Fisiopato II

Segundo respiratorio y endocrino

- Tercer shock, renal y alt. hidroelectrolítica

Ateroesclerosis

Clase 1 notas (05/09/2022)

Tema: Fisiopatología de la ateroesclerosis libro Goldman - Cecil

Aterosclerosis: placas en las arterias compuesta por colesterol LDL. Cabe destacar que
la aterosclerosis por sí sola no es una enfermedad. Un ejemplo de esto son las estrías
grasas compuestas por macrófagos más lípidos (es la base de la aterosclerosis) que la
tenemos desde niños. Enfermedad silenciosa

➢ Es un tipo de la arteriosclerosis (solo se da en sistemas de grandes presiones

lado izq. Pero en venas normalmente no existe) pero acompañada de una placa.
➢ La causa subyacente de la mayor parte de los infartos de miocardio, ictus
isquémico y arteriopatía periférica.
➢ Placas asintomáticas en la íntima de la arteria.

Inicia como placa pequeña - la cascada inflamatoria - migración ↑macrófagos +

monocitos- ↑tamaño de la placa; es un proceso paulatino tras una brecha en el
endotelio.

➢ Fisura o erosión desencadena la formación del trombo - isquemia aguda del

órgano terminal.
➢ No en todas las arterias se dan los ateromas. Ej: Mayor en la aorta (por gran
calibre común esta área son los aneurismas) y las arterias iliacas (por la
bifurcación); las arterias coronarias, la arteria carótida interna, las arterias
abdominales y las arterias cerebrales.
➢ Manifestaciones clínicas de la arteriosclerosis:
○ HTA→ cerca de los riñones
○ Angina de pecho→ cerca de las coronarias, art de corazón
○ Pérdida de visión→ afectación de vaso de polígono de willy
○ dolor de piernas→ afectación de art poplíteas
● Riesgos
➔ Factores de riesgo modificables: fumar, colesterol malo (LDL-dislipidemia), la
diabetes (duplica el riesgo al ateroma) y la hipertensión.
➔ Factores de riesgo no modificables: Edad (↑masculino), sexo y la historia
familiar.
➔ Otros factores: la obesidad (constantemente estado de pro - inflamación), r54r,
hiperfibrinogenemia, hipertrigliceridemia, proteína C reactiva (Aumentada en la
inflamación), inactividad física y la hiperhomocisteinemia.
 ➔ Riesgo cardiovascular al existir un aumento NFK- beta proteínas
proinflamatorias e inhibe la óxido nítrico sintasa por la disminución del óxido
nítrico llevando a la vasoconstricción del vaso sanguíneo.

NOTA: Los riesgos no modificables a enfermedades cardiovasculares masculino y las

enfermedades autoinmunes en las mujeres.

★ ¿ Qué se necesita para que ocurra una placa?

Un endotelio dañado

Formas de dañarse:

❖ La disminución NO (se necesita flujo laminar para su segregación).

❖ Los flujos turbulentos (posibles en arterias bifurcadas ya que la sangre no sabe
por dónde coger).
❖ El aumento de la permeabilidad vascular.

Puesto que, este aumento permite la entrada de LDL tras ser oxidado por diferentes
enzimas dejando de ser reconocido por sus receptores del hígado que ahora se
denominará receptores basureros por el macrófago – célula espumosa- estimula la
producción de citocinas- IL- proinflamatorias. Mientras que, el monocito al igual que el
LDL entra por una brecha en el vaso. También se visualiza la entrada del ICAM Y
VCAM (moléculas de adhesión) por diapédesis luego del Rolling.

● Inmunología
❖ Los macrófagos se comen el LDL como un factor protector, pero le afectan.
Puesto que, no saben cuándo parar de comer LDL - Se convierte en células
espumosas.
❖ Las células musculares lisas también comen LDL (túnica media). Dichas células
necesitan mitógenos (PDGF) - VSMC migran para así formar la placa.
❖ La placa se compone por células espumosas que luego mueren por apoptosis-
muere centro necrótico- muerte- ruptura de la placa-cascada de coagulación.
❖ La llegada de linfocito T – citocinas/citoquinas- inmunidad adaptativa-
inflamación crónica.
● Pasos de la formación de la placa de la aterosclerosis
1. Disfunción endotelial, es decir que no pueda mantener la homeostasis del vaso,
es lo crucial para la formación de la placa. Puede ser por dejar de producir NO,
por flujo turbulento (contrario a laminar), permeabilidad vascular.
2. En la permeabilidad cuando la LDL anda en el plasma y los monocitos, se entran
en las brechas y la LDL comienza a oxidarse.

El factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF) favorece la

diferenciación de los monocitos en macrófagos.

