UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA

AMAZONIA PERUANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DIARREA CRONICA

Humberto Ramírez hidalgo

DIARREA CRÓNICA
Definición:
Presencia de heces líquidas o acuosas,
generalmente en número mayor de tres en 24
horas y con una duracion mayor a 4 semanas.
Generalmente sin dolor y con un aumento del
volumen mayor a 225g
La mayoría de las causas de la diarrea crónica
no son infecciosas a diferencia de la diarrea
aguda
• El niño suele ser derivado al especialista con
tardanza:
• Afecta el estado nutricional y el crecimiento
• Produce un gasto económico derivado de
múltiples consultas.
• La mayor parte de los pacientes con diarrea
crónica (70%) tiene una de tres entidades:

a) Diarrea crónica "inespecífica“ (diarrea crónica

"funcional")
b) Giardiasis
c) Enfermedad celíaca
 FISIOPATOLOGÍA

• aumento en las secreciones

• disminución en la absorción
• deterioro de las defensas de la mucosa
• cambios en la motilidad
• cambios en la permeabilidad
• cambios en el transporte de membrana
Desde el punto de vista
fisiopatológico la diarrea
crónica se divide en 2 grandes
grupos:
a) Osmótica
b) Secretoria
 Fisiopatología de la diarrea:
Clasificación
Mecanismos básicos que alteran el movimiento
de líquidos y electrolitos en la luz intestinal
• Alteración de la absorción (): Diarrea Osmótica
• Alteración de la secreción () : Diarrea Secretora
• Alteración de la motilidad ( o  )
• Inflamación de la mucosa intestinal: Diarrea
Inflamatoria
 DIARREA OSMÓTICA
Patogenia:
• Presencia de solutos no absorbibles
• Sustancias osmóticamente activas en la luz intestinal, que
movilizan agua hacia el lumen.
• Aumento del volumen fecal.
• Aumento de la presión intraluminal osmótica (es mayor que la
del plasma).
• Retardo de absorción del agua y electrolitos.
 DIARREA OSMOTICA

Comida
hipertónica

NaCl

Cl-
HCO3-
 Características Clínicas
• Diarreas liquidas explosivas
• Cambio en el pH fecal por la fermentación bacteriana.
• Distensión abdominal
• Presencia de sustancias reductoras
• Existe tendencia a la hipernatremia.
• Ceden con el ayuno.
 Causas
• Post infecciosa
• Trastornos adquiridos o congénitos del
metabolismo de Hidratos de Carbono
• Alta ingesta de Hidratos de Carbono:
- Ingestión de manitol, sorbitol (en los chicles,
bebidas, y otros)
- Deficiencia de disacaridasas (intolerancia a
la lactosa)
- Terapia con laxantes (Magnesia, lactulosa).
- Antiácidos.
- Enemas
 DIARREA OSMOTICA

VASO
SANGUÍNEO Malabsorción
 DIARREA SECRETORA
Mecanismos:
• Mayor secreción de agua y electrolitos hacia la luz
intestinal en relación a la cantidad de líquido y
electrolitos absorbidos
• La mayoría mediados por aumento de AMP cíclico
• Con presiones osmóticas similares a la del plasma
pero con  de la presión hidrostática con secreción
activa de iones de la mucosa o  de la absorción a
nivel del borde en cepillo.
• Todos esos mecanismos son ocasionados por lesión
de la mucosa.
 DIARREA SECRETORIA

NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad

 AMPc
CL-
HCO3-

Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
NO CEDE CON EL AYUNO
 Causas según el tipo de agente
clínico
• Exógenas
• Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
• Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
• Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
• Alergia intestinal sin inflamación

