SINDROMES

TIROIDEOS Y
PARATIROIDEOS
ESTUDIANTES:
 SALAZAR MONTES WILLY
 SANDOVAL SUCLUPE DIANA
 SANTA CRUZ BECERRA ANGIE
 SEMINARIO CONCHA BRANDOLI

GRUPO N° – UNIDAD
SEMIOLOGÍA DOCENTE: DR. SÁNCHEZ HOYOS
- SEMINARIO -
2

INTRODUCCIÓN

La glándula tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el

desarrollo embrionario. Se compone de dos lóbulos que se sitúan a ambos lados de
la parte superior de la tráquea. Secreta las “hormonas tiroideas” (T4 y T3).
Las hormonas tiroideas actúan sobre múltiples tejidos y son esenciales para el
desarrollo normal, el crecimiento y el metabolismo. Una ausencia o secreción
excesiva produce alteraciones en el metabolismo importantes.

Glándulas paratiroides (04), se encuentran se encuentran posteriores a la glándula

tiroides, sintetiza una única hormona, la paratiroides (PTH), la cual actúa sobre el
metabolismo del Calcio y del Fósforo.
En este trabajo se estudiará la síntesis, el mecanismo de acción, la regulación de la
secreción, los efectos fisiológicos y las alteraciones en la secreción de las hormonas
tiroideas y paratiroideas.
3

OBJETIVOS

 Reconocer la Anatomía y Fisiología de las Glándulas Tiroides y

Paratiroides.
 Conocer los síndromes, que resultarán por la alteración de
secreción de hormonas por las Glándulas ya mencionadas.
 Entender las manifestaciones clínicas de los Síndromes
estudiados, a través de la fisiopatología.
 Comprender diferencias entre tirotoxicosis e hipertiroidismo.
 Comprender diferencias entre paratiroxicosis e hiperparatiroidismo.
4

GLÁNDULA TIROIDES
5

MARCO TEÓRICO DESCRIPCIÓN ANATÓMICA E HISTOLÓGICA

6

MARCO TEÓRICO

FISIOLOGÍA DEL TIROIDES

SÍNTESIS
HORMONAS TIROIDEAS
7

MARCO TEÓRICO
Unión Hormona tiroidea Abreviatura

Tirosina + 1 átomo de
monoyodotirosina T1
yodo

Tirosina + 2 átomo de
diyodotirosina T2
yodo

T1 + T2 triyodotirosina T3
T2 + T2 tetrayodotirosina T4
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MARCO TEÓRICO

Eje hipotálamo – hipofisiario

&
Funciones tiroideas
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Efectos sobre SNA y Catecolaminas

Número de Segundos mensajeros

receptores β-adrenérgicos intracelulares

 Metabolismo
 Producción de
calor
 Frecuencia
cardíaca
 Actividad motora
 Excitación del SNC
10
Efectos sobre crecimiento y maduración

 Desarrollo neurológico normal

T4  Formación adecuada del tejido
óseo en el feto
11
Efectos Cardiovasculares

↑ Sensibilidad a
Cronotrópico las catecolaminas ↑ α-miosina
Inotrópico ↓ intercambiador de Na+-Ca2+
lusitrópico ↑ ATPasa de Ca2+
↑ Regulación de
proteínas

Dilata las arteriolas ↓ Resistencia sistémica

↑ Gasto cardiaco

↑ PA diferencial

Activa SRAA ↑ Volumen de sangre

12
Efectos sobre la tasa metabólica basal y la termogénesis

Utilización y síntesis de ATP.

