Resumen sobre la Insuficiencia Cardíaca:

Definición:
La insuficiencia cardíaca (IC) es cuando el corazón no puede satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo o lo hace
aumentando las presiones ventriculares, con manifestaciones en otros órganos.
Etiopatogenia:
La IC se divide en tres tipos según la fracción de eyección (FE):
1. IC por disfunción ventricular sistólica (FE < 40%): Deficiencia de la contractilidad del miocardio debido a
diversas causas.
2. IC con función ventricular preservada (FE ≥ 50%): Principalmente causada por disfunción diastólica que
dificulta el llenado ventricular.
3. IC con función ventricular reducida en rango intermedio (FE entre 40% y 49%): Incluye pacientes con
diversas causas y recuperación parcial de la función.
Causas extracardíacas: La IC también puede ser causada por problemas fuera del corazón, como pericarditis, anemia,
trastornos tiroideos o deficiencias de vitaminas.
Fisiopatología:
• Gasto cardíaco disminuido en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), excepto en casos
especiales como anemia, beriberi, hipertiroidismo o fístulas arteriovenosas.
• Mecanismos de compensación:
o Aumento de la precarga según la ley de Frank-Starling para mantener el gasto cardíaco, lo que provoca
congestión retrógrada.
o Hipertrofia ventricular como una forma de compensación frente a la sobrecarga mantenida.
• Mecanismos neurohormonales de compensación:
o Aumento del tono simpático que aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca y favorece la vasoconstricción
periférica.
o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con aumento de la angiotensina II, un potente
vasoconstrictor.
o Liberación de aldosterona que causa retención de sodio y agua.
o Aumento de la vasopresina, que favorece la hiposmolaridad al reducir la excreción de agua libre.
• Manifestaciones de los mecanismos compensadores:
o Aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia.
o Aumento de las resistencias periféricas en el sistema arterial.
o Estimulación de péptidos natriuréticos (C, auricular y BNP) como respuesta vasodilatadora y natriurética para
contrarrestar los efectos maladaptativos de la activación neurohormonal.
• Con el tiempo, los mecanismos de compensación empeoran la función ventricular:
o Aumento sostenido de la poscarga reduce la fracción de eyección y el gasto cardíaco.
o Aumento del volumen residual eleva las presiones de llenado (precarga).
• La insuficiencia cardíaca congestiva sigue una historia natural de empeoramiento progresivo.
Factores descencadenantes:
• Arritmias: Taquicardia, fibrilación auricular, bloqueos cardíacos.
• Infecciones: Infecciones respiratorias, endocarditis bacteriana.
• Hipertensión arterial: Elevación brusca de la presión arterial.
• Tromboembolia pulmonar: Coágulos en los pulmones.
• Anemia: Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno.
• Fármacos: Medicamentos como AINE, verapamilo, glucocorticoides.
• Infarto de miocardio: Daño al corazón debido a un ataque cardíaco.
• Estados circulatorios hipercinéticos: Procesos febriles, embarazo, tirotoxicosis.
Formas de presentación de la insuficiencia cardíaca:
• Insuficiencia cardíaca aguda:
o Inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente.
o Causas comunes: crisis hipertensiva, infarto de miocardio, rotura valvular y miocarditis.
• Insuficiencia cardíaca crónica:
o Curso más lento y forma más común.
o Se desarrolla en pacientes con valvulopatías, miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga
evolución.
Síntomas:
Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, nicturia, fatiga o cansancio, hepatomegalia.
Exploración física:
• Inspección:
 o IC leve/moderada: Aspecto normal en reposo, pero pueden experimentar disnea con el ejercicio o al acostarse.
o IC aguda: Aspecto grave, pulso rápido y débil, palidez y frialdad en extremidades, y cianosis.
o IC avanzada: Fatiga, disnea, presión arterial baja y posible caquexia.
