gestión de riesgos”,
y la Sección 12, “Retinopatía, neuropatía,
y cuidado de los pies”). En los más recientes
Institutos Nacionales de Salud (NIH) Diabetes
Estudio de resultados del programa de prevención
(DPPOS), prevención de la progresión de la
prediabetes a la diabetes (104)
resultó en tasas más bajas de desarrollo de
retinopatía y nefropatía (105). Similar
El impacto sobre las complicaciones de la diabetes fue
informado con detección, diagnóstico y
gestión integral de factores de riesgo
en la investigación de práctica clínica del Reino Unido
Base de datos de enlace de datos (103). En ese informe,
Progresión de prediabetes a diabetes.
mayor riesgo de complicaciones.
Aproximadamente una cuarta parte de las personas
con diabetes en los EE. UU. y casi la mitad
de asiáticos e hispanoamericanos
con diabetes no se diagnostican (106,107).
Aunque el cribado de individuos asintomáticos para
identificar a aquellos con prediabetes
o diabetes puede parecer razonable, no se han
realizado ensayos clínicos rigurosos para demostrar
la eficacia de dicho cribado.
realizados y es poco probable que ocurran.
Las condiciones clínicas, como la hipertensión, el
embarazo hipertenso y la obesidad, aumentan el
riesgo (108). Basado en
estimación de población, diabetes en personas
la edad fértil está infradiagnosticada
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S27
(109). Empleando un modelo probabilístico,
Peterson y cols. (110) costo demostrado
y beneficios para la salud de la preconcepción
poner en pantalla.
Un gran ensayo controlado aleatorio europeo
comparó el impacto de
detección de diabetes y tratamiento intensivo
intervención multifactorial con la de
detección y atención de rutina (111). Pacientes de
práctica general entre edades.
de 40 y 69 años fueron examinados para
diabetes y asignados aleatoriamente por la práctica
al tratamiento intensivo de múltiples
factores de riesgo o atención de rutina de la diabetes.
Después de 5,3 años de seguimiento, el riesgo de ECV
Los factores fueron modesta pero significativamente.
mejoró con el tratamiento intensivo en comparación
con la atención de rutina, pero la incidencia de
primeros eventos de ECV o mortalidad
no fue significativamente diferente entre
los grupos (26). La excelente atención brindada a los
pacientes en la atención de rutina.
grupo y la falta de un grupo no seleccionado
el brazo de control limitó la capacidad de los autores
para determinar si la detección y
el tratamiento temprano mejoró los resultados en
comparación con la ausencia de pruebas de detección y
el tratamiento posterior después del diagnóstico clínico. Computadora
Los estudios de modelos de simulación sugieren que
Es probable que se obtengan importantes beneficios
el diagnóstico precoz y el tratamiento de
hiperglucemia y riesgo cardiovascular
factores en la diabetes tipo 2 (112); además, el
cribado, a partir de los 30 años o
45 años e independiente de los factores de riesgo,
puede ser rentable ($11,000 por
Años de vida ganados ajustados por calidad—2010
datos de modelado) (113). Rentabilidad
de detección se ha reforzado en estudios de cohortes
(114,115).
Consideraciones adicionales sobre
Las pruebas de diabetes tipo 2 y prediabetes en
personas asintomáticas incluyen las siguientes.
Edad
La edad es un factor de riesgo importante para la diabetes.
Las pruebas deben comenzar a más tardar a la edad
35 años para todas las personas (116). Poner en pantalla
debe considerarse en adultos de cualquier
edad con sobrepeso u obesidad y una
o más factores de riesgo de diabetes.
IMC y origen étnico
En general, un IMC de 25 kg/m2 es un factor de
riesgo de diabetes. Sin embargo, los datos sugieren
que el punto de corte del IMC debe ser más bajo
para la población asiático­americana
(117,118). Los puntos de corte del IMC caen
constantemente entre 23 y 24 kg/m2
Machine Translated by Google
S28 Clasificación y diagnóstico de diabetes
(sensibilidad del 80%) para casi todos los asiáticos
subgrupos americanos (con niveles ligeramente
inferior para los individuos estadounidenses de
origen japonés). Esto crea un punto de corte redondeado. resistencia a la insulina. Para personas con VIH
de 23 kg/m2 práctico. Un argumento puede
Se debe hacer para empujar el punto de corte del IMC a
inferior a 23 kg/m2 a favor de una mayor sensibilidad;
sin embargo, esto sería
conducir a una especificidad inaceptablemente baja
(13,1%). Datos del Mundo de la Salud
La organización también sugiere que un IMC de
Se deben utilizar $23 kg/m2 para definir el mayor
riesgo en individuos asiático­americanos (119). El
hallazgo de que entre un tercio y
la mitad de los casos de diabetes en los asiático­americanos
la gente no está diagnosticada sugiere que
las pruebas no se realizan con un IMC más bajo
umbrales (99.120).
La evidencia también sugiere que otras
el número de pruebas falsas positivas
poblaciones pueden beneficiarse de un menor recorte del IMC.
puntos. Por ejemplo, en un gran país multiétnico
estudio de cohorte, para una incidencia equivalente
tasa de diabetes, un IMC de 30 kg/m2 en
Los individuos blancos no hispanos equivalían a un
IMC de 26 kg/m2 en africanos.
Individuos americanos (121).
Medicamentos
Ciertos medicamentos, como los glucocorticoides,
los diuréticos tiazídicos, algunos medicamentos
contra el VIH (34) y los antipsicóticos atípicos.
(92), se sabe que aumentan el riesgo de
diabetes y debe considerarse cuando
decidir si realizar la prueba.
VIH
Las personas con VIH tienen mayor riesgo
para desarrollar prediabetes y diabetes
sobre terapias antirretrovirales (ARV); a
por lo tanto, se recomienda un protocolo de detección
(122). La prueba A1C puede subestimar la glucemia
en personas con VIH; es
no se recomienda para el diagnóstico y puede
presentan desafíos para el seguimiento (35). En
aquellos con prediabetes, pérdida de peso a través de
Una nutrición saludable y la actividad física pueden
reducir la progresión hacia la diabetes. Entre las
personas con VIH y diabetes, la atención sanitaria
preventiva mediante un
enfoque utilizado en personas sin VIH
es fundamental para reducir los riesgos de
complicaciones microvasculares y macrovasculares.
El riesgo de diabetes aumenta con
ciertos IP y NRTI. Diabetes de nueva aparición
Se estima que el test ocurre en más de
5% de las personas infectadas con VIH en
IP, mientras que más del 15% puede tener
prediabetes (123).
Los IP están asociados con la resistencia a la insulina.
tancia y también puede conducir a la apoptosis de
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
células B pancreáticas. Los NRTI también afectan la grasa
distribución (tanto lipohipertrofia como
lipoatrofia), que se asocia con
e hiperglucemia asociada a ARV, puede
sería apropiado considerar la interrupción
los agentes ARV problemáticos si son seguros y
existen alternativas eficaces (124).
Antes de realizar sustituciones de ARV, considere
detenidamente el posible efecto sobre
Control virológico del VIH y posibles efectos adversos
de los nuevos agentes ARV.
En algunos casos, agentes antihiperglucemiantes.
todavía puede ser necesario.
Intervalo de prueba
Se desconoce el intervalo apropiado entre las
pruebas de detección (125). Lo racional
para el intervalo de 3 años es que con este intervalo,
que requieran pruebas de confirmación
se reducirá, y las personas con pruebas falsas
negativas se volverán a realizar la prueba antes
Transcurre un tiempo considerable y se desarrollan
complicaciones (125). En personas especialmente
de alto riesgo, particularmente con peso
ganancia, pueden ser útiles intervalos más cortos entre
las pruebas de detección.
Evaluación comunitaria
Lo ideal es realizar un cribado
dentro de un entorno de atención médica debido a
la necesidad de seguimiento y tratamiento.
Cribado comunitario fuera de un centro sanitario.
En general, no se recomienda el entorno de atención.
porque las personas con pruebas positivas pueden
no buscar ni tener acceso a información adecuada
pruebas de seguimiento y atención. Sin embargo, en
Situaciones específicas en las que se establece de
antemano un sistema de derivación adecuado.
para pruebas positivas, detección comunitaria
puede ser considerado. Los exámenes de detección
comunitarios también pueden estar mal orientados; es decir, eso
puede no llegar a los grupos de mayor riesgo
y probarlos inapropiadamente a muy
bajo riesgo o incluso aquellos que ya han
diagnosticado (126).
Detección en consultorios dentales
Debido a que la enfermedad periodontal está
asociada con la diabetes, la utilidad de las pruebas
de detección en un entorno dental y la derivación a
atención primaria como medio para mejorar la
Diagnóstico de prediabetes y diabetes.
ha sido explorado (127­129), con uno
estudio que estima que el 30% de los pacientes
$30 años de edad atendidos en odontología general.
prácticas tenían disglucemia (129,130). A
estudio similar en 1.150 pacientes dentales
>40 años en India reportaron 20,69%
y el 14,60% cumplía criterios de prediabetes y
diabetes, respectivamente,
utilizando glucosa en sangre aleatoria. Más
se necesita investigación para demostrar
la viabilidad, eficacia y rentabilidad del cribado en
este entorno.
Detección y pruebas de prediabetes
y diabetes tipo 2 en niños y
Adolescentes
En la última década, la incidencia y
La prevalencia de diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes ha aumentado dramáticamente,
especialmente en grupos raciales y étnicos.
poblaciones minoritarias (75). Ver Tabla 2.4
para obtener recomendaciones sobre
detección de diabetes tipo 2 o prediabetes en niños
asintomáticos y
adolescentes en un entorno clínico (36). Ver
Tabla 2.2 y Tabla 2.5 para los criterios
para el diagnóstico de diabetes y prediabetes,
respectivamente, que se aplican a
niños, adolescentes y adultos. Ver
Artículo 14, “Niños y Adolescentes”,
para obtener información adicional sobre la diabetes
tipo 2 en niños y adolescentes.
Algunos estudios cuestionan la validez de
A1C en la población pediátrica, especialmente entre
ciertos grupos étnicos, y
sugerir OGTT o FPG como más adecuados
pruebas de diagnóstico (131). Cuantos sean
de estos estudios no reconocen que
Los criterios de diagnóstico de diabetes se basan
sobre resultados de salud a largo plazo, y actualmente
no hay validaciones disponibles en
la población pediátrica (132). La ADA
reconoce los datos limitados que respaldan la A1C
para diagnosticar la diabetes tipo 2
en niños y adolescentes. A pesar de
A1C no se recomienda para el diagnóstico
de diabetes en niños con fibrosis quística o síntomas
sugestivos de inicio agudo de diabetes tipo 1, y solo
A1C
Los ensayos sin interferencias son apropiados para
niños con hemoglobinopatías, la ADA continúa
recomendando
A1C y los criterios de la Tabla 2.2 para di­
diagnóstico de diabetes tipo 2 en esta cohorte
para disminuir las barreras a la detección (133,134).
RELACIONADA CON LA FIBROSIS QUÍSTICA
DIABETES
Recomendaciones
2.16 Detección anual de quistes
diabetes relacionada con fibrosis con
una prueba de tolerancia oral a la glucosa
debe comenzar a los 10 años de edad en
todas las personas con fibrosis quística
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
no diagnosticado previamente
con diabetes relacionada con la fibrosis
quística. B
2.17 A1C no se recomienda como
una prueba de detección de quistes
Diabetes relacionada con la fibrosis. B
2.18 Personas con fibrosis quística–
La diabetes relacionada debe ser
tratados con insulina para lograr
Objetivos glucémicos individualizados. A
2.19 A partir de 5 años después de la
Diagnóstico de fibrosis quística.
diabetes relacionada, se recomienda
un seguimiento anual para detectar
complicaciones de la diabetes. mi
La diabetes relacionada con la fibrosis quística (CFRD) es
la comorbilidad más común en las personas
con fibrosis quística, que ocurre en aproximadamente
20% de los adolescentes y 40­50% de los adultos
(135). Diabetes en esta población, en comparación
con personas con diabetes tipo 1 o
diabetes tipo 2, se asocia con peor
estado nutricional, enfermedad pulmonar inflamatoria
más grave y mayor mortalidad. La insuficiencia de
insulina es el principal defecto en
CFRD. Función de las células B determinada
genéticamente y resistencia a la insulina asociada con
La infección y la inflamación también pueden
contribuir al desarrollo de CFRD.
Las anomalías más leves de la tolerancia a la glucosa
son aún más comunes y ocurren
a edades más tempranas que la CFRD. Si las
personas con IGT deben ser tratadas con
el reemplazo de insulina no ha sido actualmente
sido determinado. Aunque la detección
Para la diabetes antes de los 10 años.
puede identificar el riesgo de progresión a CFRD
en aquellos con tolerancia anormal a la glucosa, no
se ha establecido ningún beneficio
con respecto al peso, altura, IMC o
función pulmonar. OGTT es lo recomendado
Prueba de pantalla; sin embargo, publicaciones
recientes sugieren que un punto de corte de A1C
umbral del 5,5% (5,8% en un segundo
estudio) detectaría más del 90% de
casos y reducir la carga de detección de pacientes
(136,137). Se están realizando estudios en curso
para validar este enfoque, y
A1C no se recomienda para la detección
(138). Independientemente de la edad, la pérdida de peso o
el fracaso del aumento de peso esperado es un riesgo
para CFRD y debe impulsar la detección
(136,137). La Fundación de Fibrosis Quística
Registro de pacientes (139) evaluados 3,553
personas con fibrosis quística y 445 (13%)
diagnosticados con CFRD. El diagnóstico y
tratamiento tempranos de la CFRD fue
D
hc
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. T29
d
asociado con la preservación del pulmón la diabetes mellitus se hace mejor
función. La fibrosis quística europea una vez que el individuo está estable
El Registro de Pacientes de la Sociedad informó un
un régimen inmunosupresor y en
aumento en la CFRD con la edad (aumentó un 10% ausencia de
por década), genotipo, disminución del pulmón
una infección aguda. B
función y sexo femenino (140,141). Monitoreo
2.21 La prueba de tolerancia oral a la glucosa
continuo de glucosa o HOMA de
es la prueba preferida para realizar una
la función de las células b (142) puede ser más
Diagnóstico de diabetes mellitus
sensible que la OGTT para detectar el riesgo de
postrasplante. B
progresión a CFRD; sin embargo, la evidencia que vincula
2.22 Regímenes inmunosupresores
estos resultados a resultados a largo plazo es
Se ha demostrado que proporciona los
faltan, y estas pruebas no se recomiendan para la
mejores resultados para el paciente y el injerto.
detección fuera del entorno de investigación (143).
Se debe utilizar la supervivencia,
independientemente del postrasplante.
La mortalidad por CFRD ha disminuido
riesgo de diabetes mellitus. mi
significativamente con el tiempo y la brecha en la
mortalidad entre las personas con fibrosis quística
con y sin diabetes ha considerado
En la literatura se utilizan varios términos.
hábilmente reducido (144). Hay limitados
para describir la presencia de diabetes
datos de ensayos clínicos sobre el tratamiento para la CFRD.
después del trasplante de órganos (147).
El estudio más grande comparó tres regímenes:
“Diabetes de nueva aparición después del trasplante”
insulina aspart antes de las comidas, repaglinida o
(NODAT) es una de esas designaciones que
placebo oral en personas con enfermedad quística.
describe a personas que desarrollan diabetes de
fibrosis y diabetes o glucosa anormal
nueva aparición después de un trasplante.
tolerancia. Todos los participantes tuvieron pérdida de peso.