Aumenta la absorción de la glucosa en el tubo digestivo y la

oxidación de la glucosa

Fomenta la lipólisis, aumenta el número de receptores β-

adrenérgicos

Incremento del oxidación de las proteínas

Potencia efectos estimuladores de la adrenalina, la

noradrenalina, el glucagón, el cortisol y la hormona del
crecimiento: gluconeogénesis, la lipólisis, la cetogénesis y la
proteólisis

Las catecolaminas favorecen la lipólisis, las hormonas

tiroideas incrementa el número y sensibilidad de receptores
13
Efectos sobre órganos reproductores

Regulación de la función reproductora

(ciclo ovárico normal y
espermatogénesis)

metabolismo y la disponibilidad de hormonas

esteroideas

Hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la

liberación de la globulina transportadora de los
esteroides sexuales
14
Efectos sobre Sistema Nervioso

Regula la secuencia temporal y la

velocidad de desarrollo del SNC

 Crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa

 Proliferación de los axones
 Ramificación de las dendritas
 Sinaptogénesis
 Mielinización

Vigilia
Alerta
Respuesta a diversos estímulos
Capacidad auditiva
Sensación de hambre
Memoria
Capacidad de aprendizaje
15
Efectos sobre Huesos, tejidos duros y dermis

 Osificación
Somatotropina endocondral
Factor de crecimiento
↑ Maduración y
actividad condrocitos
insulínico I (IGF-I)  Crecimiento lineal
 Maduración de los
centros epifisarios
↓ síntesis y ↑
degradación de: Regulan la estructura
Mucopolisacáridos y del tejido subcutáneo
fibronectina
16
Efectos Respiratorios

 ↑ FR en reposo
 Ventilación minuto
↑ Utilización  Respuesta
Oxígeno ventilatoria a la
hipercapnia y la
hipoxia

↑ [Q] EPO

↑ Hematocrito
↑ Transporte
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Efectos Músculo - Esquelético

Regulación de la producción y el almacenamiento de

energía. (homeostasis)
18

MARCO TEÓRICO
Disminución en la producción y secreción de hormonas
HIPOTIROIDISMO tiroideas.

- Trastorno funcional endocrino más frecuente

- 0,5 a 4% en la población general

TIPO ÓRGANO AFECTADO

Primario Glándula Tiroides

Secundario Hipófisis

Terciario Hipotálamo
Periférico Tejido diana periférico
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MARCO TEÓRICO

CLASIFICACIÓN
Autoinmunitario
Yatrogénico
PRIMARIO
Fármacos
T. infiltrativos
↓ Hormonales Hipotálamo-hipofisiarias
múltiples
CENTRAL ↓Hormonales asociados a defectos
anatómicos
↓ aislada de TRH y de TSH

Resistencia periféricas a las hormonas

PERIFÉRICOS
tiroideas
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MARCO TEÓRICO
Fascie mixedematosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
21

MARCO TEÓRICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

22
23
24

TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
25

TIROTOXICOSIS

Manifestaciones fisiológicas debido a

cantidades excesivas de hormonas
tiroideas.
26

ETIOLOGÍA
27

ETIOLOGÍA

Estimular los receptores de la TSH a nivel

de la parte basal de las células foliculares
de la Tiroides
28

ETIOLOGÍA
29

ETIOLOGÍA

Secreción Adenoma
inadecuada hipofisiario
de TSH secretor de TSH

Resistencia
hipofisiaria a las
hormonas tiroideas
30

ETIOLOGÍA
31

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Incrementar el metabolismo

HORMONAS TIROIDEAS

Síntesis de proteínas
32

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Incremento Elevación
del del consumo Vasodilatación
metabolismo de oxígeno
Presión Arterial
se modifica poco

Aumenta el Disipar el
flujo calor
Tasa corporal
sanguíneo Frecuencia
metabólica
hacia la piel cardíaca y
mayor
contractibilidad del
Volumen
miocardio
sanguíneo,
Gasto cardíaco
y Ventilación
33

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
Aumento de la
motilidad
Aumentan la
Hormonas función DIARREAS
tiroideas gastrointestinal
Producción de
secreciones
gastrointestinales

Tasa Aumento
metabólica del apetito
alta
Aumento
Pérdida del
ponderal consumo
de calorías
34

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
Músculo reaccione
más vigoroso
Control neural de
Hormonas
la función y el
tiroideas
tono muscular
Temblor
muscular fino

