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Es la presión arterial alta y signos de daño hepático o renal que ocurren en las mujeres después de

la semana 20 de embarazo. Si bien es poco frecuente, la preeclampsia también se puede presentar


en una mujer después de dar a luz a su bebé, casi siempre dentro de las siguientes 48 horas. Esto
se denomina preeclampsia posparto.

La causa exacta de la preeclampsia se desconoce. Se presenta en un 3% a 7% de todos los


embarazos. Se piensa que la afección empieza en la placenta. Los factores que pueden llevar a que
se desarrolle preeclampsia incluyen:

 Trastornos autoinmunitarios
 Problemas vasculares

 Su dieta

 Sus genes

Los factores de riesgo para esta afección incluyen:

 Primer embarazo

 Antecedentes de preeclampsia

 Embarazos múltiples (gemelos o más)

 Antecedentes familiares de preeclampsia

 Obesidad

 Edad mayor a 35 años

 Ser afroamericana

 Antecedentes de diabetes, presión arterial alta o enfermedad renal


 Antecedentes de enfermedad tiroidea
Con frecuencia, una mujer que tiene preeclampsia no se siente enferma.

Los síntomas de preeclampsia pueden incluir:

 Hinchazón de manos y cara o en las áreas alrededor de los ojos (edema periorbitario)
 Aumento repentino de peso en un período de 1 a 2 días, o más de 2 libras (0.9 kg) por semana

Nota: se considera normal que se presente algo de hinchazón en los pies y los tobillos durante el
embarazo.

Los síntomas de preeclampsia grave incluyen:

 Dolores de cabeza que no desaparecen o empeoran.

 Problemas para respirar.

 Dolor abdominal en el lado derecho, debajo de las costillas. El dolor también se puede sentir en el
hombro derecho y se puede confundir con acidez gástrica, dolor en la vesícula biliar, un virus
estomacal o patadas del bebé.
 No orinar con mucha frecuencia.

 Náuseas y vómitos (un signo preocupante).

 Cambios en la visión, incluso pérdida temporal de la visión, ver puntos o luces centelleantes,
sensibilidad a la luz y visión borrosa.

 Sentirse mareada y desmayarse.

La preeclampsia generalmente se cura dentro de las 6 semanas después de que el bebé nace y sale
la placenta. Sin embargo, puede persistir por más tiempo o incluso empezar después del parto.

Casi siempre, a las 37 semanas su bebé está suficientemente desarrollado para nacer saludable.

Como resultado, el proveedor probablemente querrá que el bebé nazca para que la preeclampsia
no empeore. Se le pueden dar medicamentos para ayudar a inducir el parto o puede necesitar
una cesárea.
Si el bebé no está totalmente desarrollado y usted tiene preeclampsia leve, la enfermedad a
menudo puede manejarse en casa hasta que su bebé haya madurado.
El proveedor recomendará:
 Visitas frecuentes al médico para verificar que usted y su bebé estén evolucionando bien.
 Medicamentos para bajar la presión arterial (en algunos casos).

 La gravedad de la preeclampsia puede cambiar rápidamente, de manera que necesitará un


seguimiento muy cuidadoso.

Ya no se recomienda reposo completo en cama.

Algunas veces, una mujer embarazadas con preeclampsia es hospitalizada. Esto permite que el
equipo de atención médica controle al bebé y a la madre más de cerca.

El tratamiento en el hospital puede incluir:

 Supervisión cuidadosa de la madre y el bebé

 Medicamentos para controlar la presión arterial y prevenir convulsiones y otras complicaciones

 Inyecciones de esteroides para embarazos de menos de 34 semanas de gestación para ayudar a


acelerar el desarrollo de los pulmones del bebé

Usted y su proveedor continuarán hablando sobre el momento más seguro para dar a luz al bebé,
considerando:

 Cuán cerca está usted de la fecha probable de parto.

 La gravedad de la preeclampsia. La preeclampsia grave se diagnostica por el nivel de elevación de


la presión arterial, así como por los resultados anormales de los análisis de sangre, como se explica
a continuación.

 Qué tan bien esté evolucionando el bebé en el útero.