NODAT excluye a las personas con diabetes previa
en el año anterior al tratamiento; sin embargo,
al trasplante que no fue diagnosticada como
En el grupo tratado con insulina, este patrón
así como la hiperglucemia postrasplante
se revirtió y los participantes ganaron 0,39
que se resuelve al momento del alta
(± 0,21) unidades de IMC (P = 0,02). El grupo tratado
(148). Otro término, “postrasplante
con repaglinida tuvo un peso inicial
diabetes mellitus” (PTDM) (148,149), describe la
ganancia, pero no fue sostenida por 6
presencia de diabetes en el
meses. El grupo placebo continuó
entorno postrasplante independientemente del
perder peso (144). La insulina sigue siendo la
Momento de aparición de la diabetes.
terapia más utilizada para la CFRD (145).
La hiperglucemia es muy común durante el
La razón principal para el uso de insulina en personas
período postrasplante temprano, con
con CFRD es inducir un estado anabólico mientras
El 90% de los receptores de aloinjertos de riñón
se promueve la absorción de macronutrientes.
presentan hiperglucemia en los primeros
retención y aumento de peso.
Recursos adicionales para la clínica. semanas después del trasplante (148­151).
En la mayoría de los casos, dicha hiperglucemia
El manejo de CFRD se puede encontrar en
la declaración de posición “Atención clínica inducida por estrés o esteroides se resuelve mediante la
momento del alta (151,152). A pesar de
Directrices para la fibrosis quística relacionada
Diabetes: una declaración de posición de la el uso de terapias inmunosupresoras contribuye de
Asociación Americana de Diabetes y una manera importante al desarrollo de la DMPT, los
Guía de práctica clínica del quiste riesgos del trasplante
Fundación Fibrosis, Avalada por la el rechazo superan los riesgos de PTDM,
y el papel de la salud en el cuidado de la diabetes
Sociedad Endocrina Pediátrica” (146) y
en la Sociedad Internacional de Pediatría profesional de la salud es tratar la hiperglucemia
y Diabetes Adolescente 2018 clínico adecuadamente independientemente del tipo
guías de consenso para la práctica (135). de inmunosupresión (148). Los factores de riesgo de
PTDM incluyen riesgos generales de diabetes (como
edad, antecedentes familiares
POSTRASPLANTE
de diabetes, etc.), así como factores específicos del
DIABETES MELLITUS
trasplante, como el uso de agentes inmunosupresores
Recomendaciones (153­155). Mientras
2.20 Después del trasplante de órganos, La hiperglucemia postrasplante es una
detección de hiperglucemia importante factor de riesgo para posteriores
debería estar hecho. Un diagnóstico PTDM, un diagnóstico formal de PTDM se realiza de
formal de postrasplante manera óptima una vez que el paciente está estable
en inmunosupresión de mantenimiento y
Machine Translated by Google
Clasificación S30 y diagnóstico de diabetes.
en ausencia de infección aguda
(151–153,156). En un estudio reciente de 152
receptores de trasplante de corazón, el 38% tenía
PTDM al año. Factores de riesgo de PTDM
incluyó IMC elevado, alta de
hospital sobre los valores de insulina y glucosa en
las 24 h previas al alta hospitalaria (157). En una
cohorte iraní, el 19%
tuvieron PTDM después de un trasplante de corazón
y pulmón (158). La OGTT se considera
la prueba de referencia para el diagnóstico
de PTDM (1 año después del trasplante) (148,
149.159.160). Elevación previa al trasplante
en hs­CRP se asoció con PTDM en
el contexto del trasplante renal (161,162).
Sin embargo, evaluar a las personas con ayuno
La glucosa y/o A1C pueden identificar individuos de
alto riesgo que requieren una evaluación adicional y
pueden reducir el número de
OGTT generales requeridos.
Pocos estudios controlados aleatorios
han informado sobre el uso a corto y largo plazo de
agentes antihiperglucemiantes
en el contexto de PTDM (153,163,164).
La mayoría de los estudios han informado que los
pacientes trasplantados con hiperglucemia y
La PTDM después del trasplante tiene mayor
tasas de rechazo, infección y rehospitalización
(151,153,165). terapia con insulina
es el agente de elección para el tratamiento de la
hiperglucemia, la PTDM y la diabetes preexistente y
la diabetes en el
entorno hospitalario. Después del alta, las personas
con diabetes preexistente podría volver
en su régimen previo al trasplante si
estaban en buen control antes del trasplante. Aquellos
con mala glucemia previa.
estabilidad o con hiperglucemia persistente
debe continuar con la insulina con frecuencia
Monitoreo de glucosa en el hogar para determinar
cuando pueden ser necesarias reducciones de la dosis de insulina
necesario y cuando puede ser apropiado
cambiar a agentes no insulínicos.
Ningún estudio hasta la fecha ha establecido
qué agentes no insulínicos son más seguros o
más eficaz en PTDM. La elección de
El agente generalmente se elabora en función del lado.
perfil de efecto del medicamento y
Posibles interacciones con el paciente.
régimen de inmunosupresión (153). Droga
Es posible que se requieran ajustes de dosis debido
a disminuciones en la concentración glomerular.
tasa de filtración, un parámetro relativamente común
Complicación en pacientes trasplantados. A
Se informó un pequeño estudio piloto a corto plazo.
que la metformina era segura de usar en receptores
de trasplantes renales (166), pero su
La seguridad no ha sido determinada en
otros tipos de trasplante de órganos. Las tiazolidi­
nediones se han utilizado con éxito en
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
personas con trasplantes de hígado y riñón,
pero los efectos secundarios incluyen retención de líquidos,
insuficiencia cardíaca y osteopenia (167,168).
Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 no
interactuar con medicamentos inmunosupresores
y han demostrado seguridad en pequeños
ensayos clínicos (169,170). Ensayos de intervención
bien diseñados que examinan la eficacia y
La seguridad de estos y otros agentes
antihiperglucémicos en personas con PTDM es
necesario.
SÍNDROMES DE DIABETES MONOGÉNICOS
Recomendaciones
2.23 Independientemente de la edad actual, todos
personas diagnosticadas con diabetes
en los primeros 6 meses de
la vida debe tener inmediata
pruebas genéticas para neonatos
diabetes. A
2.24 Niños y adultos jóvenes que
no tienen características típicas de
diabetes tipo 1 o tipo 2
y que a menudo tienen una familia
antecedentes de diabetes en sucesivos
generaciones (sugerente de una
patrón autosómico dominante
de herencia) debe tener
pruebas genéticas para la diabetes de
inicio en la madurez en los jóvenes. A
2.25 En ambos casos, la consulta
con un centro especializado en
Se recomienda la genética de la
diabetes para comprender la
importancia de las mutaciones
genéticas y la mejor manera de abordarlas
evaluación adicional, tratamiento,
y asesoramiento genético. mi
Defectos monogénicos que causan células b.
disfunción, como diabetes neonatal
y MODY, representan una pequeña fracción de
personas con diabetes (<5%). Tabla 2.6
describe las causas más comunes de
diabetes monogénica. Para obtener una lista completa
de causas, consulte Diagnóstico genético.
de Trastornos Endocrinos (171).
Diabetes neonatal
Diabetes que ocurre antes de los 6 meses de
la edad se denomina “neonatal” o “congénita”
diabetes, y alrededor del 80­85% de los casos
se puede encontrar que tiene un subyacente
causa monogénica (8,172–175). neonatal
La diabetes ocurre con mucha menos frecuencia después
6 meses de edad, mientras que las autoinmunes
La diabetes tipo 1 rara vez ocurre antes
6 meses de edad. La diabetes neonatal puede
ser transitorio o permanente. La diabetes transitoria
se debe con mayor frecuencia a la sobreexpresión de
genes en los cromosomas.
6q24, es recurrente en aproximadamente la mitad de los casos,
y puede ser tratable con medicamentos
aparte de la insulina. neonatal permanente
La diabetes se debe más comúnmente a mutaciones
autosómicas dominantes en los genes.
codificando la subunidad Kir6.2 (KCNJ11)
y subunidad SUR1 (ABCC8) de la célula b
Canal KATP . Un informe reciente detalla una
mutación de novo en EIF2B1 que afecta
Señalización eIF2 asociada con permanente.
diabetes neonatal y disfunción hepática, similar a
Wolcott­Rallison
síndrome pero con pocas comorbilidades graves
(176). La reciente ADA­Europea
Asociación para el estudio de la diabetes
El informe de consenso sobre diabetes tipo 1
recomienda que, independientemente de la edad
actual, las personas diagnosticadas con menos de 6 meses de edad
la edad debe realizarse pruebas genéticas (8). El
diagnóstico correcto tiene implicaciones críticas
porque entre el 30% y el 50% de las personas con KATP
la diabetes neonatal mostrará una mejora
niveles de glucosa en sangre cuando se trata con
sulfonilureas orales en dosis altas en lugar de
insulina. Las mutaciones del gen de la insulina (INS) son las
segunda causa más común de diabetes neonatal
permanente, y si bien el manejo intensivo de insulina
es actualmente la
estrategia de tratamiento preferida, hay
importantes consideraciones de asesoramiento
genético, ya que la mayoría de las mutaciones que causan
La diabetes se hereda predominantemente.
Diabetes de inicio en la madurez en los jóvenes
MODY se caracteriza frecuentemente por la aparición
de hiperglucemia a una edad temprana.
(clásicamente antes de los 25 años, aunque
el diagnóstico puede ocurrir a edades más avanzadas).
MODY se caracteriza por una secreción alterada de
insulina con defectos mínimos o nulos.
en la acción de la insulina (en ausencia de obesidad
coexistente). Se hereda con un patrón autosómico
dominante con anomalías.
en al menos 13 genes de diferentes cromosomas
identificados hasta la fecha (177). lo mas
las formas comúnmente reportadas son GCK­MODY
(MODY2), HNF1A­MODY (MODY3) y
HNF4A­MODY (MODY1).
Para las personas con MODY, las implicaciones
del tratamiento son considerables y
justificar pruebas genéticas (178,179). Clínicamente,
las personas con GCK­MODY exhiben
hiperglucemia en ayunas leve y estable y
no requieren terapia antihiperglucémica excepto
comúnmente durante el embarazo.
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
Tabla 2.6—Causas más comunes de diabetes monogénica (171)
Gene
MODY HNF1A
HNF4A
HNF1B
GCK
Diabetes neonatal KCNJ11
EN S
ABCC8
6q24 (PLAGL1,
HYMA1)
GATA6
EIF2AK3
FEI2B1
FOXP3
AD, autosómica dominante; AR, autosómica recesiva; RCIU: restricción del crecimiento intrauterino; OGTT: prueba de tolerancia oral a la glucosa; UPD6, uniparental
disomía del cromosoma 6; PG de 2 h, glucosa plasmática de 2 h.
Individuos con HNF1A­ o HNF4A­MODY
Por lo general responden bien a dosis bajas de
sulfonilureas, que se consideran de primera línea.
terapia; En algunos casos, la insulina
ser requerido a lo largo del tiempo. Las mutaciones
o deleciones en HNF1B están asociadas con
quistes renales y malformaciones uterinas (renales).
quistes y síndrome de diabetes [RCAD]).
Otras formas extremadamente raras de MODY
Se ha informado que involucran a otros
genes de factores de transcripción, incluido PDX1
(IPF1) y NEUROD1.
Diagnóstico de diabetes monogénica
Un diagnóstico de uno de los tres más
formas comunes de MODY, incluidas HFN1A­
MODY, GCK­MODY y HNF4A­MODY,
permite una terapia más rentable
(sin terapia para GCK­MODY; sulfonilureas
como terapia de primera línea para HNF1A­MODY
y HNF4A­MODY). Además, el diagnóstico puede
conducir a la identificación de otros
familiares afectados. El cribado genético está cada
vez más disponible y es rentable (176,178).
Se debe considerar un diagnóstico de MODY en
personas con síntomas atípicos.
diabetes y varios miembros de la familia
D
hc
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S31
d
Herencia Características clínicas
ANUNCIO
HNF1A­MODY: defecto secretor progresivo de insulina con presentación en la adolescencia
o edad adulta temprana; umbral renal reducido para la glucosuria; gran aumento en PG de 2 h
nivel en OGTT (>90 mg/dL [5 mmol/L]); sensible a las sulfonilureas
ANUNCIO
HNF4A­MODY: defecto secretor progresivo de insulina con presentación en la adolescencia o
adultez temprana; puede tener peso elevado al nacer e hipoglucemia neonatal transitoria;
sensible a las sulfonilureas
ANUNCIO
HNF1B­MODY: enfermedad renal del desarrollo (típicamente quística); anomalías genitourinarias;
atrofia del páncreas; hiperuricemia; gota
ANUNCIO
GCK­MODY: umbral de glucosa más alto (punto de ajuste) para la insulina estimulada por glucosa
secreción, que causa un aumento estable y no progresivo de la glucosa en sangre en ayunas; típicamente,
no requiere tratamiento; las complicaciones microvasculares son raras; pequeño aumento en
Nivel de PG a las 2 h en OGTT (<54 mg/dL [3 mmol/L])
ANUNCIO
Permanente o transitoria: RCIU; posible retraso en el desarrollo y convulsiones; sensible
a las sulfonilureas
ANUNCIO
Permanente: RCIU; insulina que requiere
ANUNCIO
Permanente o transitoria: RCIU; raramente retraso en el desarrollo; sensible a las sulfonilureas
AD para paterno Transitorio: RCIU; macroglosia; hernia umbilical; Los mecanismos incluyen UPD6, paterno.
duplicaciones duplicación o defecto de metilación materna; puede ser tratable con medicamentos
aparte de la insulina
ANUNCIO
Permanente: hipoplasia pancreática; malformaciones cardíacas; exocrino pancreático
insuficiencia; insulina que requiere
Arkansas
Permanente: síndrome de Wolcott­Rallison: displasia epifisaria; exocrino pancreático
insuficiencia; insulina que requiere
ANUNCIO
Diabetes permanente: puede estar asociada con función hepática fluctuante (172)
ligado al cromosoma X
Permanente: inmunodisregulación, poliendocrinopatía, enteropatía ligada al cromosoma X (IPEX)
síndrome: diabetes autoinmune, enfermedad tiroidea autoinmune, dermatitis exfoliativa;
insulina que requiere
con diabetes no característica del tipo 1 ser diagnosticado incorrectamente con tipo 1
o diabetes tipo 2, aunque es cierto que la “diabetes o diabetes tipo 2, lo que lleva a un tratamiento
atípica” se está volviendo subóptimo e incluso potencialmente dañino
Cada vez es más difícil definir con precisión planes y retrasos en el diagnóstico de otros
a falta de un conjunto definitivo de pruebas
miembros de la familia (188). El diagnóstico correcto
para cualquier tipo de diabetes (173–175, es especialmente crítico para aquellos con
178–184). En la mayoría de los casos, la presencia Mutaciones GCK­MODY, donde múltiples
de autoanticuerpos para la diabetes tipo 1
Los estudios han demostrado que no hay complicaciones.
impide realizar más pruebas para detectar diabetes
sobrevienen en ausencia de hipoglucemiantes
monogénica, pero la presencia de autoanticuerpos
terapia (189). Los riesgos de la microvascularización.
en personas con diabetes monogénica
y complicaciones macrovasculares con
Se ha informado diabetes (185). Individuos en
HNFIA­ y HNF4A­MODY son similares
quienes la diabetes monogénica es
a los observados en personas con tipo 1
La sospecha debe ser remitida a un especialista
y diabetes tipo 2 (190,191). Genético
para una evaluación adicional si está disponible.
