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Cardiomegalia

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CARDIOMEGALIA.

La cardiomegaliaes el término que define un agrandamiento anormal del corazón o hipertrofia cardíaca. Se trata de un síntoma que aparece en personas con insuficiencia cardíaca sistólica crónica o diversos tipos de miocardiopatías.

La cardiomegalia puede afectar a uno o ambos ventrículos o aurículas.

Habitualmente se clasifica de la siguiente manera: Cardiomegalia por dilatación, que se deriva de un daño que debilita el músculo cardíaco, como un ataque al corazón

Cardiomegalia por hipertrofia: lo más habitual es que la hipertrofia sea del corazón izquierdo, o en casos más graves, de todo el corazón. Sin embargo, existen determinadas patologías en las que existe una hipertrofia aislada de alguna de las cámaras cardiacas

Hipertrofia auricular, ya sea izquierda o derecha.  Hipertrofia ventricular:

 Hipertrofia ventricular izquierda, que puede

derivarse de hipertensión arterial prolongada.

 Hipertrofia ventricular derecha, que se puede

producir por hipertensión pulmonar, o en casos de hipertrofia ventricular izquierda de años de evolución.

La hipertrofia ventricular izquierda
es una cardiomegalia que se refiere a un aumento en el tamaño de las células musculares del lado izquierdo del corazón, y por tanto es el aumento de tamaño de ese lado del órgano.

Es la anomalía más frecuente causada por la hipertensión arterial y un fuerte factor de un incrementado riesgo cardiovascular, como la insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.

Fisiopatología
Cualquier evento que estimule al ventrículo izquierdo a bombear con más fuerza o mas frecuencia por un tiempo prolongado, producirá hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo. La estimulación para ese efecto sintético de proteínas adicionales proviene de la liberación de factores de crecimiento celular como angiotensina II, el factor de crecimiento insulínico y otros.

Causas
Hipertensión arterial Obesidad Estenosis aórtica Miocardiopatía obstructiva Ejercicio

Diagnóstico
En el electrocardiograma, la HVI puede simular la normalidad hasta diferentes patologías como un infarto de miocardio. Pueden estar presentes: Disminución de la onda Q en V1-2 Indice de Sokolow: La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o la onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm).

Hipertrofia ventricular derecha
El aumento de masa del ventrículo derecho determina un incremento en el segundo vector de despolarización, desplazándose hacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del voltaje de la onda R de las derivaciones III y VF. Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundo vector de despolarización ventricular, causado por la hipertrofia del ventrículo derecho, determinará ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2.

En estos casos, el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un aumento de su tiempo de despolarización, que se traduce en el ECG por un retraso del tiempo que tarda en producirse la deflexión del QRS, denominado tiempo de la deflexión intrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en la derivación V1. En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la transición eléctrica, definida como la existencia de ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda, observándose una amplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 y V6

Causas:
Cor pulmonale crónico, secundario a enfermedad pulmonar  obstructiva crónica que provoca hipertensión arterial pulmonar Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensión arterial pulmonar secundaria a cardiopatías que afectan al lado izquierdo del corazón (estenosis e insuficiencia) Tromboembolismo pulmonar Cardiopatías congénitas: - Estenosis pulmonar valvular aislada - Tetralogía de Fallot - Comunicación interauricular

HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA (H.A.D.)
CRITERIOS: onda P alta y picuda mayor o igual a 2.5mm en D2. en V1, la onda P bifásica tiene un componente mas positivo que negativo (++/-).

El método más exacto para saber si hay hipertrofia tanto auricular como ventricular es el ECOCARDIOGRAMA, ya que se puede medir el grosor de las paredes.

Onda P alta y puntiaguda en DII, DIII y aVF

La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y tener una amplitud aumentada.

 P de 90° o superior

HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA (H.A.I.)
CRITERIOS: 1) en V1 la onda P bifásica es predominantemente negativa mayor o igual que -1 (+/--). 2) aumento de la duración de P bimodal mayor de 0.11 segundos en las derivaciones bipolares. (D2).