El bebé debe nacer si hay signos de preeclampsia grave. Estos incluyen:

 Exámenes que muestran que el bebé no está creciendo bien o no está recibiendo suficiente sangre
y oxígeno.

 El valor inferior de su presión arterial (presión arterial diastólica) está por encima de 110 mm Hg o
es mayor a 100 mm Hg de forma constante durante un período de más de 24 horas.

 Resultados anormales en las pruebas de la función hepática.


 Dolores de cabeza intensos.

 Dolor en la zona ventral (abdomen).

 Convulsiones o cambios en la actividad mental (eclampsia).


 Acumulación de líquido en los pulmones de la madre.
 Síndrome HELLP (poco frecuente).
 Conteo plaquetario bajo o sangrado.

 Bajo gasto urinario, mucha proteína en la orina y otros signos de que los riñones no están
funcionando correctamente.

American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in


Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and
Gynecologists' Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-
1131. PMID: 24150027 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24150027/.

Harper LM, Tita A, Karumanchi SA. Pregnancy-related hypertension. In: Resnik R, Lockwood
CJ, Moore TR, Greene MF, Copel JA, Silver RM, eds. Creasy and Resnik's Maternal-Fetal
Medicine: Principles and Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 48.

Sibai BM. Preeclampsia and hypertensive disorders. Landon MB, Galan HL, Jauniaux ERM, et
al, eds. Gabbe's Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2021:chap 38.
La eclampsia es una enfermedad que aparece en el embarazo y que se caracteriza por la
aparición de una o más convulsiones generalizadas que no pueden ser atribuidas a otra causa y/o
la aparición de un coma en el contexto de una preeclampsia.
La eclampsia puede aparecer en cualquier momento, desde el segundo trimestre de la gestación
hasta el puerperio. Hace tiempo se pensaba que era el resultado final de la preeclampsia (de ahí su
nombre), sin embargo en la actualidad se considera que las convulsiones son una manifestación
de una preeclampsia grave, más que una enfermedad diferente.

Aunque no se conoce el mecanismo último de las convulsiones, se piensa que son una respuesta
del cerebro (por falta de riego y por hinchazón) al aumento de la tensión arterial de la madre.

En la madre produce:

Convulsiones tónico-clónicas (pérdida de conocimiento, caída al suelo y movimientos de las


extremidades) indistinguibles de las convulsiones tónico-clónicas por otras causas. Suelen ser
auto-limitadas y no durar más de 3-4 minutos (suelen durar entre 60 y 75 segundos).

Los síntomas previos a la convulsión pueden ser:

 Dolor de cabeza persistente, generalmente en la frente o en la nuca.


 Alteraciones visuales.
 Dolor abdominal.
 Estado confusional.

En un tercio de los casos, las convulsiones se producen sin que se haya detectado una
preeclampsia previa debido a que el aumento de la tensión arterial no llegó a superar los 140/90
mmHg y no se encontraron proteínas en orina.

Durante la convulsión se produce una pérdida de conocimiento y, en los primeros 15-30


segundos, el cuerpo se pone rígido, arqueando la espalda y el cuello, pudiéndose emitir un grito.
Durante los siguientes 35-40 segundos, el cuerpo sufre sacudidas rítmicas; en este momento se
puede morder la lengua o perder el control de la vejiga o del intestino. Una convulsión puede
llegar a durar algo más de 2 minutos. Tras la misma, la conciencia se recupera gradualmente
durante 10-15 minutos y la mujer puede sentirse somnolienta, aturdida, confusa o débil y puede
tener dolores de cabeza o musculares durante las 24 horas siguientes.

La eclampsia se considera grave si aparecen 1 o más de los siguientes signos:

 Coma de más de 6 horas de duración.


 Fiebre mayor de 39°C.
 Pulsaciones mayores de 120/minuto.
 Tensión arterial sistólica (la alta) superior a 200 mmHg.
 Frecuencia respiratoria mayor de 40/minuto.
 Más de 10 convulsiones.

En el feto produce:

Durante la convulsión e inmediatamente después de la misma se suele producir


un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca del feto de 2 a 5 minutos de duración. En estos
casos, la estabilización de la madre suele ser suficiente para que el feto se recupere. Tras la
convulsión materna, la frecuencia cardiaca del feto suele aumentar (taquicardia compensatoria),
asociándose a veces con disminuciones transitorias de la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia
cardiaca fetal no se recupera en 10-15 minutos, está indicada la inducción del parto.