Se recomienda asesoramiento para garantizar
y la consulta se puede obtener de
que las personas afectadas comprendan
varios centros. Pruebas genéticas comerciales
patrones de herencia y la importancia de un correcto
fácilmente disponibles siguiendo el
Los criterios enumerados a continuación ahora permiten una diagnóstico y abordaje integral del riesgo
cardiovascular.
diagnóstico genético rentable (186), a menudo
El diagnóstico de diabetes monogénica.
económico, que cuenta cada vez más con el
debe considerarse en niños y
respaldo de los seguros médicos. un biomarcador
adultos diagnosticados con diabetes en las primeras etapas
vía de detección, como la combinación de la relación
péptido C/creatinina urinaria edad adulta con los siguientes hallazgos:
y detección de anticuerpos, puede ayudar a determinar
quién debe hacerse pruebas genéticas para detectar • Diabetes diagnosticada dentro del primer
MODY (187). Es fundamental diagnosticar 6 meses de vida (con casos ocasionales
correctamente una de las formas monogénicas de presentándose más tarde, principalmente INS y ABCC8
diabetes porque estos individuos pueden mutaciones) (172,192)
Machine Translated by Google
Clasificación S32 y diagnóstico de diabetes.
• Diabetes sin características típicas de
diabetes tipo 1 o tipo 2 (negativo
autoanticuerpos asociados a la diabetes, no
obesidad, que carece de otras características
metabólicas, especialmente con familias fuertes
historia de diabetes)
• Hiperglucemia en ayunas leve y estable
(100 a 150 mg/dL [5,5 a 8,5 mmol/L]),
A1C estable entre 5,6% y 7,6%
(entre 38 y 60 mmol/mol), especialmente si no hay
obesidad
DIABETES O DIABETES PANCREÁTICA
EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD DE
EL PÁNCREAS EXOCRINO
La diabetes pancreática incluye tanto estructuras
Pérdida natural y funcional de la secreción de insulina
que normaliza la glucosa en el contexto de una
disfunción pancreática exocrina.
y comúnmente se diagnostica erróneamente como tipo 2
diabetes. Hiperglucemia debido a general.
La disfunción pancreática ha sido llamada
“diabetes tipo 3c” y, más recientemente,
diabetes en el contexto de la enfermedad de
El páncreas exocrino ha sido denominado
diabetes pancreoprivica (1). Los diversos
conjunto de etiologías incluye pancreatitis
(aguda y crónica), traumatismo o pancreatectomía,
neoplasia, fibrosis quística (tratada en otra parte de
este capítulo),
hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa,
trastornos genéticos raros (193),
y formas idiopáticas (1); como tal, la diabetes
pancreática es el paraguas preferido
terminología.
La pancreatitis, incluso un solo ataque, puede
provocar diabetes mellitus pospancreatitis (DMPP).
Tanto la pancreatitis aguda como la crónica pueden
provocar DMPP y el riesgo
es más alto con combates recurrentes. Una
característica distintiva es el páncreas concurrente.
insuficiencia exocrina (según el
prueba monoclonal de elastasa fecal 1 o directa
pruebas de función), pancreático patológico
imágenes (ecografía endoscópica, resonancia magnética,
tomografía computarizada) y ausencia
de autoinmunidad asociada a la diabetes tipo 1
(194­199). Hay pérdida de ambos.
secreción de insulina y glucagón y a menudo
Necesidades de insulina superiores a las esperadas.
El riesgo de complicaciones microvasculares parece
ser similar al de otros
formas de diabetes. En el contexto de la
pancreatectomía, el autotrasplante de islotes puede
hacerse para retener la secreción de insulina
(200,201). En algunos casos, autotrasplante
puede conducir a la independencia de la insulina. En
en otros, puede disminuir los requerimientos de
insulina (202).
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Recomendaciones
2.26a En personas que están planificando un
embarazo, realice pruebas de detección
con factores de riesgo B y considere
realizar pruebas a todos los individuos de
potencial fértil para diabetes no
diagnosticada. mi
2.26b Antes de las 15 semanas de gestación,
evaluar a individuos con factores de riesgo
B y considere realizar pruebas a todos
los individuos E para detectar diabetes
no diagnosticada en el primer control prenatal.
visita utilizando criterios de diagnóstico
estándar si no se realiza la prueba de detección
preconcepción.
2.26c Individuos en edad fértil
potencial identificado por tener
la diabetes debe ser tratada
como tal. A
2.26d Antes de las 15 semanas de gestación,
detección de glucosa anormal
metabolismo para identificar a los
individuos que tienen mayor riesgo de sufrir
embarazos adversos y resultados
neonatales, son más probables
necesitan insulina y están en
alto riesgo de una gestación tardía
Diagnóstico de diabetes mellitus. B
El tratamiento puede proporcionar algo
beneficio. mi
2.26e Detección del metabolismo anormal
temprano de la glucosa mediante ayuno
glucosa de 110 a 125 mg/dl
(6,1 mmol/L) o A1C 5,9–6,4 %
(41–47 mmol/mol). B
2.27 Detección de diabetes mellitus gestacional
entre las 24 y 28 semanas
de gestación en personas embarazadas
que no se había encontrado previamente
tiene diabetes o metabolismo anormal
de la glucosa de alto riesgo
detectado anteriormente en la actual
el embarazo. A
2.28 Realizar pruebas de detección de prediabetes
o diabetes en personas con diabetes
mellitus gestacional entre los 4 y los 12 años.
semanas posparto, utilizando el
Prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 g.
y criterios de diagnóstico clínicamente
apropiados que no sean de embarazo. B
2.29 Individuos con antecedentes de
diabetes mellitus gestacional
debe someterse a pruebas de detección de por vida
para el desarrollo de diabetes o
prediabetes al menos cada 3 años. B
2.30 Individuos con antecedentes de
diabetes mellitus gestacional
se encontró que tenía prediabetes
debe recibir vida intensiva
intervenciones de estilo y/o metformina
para prevenir la diabetes. A
Definición
Durante muchos años, la DMG se definió como
cualquier grado de intolerancia a la glucosa que
fue reconocido por primera vez durante el embarazo
(86), independientemente del grado de hiperglucemia.
Esta definición facilitó una
estrategia uniforme para la detección y clasificación
de la DMG, pero esta definición
tiene serias limitaciones (203). Primero el
La mejor evidencia disponible revela que muchos
Los casos de DMG representan enfermedades preexistentes.
hiperglucemia que se detecta mediante pruebas de
detección de rutina durante el embarazo, como rutina
El cribado no se realiza de forma generalizada en
individuos no embarazadas en edad reproductiva. Es
la gravedad de la hiperglucemia lo que es clínicamente
importante con
tanto a corto como a largo plazo
riesgos maternos y fetales.
La actual epidemia de obesidad y
La diabetes ha provocado más diabetes tipo 2 en
personas en edad reproductiva, con
un aumento en el número de embarazadas
personas con diabetes tipo 2 no diagnosticada al
principio del embarazo (204­206). Idealmente, la
diabetes no diagnosticada debería ser
preconcepción identificada en individuos
con factores de riesgo o en poblaciones de alto riesgo
(207­212), como la preconcepción
Atención a personas con diabetes preexistente.
resulta en una A1C más baja y un riesgo reducido de
defectos de nacimiento, parto prematuro, perinatal
mortalidad, nacimiento pequeño para la edad gestacional
peso y unidad de cuidados intensivos neonatales
admisión (213). Si los individuos no son
examinado antes del embarazo, universal
detección temprana a <15 semanas de gestación
para la diabetes no diagnosticada se puede considerar
en lugar de la detección selectiva (Tabla
2.3), particularmente en poblaciones con
alta prevalencia de factores de riesgo y diabetes no
diagnosticada en personas en edad fértil. Fuerte raza
y etnia
Existen disparidades en la prevalencia de diabetes
no diagnosticada. Por lo tanto, temprano
La evaluación proporciona un paso inicial para
identificar estas disparidades en salud para que
pueden empezar a ser abordados
(209–212). Criterios de diagnóstico estándar
para identificar diabetes no diagnosticada en
embarazo temprano son los mismos que los
utilizado en la población no embarazada
(Tabla 2.2). Individuos que tienen
Machine Translated by Google

D
hc
diabetesjournals.org/care Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S33

d
La diabetes según los criterios de diagnóstico gestación o posterior. Ver recomendación El diagnóstico de DMG (Tabla 2.7) se puede
estándar utilizados fuera del embarazo debe ser 2.3 arriba. lograr con cualquiera de dos estrategias:
clasificado como diabetes que complica el embarazo La DMG suele ser indicativa de una enfermedad subyacente.

(más a menudo diabetes tipo 2, rara vez diabetes
tipo 1 o diabetes monogénica).
diabetes) y se manejan en consecuencia.
Metabolismo anormal temprano de la glucosa,
definido como el umbral de glucosa en ayunas de
110 mg/dL (6,1 mmol/L) o un A1C de
5,9 % (39 mmol/mol), puede identificar a personas
que tienen mayor riesgo de embarazo y resultados
disfunción de las células b (225), que confiere
marcado mayor riesgo de desarrollo posterior de
diabetes, generalmente, pero no siempre, diabetes
tipo 2, en la madre después de
entrega (226.227). Como prevención eficaz
hay intervenciones disponibles (228.229),
Las personas diagnosticadas con DMG deben
recibir pruebas de detección de prediabetes de por vida
1. La OGTT de 75 g “en un solo paso” derivada
de los criterios IADPSG, o
2. El antiguo enfoque de “dos pasos” con
seguido de una pantalla de 50 g (sin ayunas)
por una OGTT de 100 g para aquellos que
pantalla positiva basada en el trabajo
de la interpretación de Carpenter­Coustan
de los mayores O'Sullivan y Mahan

neonatales adversos permitir intervenciones para reducir la diabetes (232) criterios.

(preeclampsia, macrosomía, distocia de hombros,
muerte perinatal), tienen más probabilidades de
necesitan tratamiento con insulina y tienen niveles altos
riesgo de un diagnóstico posterior de DMG (214­220).
No se ha fijado un umbral de A1C del 5,7 %.
se ha demostrado que está asociado con resultados
perinatales adversos (221,222).
Si la detección temprana es negativa, se debe
volver a realizar la prueba de detección de DMG
entre las semanas 24 y 28 de gestación.
(consulte la Sección 15, “Gestión de
Diabetes en el embarazo”). La Asociación
Internacional de Diabetes y
Grupos de estudio de embarazo (IADPSG) DMG
criterios de diagnóstico para la OGTT de 75 g, como
así como los criterios de detección y diagnóstico de
DMG utilizados en el enfoque de dos pasos, no se
derivaron de los datos en
la primera mitad del embarazo y debe
no debe utilizarse para la detección temprana (223). A
fecha, la mayoría de los ensayos controlados aleatorios
del tratamiento de la glucosa anormal temprana
el metabolismo ha tenido poca potencia
para obtener resultados. Por lo tanto, los beneficios de
riesgo y para la diabetes tipo 2 para permitir
tratamiento lo antes posible
(230).
Diagnóstico
La DMG conlleva riesgos para la madre, el feto,
y neonato. La hiperglucemia y
Resultado adverso del embarazo (HAPO)
estudio (231), una multinacional a gran escala
estudio de cohorte completado por más de
23.000 personas embarazadas, demostraron que el
riesgo de resultados maternos, fetales y neonatales
adversos continuamente
aumenta en función de la glucemia materna entre las
24 y 28 semanas de gestación,
incluso dentro de rangos previamente considerados
normales para el embarazo. Para la mayoría
complicaciones, no había umbral
por riesgo. Estos resultados han llevado a una cuidadosa
reconsideración de los criterios diagnósticos
para DMG.
Tabla 2.7—Detección y diagnóstico de DMG
Diferentes criterios diagnósticos identificarán
diferentes grados de hiperglucemia materna.
y riesgo materno/fetal, lo que llevó a algunos expertos
a debatir y discrepar sobre estrategias óptimas para
el diagnóstico de DMG.
Estrategia de un solo paso
El IADPSG definió puntos de corte diagnóstico
para DMG como el ayuno promedio, 1 hora, y
Valores de PG de 2 h durante una OGTT de 75 g en
individuos entre 24 y 28 semanas de gestación
que participaron en el estudio HAPO en
qué probabilidades de resultados adversos
alcanzó 1,75 veces las probabilidades estimadas
de estos resultados en el ayuno medio,
Niveles de PG de 1 h y 2 h de la población de
estudio. Esta estrategia de un solo paso fue
Se prevé que aumentará significativamente la
incidencia de DMG (del 5 al 6 % al 15 al 20 %),
principalmente porque solo un valor anormal,

Estrategia de un solo paso

tratamiento para la glucosa anormal temprana
El metabolismo sigue siendo incierto. Nutrición
asesoramiento y pruebas periódicas de “bloque”
Se sugiere realizar mediciones semanales de los niveles
de glucosa para identificar a las personas con niveles
Realizar una OGTT de 75 g, con medición de glucosa plasmática en ayunas y a la 1 y
2 h, entre las 24 y 28 semanas de gestación en personas a las que no se les ha diagnosticado diabetes previamente.
La OGTT debe realizarse por la mañana después de un ayuno nocturno de al menos 8 h.
El diagnóstico de DMG se realiza cuando se alcanza cualquiera de los siguientes valores de glucosa plasmática o
excedido:

altos de glucosa. La frecuencia de las pruebas puede continuar
a diario, y el tratamiento puede intensificarse, si la
glucosa en ayunas es predominantemente >110 mg/
dL antes de las 18 semanas de tratamiento.
gestación.
Tanto la glucosa en ayunas como la A1C son
pruebas de bajo costo. Una ventaja de la A1C
es su conveniencia, ya que se puede agregar a
los laboratorios prenatales y no
En ayunas: 92 mg/dL (5,1 mmol/L)
1 hora: 180 mg/dL (10,0 mmol/L)
2 h: 153 mg/dL (8,5 mmol/L)
Estrategia de dos pasos
Paso 1: Realice un GLT de 50 g (sin ayuno), con medición de glucosa plasmática a la 1 h, a las
24 a 28 semanas de gestación en personas a las que no se les ha diagnosticado diabetes previamente.
Si el nivel de glucosa plasmática medido 1 h después de la carga es $130, 135 o 140 mg/dL
(7,2, 7,5 o 7,8 mmol/L, respectivamente), proceda a una OGTT de 100 g.
Paso 2: La OGTT de 100 g debe realizarse con el paciente en ayunas.