• Auscultación pulmonar:
o Estertores húmedos crepitantes en la inspiración, simétricos, que no cambian con la tos.
o Detectados principalmente en la parte posterior del tórax y en las bases pulmonares.
• Signos congestivos:
o Inspección de venas yugulares: Distensión, que refleja la presión de la aurícula derecha.
o Hepatomegalia: Puede preceder a los edemas, dolorosa en casos recientes y generalmente indolora en
crónicos.
o Reflujo hepatoyugular: Indicativo de congestión hepática y falla del ventrículo derecho.
o Edema: Simétrico, comienza en partes declives como los tobillos.
o Ascitis: Puede aparecer en casos avanzados, indicando hipertensión venosa.
o Derrame pleural: Puede ocurrir tanto en IC derecha como izquierda.
• Manifestaciones cardíacas:
o IC por disfunción sistólica: Cardiomegalia, desplazamiento del ápex a la izquierda.
o Crecimiento del ventrículo derecho: Latido enérgico junto al borde esternal izquierdo.
o Ruido de galope ventricular: No específico pero sugiere IC.
o Galope auricular: Menos específico.
o Soplos sistólicos: Secundarios a la dilatación del ventrículo correspondiente.
o Hipertensión pulmonar: Aumenta la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido.
Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca (NYHA):
• Clase I: Sin limitaciones en la actividad física.
• Clase II: Limitación ligera de la actividad física, síntomas con esfuerzo.
• Clase III: Limitación notable de la actividad física, síntomas con actividad moderada.
• Clase IV: Incapacidad para la actividad sin síntomas.
Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca:
• Fase A: Factores de riesgo sin síntomas, medidas de prevención.
• Fase B: Disfunción cardíaca orgánica sin síntomas, tratamiento preventivo.
• Fase C: Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, tratamiento para mejorar síntomas y pronóstico.
• Fase D: Insuficiencia cardíaca avanzada, síntomas refractarios, candidatos a trasplante o medidas paliativas.
Exploraciones complementarias:
• Radiografía de tórax: Evalúa tamaño cardíaco, congestión pulmonar.
• Análisis de orina: Puede mostrar proteinuria.
• Exámenes hepáticos: Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas en casos de congestión hepática.
• Ionograma: Puede indicar hiponatremia.
• Péptido natriurético cerebral (BNP o NT-pro-BNP): Aumento en IC descompensada.
• Electrocardiograma: Generalmente anormal.
• Ecocardiografía Doppler: Evalúa anatomía y función cardíaca, distinguir disfunción diastólica y sistólica.
• Resonancia magnética: Precisión anatómica y funcional.
• Ventriculografía isotópica: Determina fracción de eyección y volúmenes ventriculares.
• Cateterismo cardíaco: Útil en inestabilidad hemodinámica, para medir gasto cardíaco y presiones.
• TC-DMD: Descartar cardiopatía coronaria en casos con baja probabilidad.
• Registro de Holter: Detectar arritmias no diagnosticadas.
Tratamiento para la insuficiencia cardíaca crónica:
• Tratamiento General:
o El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca (IC).
o Medidas generales incluyen ejercicio moderado, supresión del tabaquismo y una dieta adecuada, especialmente
para pacientes obesos y con restricción de sodio para casos graves.
• Tratamiento de la IC con disfunción ventricular:
o Se inicia el tratamiento cuando la fracción de eyección es inferior al 45%-50%.
o Fármacos de elección: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) o Antagonistas de los
Receptores de Angiotensina (ARA), bloqueantes β-adrenérgicos y diuréticos.
o En casos graves, se añade un antagonista de la aldosterona como la espironolactona o eplerenona.
o Los IECA son fundamentales para reducir la mortalidad y mejorar los síntomas.
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
o Primera línea de tratamiento en pacientes con reducción de la fracción de eyección, tanto asintomáticos como
sintomáticos.
 o Actúan como vasodilatadores y reducen la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o Pueden mejorar el pronóstico después de un infarto de miocardio y reducir la mortalidad.
• Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA):
o Bloquean selectivamente el receptor AT1 de la angiotensina II.
o A menudo se usan en casos de contraindicaciones para IECA.
o No reducen la mortalidad de manera significativa en comparación con los IECA.
• Bloqueantes β-adrenérgicos:
o Indicados en la IC por disfunción ventricular izquierda.
o Reducen la activación simpática, disminuyen la frecuencia cardíaca y mejoran la función ventricular.
o Reducen la mortalidad y el número de reingresos por IC descompensada.
• Diuréticos:
o Utilizados para reducir la congestión y mejorar los síntomas.
o Se deben usar con precaución para evitar la hipovolemia.
o Pueden asociarse a IECA y bloqueantes β-adrenérgicos.
• Antagonistas de la Aldosterona:
o Indicados tanto como diuréticos como para reducir la mortalidad en la IC.
o Tienen efectos beneficiosos en la remodelación ventricular.
o Deben utilizarse con precaución debido al riesgo de hiperpotasemia.
o Tiazidas (Clorotiazida y Hidroclorotiazida):
▪ Eficaces por vía oral y útiles en IC leve.
▪ Pueden causar aumento en la excreción de potasio, por lo que a veces se requieren suplementos de
potasio.
▪ Disminuyen el flujo renal, lo que puede ser relevante cuando la función renal está comprometida.
o Diuréticos de Asa (Furosemida y Torasemida):
▪ Actúan en el asa de Henle y tienen un efecto diurético muy potente.
▪ Pueden causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia.
▪ Útiles tanto por vía oral como intravenosa.
▪ Son especialmente efectivos en el edema agudo de pulmón.
o Antagonistas de la Aldosterona (Espironolactona y Eplerenona):
▪ Originalmente utilizados como diuréticos, pero ahora se valoran más por su capacidad para reducir la
mortalidad en IC.
▪ Actúan inhibiendo los receptores de la aldosterona y los receptores mineralocorticoides.
▪ Pueden causar hiperpotasemia cuando se administran junto con IECA (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina) u otros medicamentos que retienen potasio.
o Antagonistas de la Vasopresina (Tolvaptán):
▪ Inactivan los receptores V2 de la vasopresina.
▪ Son eficaces para reducir edemas al aumentar la excreción de agua libre.
▪ Utilizados en casos de hiponatremia por dilución refractaria.
• Digitálicos (como la Digoxina):
o Mejoran la acción vagal en el corazón y reducen la activación neurohormonal.
o Utilizados para controlar la frecuencia cardíaca en fibrilación auricular y reducir reingresos por IC
descompensada.
o No reducen la mortalidad en pacientes con IC en ritmo sinusal.
o Requieren monitoreo de los niveles séricos.
• Inhibidores de la Corriente If (como la Ivabradina):
o Reducen la frecuencia cardíaca al actuar sobre el nodo sinusal.
o Útiles para pacientes con IC y frecuencia cardíaca elevada o intolerancia a β-bloqueantes.
o Usados junto con otros tratamientos, como β-bloqueantes.
• Vasodilatadores Orales (Hidralazina y Dinitrato de Isosorbida):
o Reducen la precarga y poscarga para aliviar la congestión venosa y aumentar el gasto cardíaco.
o Opción cuando los IECA no son adecuados debido a contraindicaciones.
o La hidralazina puede causar síndrome similar al lupus.
• Corrección de Anemia y Ferropenia:
o La anemia puede empeorar los síntomas de la IC; corrección con hierro y eritropoyetina.
o Tratar ferropenia incluso sin anemia.
o No se ha demostrado que la corrección de la anemia reduzca la mortalidad.