• Endógenas
• Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
• Tumores productores de hormonas
 SECRETORA
Clínica:
• Deposiciones líquidas abundantes, indoloras
• Alcalinas (pH fecal >6): Colon fuerza al máximo la absorción
de Na y Cl, pero hay pérdida de Potasio y Bicarbonato
• Puede producir deshidratación con acidosis hipocálemica, y
puede producir trastornos hormonales.
• Actúa en el intestino delgado
• La diarrea secretora persiste a pesar del ayuno:
- La frecuencia de las deposiciones > de 5 en 24 hrs.
- La diarrea es acuosa y con un gran volumen
- Se produce tanto de día como de noche.
- El manejo requiere hospitalización.
 Estrategia Diagnóstica
• Anamnesis: Descripción cronológica detallada de la
historia alimentaria y del crecimiento y desarrollo del niño.
• ¿Cuántas deposiciones hace normalmente durante el día?
• ¿Qué consistencia tienen normalmente sus deposiciones?
¿Se alterna con estreñimiento?
• ¿Hace cuánto ha notado cambios en la frecuencia y/o
consistencia de sus deposiciones?
• ¿El inicio de la diarrea fue brusco o progresivo?
• ¿Es la diarrea: continua? o es Intermitente?
 ANAMNESIS

Modo de Comienzo Duración Número de Evacuaciones

Diarrea Diarrea
Causa Aguda Crónica

Ritmo diario
1. matutina

2. Pospandrial
inmediata

3. nocturna
 Estrategia Diagnóstica
Examen Físico:
• Evaluación del desarrollo muscular y del
tejido adiposo subcutáneo,
• Presencia o no de edema
• Alteraciones de la piel y mucosas
• Signos de enfermedad bronquial obstructiva
• Distensión abdominal por meteorismo
Somatométrico:
• Valorar talla y peso en relación a la edad del
niño.
 Pruebas Diagnosticas
REACCIÓN INFLAMATORIA

Está indicado el examen microscópico de las heces

para detectar glóbulos rojos y leucocitos.

Su presencia confirma la existencia de una diarrea

de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su
ausencia sugiere la presencia de una diarrea
secretora u osmótica.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Determinación de leucocitos
fecales (Reacción Inflamatoria):
Sensibilidad 73% y
especificidad 84%.
 Mayor a 20 leucocitos PMN
por campo, son muy sugestivos
de agentes bacterianos.

Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
 Pruebas Diagnosticas
COPROCULTIVO:
Estudio indispensable de
sospecharse etiología
bacteriana asociada a
reacción inflamatoria
positiva.
 Pruebas Diagnosticas

COPROPARASITOLOGICO:
•Sustancias Reductoras: el pH es inferior a 5,5
aparecen azúcares reductores por encima de 0,5
g/dl.
• Sangre Oculta
• Esteatorrea
• Flora Bacteriana
• Hongos
• Parásitos
 Pruebas de laboratorio
 Examen parasitológico.
 Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium,
Rotavirus).
 Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)
 Lactoferrina:
- Marcador leucocitario.
- Campylobacter, salmonella y shigella.
- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.

 ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.

Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
 Causas de Diarrea Crónica
Pacientes Pacientes de 6 meses Pacientes de
menores de 6 a 3 años más de 3 años
meses
• Alergias • Diarrea crónica • Giardiasis
alimentarias inespecífica. • Enfermedad
• Fibrosis • Giardiasis Celíaca
Quistica • Enfermedad Celíaca • Diarrea por
• Sindrome de • Diarrea por antibióticos
intestino corto antibióticos • Enfermedades
• Alergia alimentaria inflamatorias
• Fibrosis Quística intestinales
• Deficiencia congénita
de lactasa-isomaltasa
(alfadextrinasa)
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA
Se presenta sin mala absorción de nutrientes y parece más
bien ser secundaria a alteraciones de la motilidad intestinal.
Se ve especialmente en niños de estratos medios y altos.
El Dx. de diarrea inespecífica debe plantearse en:
• niños entre 6 y 36 meses de edad
•cuadro frecuente o intermitente
•#s deposiciones/día entre blandas y líquidas y ácidas.
•con restos alimentarios, no sangre, a veces moco,
•no nocturnas, de carácter intermitente
•no presentan impacto en el estado general, ni nutricional.
•tampoco una alteración de la absorción intestinal.
• El mecanismo de la diarrea parece estar vinculado
al consumo excesivo de líquidos (gaseosas, jugos
de frutas, etc.) o de golosinas o productos
dietéticos que contienen fructosa o sorbitol.