El diagnóstico de DMG se realiza cuando al menos dos* de los siguientes cuatro niveles de glucosa en plasma

requieren una cita de ayuno temprano en la mañana. (medidas en ayunas y a las 1, 2 y 3 h durante la OGTT) se alcanzan o exceden (Carpenter­Coustan
criterios [251]):
Las desventajas incluyen imprecisiones en presencia
En ayunas: 95 mg/dL (5,3 mmol/L)
de un aumento
1 hora: 180 mg/dL (10,0 mmol/L)
recambio de glóbulos rojos y hemoglobinopatías
2 h: 155 mg/dL (8,6 mmol/L)
(generalmente se lee más bajo) y 3 h: 140 mg/dL (7,8 mmol/L)
valores más altos con anemia y reducción
DMG: diabetes mellitus gestacional; GLT, prueba de carga de glucosa; OGTT, tolerancia oral a la glucosa
recambio de glóbulos rojos (224). A1C es
prueba. *El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos señala que un valor elevado
no es confiable para detectar DMG o para
puede utilizarse para el diagnóstico (247).
diabetes preexistente a las 15 semanas de
Machine Translated by Google
Clasificación S34 y diagnóstico de diabetes.
no dos, se volvió suficiente para hacer el
diagnóstico (233). Muchos estudios regionales
han investigado el impacto de la adopción
los criterios del IADPSG sobre prevalencia y
han visto un aumento de aproximadamente una a
tres veces (234). El aumento previsto
en la incidencia de DMG podría tener un
impacto sustancial en los costos y servicios médicos
necesita infraestructura y tiene el potencial de
“medicalizar” embarazos previamente catalogados
como normales. Un reciente
estudio de seguimiento de las personas que participan
en un estudio ciego de OGTT durante el embarazo
encontró que 11 años después de sus embarazos,
las personas que habrían sido
diagnosticado con DMG mediante el método de un solo paso
enfoque, en comparación con aquellos
sin ellos, tenían un riesgo 3,4 veces mayor de sufrir
desarrollar prediabetes y diabetes tipo 2 y tener hijos
con una mayor
riesgo de obesidad y aumento de grasa corporal,
sugiriendo que el grupo más grande de individuos
identificados por el enfoque de un solo paso se
beneficiaría del mayor
Detección de diabetes y prediabetes.
que acompañaría una historia de
DMG (235.236). La ADA recomienda
los criterios diagnósticos del IADPSG con el
intención de optimizar los resultados gestacionales
porque estos criterios son los únicos
basado en los resultados del embarazo en lugar
que puntos finales como la predicción de
diabetes materna posterior.
Los beneficios esperados del uso de IADPSG
Los criterios para la descendencia se infieren a partir de
ensayos de intervención que se centraron en
individuos con niveles más bajos de hiperglucemia
que los identificados utilizando criterios de diagnóstico
de DMG más antiguos. Esos ensayos encontraron
beneficios modestos, incluidas tasas reducidas de
partos grandes para la edad gestacional y
preeclampsia (237,238). Es importante
tenga en cuenta que entre el 80% y el 90% de los participantes
tratados por DMG leve en estos dos grupos
Se podrían realizar ensayos controlados controlados.
manejado únicamente con terapia de estilo de vida.
Los límites de glucosa de OGTT en estos dos
Los ensayos superpusieron los umbrales
recomendados por el IADPSG, y en un ensayo
(238), el umbral de PG de 2 h (140 mg/dL
[7,8 mmol/L]) fue menor que el
corte recomendado por el IADPSG
(153 mg/dL [8,5 mmol/L]).
No hay ensayos controlados aleatorios de
tratar versus no tratar la DMG diagnosticada según
los criterios del IADPSG pero no
Los criterios de Carpenter­Coustan han sido
publicado hasta la fecha. Sin embargo, una reciente
ensayo aleatorio de pruebas de DMG
entre las 24 y 28 semanas de gestación
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
método de un paso usando criterios IADPSG versus
el método de dos pasos usando 1 h 50 g
prueba de carga de glucosa (GLT) y, si es positiva,
una OGTT de 3 h realizada por Carpenter­Coustan
Los criterios identificaron el doble de personas con
DMG utilizando el método de un solo paso.
en comparación con el método de dos pasos.
A pesar de tratar a más personas por
GDM usando el método de un solo paso, hay
no hubo diferencias en el embarazo y las
complicaciones perinatales (239). Sin embargo, se
han planteado preocupaciones sobre la muestra.
estimaciones de tamaño y compromiso subóptimo
imprevisto con el protocolo
en cuanto a detección y tratamiento.
Por ejemplo, en el grupo de dos pasos, 165
participantes que no fueron contados como
con DMG fueron tratados por glucosa en ayunas
elevada aislada >95 mg/dL (240).
La alta prevalencia de prediabetes en
Las personas en edad fértil pueden apoyar los
criterios más inclusivos del IADPSG.
Los datos de NHANES demuestran una prevalencia
de prediabetes del 21,5% en personas en edad
reproductiva de 20 a 44 años, cifra comparable
igual o superior a la prevalencia de DMG diagnosticada
mediante el método de un solo paso (241).
El método de un paso identifica el
Riesgos a largo plazo de prediabetes materna.
y diabetes y descendencia con metabolismo anormal
de la glucosa y adiposidad. Post hoc
La DMG en individuos diagnosticados por el método
de un paso en la cohorte HAPO se asoció con una
mayor prevalencia de IGT;
glucosas más altas a los 30 min, 1 h y 2 h durante la
OGTT; y reducción de la sensibilidad a la insulina y
del índice de disposición oral en sus
descendencia de 10 a 14 años de edad en comparación
con hijos de madres sin DMG.
Asociaciones de ayuno materno de 1 h y
Los valores de 2 h en el OGTT de 75 g fueron
continuos con un panel completo de resultados
metabólicos de la descendencia (236,242). En
Además, el estudio de seguimiento de HAPO (HAPO
FUS) los datos demuestran que la adiposidad
neonatal y la hiperinsulinemia fetal (cordón
El péptido C), ambos más altos en todo el espectro
de la hiperglucemia materna, son mediadores de la
grasa corporal infantil (243).
Faltan datos sobre cómo se aplica el tratamiento.
de la hiperglucemia de la madre en el embarazo
afecta el riesgo de obesidad, diabetes y otros
trastornos metabólicos de su descendencia. Se están
realizando estudios clínicos adicionales bien diseñados.
necesario para determinar la intensidad óptima de
seguimiento y tratamiento de
personas con DMG diagnosticada por el
estrategia de un solo paso (244,245).
Estrategia de dos pasos
En 2013, los NIH convocaron un consenso
conferencia de desarrollo para considerar
criterios diagnósticos para diagnosticar DMG
(246). El panel de 15 miembros tenía representantes
de obstetricia y ginecología, medicina materno­fetal,
pediatría,
investigación sobre diabetes, bioestadística y otros
campos relacionados. El panel recomendó una
enfoque de dos pasos para la detección que utilizó
un GLT de 50 g de 1 h seguido de un GLT de 100 g de 3 h
OGTT para aquellos que dieron positivo.
El Colegio Americano de Obstetras
y Ginecólogos (ACOG) recomienda
cualquiera de los umbrales comúnmente utilizados
de 130, 135 o 140 mg/dL durante 1 h
GLT de 50 g (247). Actualizado desde 2014, un
2021 Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.
revisión sistemática continúa concluyendo
esa evaluación de un paso versus la de dos pasos
se asocia con una mayor probabilidad de
DMG (11,5 % frente a 4,9 %) pero sin mejores
resultados de salud. Informa que
la prueba de provocación de glucosa oral usando 140
o umbrales de 135 mg/dL tenían sensibilidades
del 82% y 93% y especificidades del 82%
y 79%, respectivamente, según los criterios de
Carpenter­Coustan. Glucosa plasmática en ayunas
Se habían establecido puntos de corte de 85 mg/dL o 90 mg/dL.
sensibilidades del 88% y 81% y especificidades del
73% y 82%, respectivamente,
contra los criterios de Carpenter­Coustan (248).
El uso de A1C entre las 24 y 28 semanas de
gestación como prueba de detección de DMG no
no funciona tan bien como el GLT (249).
Factores clave citados por el panel de los NIH en
su proceso de toma de decisiones fue el
falta de datos de ensayos clínicos que demuestren
Los beneficios de la estrategia de un solo paso.
y las posibles consecuencias negativas
de identificar un gran grupo de personas con DMG,
incluida la medicalización
del embarazo con mayor atención médica
utilización y costos. Además, el cribado con un GLT
de 50 g no requiere
ayunar y, por lo tanto, es más fácil de realizar para
muchas personas. Tratamiento
de hiperglucemia materna de umbral más alto, como
se identifica mediante el estudio de dos pasos
enfoque, reduce las tasas de mac­rosomía neonatal,
nacimientos grandes para la edad gestacional
(250) y distocia de hombros sin
aumento de nacimientos pequeños para la edad gestacional.
ACOG actualmente apoya el enfoque de dos pasos,
pero señala que un valor elevado,
en lugar de dos, se puede utilizar para
diagnóstico de DMG (247). Si este enfoque
se implementa, la incidencia de DMG
por la estrategia de dos pasos probablemente
aumentan notablemente. ACOG recomienda
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
cualquiera de los dos conjuntos de umbrales de
diagnóstico para el OGTT de 100 g de 3 h – Carpenter­
Coustan o Datos Nacionales de Diabetes
Grupo (251.252). Cada uno se basa en diferentes
conversiones matemáticas de los umbrales originales
recomendados por O'Sullivan y Mahan (232), que
utilizaron sangre total y métodos no enzimáticos para
la determinación de la glucosa. Un análisis secundario
de datos de un ensayo clínico aleatorio de identificación
y 2020;43:117–121 4. Jensen ET, Stafford JM, Saydah
El tratamiento de la DMG leve (253) demostró que el
tratamiento fue igualmente beneficioso en personas
que cumplían sólo los umbrales más bajos según
Carpenter­Coustan (251) y en aquellas que cumplían
sólo los umbrales más altos según el Grupo Nacional
de Datos sobre Diabetes (252). Si se utiliza el enfoque
de dos pasos, parecería ventajoso utilizar los
umbrales de diagnóstico más bajos de Carpenter­
Coustan, como se muestra en el paso 2 de la Tabla
2.7.
Consideraciones futuras
Las recomendaciones contradictorias de los grupos
de expertos subrayan el hecho de que existen datos
que respaldan cada estrategia.
Una revisión sistemática de evaluaciones económicas
de la detección de DMG encontró que el método de
un solo paso identificó más casos de DMG y tenía
más probabilidades de ser rentable que el método de
dos pasos (254). Por lo tanto, la decisión sobre qué
estrategia implementar debe tomarse basándose en
los valores relativos asignados a factores que aún no
se han medido (por ejemplo, la voluntad de cambiar la
práctica basándose en estudios de correlación en
lugar de hacerlo).
que los resultados de los ensayos de intervención, la
infraestructura disponible y la importancia de las
consideraciones de costos).
Los criterios IADPSG (“estrategia de un solo
paso”) se han adoptado internacionalmente como el
enfoque preferido. Los datos que comparan los
resultados de toda la población con enfoques de un
paso versus de dos pasos han sido inconsistentes
hasta la fecha (239,255–257).
Además, los embarazos complicados por DMG según
los criterios del IADPSG, pero no reconocidos como
tales, tienen resultados comparables a los embarazos
con DMG diagnosticada según los criterios más
estrictos de dos pasos (258,259). Sigue existiendo un
fuerte consenso en que establecer un enfoque uniforme
para diagnosticar la DMG beneficiará a los pacientes,
los cuidadores y los formuladores de políticas.
Actualmente se están realizando estudios de resultados a
más largo plazo.
D
hc
d
Referencias 1.
Asociación Estadounidense de Diabetes. Diagnóstico y
clasificación de la diabetes mellitus. Cuidado de la diabetes
2014;37(Supl. 1):S81–S90 2.
Rewers A, Dong F, Slover RH, Klingensmith GJ, Rewers
M. Incidencia de cetoacidosis diabética en el diagnóstico
de diabetes tipo 1 en jóvenes de Colorado, 1998­2012.
JAMA 2015;313:1570–1572 3. Alonso GT,
Coakley A, Pyle L, Manseau K, Thomas S, Rewers A.
Cetoacidosis diabética en el diagnóstico de diabetes tipo
1 en niños de Colorado, 2010–2017. Diabetes Care
S, et al.
Aumento de la prevalencia de cetoacidosis diabética en
el momento del diagnóstico entre jóvenes con diabetes
tipo 1: el estudio SEARCH for Diabetes in Youth. Diabetes
Care 2021;44:1573–1578 5.
Humphreys A, Bravis V, Kaur A, et al. Características
individuales y de presentación de la diabetes asociadas
con el estado de remisión parcial en niños y adultos
evaluados hasta 12 meses después del diagnóstico de
diabetes tipo 1: un análisis del estudio ADDRESS­2 (After
Diagnosis Diabetes Research Support System­2).
Diabetes Res Clin Pract 2019;155:107789
6. Thomas NJ, Lynam AL, Hill AV, et al. La diabetes tipo
1, definida por una deficiencia grave de insulina, ocurre
después de los 30 años de edad y comúnmente se trata
como diabetes tipo 2. Diabetología 2019; 62:1167–1172
7. Hope SV,
Wienand­Barnett S, Shepherd M, et al. Pautas prácticas
de clasificación de la diabetes en pacientes tratados con
insulina: un estudio transversal de la precisión del
diagnóstico de diabetes. Br J Gen Pract 2016;66:e315–
e322 8. Holt RIG, DeVries JH, Hess­Fischl A, et al.
El manejo de la diabetes tipo 1 en adultos. Un informe de
consenso de la Asociación Estadounidense de Diabetes
(ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la
Diabetes (EASD). Diabetes Care 2021;44:2589–2625 9.
Zhong VW, Juhaeri J, Mayer­Davis EJ. Tendencias en los
ingresos hospitalarios por
cetoacidosis diabética en adultos con diabetes tipo 1 y
tipo 2 en Inglaterra, 1998­2013: un estudio de cohorte
retrospectivo. Diabetes Care 2018;41:1870–1877 10.
Lawrence JM, Slezak JM, Quesenberry C, et al. Incidencia
y predictores de diabetes tipo 1 entre adultos más
jóvenes de 20 a 45 años: el estudio Diabetes en adultos
jóvenes (DiYA). Diabetes Res Clin Pract 2021;171:108624
11. Newton CA, Raskin P. Cetoacidosis diabética en
diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2: diferencias clínicas y
bioquímicas. Médico Interno Arch
2004;164:1925–1931 12.
Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E, et al.
Diferenciación de la diabetes por fisiopatología, historia
natural y pronóstico. Diabetes 2017;66: 241–255 13.
Lynam
AL, Dennis JM, Owen KR, et al.
La regresión logística tiene un rendimiento similar a los
algoritmos optimizados de aprendizaje automático en un
entorno clínico: aplicación a la discriminación entre
diabetes tipo 1 y tipo 2 en adultos jóvenes. Diagn Progn
Res 2020;4:6 14. Ziegler AG, Rewers
M, Simell O, et al.
Seroconversión a autoanticuerpos de islotes múltiples y
riesgo de progresión a diabetes en niños.
JAMA 2013;309:2473–2479 15.
Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, et al.
Estadificación de la diabetes tipo 1 presintomática: una
declaración científica de JDRF, el Endocrine
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S35
Society y la Asociación Estadounidense de Diabetes.
Diabetes Care 2015;38:1964–1974 16.
Zhu Y, Qian L, Liu Q, et al. La detección de autoanticuerpos
de ácido glutámico descarboxilasa mediante ensayo de
electroquimioluminiscencia identifica diabetes autoinmune
latente en adultos con función deficiente de los islotes.
Diabetes Metab J 2020;44:260–266 17. Lynam A,
McDonald T, Hill A, et al. Desarrollo y validación de
modelos de diagnóstico clínico multivariable para identificar
diabetes tipo 1 que requiere terapia rápida con insulina en
adultos de 18 a 50 años. BMJ Open 2019;9:e031586 18.
Chung WK, Erion K, Florez JC, et al. Medicina de
precisión en la diabetes: informe de consenso de la
Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) y la
Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes
(EASD). Cuidado de la diabetes 2020;43:1617–1635 19.
