Pancreatitis Aguda

Alumno: Héctor Octavio Maquera Calderón

Docente: Yola Araoz Silva
Definición
• Es una inflamación del páncreas reversible de aparición repentina

• Clínica:
• Una condición aguda que se presenta con dolor abdominal usualmente
asociado al incremento de enzimas pancreáticas como resultado de una
inflamación pancreática
Epidemiología

Iannuzzi J, King JA, Leong J, Quan J, Windsor JW, Divine Tanyingoh, et al. Global Incidence of Acute Pancreatitis Is Increasing Over Time: A Systematic Review and
Meta-Analysis. 2022 Jan 1 [cited 2023 Jun 26];162(1):122–34. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016508521035460
Etiología
• Origen biliar (40% de los casos; causados por cálculos biliares)
• Inducido por Alcohol (20 % de los casos)
• Idiopática (25% de los casos)
• Otras causas:
• Por hipertrigliceridemia severa ( mayor a 1000 mg/dl)
• Hipercalcemia
• Inducida por fármacos
• Virales (Coxsackievirus B)
• Trauma (en niños)
• Trastornos reumatológicos (Sx de Sjogren)
• Fibrosis quística
Fisiopatología
Fisiopatología
Secuencia de eventos
• Activación intrapancreática de enzimas pancreáticas : secundaria a
obstrucción del flujo de salida del conducto pancreático (p. ej., cálculos
biliares , fibrosis quística ) o daño directo a las células acinares pancreáticas
(p. ej., alcohol , fármacos )
• Aumento de la actividad de las enzimas proteolíticas y lipolíticas →
destrucción del parénquima pancreático
• Atracción de células inflamatorias ( neutrófilos , macrófagos ) → liberación de
citoquinas inflamatorias → inflamación pancreática ( pancreatitis )
Fisiopatología
Secuelas de pancreatitis
• Fuga capilar: liberación de citocinas inflamatorias y lesión vascular por enzimas
pancreáticas → vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular →
desplazamiento de líquido del espacio intravascular al espacio intersticial ( pérdida
de líquido en el tercer espacio ) → hipotensión , taquicardia , piel caliente y
enrojecida → shock distributivo
• En casos severos, el tercer espaciamiento de líquido de esta respuesta inflamatoria
puede conducir a un shock hipovolémico .
• Necrosis pancreática :hipotensión y tercer espacio → disminución de la perfusión de
órganos diana → disfunción multiorgánica(principalmente renal) y
necrosispancreática
• Hipocalcemia : la lipasa descompone la grasa peripancreática y mesentérica →
liberación de ácidos grasos libres que se unen al calcio → hipocalcemia (
saponificación grasa )
Caracteristicas Clínicas
• Síntomas
• Dolor epigástrico intenso y constante
• Clásicamente irradiando hacia la espalda.
• Peor después de las comidas y en decúbito supino
• Mejora al inclinarse hacia adelante.
• Náuseas vómitos
• Fiebre
• Si hay complicaciones pulmonares: dolor torácico , disnea
Características Clínicas
• Hallazgos del examen
• General
• Signos de shock : taquicardia , hipotensión , oliguria / anuria
• Posiblemente ictericia en pacientes con pancreatitis biliar
• Examen abdominal
• Sensibilidad abdominal , distensión , protección
• Íleo con ruidos intestinales reducidos y timpanismo a la percusión
• ascitis
• Cambios en la piel (raros)
• Signo de Cullen :equimosisy decoloración (rojo azulado)
• Signo de Turner gris :equimosiscon decoloración
• Signo de Fox :equimosissobre elligamento inguinal
• Examen pulmonar :pueden estar presentes signos de derrame pleural y/o ARDS
Diagnóstico
• Criterios diagnósticos de pancreatitis aguda
• Se deben cumplir dos de los tres criterios siguientes para realizar un
diagnóstico de pancreatitis aguda.
• Dolor abdominal característico
• ↑ Enzimas pancreáticas séricas : lipasa o amilasa ≥ 3× LSN
• Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en imágenes transversales (p.
ej., TC de abdomen con contraste )
Diagnóstico
• Acercamiento
• Todos los pacientes
• Realizar estudios de laboratorio para:
• Establecer el diagnóstico: niveles séricos de lipasa y/o amilasa
• Determinar la gravedad: CBC , BMP , ABG , LDH , marcadores inflamatorios , calcio sérico
• Evaluar la etiología subyacente: química hepática , niveles de triglicéridos en suero o plasma
