ANGINA

● Manifestación de cardiopatía isquémca crónica sintomática

○ DOS EVENTOS:
◆ Cardiopatía aguda: infarto agudo al miocardio y angina inestable
1
◆ cardiopatía crónica: insuficiencia cardiaca/angina estable
● desblaance entre lo que se necesita, l arteria coronaria no lo puede aportar— es necesario
corregir el desbalance
1
● la aterotrombosis es el proceso patológico implicado en su génesis

DEFINICIÓN

Dos a infestaciones cuando el corazón falla

● dolor precordial
● disnea

Estos desaparecenen el respiros

4
FACTORES DE RIESGO
3
● Sexo femenino
2
● historia de insuficiencia cardiaca
1
● enfermedad arterial periférica: ateroesclerosis

CARACTERÍSTICAS
. Dolor precordial ed tipo opresivo
. desencadenado o empeorado por el esfuerzo físico o estrés emocional
. No es dolor urente (desgarro de la aorta) dolor punzante (desgarro de pleura pulmonar)
. Asociado a respuesta simpática: taquicardia, sudoración

EMPEORA:
● Clima frío
● Comidas

MEJORA
● reposo o ansiolíticos

FISIOPATOLOGÍA
. Aterotrombosis = aterosclerosis + trombosis — máxima manifestación e disfunción endotelial
(inflamada, no vasodilatadores, no intercambio de líquidos, epitelio protrombótico, no
quimiotaxis)
. Las placas estables
PLACAS INESTABLES
● tienen alto contenido lipídico
● tienen riesgo de fisurarse y romperse, que formará un trombo (protrombótica)
● cubierta por remanentes de células epiteliales originales del endotelio vascular
 . Sigue siendo permeable, pero no puede suministrar los nutrientes suficientes por poca luz
. Tiene erosión, que es proinflamatoria y protrombótica
. plaquetas llegan y ocluyen la luz

INESTABLE
. Disfunción endotelial: perdida de propiedades el endotelio
. no vasodilatación (NO)
. inicia fase pro inflamatoria
.
. pérdida de capacidad para dividir medio interno de medio externo
. migración y proliferación de fibroblastos y CMLV (puede verse en ultrasonido)
. Proceso pasa a íntimo la media, la necrosa y la endurece lo que dificulta
vasoconstricción y vasodilatación
 . ruptura y trombosis

● mejora con vasodilatadores

● se irradia porque corazón y pericardio comparten inervación con las estructuras adyacentes

ANGINA
● manifestación de isquemia miocárdica
● Angina crónica estable
○ aparece al esfuerzo y revierte al respiros

FIIOPATO
. Disbalance del aporte de oxígeno y líquidos en el miocardio y lo que lo provee y las demandas
de este para realizar su función y es lo que nos da la sintomatología
. isquemia miocárdica-hípica miocitaria: aporte de oxígeno al miocardio resulta insuficiente
para sus necesidades
 .
para sus necesidades

Disfunicón endotelial

inflamación

estrés oxidativo: deterioro de endotelio,

proteólisis — ruptura de uniones celulares - exposición de matriz

trombosis: aquí se hace clínico

el cuadro

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
● Ocasionad a por factores de riesgo vascular y hemodinámicas (turbulencia)
○ disminución de luz, y al paso de la sangre
◆ promueve trombosis
● Moléculas de adhesión
○ reclutamiento celular hacia interior de la pared vascular
○ I-CAM se eleva
● Quimiocinas
○ una vez los leucocitos se adhieren a la pared vascular, su entrada al interior es gracias
a las quimiocinas
◆ TIPOS
◇ Alfa: quimitot´cticas para neutróflos y pedir foto a clemen
◇ Beta

IL6, mcp1 (RECLUTA MONOCITOS— CRECIMIENTO), PCR

○ ESTRÉS OXIDATIVO: LP-PLA2

○ PROTEÓLISIS: metaloproteinasas
○ TROMBOSIS
◆ Formación de trombo y rotura de placa
◆ la placa sin estenosis contiene grasa y a fisurarse, pone en contacto el nucleo
lipídic, rico en factor titular
◆ CD40- CD40L

Estáticas?
● inhiben px de moéculas de adhesión
● px antiinflamatorio en moléculas endoteliales
● degeneración de placa ateroesclerótica en persona sjóvenes
DOLOR EN REPOSO? ESFUERZO?