El tratamiento definitivo de la eclampsia es el parto, independientemente de la edad gestacional,


para reducir los riesgos para la madre.

Los objetivos del tratamiento son:

 Estabilizar a la madre.
 Prevenir nuevas convulsiones. En general la primera convulsión se suele producir en
situaciones en las que no existe un fácil acceso a recibir medicación. Por ello, el
tratamiento se dirige más hacia la prevención de nuevas convulsiones (suelen recurrir en
el 10 % de los casos) que a tratar la convulsión inicial. El fármaco de elección es el sulfato
de magnesio. Su administración intravenosa es más rápida y menos dolorosa que la
intramuscular. El sulfato de magnesio es más eficaz, más barato, más fácil de administrar y
produce menos somnolencia que otros fármacos anticonvulsivantes tradicionales como el
diazepam o la fenitoína. El sulfato de magnesio está contraindicado en mujeres con
miastenia gravis porque puede desencadenar una crisis miasténica. Si a pesar del
tratamiento con sulfato de magnesio se volviera a convulsionar, se puede intentar
administrar más sulfato de magnesio controlando los signos de toxicidad. Si las
convulsiones persistieran se suelen utilizar diazepam o lorazepam.
 Tratar la hipertensión grave. Un 10-20% de las muertes maternas por eclampsia se deben
a que padecen una hemorragia cerebral. Los expertos recomiendan tratar la hipertensión
de forma agresiva si las tensiones diastólicas se mantienen por encima de 105-110 mmHg
o las tensiones sistólicas por encima de 160 mmHg. Se debe llevar la tensión hasta
alcanzar valores de 100-105 mmHg de diastólica y de 140-145 mmHg de sistólica. En
hipertensiones arteriales moderadamente elevadas no se ha demostrado una mejora del
curso de la eclampsia ni una disminución de la morbimortalidad perinatal con el
tratamiento antihipertensivo. Así, este tratamiento no se recomienda en elevaciones
moderadas de la tensión arterial.
 Iniciar el parto. La eclampsia es una contraindicación absoluta de permanecer a la espera.
Su tratamiento definitivo es el parto, lo que no quiere decir que no se pueda intentar su
inducción vía vaginal. Para decidir el tipo de parto a realizar tras estabilizar a la madre, hay
que tener en cuenta:

 la edad gestacional, es decir, las semanas de embarazo.

 la puntuación de Bishop. Se trata de una puntuación para valorar la seguridad de


inducir o no un parto. Tiene en consideración el grado de borramiento y de
dilatación del cuello del útero, su consistencia y posición y la altura del bebé.

 si ha comenzado el parto.

 el estado y posición del feto.

En embarazos de más de 32-34 semanas, con cuello del útero favorable, se puede
inducir el parto vía vaginal, evitando siempre inducciones largas (mayores de 24
horas).

En embarazos de menos de 32-34 semanas con cuellos uterinos desfavorables se


recomienda realizar el parto por cesárea.

Henn MC, Lall MD. Complications of pregnancy. In: Walls RM, eds. Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2023:chap 173.
https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/eclampsia
La hemorragia obstétrica (HO) sigue siendo la causa más común de mortalidad materna en todo el
mundo. Corresponde al 50% de las causas de muerte materna, lo que equivale a 530,000 muertes
al año(1). Las diferentes causas de hemorragia obstétrica son la atonía uterina, las anomalías de
placentación, el desprendimiento de placenta, la rotura uterina, el trauma genital quirúrgico y los
trastornos de coagulación. Dentro de los factores de riesgo se han identifi cado: etnia asiática,
edad mayor de 40 años, obesidad, HO previa, embarazo múltiple, anemia, fi ebre, producto
macrosómico, placenta previa, desprendimiento de placenta, trabajo de parto prolongado,
episiotomía, parto vaginal instrumental, cesárea y cesárea previa(2).