3. Oxidación del LDL por la presencia de especies reactivas de oxígeno por

mieloperoxidasa, formando LDL-ox (LDL oxidado). PASO INTERMEDIO
 SOLO PRESENTE EN DIABÉTICOS: las LDL también pueden sufrir
glucosilación no enzimática, formando LDL glucado.
4. El LDL oxidado y el glucado despiertan una respuesta inmunitaria al ser
reconocidas y comienza a ser captado por los scavenger receptores de los
macrófagos.
5. Aumento de la inflamación local iniciada por la activación del endotelio.
6. Diapédesis de los monocitos y Linf-T gracias a las quimiocinas que llegan,
especialmente la proteína quimioatrayente de monocitos tipo 1 (MCP-1).
7. El mácrofago engulle todas las moléculas de LDLox que se encuentran en el
medio y forma las células espumosas.
8. El mácrofago comienza a liberar citoquinas proinflamatorias que llaman a más
macrófagos y secretan mitógenos (PDGF) que atraen la migración de las VSMC.
Es decir que, las células vasculares musculares lisas migran a la túnica íntima.
9. Luego de esto se forma la placa fibrótica.
10. El exceso de célula espumosas causa apoptosis masiva que lleva a la necrosis
que forma un centro necrótico
● Tratamiento
❖ Control de riesgos
❖ Estatinas (para tratar la dislipidemia/ colesterol alto)
❖ AAS/ aspirina (antiagregante plaquetario/ / funciona en poner la sangre más
flaca porque disminuye la viscosidad, AINE/ ojo en cirugía NO USAR porque
puede provocar hemorragia), beta- bloqueadores, IECA (en hipertensión), ARA
II (en hipertensión). Se utiliza para tratar eventos cardiovasculares.
❖ Nitroglicerina (pacientes con trombos/ es un vasodilatador).

RESUMEN DEL LIBRO HIPERTENSIÓN ARTERIAL CAP 41

Hipertensión arterial
- La HAS es una entidad nosológica que se caracteriza por la elevación de la PAS
o la PAD, o ambas, en forma persistente y crónica. Este exceso de PA genera en
las arteriolas una excesiva distensión, y puede ocasionar daño y alteración en la
función endotelial, así como en los tejidos que irrigan, de forma grave,
principalmente el corazón, el cerebro, el riñón y los ojos. Puede ser de dos tipos:
HAS primaria o idiopática, y HAS secundaria.
- Regulación de la presión arterial.
➢ Los valores de la PA se regulan con sumo cuidado, a fin de mantener la
PA relativamente constante en el tiempo, por un complejo conjunto de
mecanismos nerviosos y humorales que actúan en el corazón, en el
volumen circulante y en los vasos sanguíneos. Existen dos tipos de
regulación:
● La regulación a corto plazo (minutos u horas) es regulada
fundamentalmente por los reflejos que se inician en los receptores
de presión (receptores), que activan respuestas simpáticas y
parasimpáticas que modulan tanto la RVP como la actividad
cardíaca. En menor proporción, también participan los
quimiorreceptores, que son receptores sensibles a la PaO2, la
 PaCO2 y el pH que se encuentran en los cuerpos carotídeos y
aórtico.
● La regulación a largo plazo (días o semanas) depende
principalmente de mecanismos que controlan el volumen
sanguíneo y, por lo general, el volumen de los líquidos
extracelulares (LEC). Esta forma de regulación es lenta, pero, al
mismo tiempo, precisa y eficaz, e involucra los procesos que
regulan el equilibrio hidrosalino y el volumen sanguíneo por
parte del riñón mediante la acción del SRAA. La renina
producida por las células yuxtaglomerulares en condiciones de
hipotensión o hipoperfusión renal cataliza la conversión del
angiotensinógeno producido en el hígado en angiotensina I, que a
su vez, en las células epiteliales pulmonares, es transformada en
angiotensina II por la ECA-I. La angiotensina II actúa sobre dos
receptores, AT1 y AT2, e induce una potente vasoconstricción. La
angiotensina II también potencia los efectos del sistema
simpático, y estimula la secreción de endotelina por el endotelio y
la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
➢ La reducción de la PA causa aumento de la secreción de la hormona
antidiurética (ADH), que estimula la reabsorción de agua en el conducto
colector renal actuando en los receptores V1 y favorece la expresión de
acuaporinas. La angiotensina II también estimula al hipotálamo para
producir y secretar ADH.
➢ Los péptidos natriuréticos son hormonas secretadas por las aurículas y
ventrículos cardíacos que producen natriuresis, incremento de la diuresis
y aumento de la excreción de iones bivalentes

- Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (SRAA).