• Antiarrítmicos (especialmente la Amiodarona):
o La mayoría de los antiarrítmicos están contraindicados en la IC debido a su efecto depresor en la contractilidad
y falta de reducción en la mortalidad.
o La amiodarona se usa en casos específicos, como arritmias ventriculares refractarias.
 o Requiere monitoreo por efectos secundarios.
Tratamiento anticoagulante:
• Indicado en pacientes con fibrilación auricular, paroxística, persistente o permanente según la escala CHDS2-VASc.
• También para pacientes con antecedentes de embolia previa o trombo intraventricular móvil detectado.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica:
• Diferencias en el tratamiento respecto a la insuficiencia sistólica.
• Importancia de prevenir la isquemia, controlar la presión arterial y reducir la hipertrofia.
• Mantenimiento o restauración del ritmo sinusal en caso de fibrilación auricular.
• Evitar factores precipitantes, especialmente en hipertensión mal controlada.
• Uso de IECA, ARA-II, bloqueantes β-adrenérgicos y antagonistas del calcio.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda:
• Objetivo: mejorar síntomas, oxigenación, estabilidad hemodinámica y reducir mortalidad.
• Edema agudo de pulmón: tratamiento urgente con morfina, oxígeno, vasodilatadores, y diuréticos.
• Uso de vasodilatadores intravenosos como nitroprusiato y nitroglicerina.
• Fármacos inotrópicos para IC aguda:
o Dopamina, dobutamina, noradrenalina, milrinona, levosimendán.
o Utilizados según la situación clínica y hemodinámica del paciente.
Tratamiento no farmacológico:
• Resincronización para mejorar la sincronía ventricular.
• Desfibrilador implantable para prevenir muerte súbita.
• Asistencia ventricular como puente al trasplante o en casos de IC avanzada.
• Trasplante cardíaco en pacientes con IC refractaria y sin contraindicaciones.
Cuidados paliativos:
• Importancia en etapas avanzadas de la enfermedad para mejorar la calidad de vida y tratar otros síntomas.
• Consideración de tratamientos paliativos específicos.
Asistencia ventricular:
• Implante de dispositivos para mejorar la función cardíaca en casos de IC avanzada.
Trasplante cardíaco:
• Tratamiento de elección en IC refractaria si no hay contraindicaciones.
• Necesidad de inmunosupresión de por vida.
• Posibilidad de rechazo agudo y crónico.
Resumen sobre Cor Pulmonare:
Definición:
• Cor Pulmonale se define como la hipertrofia del ventrículo derecho debido a enfermedades que afectan la función
o la estructura del pulmón.
• La hipertensión pulmonar (PAPMedia > 25 mmHg) es una causa común de Cor Pulmonale y puede estar relacionada
con altitudes elevadas.
Fisiopatología:
• Falla Ventricular Izquierda (ICC):
o La ICC es más común en personas con hipertensión arterial (HTA) y cardiopatía isquémica.
o La disfunción ventricular izquierda es esencial para el desarrollo de ICC.
o Mecanismos compensadores incluyen la activación del sistema nervioso simpático, retención de sodio y agua, y
liberación de sustancias vasodilatadoras.
o Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los ß-bloqueadores son tratamientos beneficiosos
en la ICC.
o Se producen cambios biomoleculares, como apoptosis y disfunción contráctil reversible con ß-bloqueadores,
cuyo mecanismo exacto no se comprende completamente.
• Causas de Disfunción del Ventrículo Derecho:
o Infarto del ventrículo derecho como extensión de un infarto agudo de miocardio (IAM) inferior y posterior.
o Sobrecarga de volumen en casos como comunicación interventricular o interauricular.
o Hipertensión pulmonar (cor pulmonale propiamente dicho).
• Etiologías del Cor Pulmonale:
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
o Enfermedad pulmonar restrictiva.
o Insuficiencia respiratoria de origen central.