La Organización Mundial de la Salud reveló que para el año 2010, la Tasa de Mortalidad Materna
mundial es de 402 muertes/100.000 nacidos vivos, y en la declaración del milenio propuso reducir
a 100/100.000 nacidos vivos para el año 2015 (75%).

De acuerdo a datos que aporta la "Confidencial Enquiries into Maternal Death and Child Health"
(CEMACH), referente de mortalidad para los países desarrollados, las muertes maternas de causa
directa han disminuido de 6.24 /100.000 nacimientos a 4.67/100.000, trienio 2006-2008. Se asume
que esta reducción fue debida a la disminución de muertes causada por enfermedad
tromboembólica, siendo la primera causa de muerte materna la sepsis. Las causas indirectas no
han variado, la cardiopatía continúa siendo la principal causa de muerte indirecta.

Las principales causas de MM en los países en vías de desarrollo son la hemorragia y la


hipertensión, que en su conjunto representan el 50%. La hemorragia postparto (HPP) constituye el
35% del total de las MM. La Organización Mundial de la Salud estimó en 20 millones el número
anual de las complicaciones maternas por HPP.
El manejo inicial de la hemorragia obstétrica se basa en la identificación y la corrección de la causa
que lo origina. El tratamiento debe estar basado en tres pilares fundamentales [33]:

I. Medidas generales

II. Resucitación

III. Control del sangrado:

A. Tratamiento no quirúrgico

1. Medicamentoso (de primera línea)

2. Intervensionista (de segunda línea)

3. Radiológico

B. Tratamiento quirúrgico

1. Cirugía conservadora
2. Cirugía radical

I. MEDIDAS GENERALES

a. Historia clínica detallada, para identificar la causa del sangrado genital.

- Sonda Vesical para vaciar vejiga y cuantificar diuresis horaria.

- Identificar posibles restos ovulares o laceración del tracto genital.

- Cuantificar la perdida sanguínea.

b. Monitoreo del estado hemodinámico y la resucitación adecuada

- Electrocardiograma, presión arterial y saturación de oxígeno.

- Monitoreo invasivo en paciente hemodinámicamente inestable

II. RESUCITACIÓN

Es restaurar el volumen sanguíneo y mantener la perfusión de los tejidos, para ello se debe seguir
los siguientes pasos:

- Volumen alto de oxigeno 8L/minuto.

- Cabeza baja, recostada de lado izquierdo si aún no hubo parto, para evitar compresión
aortocava.

- Acceso venoso Branula 14 o 16, se requiere dos vías, previa toma de hemograma, coagulograma
y pruebas cruzadas, fibrinógeno. (Recomendación-C).

- Líquidos: cristaloides, coloides evitando dextranos para no alterar la agregación plaquetaria (no
exceder 3 a 5 litros) previa transfusión sanguínea. Para iniciar la reposición y expansión del
volumen circulante se puede usar 1000-2000 ml de soluciones cristaloides (Recomendación -A), la
relación es 3:1 (Recomendación -C) o coloides relación 1:1, (Evidencia-1b). La hipotermia aumenta
el riesgo de falla orgánica múltiple y coagulopatía (Evidencia-IV), por lo que los líquidos a reponer
deben estar alrededor de los 37 grados para evitar la hipotermia, (Recomendación -C).

- Corregir la acidosis y la hipocalcemia.

- Transfusiones de paquete globular cuando se ha perdido 30 a 40% de la volemia, Hb 6, o Hb 10


con sangrado activo (Recomendación -C)[34].

- Se recomienda transfusión de plaquetas, cuando < 75 x103. La Dosis recomendada es una


unidad de plaquetas por 10 kg. de peso[34].
- Evitar coagulopatía dilucional, con productos de coagulación, se acepta hemoglobina de 8
mg/dl.

a. Resucitación hemorrágica

Clásicamente la resucitación hemorrágica se basó en la administración de cristaloides, coloides y


paquetes globulares, el uso de otros productos como plasma fresco congelado, crioprecipitados, y
plaquetas en hemorragias masivas donde las plaquetas son < 50000 mm3, fibrinógeno menor a
100 mg/dl, tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina mayor a 1,5xnormal, con el fin de
prevenir una coagulopatía dilucional, hipotermia y acidosis que llevan a una coagulopatía
disfuncional [35].