Gale EA. Desclasificando la diabetes. Diabetologia
2006;49:1989–1995 20. Schwartz SS, Epstein S, Corkey
BE, Grant SFA, Gavin
JR 3rd, Aguilar RB. Es el momento adecuado para un
nuevo sistema de clasificación de la diabetes: fundamento
e implicaciones del esquema de clasificación centrado en
las células B. Diabetes Care 2016;39:179–186 21. Comité
Internacional de Expertos. Informe del Comité
Internacional de Expertos sobre el papel del análisis de
A1C en el diagnóstico de diabetes. Diabetes Care
2009;32:1327–1334 22. Knowler WC, Barrett­Connor E,
Fowler SE, et al.;
Grupo de Investigación del Programa de Prevención de la
Diabetes. Reducción de la incidencia de diabetes tipo 2
con intervención en el estilo de vida o metformina.
N Engl J Med 2002;346:393–403 23.
€
Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al.; Grupo de
estudio finlandés sobre prevención de la diabetes.
Prevención de la diabetes mellitus tipo 2 mediante cambios
en el estilo de vida entre sujetos con intolerancia a la
glucosa. N Engl J Med 2001;344: 1343–1350 24. Chadha
C, Pittas AG,
Lary CW, et al.; Grupo de Investigación D2d.
Reproducibilidad de una clasificación de prediabetes en
una población contemporánea.
Metabol Open 2020;6:100031 25.
Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de la
Diabetes Mellitus. Informe del Comité de Expertos en
Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus.
Diabetes
Care 1997;20:1183–1197 26.
Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de la
Diabetes Mellitus. Informe del Comité de Expertos en
Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2003;26(Supl. 1):S5–S20 27. Meijnikman
AS, De Block CEM, Dirinck E, et al.
No realizar una OGTT da como resultado un subdiagnóstico
significativo de (pre)diabetes en una población adulta
caucásica de alto riesgo. Int J Obes 2017;41:1615–1620
28. González A, Deng Y, Lane AN, et al. Impacto de los
desajustes en los
valores de HbA1c frente a glucosa en la clasificación
diagnóstica de diabetes y prediabetes. Diabet Med
2020;37:689–696 29. Lenters­Westra E, Slingerland RJ.
Seis de ocho instrumentos de hemoglobina A1c
en el lugar de atención no cumplen con los criterios de
rendimiento analítico generalmente aceptados. Clin Chem
2010;56:44–52 30. Hirst JA, McLellan JH, Price CP, et al.
Rendimiento de los dispositivos de prueba de HbA1c en
el lugar de atención: implicaciones para el uso en la
práctica clínica: una revisión sistemática y un metanálisis.
Clin Chem Lab Med 2017;55:167–180
Machine Translated by Google
S36 Clasificación y diagnóstico de diabetes
31. Nathan DM, Griffin A, Perez FM, Basque E, Do L, Steiner B.
Precisión de un ensayo de hemoglobina A1c en el lugar de
atención. J Diabetes Sci Technol 2019;13:1149–1153 32.
Centros de servicios de
Medicare y Medicaid. Folletos CLIA. Consultado el 26 de agosto
de 2022. Disponible en https://www.cms.gov/Regulations­and­
Guidance/Legislation/CLIA/CLIA_Brochures 33. Cowie CC, Rust
KF, Byrd­Holt DD, et al.
Prevalencia de diabetes y alto riesgo de diabetes según los
criterios A1C en la población de EE. UU. en 1988­2006. Diabetes
Care 2010;33:562–568 34. Eckhardt BJ, Holzman RS, Kwan
CK, Baghdadi J, Aberg JA. Hemoglobina glucosilada A1c como
detección de diabetes mellitus en personas infectadas por el VIH.
Atención al paciente con SIDA ETS 2012;26:197–
201 35. Kim PS, Woods C, Georgoff P, et al. La A1C subestima
la glucemia en la infección por VIH. Diabetes Care 2009;32:1591–
1593 36. Arslanian S, Bacha
F, Gray M, Marcus MD, White NH, Zeitler P. Evaluación y
manejo de la diabetes tipo 2 de inicio en la juventud: una
declaración de posición de la Asociación Estadounidense de
Diabetes.
Diabetes Care 2018;41:2648–2668 37. Lacy
ME, Wellenius GA, Sumner AE, Correa A, Carnethon MR, Liem
RI, et al. Asociación del rasgo de células falciformes con la
hemoglobina A1c en afroamericanos. JAMA. 2017 07;317(5):507–
515.
38. Wheeler E, Leong A, Liu CT, et al.; Consorcio EPIC­CVD;
Consorcio EPIC­InterAct; Estudio de cohorte Lifelines. Impacto
de los determinantes genéticos comunes de la hemoglobina
A1c en el riesgo y el diagnóstico de diabetes tipo 2 en
poblaciones ancestralmente diversas: un metanálisis transétnico
de todo el genoma. PLoS Med 2017;14:e1002383 39. Kweka B,
Lyimo E, Jeremiah K, et al.
Influencia de las hemoglobinopatías y la deficiencia de
glucosa­6­fosfato deshidrogenasa en el diagnóstico de diabetes
mediante HbA1c entre adultos tanzanos con y sin VIH: un
estudio transversal. PLoS One 2020;15:e0244782 40. Ziemer
DC, Kolm P, Weintraub WS, et al.
Diferencias entre blancos y negros independientes de la glucosa
en los niveles de hemoglobina A1c: un análisis transversal de 2
estudios. Ann Intern Med 2010;152:770–777 41. Kumar PR,
Bhansali A, Ravikiran M, et al.
Utilidad de la hemoglobina glucosilada en el diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 2: un estudio comunitario. J Clin Endocrinol
Metab 2010;95:2832–2835 42. Herman WH.
¿Existen implicaciones clínicas de las diferencias raciales en la
HbA1c? ¡Sí, no considerarlo puede causar un gran daño!
Atención de la diabetes 2016;39: 1458–1461
43. Herman WH, Ma Y, Uwaifo G, et al.; Grupo de Investigación
del Programa de Prevención de la Diabetes. Diferencias en A1C
por raza y etnia entre pacientes con intolerancia a la glucosa en
el Programa de Prevención de la Diabetes. Diabetes Care
2007;30:2453– 2457 44. Selvin E, Steffes MW, Ballantyne CM,
Hoogeveen RC, Coresh J, Brancati FL. Diferencias raciales en
los marcadores glucémicos: un análisis transversal de datos
comunitarios. Ann Intern Med 2011;154:303–309 45. Herman
WH, Dungan KM, Wolffenbuttel BHR, et al. Diferencias raciales
y étnicas en la glucosa
plasmática media, la hemoglobina A1c y el 1,5­anhidroglucitol
en más de 2000 pacientes con diabetes tipo 2. J Clin Endocrinol
Metab 2009;94:1689–1694 46. Bergenstal RM, Gal RL, Connor
CG, et al.; Grupo de estudio de diferencias raciales de
intercambio DT1.
Diferencias raciales en la relación de la glucosa.
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
concentraciones y niveles de hemoglobina A1c. Ann Intern Med
2017;167:95–102 47. Khosla L, Bhat
S, Fullington LA, Horlyck­Romanovsky MF. Rendimiento de
HbA1c en poblaciones afrodescendientes de los Estados Unidos
con tolerancia normal a la glucosa, prediabetes o diabetes: una
revisión del alcance. Prev Chronic Dis 2021;18:E22 48. Selvin
E. ¿Existen implicaciones clínicas de las diferencias raciales en
la HbA1c? Una
diferencia, para ser una diferencia, debe marcar la diferencia.
Diabetes Care 2016;39:1462–1467 49. Huang SH, Huang PJ, Li
JY, Su YD, Lu CC, Shih CL. Niveles de hemoglobina A1c
asociados con la edad y
el sexo en adultos taiwaneses sin diagnóstico previo de diabetes.
Int J Environ Res Salud Pública 2021;18:3390 50. Paterson AD.
HbA1c para el diagnóstico de diabetes tipo 2 en africanos y
afroamericanos: ¡medicina personalizada AHORA! PLoS Med
2017;14: e1002384 51.
Cappellini MD, Fiorelli G. Deficiencia de glucosa­6­fosfato
deshidrogenasa. Lancet 2008;371:64–74 52. Picón MJ, Murri M,
Muñoz A, Fernández­García JC, Gómez­Huelgas R, Tinahones
FJ.
~
Hemoglobina A1c versus prueba de tolerancia oral a la glucosa
en la detección de diabetes posparto. Diabetes Care
2012;35:1648–1653 53. Gobl
€
CS, Bozkurt L, Yarragudi R, Tura A, Pacini G, Kautzky­Willer A.
¿Es la HbA1c posparto temprana un predictor de riesgo
apropiado después del embarazo con diabetes mellitus
gestacional? Acta Diabetol 2014;51:715–722 54. Megia A, N€af
S, Herranz L, et al. La
utilidad de la HbA1c en la reclasificación posparto de la diabetes
gestacional. BJOG 2012;119:891–894 55. Welsh KJ, Kirkman
MS, Sacks DB. Papel de las proteínas glucosiladas en el
diagnóstico y tratamiento de la diabetes: lagunas en la
investigación y direcciones futuras. Diabetes Care 2016;39:1299–
1306 56. Kim C, Bullard KM, Herman WH, Beckles GL.
Asociación entre la deficiencia de hierro y los niveles de A1C
entre adultos sin diabetes en la Encuesta Nacional de Examen
de Salud y Nutrición, 1999–2006. Diabetes Care 2010;33:780–
785 57. Selvin E, Wang D, Matsushita K, Grams
ME, Coresh J. Implicaciones pronósticas de las pruebas
confirmatorias de muestra única para diabetes no diagnosticada:
un estudio de cohorte prospectivo. Ann Intern Med 2018;169:156–
164.
58. Klein KR, Walker CP, McFerren AL, Huffman H, Frohlich F,
Buse JB. Ingesta de carbohidratos antes de la prueba de
tolerancia oral a la glucosa. J Endocr Soc 2021;5:bvab049 59.
CoNN JW.
Interpretación de la prueba de tolerancia a la glucosa. La
necesidad de una dieta preparatoria estándar. Am J Med Sci
1940;199:555–564 60. Wilkerson HL, Butler FK, Francis JO. El
efecto de la ingesta previa de carbohidratos en la prueba de
tolerancia oral a la glucosa. Diabetes 1960;9:386–391 61.
Ziegler AG; Grupo de Estudio BABYDIAB­BABYDIET.
Incidencia de autoanticuerpos de islotes relacionada con la edad
en descendientes de pacientes con diabetes tipo 1.
Diabetologia 2012;55:1937–1943 62. Parikka
€
V, N€anto­Salonen K, Saarinen M, et al. La seroconversión
temprana y las concentraciones de autoanticuerpos en rápido
aumento predicen la manifestación prepuberal de diabetes tipo
1 en niños con riesgo genético. Diabetologia 2012;55:1926–
1936 63. Steck AK, Vehik K, Bonifacio E, et al.; Grupo de
estudio TEDDY. Predictores de la progresión desde la aparición
de autoanticuerpos de islotes hasta principios
Diabetes infantil: los determinantes ambientales de la diabetes
en los jóvenes (TEDDY).
Diabetes Care 2015;38:808–813 64.
McKeigue PM, Spiliopoulou A, McGurnaghan S, Colombo M,
Blackbourn L, McDonald TJ, et al.
Secreción persistente de péptido C en la diabetes tipo 1 y su
relación con la arquitectura genética de la diabetes. BMC Med
2019;17:165 65. Bogun MM, Bundy BN,
Goland RS, Greenbaum CJ. Los niveles de péptido C en sujetos
fueron seguidos longitudinalmente antes y después del
diagnóstico de diabetes tipo 1 en TrialNet. Diabetes Care
2020;43: 1836–1842 66. Greenbaum CJ, Beam CA, Boulware
D, et al.; Grupo
de estudio TrialNet sobre diabetes tipo 1. Caída del péptido C
durante los primeros 2 años desde el diagnóstico: evidencia de
al menos dos fases distintas a partir de datos compuestos de
Diabetes Tipo 1 de TrialNet. Diabetes 2012;61:2066–2073 67.
Mishra R, Hodge KM, Cousminer DL, Leslie RD, Grant SFA.
Una perspectiva global
de la diabetes autoinmune latente en adultos. Trends Endocrinol
Metab 2018;29:638–650 68. Buzzetti R, Zampetti S, Maddaloni
E. Diabetes autoinmune de inicio en la edad adulta: conocimientos
actuales e implicaciones para
el tratamiento. Nat Rev Endocrinol 2017;13:674–686 69.
Síndrome de Ben­Skowronek I. IPEX: genética y opciones de
tratamiento. Genes (Basilea) 2021;12:323 70. Frommer L,
Kahaly GJ.
Poliendocrinopatía autoinmune. J Clin Endocrinol Metab 2019;
104:4769–4782 71. Smith CJ, Almodalal Y, Jatoi A. Eventos
adversos raros con muerte programada­1 e inhibidores del
ligando de muerte programada­1: justificación y justificación de
una revisión
sistemática. Curr Oncol Rep 2021;23:86 72. Zhao Z, Wang X,
Bao XQ, Ning J, Shang M, Zhang D. Síndrome poliendocrino
autoinmune inducido por inhibidores de puntos de control
inmunitarios: una revisión sistemática. Cancer Immunol
Immunother 2021;70:1527–1540 73. Stamatouli AM, Quandt Z,
Perdigoto AL, et al. Daño colateral: diabetes insulinodependiente
inducida con inhibidores de puntos de control. Diabetes 2018;
67:1471–1480 74. Balasubramanyam A, Nalini R, Hampe CS,
Maldonado M. Síndromes
de diabetes mellitus propensa a cetosis. Endocr Rev 2008;29:292–
302 75. Dabelea D, Mayer­Davis EJ, Saydah S, et al.;
BÚSQUEDA de Estudio sobre diabetes en jóvenes. Prevalencia
de diabetes tipo
1 y tipo 2 entre niños y adolescentes de 2001 a 2009. JAMA
2014; 311:1778–1786 76. McQueen RB, Geno Rasmussen C,
Waugh K, et al. Costo y rentabilidad de la detección a gran
escala de diabetes tipo 1 en Colorado.
Diabetes Care 2020;43:1496–1503 77. Ziegler
AG, Kick K, Bonifacio E, et al.; Grupo de estudio Fr1da.
Rendimiento de un examen de salud pública en niños para
detectar autoanticuerpos contra islotes en Baviera, Alemania.
JAMA 2020;323:339–351 78. Sosenko JM,
Skyler JS, Palmer JP, et al.; Grupo de estudio TrialNet sobre
diabetes tipo 1; Grupo de estudio tipo 1 del ensayo de prevención
de la diabetes. La predicción de la diabetes tipo 1 mediante
múltiples niveles de autoanticuerpos y su incorporación en una
puntuación de riesgo de autoanticuerpos en familiares de
pacientes con diabetes tipo 1. Atención de la diabetes 2013;
36:2615–2620 79. Orban T, Sosenko JM, Cuthbertson D, et al.;
Grupo de estudio
tipo 1 del ensayo de prevención de la diabetes.
Autoanticuerpos de los islotes pancreáticos como predictores de
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
diabetes tipo 1 en el ensayo de prevención de la diabetes
tipo 1. Diabetes Care 2009;32:2269–2274 80.