➢ El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es importante en la
modulación del tono vascular gracias a que la angiotensina II es un
potente vasoconstrictor.
➢ Actúa como vasopresor directo y como promotor del aumento de la
presión, interviene en la patogénesis de la HAS.
➢ Este sistema es el principal estímulo para la secreción de aldosterona y la
inducción de la reabsorción de sodio y agua, incrementando el volumen
y el GC y, por ende, la PA.
➢ Se controla mediante un mecanismo de retroalimentación donde
cualquier elevación de la PA inhibiría la secreción de renina, por lo que
sería esperable que, en la HAS, la actividad de renina plasmática (ARP)
fuera baja.
- Parte clínica de la hipertensión
 ➔ Clasificación, grados
➢ Hipertensión arterial sistémica primaria
● Debido a que mayormente la causa específica es
desconocida se le denominan primarios.
➢ Hipertensión arterial sistémica secundaria
● La presencia de características que no correspondan al
caso habitual de HAS no complicada es una indicación
para la realización de estudios más exhaustivos para
determinar una posible causa (HAS secundaria). Las
causas y características «inadecuadas» de HAS son las
siguientes:
Características de hipertensión inadecuada
● Comienzo antes de los 20 años o después de los 50; valores de la presión
arterial >180/110
● lesiones orgánicas: Lesiones del fondo de ojo> o = 2; Creatinina sérica 1.5;
Cardiomegalia o hipertrofia ventricular izquierda
Características que indican una causa secundaria
● Hipopotasemia no provocada
● soplo abdominal
● presiones variables con taquicardia, sudoración y temblor
● antecedentes familiares de enfermedad renal
Tipos de HAS
Hipertensión sistólica y diastólica
● secundaria:
 ○ Renal: Parenquimatosa; vasculorrenal; retención primaria de sodio
○ Endocrina: Acromegalia, hiper o hipotiroidismo; hiperparatiroidismo;
suprarrenal
○ Tumores: cromafines, cromafin extras suprarrenal, tumor carcinoide
○ malformación: coartación de la aorta
○ neurológica: aumento de la presión intracraneal; apnea del sueño
○ exógeno: abuso de alcohol, nicotina, fármacos inmunosupresores,
metales pesados
Hipertensión sistólica
● Aumento de gasto cardíaco
○ insuficiencia valvular; fístula arteriovenosa; enfermedad de Paget;
beriberi.
○ Arteriosclerosis

➔ Emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva

Cómo tratar los px según edad
● Las paredes arteriales de las personas de más de 70 años→ más rígidas que las
de las que tienen entre 20 y 30 años. Relacionado con la exposición continua de
las arterias a las ERO que se forman en la pared arterial como parte de su
metabolismo natural. Si no existen otros factores, el anciano con este tipo de
problema tiene la presión diferencial más alta asociada a mayor PAS y PAM
normal. Esta afección se denomina «hipertensión arterial sistólica aislada».

● En sociedades industrializadas, la presión arterial sistólica aumenta

progresivamente con la edad; si los individuos viviesen lo suficiente, casi todos
(> 90%) desarrollarían hipertensión (fig. 70-1). En países menos desarrollados,
donde el consumo de sal y calorías es bajo, la presión arterial es más baja y no
aumenta tanto con la edad. En países más desarrollados, la presión arterial
diastólica aumenta hasta los 50 años y disminuye de allí en adelante, y produce,
por lo tanto, un aumento progresivo en la presión del pulso (presión sistólica
menos presión diastólica).
Los pacientes que desarrollan hipertensión antes de los 50 años típicamente presentan
hipertensión sistólica y diastólica combinada: presión arterial sistólica de 140 mmHg o
superior y presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior por (vasoconstricción a
nivel de las arteriolas de resistencia.) En contraste, la mayoría de los pacientes que
desarrollan hipertensión después de los 50 años presentan hipertensión sistólica
aislada: presión arterial sistólica de 140 mmHg o superior, pero presión arterial
diastólica por debajo de 90 mmHg por la distensibilidad disminuida de las arterias de
gran calibre.
Tratamiento (farmacos básicos, mecanismo de acción)
● Complicaciones
○ La mayor parte de las complicaciones de la HAS son ocasionadas por las
alteraciones endoteliales consecuencia del mayor estrés debido al aumento de
la PA y, en consecuencia, de las fuerzas de cizallamiento al endotelio, con la
consecuente formación de placas ateromatosas en la pared arteriolar que
pueden generar disminución de la luz del vaso por sí mismas o por la
formación de trombos sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica. Entre las
complicaciones cabe destacar:
Afectación cardíaca
● Provoca aumento de la tensión del miocardio del VI, que se manifiesta por
tigidez o hipertrofia (HVI).
● Se observan alteraciones tanto sistólicas como diastólicas al aumentar la carga
hemodinámica; estas alteraciones pueden progresar a distintas formas de
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
● Entre las alteraciones funcionales que acompañan la HVI están:
○ Menor capacidad de vasodilatación coronaria
○ Depresión de la mecánica de la pared ventricular izquierda
○ Patrón anormal de llenado diastólico del VI.
Consecuencias de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) a causa de la hipertensión.