Favorecen la
Nerviosismo cerebración
extremo, Aumento de la sensibilidad
ansiedad y de las sinapsis neurales de
dificultad para la médula espinal que
dormir controlan el tono muscular
35

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SISTEMA
HORMONAS NERVIOSO
TIROIDEAS SIMPÁTICO

Taquicardia,
palpitaciones y
Diaforesis
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CORRELACIÓN
CLÍNICA-
FISIOPATOGÉNICA
37

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Historia clínica
• Examen físico
38

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
39

GLÁNDULA PARATIROIDES
40

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
 41

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Activación del receptor sensible a calcio (RSCa) en células

paratiroides.
42

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
43

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
44

HIPOPARATIROIDISMO (HPT)
DEFINICIÓN
Engloba a un grupo de enfermedades que
cursan con un déficit en la síntesis o
secreción de hormona paratormona (PTH)
biológicamente activa. Cuando la
alteración radica en una resistencia de los
órganos periféricos a la acción de la PTH,
el cuadro se denomina
pseudohipoparatiroidismo.
45

HIPOPARATIROIDISMO
ETIOLOGÍA
46

HIPOPARATIROIDISMO
Hipoparatiroidismo postquirúrgico
• Cirugía de tumores de cabeza y cuello
• Tiroidectomía total
• Paratiroidectomía.
TRANSITORIO
PERMANENTE

Paratiroidectomía EXITOSA por

hiperparatiroidismo:
“síndrome del hueso hambriento”
HIPOCALCEMIA CON HIPOFOSFATEMIA
47

HIPOPARATIROIDISMO
Hipoparatiroidismo autoinmune
48

HIPOPARATIROIDISMO
Desarrollo anormal de las glándulas paratiroides
49

HIPOPARATIROIDISMO
Alteración en la regulación de la hormona
paratiroidea
50

HIPOPARATIROIDISMO
Pseudohipoparatiroidismo
Las formas idiopáticas y hereditarias de resistencia periférica a la PTH.

•CALCIO: 
•FOSFATO: 
•PTH: 
•PTH EXÓGENA: Falta
de respuesta renal
tras su administración.
51

CORRELACIÓN
CLÍNICA-
FISIOPATOGÉNICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NEUROLÓGICOS y
52

MUSCULARES
• Tetania
• Convulsiones
• Irritabilidad
• Trastornos de la memoria
• Rendimiento escolar bajo
Comportamientos neuróticos e
incluso psicóticos en niños y
jóvenes.

PACIENTES DE LARGA DURACIÓN

Calcificaciones de los ganglios basales
o en el núcleo dentado del cerebelo,
que pueden asociarse a un síndrome
extrapiramidal
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NEUROLÓGICOS y
53

MUSCULARES

PACIENTES DE LARGA
DURACIÓN
Calcificaciones de los
ganglios basales o en
el núcleo dentado del
cerebelo, que pueden
asociarse a un
síndrome
extrapiramidal
54

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NEUROLÓGICOS

Típica “mano en comadrón”

55

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CARDIOVASCULARES

Insuficiencia cardiaca congestiva que responde bien al tratamiento con calcio.

EKG:
Prolongación del intervalo QT por alargamiento del segmento ST
56

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
OFTÁLMICAS DERMATOLÓGICAS
Cataratas lenticulares irreversibles