• Los niños con esta condición son sometidos a

dietas excluyentes de lactosa o de otros
componentes de los alimentos, con la idea
equivocada de que padecen de una "intolerancia
a lactosa".

• Este tratamiento dietético excluyente llega a

provocar iatrogenia,.
Tratamiento de la diarrea crónica inespecífica:
 

1. Esquema de alimentación absolutamente normal

2. Supresión o reducción drástica de los líquidos o
golosinas
3. Supresión de los líquidos fríos y de la ingestión
frecuente de alimentos entre las comidas
principales, con el objeto de evitar la hipermotilidad
intestinal.
4. Evitar el uso de antibióticos, medicamentos
antidiarreicos y dietas de eliminación
 GIARDIASIS
Infección producida por Giardia
ntestinalis o Giardia lamblia,
dos formas: trofozoíto y quiste.
Trasmisión fecal-oral
Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie
del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino.
Su espectro clínico va desde los casos asintomáticos
hasta la diarrea crónica con mala absorción.
Periodo de Incubación: 1 - 3 semanas.
La giardiasis suele presentar más
sintomatología a menor edad del huésped.
La presencia o no de síntomas y de
repercusiones depende:
• De la carga de parásitos en el intestino.
• Alto potencial infectivo ( 100 elementos )
• De la capacidad defensiva del individuo
• Probablemente, de la cepa involucrada
 Clinica:
Portador asintomático , cuadros agudos y crónicos.
• Meteorismo y diarrea intermitente leve o moderada,
especialmente en niños menores
• Cólico abdominal generalmente desencadenado por
la ingestión de alimentos.
• En preescolares o niños mayores o adultos, los
síntomas son menos acentuados
• Mala absorción intestinal subclínica o moderada, y
pocas repercusiones sobre el estado nutricional
• Infección autolimitada con permanencia del parásito
hasta 9 meses. La reinfección es frecuente
Infecciones asintomáticas
•Malabsorción intestinal imperceptible.
Enfermedad aguda:
•diarrea acuosa o pastosa,
•esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas,
grasosas y fétidas)
•distensión abdominal
•flatulencia
•dolor epigástrico postprandial
•anorexia
Parasitosis crónica:

•Diarrea crónica
•Esteatorrea
•Malabsorción de grasas
•Malabsorción de lactosa y otros disacáridos,
•Malabsorción de vitamina A y vitamina B12
•Disminución de peso y
•Deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
 El exámen coproparasitológico seriado,
seriado puede
subestimar la infección hasta en un 40% de los
casos.
Se haya propuesto el Tx. empírico cuando un
paciente presenta una fuerte sospecha clínica y
epidemiológica de giardiasis.
  Tratamiento:
• Metronidazol: 20 mg/kg/dia; tres dosis; 6 días
• Tinidazol: 50 mg/kg/dia (dosis única)
• Secnidazol: 30 mg/kg/día (dosis única)
• Furazolidona: 7 mg/kg/día; 4 dosis por 7 días.
 ENFERMEDAD CELÍACA
• Aunque menos frecuente que las parasitosis y la
diarrea crónica inespecífica, es una de las
principales causas de mala absorción grave con
desnutrición severa y retardo del crecimiento.
• Debe ser sospechada

Definición: Intolerancia permanente al gluten de

la dieta, que produce una enteropatía,
caracterizada por atrofia de las vellosidades de
la mucosa del intestino delgado y que lleva a
diarrea crónica con mala absorción.
 De acuerdo al consenso a que ha llegado la Sociedad
Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición, la
enfermedad celíaca se define por las siguientes
características.
características
• Alteración permanente de la mucosa del intestino
delgado mientras el paciente ingiere gluten (contenido en
los cereales trigo, avena, cebada y centeno).
• Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir
totalmente el gluten de la dieta.
• Recaída ante la reintroducción del gluten, con reaparición
de las lesiones histológicas intestinales características.