Jacobsen LM, Larsson HE, Tamura RN, et al.; Grupo de
estudio TEDDY. Predecir la progresión a diabetes tipo 1 entre
los 3 y los 6 años de edad en niños TEDDY positivos para
autoanticuerpos de los islotes. Pediatr Diabetes 2019;20:263–
270 81. Barker JM, Goehrig SH,
Barriga K, et al.; Estudio MARGARITA. Características
clínicas de niños diagnosticados con diabetes tipo 1 mediante
cribado y seguimiento intensivo. Atención de la diabetes
2004; 27:1399–1404 82. Elding Larsson H, Vehik K, Gesualdo
P, et al.; Grupo
de estudio TEDDY. A los niños seguidos en el estudio
TEDDY se les diagnostica diabetes tipo 1 en una etapa
temprana de la enfermedad. Pediatr Diabetes 2014;15:118–
126 83. Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al.; Grupo de
estudio TrialNet sobre
diabetes tipo 1. Un anticuerpo anti­CD3, teplizumab, en
familiares con riesgo de diabetes tipo 1. N Engl J Med
2019;381:603–613 84. Sims EK, Bundy BN, Stier K, et al.;
Grupo de estudio TrialNet sobre diabetes tipo 1. Teplizumab
mejora y estabiliza la función de las células beta en personas
de alto riesgo con anticuerpos positivos. Sci Transl Med
2021;13:eabc8980 85. Selvin E, Rawlings AM, Bergenstal
RM, Coresh J, Brancati FL. No hay diferencias raciales en la
asociación de la hemoglobina glucosilada con la enfermedad
renal y los resultados cardiovasculares.
Diabetes Care 2013;36:2995–3001 86. Zhang
X, Gregg EW,Williamson DF, et al. Nivel de A1C y riesgo
futuro de diabetes: una revisión sistemática. Diabetes Care
2010;33:1665–1673 87. Selvin E, Steffes MW, Zhu
H, et al. Hemoglobina glucosilada, diabetes y riesgo
cardiovascular en adultos no diabéticos. N Engl J Med
2010;362: 800–811 88. Ackermann RT, Cheng YJ, Williamson
DF, Gregg
EW. Identificación de adultos con alto riesgo de diabetes y
enfermedades cardiovasculares mediante la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición de hemoglobina
A1c 2005­2006. Am J Prev Med 2011;40:11–17 89. Grupo
de investigación del programa de prevención de la diabetes.
HbA1c como predictor de diabetes y como resultado en el
programa de prevención de diabetes: un ensayo clínico
aleatorizado. Atención de la diabetes 2015; 38:51–58 90.
Umpierrez
G, Korytkowski M. Emergencias diabéticas: cetoacidosis,
estado hiperosmolar hiperglucémico e hipoglucemia. Nat
Rev Endocrinol 2016;12:222–232 91. Fadini GP, Bonora BM,
Avogaro A. Inhibidores de SGLT2 y
cetoacidosis diabética: datos del Sistema de notificación de
eventos adversos de la FDA.
Diabetologia 2017;60:1385–1389 92. Lean
ME, Leslie WS, Barnes AC, et al. Control de peso dirigido por
atención primaria para la remisión de la diabetes tipo 2
(DiRECT): un ensayo abierto, aleatorizado por grupos.
Lancet 2018;391:541–551 93. Taheri S, Zaghloul H,
Chagoury O, et al. Efecto de la intervención intensiva en el
estilo de vida sobre el peso corporal y la glucemia en la
diabetes tipo 2 temprana (DIADEM­I): un ensayo controlado
aleatorio, abierto, de grupos paralelos. Lancet Diabetes
Endocrinol 2020;8:477–489 94. Lean MEJ, Leslie WS,
Barnes AC, et al.
Durabilidad de una intervención de control de peso dirigida
por atención primaria para la remisión de la diabetes tipo 2:
resultados de 2 años del ensayo abierto y aleatorizado por
grupos DiRECT. Lanceta Diabetes Endocrinol
2019;7:344–355
D
hc
d
95. Roth AE, Thornley CJ, Blackstone RP.
Resultados en cirugía bariátrica y metabólica: una revisión
actualizada de 5 años. Representante Curr Obes 2020;
9:380–389
96. Conte C, Lapeyre­Mestre M, Hanaire H, Ritz P. Remisión
y recaída de la diabetes después de la cirugía bariátrica: un
estudio poblacional a nivel nacional.
Obes Surg 2020;30:4810–4820 97.
Yoshino M, Kayser BD, Yoshino J, Stein RI, Reeds D, Eagon
JC, et al. Efectos de la dieta versus el bypass gástrico sobre
la función metabólica en la diabetes.
N Inglés J Med. 2020 20;383(8):721–32.
98. Cresci B, Cosentino C, Monami M, Mannucci E. Cirugía
metabólica para el tratamiento de la diabetes tipo 2: un
metanálisis en red de ensayos controlados aleatorios.
Diabetes Obes Metab 2020;22: 1378–1387 99. Centros para
el Control y
la Prevención de Enfermedades.
Informe nacional de estadísticas de diabetes, 2020:
Estimaciones de la diabetes y su carga en los Estados Unidos.
Consultado el 14 de octubre de 2022. Disponible en https://
www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/statistics/national­diabetes­
statistics­report.pdf 100. Federación
Internacional de Diabetes . Atlas de la diabetes de la FID,
décima edición. Bruselas, Bélgica, Federación Internacional
de Diabetes, 2021. Consultado el 29 de marzo de 2022.
Disponible en https://www. diabetesatlas.org/atlas/tenth­
edition/ 101. Bardenheier BH, Wu WC, Zullo
AR, Gravenstein S, Gregg EW. Progresión a diabetes según
el estado glucémico inicial entre adultos de mediana edad y
mayores en los Estados Unidos, 2006­2014.
Diabetes Res Clin Pract 2021;174:108726 102.
Sussman JB, Kent DM, Nelson JP, Hayward RA. Mejorar la
prevención de la diabetes con un tratamiento personalizado
basado en los beneficios: reanálisis basado en el riesgo del
Programa de Prevención de la Diabetes. BMJ 2015;350:h454
103. Palladino R, Tabak AG, Khunti K, et al.
Asociación entre prediabetes y enfermedades microvasculares
y macrovasculares en diabetes tipo 2 recién diagnosticada.
BMJ Open Diabetes Res Care 2020;8:e001061 104. Perreault
L, Pan Q, Aroda
VR, et al.; Grupo de Investigación del Programa de
Prevención de la Diabetes.
Exploración del riesgo residual de diabetes y enfermedades
microvasculares en el Estudio de resultados del programa de
prevención de la diabetes (DPPOS). Diabet Med
2017;34:1747–1755 105.
Nathan DM, Bennett PH, Crandall JP, et al.; Grupo de
investigacion. ¿La prevención de la diabetes se traduce en
una reducción de las complicaciones vasculares de la
diabetes a largo plazo? Diabetología 2019; 62:1319–1328
106. Asociación
Estadounidense de Diabetes. Diagnóstico y clasificación de
la diabetes mellitus. Diabetes Care 2011;34(Supl. 1):S62–
S69 107. Genuth S, Alberti KGMM,
Bennett P, et al.; Comité de Expertos en Diagnóstico y
Clasificación de la Diabetes Mellitus. Informe de seguimiento
del diagnóstico de diabetes mellitus. Diabetes Care
2003;26:3160–3167 108. Lin CH, Wei JN, Fan KC, et al.
Diferentes puntos de
corte de hipertensión, riesgo de diabetes incidente y
progresión de la resistencia a la insulina: un estudio de
cohorte prospectivo. J Formos Med Assoc 2022;121: 193–
201 109. Wei Y, Xu Q, Yang H, et al. Diabetes mellitus previa
a la
concepción y resultados adversos del embarazo en más de
6,4 millones de mujeres: un estudio de cohorte poblacional
en China. PLoS Med 2019;16:e1002926 110. Peterson C,
Grosse SD, Li R, et al.
Salud prevenible y carga de costos de los efectos adversos.
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. S37
Resultados de nacimiento asociados con la diabetes
pregestacional en los Estados Unidos. Am J Obstet Gynecol
2015;212:74.e1–74.e9 111. Griffin SJ,
Borch­Johnsen K, Davies MJ, et al. Efecto de la terapia
multifactorial intensiva temprana sobre los resultados
cardiovasculares a 5 años en personas con diabetes tipo 2
detectada mediante detección (ADDITION­Europa): un
ensayo aleatorizado por grupos.
Lancet 2011;378:156–167 112.
Herman WH, Ye W, Griffin SJ, et al. La detección temprana
y el tratamiento de la diabetes tipo 2 reducen la morbilidad y
la mortalidad cardiovascular: una simulación de los resultados
del estudio anglo­danés­holandés de tratamiento intensivo
en personas con diabetes detectada mediante cribado en
atención primaria (ADDITION­Europa). Diabetes Care
2015;38:1449– 1455 113. Kahn R, Alperin P, Eddy D, et al.
Edad
de inicio y frecuencia del cribado para detectar diabetes tipo
2: un análisis de coste­efectividad.
Lancet 2010;375:1365–1374 114.
Zhou X, Siegel KR, Ng BP, et al. Rentabilidad de las
intervenciones de prevención de la diabetes dirigidas a
personas de alto riesgo y poblaciones enteras: una revisión
sistemática. Diabetes Care 2020;43: 1593–1616 115.
Chatterjee R,
Narayan KMV, Lipscomb J, et al. La detección de diabetes y
prediabetes debería suponer un ahorro de costes en
pacientes de alto riesgo.
Diabetes Care 2013;36:1981–1987 116.
Chung S, Azar KMJ, Baek M, Lauderdale DS, Palaniappan
LP. Reconsideración de los umbrales de edad para la
detección de diabetes tipo II en los EE. UU. Am J Prev Med
2014;47:375–381 117. Araneta
MRG, Kanaya A, Fujimoto W, et al.
Puntos de corte óptimos del IMC para detectar diabetes tipo
2 en estadounidenses de origen asiático. Diabetes Care
2015;38:814–820 118.
Hsu WC, Araneta MRG, Kanaya AM, Chiang JL, Fujimoto W.
Puntos de corte del IMC para identificar a los estadounidenses
de origen asiático en riesgo para la detección de diabetes tipo 2.
Diabetes Care 2015;38:150–158 119.
Consulta de expertos de la OMS. Índice de masa corporal
apropiado para las poblaciones asiáticas y sus implicaciones
para las políticas y las estrategias de intervención.
Lancet 2004;363:157–163
120. Menke A, Casagrande S, Geiss L, Cowie CC.
Prevalencia y tendencias de la diabetes entre adultos en los
Estados Unidos, 1988­2012. JAMA 2015;314:1021–1029
121. Chiu M, Austin PC,
Manuel DG, Shah BR, Tu JV. Derivar puntos de corte del
IMC específicos de cada grupo étnico para evaluar el riesgo
de diabetes. Diabetes Care 2011;34: 1741–1748 122.
Schambelan
M, Benson CA, Carr A, et al.; Sociedad Internacional del
SIDA­EE.UU. Manejo de las complicaciones metabólicas
asociadas con la terapia antirretroviral para la infección por
VIH­1: recomendaciones de un panel de la Sociedad
Internacional del SIDA­EE. UU. J Acquir Immune Defic Syndr
2002;31: 257–275 123. Monroe AK, Glesby MJ, Brown TT.
Diagnóstico y manejo de la diabetes en pacientes infectados
por el VIH: conceptos actuales. Clin Infect Dis 2015; 60:453–
462 124. Wohl
DA, McComsey G, Tebas P, et al.
Conceptos actuales en el diagnóstico y manejo de las
complicaciones metabólicas de la infección por VIH y su
terapia. Clin Infect Dis 2006;43:645–653 125. Johnson SL,
Tabaei BP, Herman WH. La eficacia y el costo de estrategias
alternativas para la detección sistemática de diabetes tipo 2
en el
Machine Translated by Google
S38 Clasificación y diagnóstico de diabetes
Población estadounidense de 45 a 74 años. Diabetes Care
2005;28:307–311
126. Tabaei BP, Burke R, Constance A, et al.
Detección comunitaria de diabetes en Michigan. Diabetes
Care 2003;26:668–670 127. Lalla E, Kunzel C, Burkett
S, Cheng B, Lamster IB. Identificación de diabetes y
prediabetes no reconocidas en un entorno odontológico. J
Dent Res 2011;90:855–860 128. Lalla E, Cheng B, Kunzel C,
Burkett S, Lamster
IB. Hallazgos dentales e identificación de hiperglucemia no
diagnosticada. J Dent Res 2013;92: 888–892 129. Herman
WH, Taylor GW, Jacobson JJ, Burke R, Brown MB. Detección
de
prediabetes y diabetes tipo 2 en consultorios odontológicos.
J Public Health Dent 2015;75:175–182 130. Jadhav AN, Tarte
PR, Puri SK. Clínica dental: fuente potencial de detección de
alto riesgo para
prediabetes y diabetes tipo 2. Indian J Dent Res 2019;30:851–
854 131. Buse JB, Kaufman FR, Linder B, Hirst K, El Ghormli
L; Grupo de Estudio SALUDABLE. Detección de diabetes
con hemoglobina A(1c)
versus glucosa plasmática en ayunas en una cohorte
multiétnica de escuela secundaria. Diabetes Care 2013;36:429–
435 132. Kapadia C; Comité de Medicamentos y Terapéutica
de la Sociedad Endocrina Pediátrica. Medición de hemoglobina
A1c para el diagnóstico de diabetes tipo 2 en
niños. Int J Pediatr Endocrinol 2012;2012:31 133. Kester LM,
Hey H, Hannon TS. Uso de la hemoglobina A1c para el
diagnóstico de prediabetes y diabetes en adolescentes: ¿se
pueden mantener las recomendaciones de adultos
para uso pediátrico? J Adolesc Health 2012;50:321–323 134.
Wu EL, Kazzi NG, Lee JM. Rentabilidad de las estrategias
de detección para identificar la diabetes mellitus y la
disglucemia pediátricas. JAMA Pediatr 2013;167:32–39 135.
Moran A, Pillay K, Becker D,
Granados A, Hameed S, Acerini CL. Guías de consenso de
práctica clínica ISPAD 2018: manejo de la diabetes
relacionada con la fibrosis quística en niños y adolescentes.
Pediatr Diabetes 2018;19(Supl. 27):64–74 136.
Gilmour JA. Respuesta a la carta al editor del Dr. Boudreau
et al., “Validación de un enfoque gradual utilizando niveles
de hemoglobina glucosilada para reducir el número de
pruebas de tolerancia oral a la glucosa requeridas para
detectar diabetes relacionada con la fibrosis quística en
adultos”. puede j
Diabetes 2019;43:163 137.
Gilmour JA, Sykes J, Etchells E, Tullis E.
Detección de diabetes relacionada con la fibrosis quística en
adultos: un análisis de brechas y una evaluación de la
precisión de los niveles de hemoglobina glucosilada. ¿Puede
J Diabetes
2019; 43:13–18 138. Darukhanavala A, Van Dessel F, Ho J,
Hansen M, Kremer T, Alfego D. Uso de hemoglobina A1c
para identificar disglucemia en la fibrosis quística. PLoS One
2021;16:e0250036 139.
Franck Thompson E, Watson D, Benoit CM, Landvik S,
McNamara J. La asociación de detección de diabetes
relacionada con la fibrosis quística pediátrica en los resultados
clínicos por centro: un estudio de registro de pacientes con
FQ. J Cyst Fibros 2020;19:316–320 140. Olesen HV,
Drevinek P, Gulmans VA, et al.; Grupo directivo del ECFSPR.