Candidiasis mucocutánea
57

DIAGNÓSTICO
58

DIAGNÓSTICO
59
HIPERPARATIROIDISMO:
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
El hiperparatiroidismo primario
(HPTP) se caracteriza por un
exceso de secreción de
hormona paratiroidea (PTH),
superior a las necesidades
homeostáticas de esta
hormona para mantener la
calcemia y la remodelación
normal del hueso, lo que
provoca hipercalcemia y
trastornos óseos y renales en
grado variable.
El hiperparatiroidismo primario (HPP) es la
causa más frecuente de hipercalcemia en el
medio ambulatorio. La prevalencia en población
adulta es > 1%. Puede aparecer en cualquier
edad y sexo, pero se diagnostica más
frecuentemente en mujeres mayores de 50
años.
Está causado por un adenoma paratiroideo
único o múltiple en un 85% de los casos,
mientras que la hiperplasia se encuentra en un
10-15% de los casos, y el carcinoma de
paratiroides en menos del 1%. La mayoría de
los HPP se presentan de forma esporádica.
60
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del HPTP es la
pérdida del control del feedback de la
secreción de PTH por el nivel de
calcio extracelular. El mecanismo por
el cual las células pierden la
sensibilidad al calcio se desconoce,
pero la existencia de adenomas
parece ser el mecanismo principal.
En la hiperplasia
glandular, la sensibilidad
al calcio es normal en las
células paratiroideas y el
incremento en el número
de células es lo que lleva
a la hipercalcemia
El uso crónico de litio, por su
parte, puede provocar
hiperplasia paratiroidea y
facilitar la aparición de los
adenomas. Las tiazidas
reducen la calciuria y suelen
elevar levemente el calcio.
Este efecto se hace más
evidente en los pacientes
con HPTP. La
hipovitaminosis D crónica
también puede favorecer la
aparición de HPTP.
61

HIPERCALCEMIA
La hípercalcemia es relativamente frecuente y
puede producirse por un aumento del recambio
(resorción) óseo, una excesiva absorción de
calcio a nivel gastrointestinal, o una
disminución de la excreción renal de calcio. En
algunas etiologías se combinan varios de los
mecanismos anteriores.

Las causas más comunes son el

hiperparatiroidismo primario (causa
más frecuente en el medio
ambulatorio) y las enfermedades
malignas (causa más frecuente en el
medio hospitalario), que explican el
90% de los casos.
62

HIPERCALCEMIA
63
SEMIOLOGÍA:
Se deben a la hipercalcemia y al
efecto de la PTH sobre sus
principales órganos diana. La
hipercalcemia en el HPTP suele ser
estable, de evolución crónica, y leve
o moderada. La hipercalcemia leve,
muchas veces asintomática,
representa en la actualidad más del
60% de los enfermos. Rara vez
aparece una hipercalcemia extrema
de evolución aguda
La mayoría de los casos diagnosticados en
la actualidad son asintomáticos,
descubriéndose hípercalcemia como un
hallazgo analítico incidental. Aunque
controvertido, la prevalencia de úlcera
péptica y gastritis están aumentadas.Puede
existir pancreatitis aguda y colelitiasis. Sin
embargo, de manera clara, los dos grupos
más representativos de manifestaciones
clínicas son los siguientes:
64

SEMIOLOGÍA:
La forma más grave (osteítis fibrosa quística) es actualmente
poco frecuente. Se caracteriza por la aparición de quistes óseos en
los huesos largos o "tumores pardos". Otros cambios son osteopenia
[que puede ser generalizada o circunscrita (clavícula). La resorción
ósea afecta de manera más importante al hueso cortical que al
esponjoso

La afectación ósea del HPTP es habitualmente asintomática y sólo se

diagnostica en los estudios densitométricos o radiológicos. La
Enfermedad
densitometría es la técnica más sensible para detectar afectación
ósea:
ósea, apreciándose frecuentemente una disminución de la masa
ósea, que típicamente es máxima en el área distal del radio

El hallazgo radiológico más precoz y específico es la resorción

subperióstica que se localiza típicamente en el borde radial de la
segunda y tercera falanges y en el extremo distal de las clavículas
65

SEMIOLOGÍA:
Puede existir nefrolitiasis (cálculos de oxalato y fosfato cálcico) y
nefrocalcinosis (Figura 3)(por depósitos de cristales cálcicos que, a
largo plazo, puede producir insuficiencia renal y trastornos de la
concentración urinaria)

La afectación renal del HPTP es mucho menos frecuente en la

Afectación actualidad (5-10% de los casos) de lo que era hace años, cuando
renal: sólo se diagnosticaban los casos sintomáticos.