En la atonía uterina, placenta acreta, abruptio placentario, se evidencio que la coagulopatia


temprana puede iniciarse antes de la hemodilución o el consumo de factores de la coagulación,
uno de los mecanismos es a través de la proteína C que a su vez inhibe a los factor V y VIIIa de la
coagulación y así desencadenar fibrinólisis y la hemorragia subsecuente.

b. Resucitación hemostática

La resucitación hemostática ha demostrado la reducción de la mortalidad en un 15 a 62% [36, 37].


Involucra los siguientes aspectos:

- Limitar el uso de cristaloides, siendo permisivos con la hipotensión.

- Administración temprana de plasma fresco y plaquetas concomitantemente con paquetes


globulares, en una relación (1:1:1), sin esperar pruebas de coagulación.

- Uso temprano de factor VII activado recombinante.

Los objetivos a alcanzar son [38]:

• Fibrinógeno, >100 mg/dL

• Hematocrito, 21 % (hemoglobina, 7 g/dL)

• Recuento de plaquetas, >50x103/ μL

• Tiempo de protrombina y APTT, < 1.5 tiempos control (Relación Internacional Normalizada RIN <
1.5)

c. Recomendaciones para reposición de líquidos y hemoderivados durante el parto

La hemodilución normovolémica aguda, condiciona, condiciona mayor riesgo de sangrado aunque


suele ser subestimada, el flujo sanguíneo uterino representa el 20% del gasto cardiaco.

• Recuperación y reposición de células sanguíneas


La recolección de sangre en bolsas de sangre citratada, hasta un litro, en pacientes cuya Hb. es >
10 mg/dl. La reposición puede realizarse en un periodo de 2 a 6 horas, se debe implementar en
pacientes que se preveé hemorragia masiva (placenta ácreta, percreta, abrúptio placentario,
embarazo ectópico, rotura uterina, etc.) o en pacientes que tengan riesgo de transfusión
alogénica. Técnicamente consiste en la recuperación de células sanguíneas de la sangre del campo
operatorio a través de filtros que limitan factores tisulares como alfafetoproteína, plaquetas,
procoagulantes con la finalidad de su reutilización en la paciente, en forma paquetes globulares
recuperados y resuspendidos en solución salina. Sin embargo por el alto costo y riesgo de
contaminación y secundariamente embolismo de líquido amniótico iatrogénico, su uso no se ha
generalizado [39-41].

• Factor VIIa activado recombinante

Constituye terapia de elección en hemorragias masivas siempre y cuando la paciente tenga más de
50000 mm3 plaquetas, fibrinógeno de 50 a 100 mg/ dl, temperatura > a 32 grados centígrados, pH
7,2 y calcio normal ionizado, activa la cascada de la coagulación, se une a las plaquetas y formar
depósitos de fibrina; si bien la vida media es de 2 a 6 horas existe riesgo de tromboembolismo
pulmonar y/o arterial, la dosis recomendada 90 mg/kg peso [42].

El uso de factor VII activado recombinante si bien es una alternativa para salvar la vida y ha
disminuido la muerte por hemorragia obstétrica, es costoso y de difícil administración [43].

III. Control del sangrado

A. Tratamiento no invasivo

1. Tratamiento medicamentoso (De primera línea)

• Oxitócicos: oxitocina 10 U, endovenoso lento, constituye una de las recomendaciones preventivas


[9], mantener con 20U en 500 ml de solución glucosada.

• Maleato de ergometrina 0,2 mg IM y reevaluar a los 10 minutos.

• Carbetocina 100 ug, IV previa liberación de receptores con 200 ml de solución fisiológica a
infusión continua por 5 a 6 minutos.

• Misoprostol 800 a 1000 Ug, vía rectal. (Recomendación-C) [44].

• El ácido trenexamico se ha sugerido en caso de atonía refractaria o sangrado persistente


secundario a trauma genital [45].

2. Tratamiento intervensionista (De segunda línea) [46-48]

• Masaje uterino bimanual, una mano a través de la vagina en puño presionando la pared anterior
del útero y la otra supraumbilical sobre cara posterior del cuerpo uterino.
• Taponamiento uterino (efectivo en el 84 % de los casos) [49], el dispositivo más utilizado fue el
catéter Sengstaken Blakemore, Barki [50].