Onda P mellada con una duración > de 0.12 seg. (la prolongación de la misma ocurre a expensas del intervalo PR que es corto o está ausente).

Onda P en V1 con un componente negativo de 0.04 seg. de duración y 0.1 mV de profundidad.

Alteraciones de la aorta
Un aneurisma, es una dilatación localizada de una arteria o vena ocasionada por una degeneración de la pared. Los aneurismas más frecuentes son los arteriales y su localización más habitual radica en la base del cerebro (el polígono de Willis) y la aorta

Aneurisma sacular
Está comprometido solo una parte del perímetro de la arteria. Como variantes se distinguen el aneurisma navicular y el infundibular. Aneurismas saculares son generalmente los aneurismas aórticos sifilíticos y los cerebrales por displasia arterial.  

Aneurisma fusiforme En el aneurisma fusiforme está comprometido todo el perímetro de la arteria. Variantes de esta forma son el aneurisma cilíndrico y el anular. El aneurisma ateroesclerótico suele ser fusiforme.

Aneurisma disecante
En esta forma hay una disección de la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes, una externa y una interna, y dos lúmenes, uno falso, el espacio de disección entre ambas paredes, y el lumen verdadero. La disección se produce generalmente en el tercio externo de la túnica media.

Casi siempre existe una fisura transversal de la capa interna, a través de la cual se comunican los dos lúmenes. Así, el lumen falso suele contener sangre, lo que constituye un hematoma disecante.

La disección puede detenerse en el sitio de origen de las ramas o puede avanzar en la raíz de estas últimas. También puede progresar retrógradamente hasta la vávula aórtica. Según el sitio de la disección, se distinguen tres tipos: tipo I (75% de los casos) en aorta ascendente y descendente, tipo II (5%) solo en la aorta ascendente y tipo III (20%) solo en la descendente. tipo A, que comprende el I y el II; y el tipo B, que comprende solamente el III.

Disección de aorta
La disección es un desgarro de la pared interna de la arteria que permite el paso de sangre hacia el espesor de la pared y que suele propagarse distalmente, aunque también puede hacerlo proximalmente. Las disecciones aórticas suelen localizarse en la aorta ascendente.

Según su localización se puede clasificar en varios tipos. Clasificación de DeBakey Tipo I: Aorta ascendente y se propaga distalmente Tipo II: Aorta ascendente Tipo III: Aorta descendente y se propaga distalmente Clasificación de Standford Tipo A: Aorta ascendente Tipo B: Aorta descendente

Existen una serie de factores que predisponen a la disección como son la hipertensión arterial (hipertensión arterial), la afectación de la capa media de la pared arterial (necrosis quística de la media), el síndrome de Marfán, alteraciones congénitas de la válvula aórtica, coartación aórtica, y el embarazo (sobre todo en el 3º trimestre).

Sintomatología El síntoma más importante es el dolor agudo e intenso, localizado en la parte anterior del tórax, que se irradia frecuentemente hacia la espalda y a veces hacia abajo por la propagación de la disección. Puede haber hipertensión arterial, aunque es frecuente la hipotensión arterial con pulsos débiles, insuficiencia aórtica, edema de pulmón, dificultad respiratoria (disnea), debilidad y pérdida de conciencia (síncope)

Diagnóstico En la radiografía simple pueden existir signos indirectos de ruptura sin embargo son necesarias pruebas específicas que confirman el diagnóstico como son el ecocardiograma transesofágico, la resonancia magnética, la tomografía axial computerizada (TAC) y la aortografía.

Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico, debe instaurarse el tratamiento médico para reducir la tensión de la pared en la aorta y así evitar la progresión del desgarro arterial y rehuir el riesgo de rotura. Para ello se actúa disminuyendo la presión arterial (PA) y la contractilidad del corazón. Si con el tratamiento médico desaparece el dolor y se estabiliza la disección, puede hacerse cirugía unas 2 semanas después, una vez estabilizado el paciente. Si el paciente continúa con dolor y con síntomas de progresión de la disección, está indicada la cirugía urgente.

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