• Respuesta del Ventrículo Derecho a la Hipertensión Pulmonar:
o La estructura del ventrículo derecho se remodela mediante hipertrofia en respuesta a la hipertensión pulmonar.
 o La sobrecarga de presión conduce eventualmente a la falla congestiva.
o Aunque no se ha establecido una verdadera disfunción sistólica del ventrículo derecho, se producen cambios
estructurales.
o La alteración en la función de la bomba pulmonar provoca congestión periférica.
o La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la retención de agua y sal.
• Efectos de la Hipoxia:
o La hipoxia causa vasoconstricción pulmonar y remodelación de los vasos pulmonares.
o Se produce un engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos.
o La síntesis y liberación de óxido nítrico (NO) por el endotelio disminuye.
o Aumenta la presencia de péptidos vasoconstrictores, como la endotelina 1.
Síntomas de Cor Pulmonale:
• Disnea: Principal manifestación, especialmente durante el ejercicio o en reposo en etapas avanzadas.
• Fatiga: A menudo acompañada de la disnea, puede limitar la actividad diaria.
• Tos: Puede estar presente, especialmente en casos relacionados con enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
• Dolor en el pecho: Puede ocurrir debido al aumento de la presión en el ventrículo derecho.
Signos de Cor Pulmonale:
• Ingurgitación yugular: Venas yugulares prominentes debido a la congestión venosa.
• Edema en miembros inferiores: Retención de líquidos que lleva a la hinchazón de las extremidades inferiores.
• Hepatomegalia: Agrandamiento del hígado debido a la congestión venosa.
• Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
• Distensión del ventrículo derecho: Puede ser detectada en un examen físico o confirmada mediante
ecocardiografía.
• Cianosis: Coloración azulada de la piel y las mucosas debido a la hipoxia.
• Auscultación: Soplo sistólico, signo de galope 3er ruido, soplo diastólico.
Causas y Factores de Riesgo:
• En América Latina, las principales causas son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC),
enfermedades pulmonares restrictivas e insuficiencia respiratoria de origen central.
• La hipertensión pulmonar (HTP) asociada a hipoxemia (como en el caso de EPOC) puede ser leve y no
necesariamente se relaciona con la dilatación del ventrículo derecho.
• La HTP en enfermedades vasculares pulmonares es más severa y puede tener un peor pronóstico.
• La neumopatía por humo de leña puede explicar una parte significativa de los casos de Cor Pulmonale en algunas
poblaciones.
Hallazgos diagnósticos:
• Electrocardiograma:
o Alteración en la onda p, desviación del eje a la derecha e hipertrofia ventricular.
• Rx de Tórax:
o Un índice cardiotorácico mayor de 0.6 sugiere un mal pronóstico.
o Puede indicar la presencia de edema pulmonar en casos agudos, pero no es específico para determinar la causa
del Cor Pulmonale.
o Aumento de tamaño del tronco pulmonar y de la silueta cardiaca
• Gammagrafía:
o Embolias y en alteraciones de la ventilación/ perfusión.
• Flebografía: Ver la calidad de la circulación.
• Cateterismo:
o Presión vascular pulmonar
o respuesta a oxigeno
o angiografía: La angiografía coronaria con ventriculograma se reserva para pacientes con sospecha de
enfermedad coronaria como causa de Cor Pulmonale.
o respuesta a vasodilatadores
Otros Estudios:
• La ventriculografía isotópica con Tc99 permite cuantificar la fracción de eyección y evaluar la contractilidad
segmentaria.
• El ecocardiograma transesofágico se utiliza cuando la ventana transtorácica es deficiente.
• La prueba de esfuerzo cardiorespiratoria es útil para evaluar la función y el pronóstico.
Tratamiento:
El tratamiento del Cor Pulmonale se enfoca en aliviar la hipertensión pulmonar, a menudo con oxígeno suplementario
y medicamentos como sildenafil, epoprostenol y bosentán. Los broncodilatadores y la teofilina también pueden
contribuir al tratamiento.