• La colocación de un balón (Cobra Cordis 5F) a la arteria iliaca interna a través de la femoral
común, siguiendo la técnica de Seldinger, a una presión1-2atm., se insufla y se deja por 24 horas a
48 horas, con profilaxis antibiótica, este procedimiento es seguro, efectivo y se puede realizar en
pacientes inestables. Es importante contar con el apoyo de un radiólogo experimentado [51].

• Indumentaria antichoque, no existe estudios randomizados que lo recomienden, la posibilidad


de beneficiar al paciente está en disminuir la pérdida de sangre 200 ml aproximadamente lo que
no diferencia determina diferencia de la conducta quirúrgica a seguir [43].

3. Tratamiento radiológico: En paciente estable, la embolización de la arteria uterina alcanza una


efectividad del 90%, preservando la fertilidad y recuperando las menstruaciones en un 100%
después de un parto [52]. Puede presentarse complicaciones como: dolor, fiebre, embolismo
pulmonar, infección pélvica hasta necrosis de útero y vejiga (0 a 10%) [33].

B. Tratamiento quirúrgico

1. Cirugía conservadora [46-48]. Se recurre a ella si las otras medidas son insuficientes.

• Ligadura de Arteria Uterina inmediatamente después del alumbramiento. (Evidencia III). El éxito
es del 90%, más aun si se tiene el dato de placenta ácreta por su alto riesgo de morbi-mortalidad
materna,

• Ligadura de la arteria iliaca interna efectiva en un 84%.

Las mujeres sometidas a cualquiera de las ligaduras arriba señaladas tienen probabilidades
mantener su capacidad reproductiva [53].

• Balón del Catéter Fogarty, colocado en arteria iliaca interna durante el preoperatorio sin
complicaciones en la cesárea histerectomía [45].

• Las suturas de compresión uterina (B-Lynch) [54], son efectivas en el 91% de los casos. Sin
embargo, existe riesgo de necrosis uterina, adherencias intrauterinas y abdominales así como
piometra [55].

• Múltiples suturas cuadradas [56]; procedimiento seguro para hemorragia masiva post parto,
asociada a pocas complicaciones de infección, isquemia y adherencias.

De acuerdo a Doumouchtsis no existe diferencias estadísticamente significativas entre los


diversos procedimientos como la compresión bimanual, tapón uterino, embolización y /o ligadura
de arteria uterina, ligadura de arterias iliacas y suturas de compresión uterina [44, 53].

2. Cirugía radical
Históricamente la primera indicación para histerectomía fue la atonía uterina actualmente son las
anormalidades de placentación [57, 58]

La histerectomía continúa siendo la opción de control de sangrado para salvar la vida de la


paciente. (Recomendación- C), se realiza para salvar la vida y antes de desencadenar una
coagulopatía [33].

La incidencia de cesárea histerectomía ha incrementado no por hemorragia post parto sino


básicamente por anomalías de presentación placentaria (acreta) de 2,6 x 10000 nacimientos en
1991 a 1993, a 4,6 x 10000 de 1998al 2000 y finalmente 8x10000 nacimientos en 1998 al 2006, en
Canadá y Australia [59-61].

1. Mortalidad materna, Nota descriptiva N°348


[http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/es/] [ Links ]

2. Kane TT, el-Kady AA, Saleh S, Hage M, Stanback J, Potter L: Maternal mortality in Giza,
Egypt: magnitude, causes, and prevention. Stud Fam Plann 1992, 23(1):45-57. [ Links ]

3. Saving Mothers' Lives Executive Summary.


[http://www.centreformidwiferyeducation.ie/news/cmace-2011-saving-mothers-lives ]
[ Links ]

4. Protocolo: Manejo multidisciplinario de la hemorragia obstétrica masiva. Hospital


Donostia.
[http://www.osakidetza.euskadi.net/r85-ckcmpn05/es/contenidos/informacion/
hd_publicaciones/es_hdon/adjuntos/Protocolo45HemorragiaObstetrica.pdf]

5. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582014000200009

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