Característicamente, la enfermedad ósea y la enfermedad renal

producidas por el HPP no se dan a la vez.
Los pacientes del primer grupo tienden a presentar tumores mayores
y niveles de PTH más altos, mientras que los pacientes con
nefrolitiasis suelen tener adenomas más pequeños
66

SEMIOLOGÍA:

Lesiones Oseas En El Hiperparatiroidismo Primario

67

SEMIOLOGÍA:

Cráneo en “sal y pimienta”

68

SEMIOLOGÍA:

NEFROCALCINOSIS
69

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO:
El paciente presentará hipercalcemia
acompañada de PTH elevada (o
inadecuadamente normal en presencia de
hipercalcemia) o niveles de calcio en el
límite superior de la normalidad
acompañados de PTH elevada Existe hipercalciuria por hiperfiltración renal
(hiperparatiroidismo normocalcémico). de calcio. El índice calcio/ creatínína en
orina es > 0,02 y es un parámetro de gran
Puede existir hipofosfatemia (menos frecuente si ayuda para diferenciar el HPP de la
existe afectación renal) y acidosis metabólica (por hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
eliminación de bicarbonato a nivel renal).

Los niveles de 25(OH)D3 serán normales [o bajos

si existe un déficit de vitamina D) y los niveles
del,25[OH)z vitamina D: serán normales o altos
(activación de la hidroxilacíón renal por efecto de
la PTH).
70
71

Hiperparatiroidismo secundario y terciario

Cualquier situación que tienda a provocar un

descenso mantenido de la calcemia
desencadena una hiperfunción paratiroidea
que intenta compensar la hipocalcemia
(hiperparatiroidismo secundario). Las causas
más frecuentes son la insuficiencia renal
crónica y la hipovitaminosis D. En algunos
casos se producen cambios en las
paratiroides, de manera que éstas cada vez
producen más exceso de PTH, lo que acaba
originando hipercalcemia. Esta situación se
denomina “hiperparatiroidismo terciario”.
72

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

La hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) o

hipercalcemia familiar benigna se caracteriza por
hipercalcemia, hipocalciuria relativa (la calciuria es
baja para la hipercalcemia simultánea) y cifras de
PTH inapropiadamente normales o ligeramente
elevadas. Es de herencia autosómica dominante con
muy alta penetrancia y puede ser responsable del 2%
de los casos de las hipercalcemias asintomáticas.

En el 90% de los casos se debe a diversas

mutaciones en el gen del sensor del calcio, que
disminuyen la capacidad de las células paratiroideas
para detectar la concentración extracelular de calcio,
de manera que se mantienen unas cifras de calcio
superiores a las normales.
 Relación calcio-Pth en las alteraciones del
73

metabolismo del calcio:

74

Diagnóstico Diferencial De La Hipercalcemia

75

CONCLUSIONES

▸ Síndromes de las hormonas tiroideas tanto el hipotiroidimo e

hipertiroidismo, son más frecuentes que los síndromes
hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo.
▸ Principales funciones de las Hormonas tiroideas es el incremento del
metabolismo y síntesis proteica, es de ahí donde podremos derivar las
manifestaciones clínicas presentadas en estas variaciones de hormonas
tiroideas.
▸ Tirotoxicosis e Hipertiroidismo son síndromes presentados por la
elevación de hormonas tiroideas, con la diferencia que la Tirotoxicosis
también abarca síndromes por elevación de hormonas tiroideas sin
hiperfunción tiroidea.
76

MUCHAS
GRACIAS
77

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Jara A., Andía V., Sánchez P. Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación. Descripción de los principales tipos:
patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Criterios de
remissión. Medecine. Universidad Complutense. Madrid. España. 2018. [Internet]. [Citado el 25 de diciembre
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Disponible en: https://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf.

Sanagustin A., Hipertiroidismo (tirotoxicosis): causas, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

2019. [Internet]. [Citado el 25 de diciembre de 2019]. Disponible en:
https://www.albertosanagustin.com/2019/08/hipertiroidismo-tirotoxicosis.html