Diabetes relacionada con la fibrosis quística en Europa:
prevalencia, factores de riesgo y resultados. J Cyst Fibros
2020;19:321–327 141. Prentice BJ, Chelliah A,
Ooi CY, et al. La glucosa máxima en OGTT se asocia con la
parte inferior del pulmón
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
función en niños pequeños con fibrosis quística.
J Cyst Fibros 2020;19:305–309 142.
Mainguy C, Bellon G, Delaup V, et al.
Sensibilidad y especificidad de diferentes métodos para la
detección de diabetes relacionada con la fibrosis quística:
¿sigue siendo la prueba de tolerancia oral a la glucosa el estándar?Cardiol 2020; 125:436–440 158. Kgosidialwa O, Blake K,
J Pediatr Endocrinol Metab 2017;30:27–35 143. Ode
KL, Moran A. Nuevos conocimientos sobre la diabetes
relacionada con la fibrosis quística en niños. Diabetes lanceta
Endocrinol 2013;1:52–58
144. Moran A, Pekow P, Grover P, et al. Terapia con insulina
para mejorar el IMC en la diabetes relacionada con la fibrosis
quística sin hiperglucemia en ayunas: resultados del ensayo
de terapia para la diabetes relacionada con la fibrosis quística.
Diabetes Care 2009;32:1783–1788 145. Onady
GM, Stolfi A. Insulina y agentes orales para el manejo de la
diabetes relacionada con la fibrosis quística. Cochrane
Database Syst Rev 2016;4:CD004730
146. Moran A, Brunzell C, Cohen RC, et al.; Comité de
Directrices CFRD. Pautas de atención clínica para la diabetes
relacionada con la fibrosis quística: declaración de posición
de la Asociación Estadounidense de Diabetes y pautas de
práctica clínica de la Fundación de Fibrosis Quística,
respaldadas por la Sociedad Endocrina Pediátrica. Diabetes
Care 2010;33:2697– 2708 147. Shivaswamy V, Boerner B,
Larsen
J. Diabetes mellitus post­trasplante: causas, tratamiento e
impacto en los resultados. Endocr Rev 2016;37: 37–61 148.
Sharif A, Hecking M, de Vries APJ, et al.
Actas de una reunión de consenso internacional sobre
diabetes mellitus postrasplante: recomendaciones y
direcciones futuras. soy j
Transplant 2014;14:1992–2000 149.
Hecking M, Werzowa J, Haidinger M, et al.; Grupo de trabajo
europeo sobre diabetes de nueva aparición después de un
trasplante. Nuevos puntos de vista sobre la diabetes de nueva
aparición después del trasplante: desarrollo, prevención y
tratamiento. Nephrol Dial Transplant 2013;28:550–566 150.
Ramirez SC, Maaske
J, Kim Y, et al. La asociación entre el control glucémico y los
resultados clínicos después del trasplante de riñón. Endocr
Pract 2014;20:894–900 151. Thomas MC, Moran J, Mathew
TH, Russ GR, Rao MM.
Hiperglucemia perioperatoria temprana y rechazo de aloinjerto
renal en pacientes sin diabetes. BMC Nephrol 2000;1:1 152.
Chakkera HA, Weil EJ, Castro J, et al.
Hiperglucemia durante el período inmediato posterior al
trasplante de riñón. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:853–859
153. Wallia A, Illuri V, Molitch
ME. Cuidado de la diabetes después del trasplante:
definiciones, factores de riesgo y manejo clínico. Med Clin
Norte Am 2016; 100:535–550 154. Kim HD, Chang JY, Chung
BH, et al. Efecto
de everolimus con tacrolimus en dosis bajas sobre el
desarrollo de diabetes de nueva aparición después del
trasplante y la función del aloinjerto en el trasplante de riñón:
un ensayo multicéntrico, abierto y aleatorizado. Ann
Transplant 2021;26:e927984 155. Cheng CY, Chen CH, Wu
MF, et al. Factores de riesgo y
supervivencia a largo plazo de pacientes con diabetes mellitus
postrasplante: un estudio de cohorte retrospectivo. Int J
Environ Res Public Health 2020;17:E4581 156. Gulsoy
Kirnap N, Bozkus Y, Haberal M.
Análisis de factores de riesgo de diabetes mellitus
postrasplante tras trasplante renal: unicéntrico
experiencia. Exp Clin Transplant 2020;18(Suplemento 1): 36–
40 157.
Munshi VN, Saghafian S, Cook CB, Eric Steidley D, Hardaway
B, Chakkera HA. Incidencia, factores de riesgo y tendencias
de la diabetes mellitus postrasplante de corazón. Am J
O'Connell O,
Egan J, O'Neill J, Hatunic M. Diabetes mellitus postrasplante
asociada con trasplante de corazón y pulmón.
Ir J Med Sci 2020;189:185–189 159.
Sharif A, Moore RH, Baboolal K. El uso de pruebas de
tolerancia oral a la glucosa para estratificar el riesgo de
diabetes de nueva aparición después del trasplante: un
fenómeno subdiagnosticado. Transplantation 2006;82:1667–
1672 160. Hecking M,
Kainz A, Werzowa J, et al.
Metabolismo de la glucosa después del trasplante renal.
Diabetes Care 2013;36:2763–2771 161.
Pham Vu T, Nguyen Thi Thuy D, Truong Quy K, et al. La
PCR­as sérica medida antes del trasplante predice la
aparición de diabetes después del trasplante en receptores
de trasplante renal.
Transpl Immunol 2021;66:101392 162.
Grundman JB, Wolfsdorf JI, Marks BE. Diabetes mellitus
postrasplante en pacientes pediátricos. Horm Res Paediatr
2020;93:510–518 163. Galindo RJ, Fried M, Breen T,
Tamler R.
Manejo de la hiperglucemia en pacientes con diabetes
postrasplante. Endocr Pract 2016;22: 454–465 164. Jenssen
T,
Hartmann A. Tratamientos emergentes para la diabetes
mellitus postrasplante. Nat Rev Nephrol 2015;11:465–477
165. Thomas MC, Mathew
TH, Russ GR, Rao MM, Moran J. Control glucémico
perioperatorio temprano y rechazo de aloinjertos en pacientes
con diabetes mellitus: un estudio piloto. Transplantation
2001;72:1321–1324 166. Kurian B, Joshi R, Helmuth A.
Efectividad y seguridad
a largo plazo de tiazolidinedionas y metformina en receptores
de trasplante renal. Endocr Pract 2008;14:979–984 167.
Budde K, Neumayer HH, Fritsche L, Sulowicz W, Stompor T,
Eckland D. La farmacocinética
de pioglitazona en pacientes con insuficiencia renal. Br J Clin
^
Pharmacol 2003;55:368–374 168. Luther P, Baldwin D Jr.
Pioglitazona en el tratamiento de la diabetes mellitus después
del trasplante. Am J Transplant 2004;4:2135–2138 169.
Strøm Halden TA, Åsberg A, Vik K, Hartmann A, Jenssen T.
Eficacia y seguridad a corto plazo del tratamiento con
sitagliptina en receptores renales estables a largo plazo con
diabetes de nueva aparición después trasplante. Nephrol Dial
Transplant 2014;29: 926–933 170. Lane JT, Odegaard DE,
Haire CE, Collier DS, Wrenshall LE, Stevens RB. Terapia con
sitagliptina en receptores de trasplante de riñón con diabetes
de nueva aparición después del trasplante. Trasplante
2011;92:e56–e57 171. Carmody D, Støy J, Greeley SAW,
Bell GI, Philipson LH. Capítulo 2—Una guía clínica para la
diabetes monogénica. En Diagnóstico Genético de Trastornos
Endocrinos. 2da ed. Weiss RE, Refetoff S, Eds. Academic
Press, 2016, págs.
21 a 30 172. De Franco E, Flanagan SE, Houghton JAL, et
al. El efecto de las pruebas genómicas tempranas e integrales
en la atención clínica de la diabetes neonatal: un estudio de
cohorte internacional. Lanceta 2015;386: 957–963
Machine Translated by Google
diabetesjournals.org/care
173. Sanyoura M, Letourneau L, Knight Johnson AE, et
al. GCK­MODY en el Registro de Diabetes Monogénica
de EE. UU.: descripción de 27 variantes no publicadas.
Diabetes Res Clin Pract 2019;151:231–236 174. Carmody
D, Naylor RN, Bell CD, et al. GCK­MODY en el Registro
Nacional de Diabetes Monogénica de EE. UU.:
frecuentemente diagnosticado erróneamente y tratado
innecesariamente. Acta Diabetol 2016;53:703–
708 175. Timsit J, Saint­Martin C, Dubois­Laforgue D,
Bellanne­Chantelot C. Buscando la diabetes de inicio en
la madurez en los jóvenes (MODY): ¿cuándo y para qué?
Can J Diabetes 2016;40:455–461 176. De Franco
E, Caswell R, Johnson MB, et al. que afectan a eIF2 Las
novo en la señalización FEI2B1 mutaciones de
causan diabetes neonatal/de aparición temprana y
disfunción hepática transitoria. Diabetes 2020;69:477–483
177. Valkovicova T,
Skopkova M, Stanik J, Gasperikova D. Nuevos
conocimientos sobre genética y clínica del HNF1A­MODY.
Endocr Regul 2019;53:110–134 178. Awa WL, Schober
E, Wiegand S, et al.
Reclasificación del tipo de diabetes en pacientes
pediátricos inicialmente clasificados como diabetes
mellitus tipo 2: seguimiento de 15 años utilizando datos
de rutina de la base de datos DPV alemana/austriaca.
Diabetes Res Clin Pract 2011;94:463–467 179.
Shields BM, Hicks S, Shepherd MH, Colclough K,
Hattersley AT, Ellard S. Diabetes de los jóvenes de inicio
en la madurez (MODY): ¿cuántos casos nos faltan?
Diabetologia 2010;53:2504–2508 180. Shepherd
M, Shields B, Hammersley S, et al.; Equipo UNIDO. El
cribado poblacional sistemático, mediante biomarcadores
y pruebas genéticas, identifica el 2,5% de los diabéticos
pediátricos del Reino Unido.
Población con diabetes monogénica. Diabetes Care
2016;39:1879–1888 181.
Grupo de estudio SEARCH. BÚSQUEDA de Diabetes en
Jóvenes: un estudio multicéntrico de prevalencia,
incidencia y clasificación de la diabetes mellitus en
jóvenes. Control Clin Trials 2004;25:458–471 182.
Pihoker C, Gilliam LK, Ellard S, et al.; BÚSQUEDA del
Grupo de Estudio sobre Diabetes en Jóvenes.
Prevalencia, características y diagnóstico clínico de la
diabetes de inicio en la madurez en jóvenes debido a
mutaciones en HNF1A, HNF4A y glucocinasa: resultados
de la BÚSQUEDA de Diabetes en Jóvenes. J Clin
Endocrinol Metab 2013;98:4055–4062 183.
Draznin B (Ed.). Diabetes atípica: fisiopatología,
presentaciones clínicas y opciones de tratamiento.
Arlington, VA, Asociación Estadounidense de Diabetes,
2018 184. Exeter
Diabetes. Calculadora de probabilidad MODY.
Consultado el 14 de octubre de 2022. Disponible en https://
www.diabetesgenes.org/exeter­diabetes­app/
ModyCalculator
185. Urbanova J, Rypackova B, Prochazkova Z, et al. La
positividad de los autoanticuerpos contra células de los
islotes en pacientes con diabetes monogénica se asocia
con una aparición más tardía de la diabetes y un nivel más altoPredictores
Diabet Med 2014;31:466–471 186.
Naylor RN, John PM, Winn AN, et al. Rentabilidad de las
pruebas genéticas MODY: traducir los avances genómicos
en aplicaciones prácticas de salud.
Diabetes Care 2014;37:202–209
187. Shields BM, Shepherd M, Hudson M, et al.; Equipo
de estudio UNIDO. Evaluación poblacional de una vía de
detección basada en biomarcadores para ayudar al
diagnóstico de diabetes monogénica en pacientes de
inicio joven. Diabetes Care 2017;40:1017–1025
188. Hattersley A, Bruining J, Shield J, Njolstad P,
Donaghue KC. El diagnóstico y manejo de
D
hc
d
Diabetes monogénica en niños y adolescentes.
Pediatr Diabetes 2009;10(Supl. 12):33–42 189.
Rubio­Cabezas O, Hattersley AT, Njølstad PR, et al.;
Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y
Adolescente. Guías de consenso de práctica clínica
ISPAD 2014. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes
monogénica en niños y adolescentes. Pediatr Diabetes
2014;15(Supl. 20): 47–64 190. Steele AM, Shields BM,
Shepherd M, Ellard S, Hattersley AT, Pearson ER.
Aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las
causas en la diabetes monogénica como resultado de
mutaciones en el gen HNF1A. Diabet Med 2010;27:157–
161 191. Anõk A, C¸atlõ G, Abacõ A,
€
Bober E.
Diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY): una
actualización. J Pediatr Endocrinol Metab 2015; 28:251–
263 192.
Greeley SAW, Naylor RN, Philipson LH, Bell GI. Diabetes
neonatal: una lista cada vez mayor de genes permite
mejorar el diagnóstico y el tratamiento.
Curr Diab Rep 2011;11:519–532 193.
Le Bodic L, Bignon JD, Raguenes O, et al.
El gen de la pancreatitis hereditaria se asigna al brazo
largo del cromosoma 7. Hum Mol Genet 1996; 5:549–554
194. Hardt
PD, Brendel MD, Kloer HU, Bretzel RG. ¿La diabetes
pancreática (diabetes tipo 3c) está infradiagnosticada o
mal diagnosticada? Diabetes Care 2008;31(Supl. 2):S165–
S169 195. Woodmansey C,
McGovern AP, McCullough KA, et al. Incidencia,
demografía y características clínicas de la diabetes del
páncreas exocrino (tipo 3c): un estudio de cohorte
retrospectivo.
Diabetes Care 2017;40:1486–1493 196.
Duggan SN, Ewald N, Kelleher L, Griffin O, Gibney J,
Conlon KC. El manejo nutricional de la diabetes tipo 3c
(pancreatogénica) en la pancreatitis crónica. Eur J Clin
Nutr 2017;71:3–8 197. Makuc J. Manejo de la diabetes
pancreatogénica: desafíos y soluciones. Diabetes Metab
Syndr Obes 2016;9:311–315 198. Andersen DK, Korc M,
Petersen GM, et al.
Diabetes, diabetes pancreatogénica y cáncer de páncreas.
Diabetes 2017;66:1103–1110 199. Petrov
MS, Basina M. Diagnóstico de enfermedades endocrinas:
diagnóstico y clasificación de la diabetes en enfermedades
del páncreas exocrino.
Eur J Endocrinol 2021;184:R151–R163 200.
Bellin MD, Gelrud A, Arreaza­Rubin G, et al.
Pancreatectomía total con autotrasplante de islotes:
resumen de un taller del NIDDK.
Ann Surg 2015;261:21–29 201.
Anazawa T, Okajima H, Masui T, Uemoto S.
Estado actual y evolución futura del trasplante de islotes
pancreáticos. Ann Gastroenterol Surg 2018;3:34–42 202.
Quartuccio M,
Hall E, Singh V, et al.
de HbA1c. glucémicos de la independencia de la insulina
después de pancreatectomía total con autotrasplante de
islotes. J Clin Endocrinol Metab 2017; 102:801–809 203.