Guiraldes E. Diarrea Crónica. Manual de gastroenterología

pediátrica UC
 Clínica de la Enfermedad Celíaca
• Diarrea crónica: esteatorrea, heces voluminosas, fétidas,
pastosas, pudiendo ser líquidas y ácidas de inicio insidioso,
con compromiso secundario y progresivo del peso y luego
de la talla.
• Inicio más frecuente en el 2 ó 3er semestre de la vida.
• Deposiciones alternadas entre voluminosas, pastosas,
fétidas y grasosas, otras veces líquidas y ácidas
• Vómitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad.
• Hipotrofia muscular, abdomen prominente, meteorismo,
edema, palidez de piel y mucosas.
• Signos y síntomas que configuran, a la larga, el aspecto
típico con que se ha descrito al niño celíaco.
ENFERMEDAD CELÍACA
 Patogenia
Se trata de una enfermedad autoinmune, en la que el
sistema inmunológico agrede al intestino cuando se ha
ingerido gluten.
• Una de las fracciones polipeptídicas del gluten: la gliadina,
es el mediador de la reacción local que lleva a daño
progresivo de la mucosa, a través de la producción de
anticuerpos específicos contra el gluten.
• La molécula de gliadina se fijaría específicamente a
receptores de membrana de la mucosa intestinal.
• Posteriormente, la gliadina (o una fracción de ella) se uniría
a inmunocitos de la lámina propia, los que se
sensibilizarían a la proteína y producirían el daño descrito.
 Tratamiento:
Para obtenerse una remisión completa de las
anormalidades clínicas, bioquímicas e
histológicas, el paciente debe eliminar en forma
absoluta y permanente el gluten de la dieta.
  Prescripción de minerales (hierro, zinc, potasio)
Vitaminas (especialmente las vitaminas
liposolubles).
Terapia enzimática.
Una de las terapias en desarrollo más innovadora
consiste en la administración por vía oral de
determinadas enzimas: Prolil endopeptidasas y
otras glutenasas: PEPs , consiguiéndose la
detoxificación del gluten a nivel gastrointestinal.

Esta terapia enzimática, permitiría a los enfermos

celíacos poder consumir cantidades controladas
de gluten sin ver empeorada su enfermedad,
consiguiendo, por lo tanto, un aumento en su
calidad de vida. 
Nuevas terapias en desarrollo: Terapia enzimática.
INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS
La intolerancia a carbohidratos es la manifestación
de una deficiencia enzimática primaria (congénita) o
secundaria (adquirida) que afecta la digestión o
absorción de los carbohidratos.
Las deficiencias secundarias de disacaridasas son
la consecuencia de lesiones anatómicas que dañan
la mucosa y por tanto el ribete en cepillo donde
estas enzimas normalmente se ubican.
Estas lesiones ocurren en:
- infecciones intestinales
- inflamación crónica del intestino delgado
- en cualquier enfermedad que altere la
estructura normal de la vellosidades.

Se produce inicialmente un déficit en la expresión

de las enzimas de ubicación más superficial
(lactasa) y luego en aquellas ubicadas más
profundamente en la vellosidad
(sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa), en casos
de daño más marcado.
Intolerancia "racial" a la lactosa o de
tardía aparición o "tipo adulto"

Corresponde a la declinación fisiológica de la lactasa

durante la niñez, que sucede con distinta frecuencia
en algunas poblaciones étnicas.

Estos niños mayores y adolescentes experimentan

diarrea explosiva, dolor y distensión abdominal
después de la ingestión de productos lácteos.

El uso de aditivos enzimáticos (lactasa en gotas o

tabletas) a los productos lácteos al momento de
consumirlos reduce la tasa de lactosa.
Gracias por
su
atención!!!