UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL BENI

“JOSE BALLIVIAN”
CARRERA DE MEDICINA

TRABAJO PRACTICO
PANCREATITIS AGUDA

ESTUDIANTES: ACOSTA MELGAR MARIA JOSE

AGUIRRE OVE JOSE ANGEL
ALAVE TOLA YAMIL HECTOR
AMBLO YPABARI YADIRA
APASE NOCO WENDY VALERIA
DOCENTE: DR. ROBIN RODRIGUEZ ROCA.
MATERIA: GASTROENTEROLOGIA
CURSO: 5to AÑO

TRINIDAD – BENI – BOLIVIA

2023
Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente, desencadenado

por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta
inflamatoria.

Etiología:
Las causas más comunes son:
• Cálculos biliares (40-70%). Debe impulsar a la derivación de colecistectomía.
• Alcohol (25-35%). Considerar si >50 g al día y más de 5 años.
Otras causas:
• Medicamentos: la mayoría de los fármacos pueden ser causa. Inmunosupresores,
Diuréticos, Estrógenos
• Agentes infecciosos: Virosis (Parotiditis, hepatitis, mononucleosis, SIDA)
Parasitosis(áscaris)
• Causas metabólicas: Hipertrigliceridemia primaria (1-4%)
• Neoplasias: En pacientes mayores de 40 años (siendo el más común el adenocarcinoma
de páncreas) o hipercalcemia.
•
Fisiopatología:
Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción
mitocondrial, activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos
Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina
o ácidos biliares
Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células,
con el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria.

Clasificación:
Por tiempo de evolución:
• Precoz (<1 semana)
• Tardía (>1 semana) Caracterizada por complicaciones locales (líquido peripancreático,
necrosis pancreática, pseudoquistes y necrosis de paredes)
De acuerdo a la gravedad:
• Leve: Ausencia de insuficiencia orgánica y/o necrosis pancreática
• Moderadamente grave: Complicaciones locales en ausencia de insuficiencia orgánica
persistente
• Grave: Presencia de insuficiencia orgánica persistente
Diagnóstico:
Se establece por la presencia de 2 de 3 de los siguientes criterios:
1.- Dolor abdominal compatible
2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad
3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales

Estudios de laboratorio:
• Amilasa sérica (Valor normal: 25-125 U/L)
No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como único estudio, se
prefiere la lipasa sérica
Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer normal hasta en el 20%
de los pacientes
Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol
• Lipasa sérica (30-140 U/L)
Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con la amilasa
Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis y colecistitis, por lo
que se debe realizar diagnóstico diferencial
Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior al límite de la
normalidad

Estudios de imagen:
• Tomografía computarizada con contraste o resonancia magnética
Pacientes que el diagnóstico no es claro
Pacientes que no mejoran clínicamente en las primeras 48-72 horas
Para evaluar complicaciones
Tomografía abdominal contrastada: Tiene más del 90% de sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico
Los estudios de imagen solo son necesarios si no se logra un diagnóstico clínico
La necrosis pancreática se detecta hasta 72-96 horas después del inicio de los síntomas.

Cuadro clínico:
Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante, irradiado a espalda, pecho o
flancos, de intensidad variable.
La presencia de vomito es casi la regla. Por lo general son biliosos.

Signo de Cullen: Es la coloración roja azulada de la piel peri umbilical.

Signo de Grey-Turner: Es la coloración roja azulada del dorso a los flancos.

Abordaje:
Buscar la etiología más común
Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes
En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos
séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL.
En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático
En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y
beneficios
Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa
evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática.

Tratamiento:
Hidratación agresiva con 250-500 ml/hora de solución cristaloide isotónica.
• Nutrición
De manera iniciar se debe indicar el ayuno en el paciente
En la pancreatitis leve se reinicia la vía oral si no hay náusea ni vómitos, y el dolor se
ha resuelto, con dieta sólida baja en grasas o líquida
En la pancreatitis severa se recomienda nutrición enteral para prevenir complicaciones
infecciones, y como última opción nutrición parenteral.

COLANGIO-PANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA

En pacientes con pancreatitis y colangitis aguda concurrente.
De preferencia realizar dentro de las 24 h de ingreso.
No es necesaria de manera temprana si no hay evidencia clínica o de laboratorio de obstrucción
biliar en curso.

Cirugía
Colecistectomía antes del alta si se confirman cálculos biliares, si tiene Pancreatitis Aguda
biliar necrotizante se pospone hasta que ceda la infección.
Los pseudoquistes asintomáticos y necrosis pancreática no justifica la intervención,
independientemente del tamaño, ubicación o extensión.
En pacientes estables con necrosis infectada se prefiere drenaje quirúrgico, radiológico y/o
endoscópico 4 semanas posterior al cuadro.
Complicaciones locales:
Acumulación de líquido pancreático o peripancreático es lo más frecuente.
Las colecciones de la pancreatitis necrotizante tienen cantidades variables de líquido y detritos
necróticos.
Las colecciones peri pancreáticas tienen líquido homogéneo.
Otras: síndrome compartimental abdominal, isquemia intestinal, trombosis de vena porta o
esplénica.

Criterios de Ranson para Pronóstico Pancreatitis Aguda

Para el pronóstico de la pancreatitis se han creado los criterios de Ranson:
En el momento del ingreso hospitalario
Etiología Biliar Etiología no Biliar

• Edad superior a 55 años. >70 >55

• Recuento de Leucocitos (mm3) >18.000 >16.000
• Glucemia (mg%) >220 >200
• Nivel de Deshidrogenasa Láctica(LDH) (UI/l) >400 >350
• GOAT (UL/ L) >120 >120

Primeras 48 horas

• Disminución del hematocrito >10 >10

• Aumento del nitrógeno ureico (mg/dl). >2 >5
• Calcio (mg/dl) <8 <8
• PO2 arterial (mmHg). - <60
• Déficit de base (mEq/L) >50 >4
• Secuestro estimado de líquido(L) >4 >6