Huvinen E,
Koivusalo SB, Meinil€a J, Valkama A, Tiitinen A, Ron€ o
€
K, et al. Efectos de una intervención en el estilo de vida
durante el embarazo y el primer año posparto: hallazgos
del estudio RADIEL. J Clin Endocrinol Metab
2018;103:1669–1677 204. Feig DS, Hwee J,
Shah BR, Booth GL, Bierman AS, Lipscombe LL.
Tendencias en la incidencia de diabetes en el embarazo
y resultados perinatales graves: un gran estudio
poblacional en
Clasificación y diagnóstico de la diabetes. T39
Ontario, Canadá, 1996­2010. Atención de la diabetes
2014; 37:1590–
1596 205. Peng TY, Ehrlich SF, Crites Y, et al. Tendencias
y disparidades raciales y étnicas en la prevalencia de
diabetes pregestacional tipo 1 y tipo 2 en el norte de
California: 1996­2014. Am J Obstet
Gynecol 2017;216:177.e1–177.e8 206.
Jovanovic L, Liang Y, Weng W, Hamilton M, Chen L,
Wintfeld N. Tendencias en la incidencia de diabetes, sus
secuelas clínicas y costos asociados en el embarazo.
Diabetes Metab Res Rev 2015;31:707–716 207. Poltavskiy
E, Kim DJ, Bang H.
Comparación de puntuaciones de detección de diabetes
y prediabetes.
Diabetes Res Clin Pract 2016;118:146–153 208.
Mission JF, Catov J, Deihl TE, Feghali M, Scifres C.
Detección y diagnóstico temprano de diabetes en el
embarazo: prevalencia, tasas de resultados anormales en
las pruebas y factores asociados. Obstet Gynecol
2017;130:1136–1142
209. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S, et al. Atlas de la
Diabetes de la FID: estimaciones globales de la prevalencia
de la diabetes para 2017 y proyecciones para 2045.
Diabetes Res Clin Pract 2018;138:271–281 210.
Britton LE, Hussey JM, Crandell JL, Berry DC, Brooks JL,
Bryant AG. Disparidades raciales/étnicas en el diagnóstico
de diabetes y el control glucémico entre mujeres en edad
reproductiva. J Women Health (Larchmt) 2018;27:1271–
1277 211. Robbins C, Boulet SL,
Morgan I, et al.
Disparidades en los indicadores de salud previos a la
concepción: Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo
del Comportamiento, 2013­2015, y Sistema de Monitoreo
de Evaluación de Riesgos del Embarazo, 2013­2014.
Resumen
de Vigilancia MMWR 2018; 67: 1–16 212. Yuen L, Wong
VW, Simmons D. Disparidades étnicas en la diabetes
gestacional.
Curr Diab Rep 2018;18:68 213. Wahabi HA, Fayed A, Esmaeil S, et al.
Revisión sistemática y metanálisis de la eficacia de la
atención previa al embarazo para mujeres con diabetes
para mejorar los resultados maternos y perinatales. PLoS
One 2020;15:e0237571 214. Zhu WW, Yang HX, Wei
YM, et al. Evaluación del valor de la glucosa plasmática
en ayunas en la primera visita prenatal para diagnosticar
diabetes mellitus gestacional en China. Diabetes Care
2013;36:586–590 215. Hughes RCE, Moore MP, Gullam
JE, Mohamed K, Rowan J. Un embarazo temprano HbA1c
$5,9% (41 mmol/mol) es óptimo para detectar diabetes e
identifica a las mujeres con mayor riesgo de resultados
adversos del embarazo.
Diabetes Care 2014;37:2953–2959 216.
Man~e L, Flores­Le Roux JA, Gomez N, et al.
Asociación de los niveles de HbA1c en el primer trimestre
con resultados adversos del embarazo en diferentes
grupos étnicos. Diabetes Res Clin Pract 2019;150:202–
210 217. Boe B, Barbour LA, Allshouse AA, Heyborne KD.
Hemoglobina glicosilada A1c universal en el embarazo
temprano como complemento de la detección de
Carpenter­Coustan: un estudio de cohorte observacional.
Am J Obstet Gynecol MFM 2019;1:24–32 218.
Immanuel J, Simmons D. Detección y tratamiento de la
diabetes mellitus gestacional de inicio temprano: una
revisión sistemática y un metanálisis.
Curr Diab Rep 2017;17:115
219. Yefet E, Jeda E, Tzur A, Nachum Z. Marcadores de
diabetes mellitus tipo 2 no diagnosticada durante el
embarazo: un estudio de cohorte retrospectivo basado en
la población. J Diabetes 2020;12:205–214 220.
Kattini R, Hummelen R, Kelly L. Detección temprana de
diabetes mellitus gestacional con
Machine Translated by Google
Clasificación S40 y diagnóstico de diabetes.
Hemoglobina glucosilada: una revisión sistemática. J Obstet
Gynaecol Can 2020;42:1379–1384 221. Chen L,
Pocobelli G, Yu O, et al. Hemoglobina A1c del embarazo
temprano y resultados del embarazo: un estudio poblacional.
Am J Perinatol 2019;36:1045–1053 222. Osmundson SS, Zhao
BS, Kunz L, et al. Predicción de la
hemoglobina A1c del primer trimestre de la diabetes gestacional.
Am J Perinatol 2016;33:977–982 223. McIntyre HD, Sacks DA,
Barbour LA, et al.
Problemas con el diagnóstico y clasificación de la hiperglucemia
al principio del embarazo. Diabetes Care 2016;39:53–54 224.
Cavagnolli G,
Pimentel AL, Freitas PAC, Gross JL, Camargo JL. Factores que
afectan la A1C en personas no diabéticas: revisión y metanálisis.
Clin Chim Acta 2015;445:107–114 225.
Buchanan TA, Xiang A, Kjos SL, Watanabe R. ¿Qué es la
diabetes gestacional? Diabetes Care 2007;30(Supl. 2):S105–
S111 226. Noctor E, Crowe C,
Carmody LA, et al.; Investigadores del ATLANTIC­DIP.
Tolerancia anormal a la glucosa, diabetes mellitus posgestacional
según lo definido por los criterios de la Asociación Internacional
de Grupos de Estudio sobre Diabetes y Embarazo.
Eur J Endocrinol 2016;175:287–297 227. Kim
C, Newton KM, Knopp RH. Diabetes gestacional y la incidencia
de diabetes tipo 2: una revisión sistemática. Diabetes Care
2002;25: 1862–1868 228. Ratner RE, Christophi CA, Metzger
BE, et al.;
Grupo de Investigación del Programa de Prevención de la
Diabetes.
Prevención de la diabetes en mujeres con antecedentes de
diabetes gestacional: efectos de la metformina e intervenciones
en el estilo de vida. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:4774–4779
229. Aroda VR, Christophi
CA, Edelstein SL, et al.; Grupo de Investigación del Programa
de Prevención de la Diabetes. El efecto de la intervención en el
estilo de vida y la metformina para prevenir o retrasar la diabetes
entre mujeres con y sin diabetes gestacional: los resultados del
programa de prevención de la diabetes estudian un seguimiento
de 10 años. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:1646–1653 230.
Wang C, Wei Y, Zhang X, et al. Un ensayo clínico aleatorizado
de ejercicio durante el embarazo
para prevenir la diabetes mellitus gestacional y mejorar el
resultado del embarazo en mujeres embarazadas con sobrepeso
y obesidad. Am J Obstet Gynecol 2017; 216:340–351 231.
Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al.; Grupo de Investigación
Cooperativa del Estudio HAPO. Hiperglucemia y resultados
adversos del
embarazo. N Engl J Med 2008;358:1991–2002 232. O'Sullivan
JB, Mahan CM. Criterios para la prueba de tolerancia oral a la
glucosa en el embarazo. Diabetes 1964;13:278–285 233. Sacks
DA, Hadden DR, Maresh
M, et al.; Grupo de Investigación Cooperativa del Estudio HAPO.
Frecuencia de diabetes mellitus gestacional en centros
colaboradores según los criterios recomendados por el panel
de consenso del IADPSG: el estudio de hiperglucemia y
resultados adversos del embarazo (HAPO).
Diabetes Care 2012;35:526–528 234.
Brown FM, Wyckoff J. Aplicación de IADPSG de un paso
versus criterios de diagnóstico de dos pasos para la diabetes
gestacional en el mundo real: impacto
D
hc
Diabetes Care Volumen 46, Suplemento 1, enero de 2023
d
sobre los servicios de salud, la atención clínica y los resultados.
Curr Diab Rep 2017;17:85 235.
Lowe WL Jr, Scholtens DM, Lowe LP, et al.; Grupo de
investigación cooperativa del estudio de seguimiento de HAPO.
Asociación de diabetes gestacional con trastornos maternos del
metabolismo de la glucosa y adiposidad infantil. JAMA
2018;320:1005–1016 236. Lowe WL Jr, Scholtens DM, Kuang
A, et al.; Grupo de investigación cooperativa del estudio de
seguimiento de HAPO. Estudio de seguimiento de hiperglucemia
y resultados adversos del embarazo (HAPO FUS): diabetes
mellitus gestacional materna y metabolismo de la glucosa
infantil. Diabetes Care 2019;42: 372–380 237. Landon MB,
Spong CY, Thom E, et al.; Red de Unidades de Medicina
Materno­
Fetal del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
Eunice Kennedy Shriver. Un ensayo multicéntrico y aleatorizado
sobre el tratamiento de la diabetes gestacional leve. N Engl J
Med 2009;361:1339–1348 238. Crowther CA, Hiller JE, Moss
JR, McPhee AJ, Jeffries WS; Grupo de ensayo del estudio
australiano de intolerancia a los
carbohidratos en mujeres embarazadas (ACHOIS).
Efecto del tratamiento de la diabetes mellitus gestacional sobre
los resultados del embarazo. N Engl J Med 2005;352:2477–
2486 239. Hillier TA, Pedula
KL, Ogasawara KK, et al. Un ensayo clínico pragmático y
aleatorizado de detección de diabetes gestacional. N Engl J
Med 2021;384: 895–904 240. Coustan DR, Dyer AR, Metzger
BE. Prueba
de diabetes gestacional de un paso o de dos pasos: ¿cuál es
mejor? Am J Obstet Gynecol 2021; 225:634–644 241. Cowie
CC, Casagrande SS, Menke A, et al., Eds. Diabetes en América.
3ª edición.
Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y
Renales, 2018. Consultado el 3 de marzo de 2022. Disponible
en https://www.niddk.nih.gov/about­niddk/strategic­plans­reports/
diabetes­in­america­3rd­edition 242. Scholtens DM, Kuang A,
Lowe LP y col.; Grupo de Investigación Cooperativa del Estudio
de Seguimiento de HAPO; Grupo de investigación
cooperativa del estudio de seguimiento de HAPO. Estudio de
seguimiento de hiperglucemia y resultados adversos del
embarazo (HAPO FUS): glucemia materna y metabolismo de la
glucosa infantil. Diabetes Care 2019;42:381–392 243. Josefson
JL, Scholtens DM, Kuang A, et al.; Grupo de investigación
cooperativa del estudio de seguimiento de HAPO. La adiposidad
del recién nacido y el péptido C de la sangre del cordón
umbilical como mediadores del entorno metabólico materno y la
adiposidad infantil. Diabetes Care 2021;44:1194–1202 244.
Tam WH, Ma RCW, Ozaki R, et al. La exposición intraútero a la
hiperglucemia materna aumenta el riesgo cardiometabólico
infantil en la descendencia.
Diabetes Care 2017;40:679–686 245. Landon
MB, Rice MM, Varner MW, et al.; Red de Unidades de Medicina
Materno­Fetal (MFMU) del Instituto Nacional de Salud Infantil y
Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver. Diabetes mellitus
gestacional leve y salud infantil a largo plazo. Diabetes Care
2015;38:445–452 246. Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland
MA, et al. Conferencia de desarrollo de consenso de los NIH:
diagnóstico de diabetes mellitus gestacional. NIH consensúa
declaraciones científicas estatales 2013;29:1–31
247. Comité de Boletines de Práctica: Obstetricia.
Boletín de práctica ACOG no. 190: diabetes mellitus gestacional.
Obstet Gynecol 2018;131:e49–e64 248. Pillay J,
Donovan L, Guitard S, et al.
Detección de diabetes mellitus gestacional: una revisión
sistemática para actualizar los EE. UU. de 2014
Recomendación del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos.
Rockville, MD, Agencia para la Investigación y la Calidad de la
Atención Médica (Síntesis de evidencia del Grupo de Trabajo de
Servicios Preventivos de EE. UU., anteriormente Revisiones
sistemáticas de evidencia), 2021. Consultado el 8 de septiembre de 2022.
Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK573100/
249. Khalafallah A, Phuah
E, Al­Barazan AM, et al. Hemoglobina glicosilada para el cribado
y diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.
BMJ Open 2016;6:e011059 250.
Horvath K, Koch K, Jeitler K, Matyas E, Bender R, Bastian H, et
al. Efectos del tratamiento en mujeres con diabetes mellitus
gestacional: revisión sistemática y metanálisis. BMJ 2010;
340:c1395 251. Carpintero MW, Coustan DR. Criterios para las
pruebas de
detección de diabetes gestacional. Am J Obstet Gynecol
1982;144:768–773 252. Grupo Nacional de Datos sobre
Diabetes. Clasificación y diagnóstico de
diabetes mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa.
Diabetes 1979;28: 1039–1057 253. Harper LM, Mele L, Landon
MB, et al.; Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo
Humano
Eunice Kennedy Shriver (NICHD)
Red de Unidades de Medicina Materno­Fetal (UMFM).
Carpenter­Coustan en comparación con los criterios del grupo
de datos de diabetes nacional para el diagnóstico de diabetes
gestacional. Obstet Gynecol 2016;127: 893–898 254. Mo X, Gai
Tobe R,
Takahashi Y, et al.
Evaluaciones económicas del cribado de diabetes mellitus
gestacional: una revisión sistemática. J Epidemiol 2021;31:220–
230 255. Wei Y,
Yang H, Zhu W, et al. Los criterios del Grupo de Estudio de la
Asociación Internacional de Diabetes y Embarazo son adecuados
para el diagnóstico de diabetes mellitus gestacional: más
evidencia de China.
Chin Med J (Engl) 2014;127:3553–3556 256.
Feldman RK, Tieu RS, Yasumura L. Detección de diabetes
gestacional: la Asociación Internacional de Grupos de Estudio
sobre Diabetes y Embarazo en comparación con la detección
de Carpenter­Coustan.
Obstet Gynecol 2016;127:10–17 257.
Saccone G, Khalifeh A, Al­Kouatly HB, Sendek K, Berghella V.
Detección de diabetes mellitus gestacional: enfoque de un paso
versus dos pasos. Un metanálisis de ensayos aleatorios.
J Matern Fetal Neonatal Med 2020;33:1616–1624 258. Ethridge
JK Jr, Catalano PM, Waters TP.
Resultados perinatales asociados al diagnóstico de diabetes
gestacional realizado por los criterios de la asociación
internacional de grupos de estudio de diabetes y embarazo.
Obstet Gynecol 2014;124:571–578 259. Mayo K, Melamed N,
Vandenberghe H, Berger H. El impacto de la adopción de los
criterios del grupo de estudio de la asociación internacional de
diabetes en el embarazo para la detección y el diagnóstico de
diabetes gestacional. Am J Obstet Gynecol 2015; 212:224.e1–
224.e9