• Obtener ecografía del abdomen .
• Incertidumbre diagnóstica : Realice una TC de abdomen con contraste ( CECT ).
• Diagnóstico confirmado
• Realice más diagnósticos según sea necesario para determinar la etiología (p. ej., CPRM por
sospecha de pancreatitis biliar ).
• Calcule las puntuaciones de gravedad de la pancreatitis aguda para estimar la gravedad y el
pronóstico.
• En pacientes con pancreatitis severa , considere la CECT de abdomen 5 a 7 días después del
inicio de los síntomas para evaluar la presencia de pancreatitis necrosante .
Diagnóstico
Estudios de laboratorio
Diagnóstico
• Por imágenes
• Ecografía
• Indicaciones : modalidad de imagen de primera línea para todos los pacientes
• Hallazgos de apoyo
• Características de la pancreatitis aguda (visible en el 20 % de los casos)
• Páncreas hipoecoico agrandado ( edema pancreático )
• Líquido peripancreático y/o ascitis
• Características de la pancreatitis biliar.
• colelitiasis y/o lodo vesicular
• árbol biliar dilatado
• Evidencia de complicaciones: seudoquistes pancreáticos , necrosis encapsulada (típicamente
> 4 semanas desde el inicio de los síntomas)
Diagnóstico
• Otros estudios
• TAC de abdomen y pelvis con contraste intravenoso
• Radiografía de tórax y abdomen
• Resonancia magnética del abdomen
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• Ultrasonido endoscópico
Tratamiento
• Estabilización aguda
• Encuesta ABCDE
• Airway
• Breathing
• Circulation
• Disability
• Exposure
• Soporte hemodinámico y respiratorio.
• Mantenga el estado NPO hasta que se hayan descartado las posibles causas
de abdomen agudo que requieren cirugía de emergencia.
Tratamiento
• Fluidoterapia IV dirigida por objetivos
• Líquidos y tasa de infusión
• Se prefieren los cristaloides como la solución salina normal (NS) o la solución de Ringer lactato ( LR ).
• Pacientes hemodinámicamente estables
• 5–10 ml/kg/hora o 250–500 ml/hora
• Tenga precaución en pacientes con enfermedad renal o cardiovascular.
• Pacientes hemodinámicamente inestables
• Administre un bolo de líquido rápido (p. ej., para adultos NS o LR , bolo IV de 500 a 1000 ml durante 10 a 30 minutos ).
• Repita según sea necesario según la respuesta.
• Monitoreo
• Controle los signos vitales , la saturación de oxígeno y la diuresis cada 1 o 2 horas durante el período inicial de reposición de líquidos .
• Obtenga estudios de laboratorio ( CBC , BMP , HCT ) cada 6 a 12 horas para controlar la idoneidad de la reanimación con líquidos y la
perfusión tisular .
• Realice un examen físico seriado cada 4 a 6 horas para evaluar el síndrome compartimental abdominal .
• Objetivos de la fluidoterapia en la pancreatitis aguda
• Frecuencia cardíaca < 120 lpm , PAM 65–85 mm Hg
• Producción de orina > 0,5–1 ml/kg/hora
• Presión venosa central 8–12 mm Hg , saturación venosa central de oxígeno ≥ 70%
• Hto 35–44%
• Reponga los electrolitos según sea necesario.
• Terapia de apoyo
• Analgésicos
• AINE (p. ej., ketorolaco, diclofenaco, ibuprofeno)
• Opioides (p. ej., meperidina, hidromorfona, morfina)
• Considere la analgesia controlada por el paciente para el tratamiento del dolor intenso .
• Antieméticos según sea necesario (p. ej., ondansetrón, metoclopramida)
• En caso de lesión renal aguda concurrente , evite los AINE y use los
opioides con precaución debido al riesgo de acumulación.
• No se recomiendan los antibióticos profilácticos y solo deben usarse
en pacientes con evidencia de necrosis infectada .
Prevención
• En relación con la etiología
• Para prevenir esta enfermedad es importante tener en cuenta cuales son los
posibles factores de riesgo. Los pacientes que deben tener un cuidado
especial son:
• Las personas con sobrepeso y obesidad.
• Aquellas que consumen excesivo de alcohol y alimentos ricos en grasas.
• Las personas que padecen de cálculos en la vesícula y vías biliares que deben
ser detectados precozmente para poder ser tratados.
• Aquellos que tienen niveles de triglicéridos muy elevados.
Bibliografía
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