Función cerebral
❖ La HAS puede acelerar el declive cognitivo que acompaña el envejecimiento.
❖ La HAS sistólica (especialmente) es factor de riesgo para EVC tanto isquémico
como hemorrágico.
Función renal
❖ La retención de sodio y agua podría ser el mecanismo iniciador de la HAS.
❖ Es posible hipertensión intraglomerular, que a menudo se manifiesta como
microalbuminuria, la cual parece ser proporcional a la HVI y al grosor de la arteria
carótida.
Alteraciones del ojo
❖ Las alteraciones vasculares del fondo del ojo reflejan tanto la retinopatía
hipertensiva como la ateroesclerótica.
Órganos diana
➢ La naturaleza asintomática de la hipertensión y la variabilidad inherente de la
presión arterial retrasan el diagnóstico de hipertensión. La hipertensión se considera
comúnmente como un «asesino silente», y puede ser asintomática, no detectada y
no tratada, mientras que daña silenciosamente los vasos sanguíneos, el corazón, el
cerebro y los riñones.
➢ Las principales manifestaciones clínicas están relacionadas con daño de órganos
diana, especialmente cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca e ictus . El daño
renal se sospecha comúnmente en un principio por una elevación asintomática en
los niveles de creatinina plasmática Raramente en países industrializados, pero más
comúnmente en países en desarrollo, un paciente previamente no diagnosticado
puede presentarse con una emergencia hipertensiva –presión arterial típicamente de
220/130 o más con signos y síntomas cardíacos o neurológicos agudos– .

HIPERTENSIÓN- notas de la clase

Más del 30% de la población adulta mundial; 46% de los adultos con hipertensión
desconocen que padecen esta afección, porque no presentan síntomas hasta el final
cuando no hay mucho por hacer.
● Es el principal factor de riesgo de enf cardiovasculares, enf coronaria y
cerebrovascular, enf renal crónica, la insuficiencia cardiaca y la demencia.
● HAS → multifactorial que se caracteriza por el aumento de PA mayor o igual a
140/90 mmhg, y perjudica vascularmente sistémico al final afecta a órgano diana
○ HAS primaria→ 90% idiopática porque no hay causa a la cual se le
atribuya
○ HAS secundaria→ 10%, si tiene causa ya sea renal, etc.
○ HAS→ afectación vascular, cardiaca, renal y cerebral que son los
órganos diana
○ se duplica el riesgo cardiovascular por cada aumento de 20mmhg en
sistólica y 10 en diastólica
○ óptimo es menos de 120/80 mmhg
○ HTA afectación vascular, cardiaca, renal, cerebral, relación continua con
la PA por encima de 115/70 mmhg, el riesgo de evento cardiovascular se
duplica por cada aumento de 20/10 mmhg en la PA
Bases anatomofisiológicas
● Arteriolas→ túnica media más amplia por lo que poseen más músculo y son las
que mantienen la resistencia vascular periférica o la presión que corre en el
sistema
● PA→ presión de sangre en vaso al salir del ventrículo, cualquier cosa aumenta o
disminuye la PA.
● PAS→ presión de sangre durante sístole en sistema arterial
● PAD→ lo mismo pero en diástole
● Presión diferencial→ restar la sístole menos la diástole
● PAM= 2 PAD + PAS/ 3, presión de perfusión de órganos terminales, de 70-105
mmhg es lo normal
■ depende de: GC y la RVP (resistencia vascular periférica)
cualquier cosa que modifique estos fact, modifica y afecta la
presión arterial media.
■ inotropismo→ fuerza con la que el corazón se contrae
● Volumen sistólico→ cualquier cosa que aumente el vol en la diástole, va a
aumentar la presión arterial y gasto cardiaco.

Regulación de la PA
La regulación de la perfusión tisular tiene lugar en la microcirculación, donde las
arteriolas controlan el flujo de sangre y la presión con que llega a los capilares.
La actividad del músculo liso vascular responde a ciertos estímulos
● Estimulación vasopresora/ miogénica: autorregulación→ no permite que
cambios bruscos de presión afecte a los órganos, para mantener la presión de
50-150 mmhg. Mantener homeostasis del organismo.
 ○ El cerebro, riñón y corazón, aunque la presión sistémica esté alta, en
estos órganos terminales estarán controlando su presión.
○ Reflejo miogénico→ vasoconstricción; cuando en vs hay mucho vl de
sangre que cause estiramiento de músculo hay canales de ca que hace
que contraiga el vaso, se controla cantidad de flujo que llega a los
órganos.
○ Disminución de presión→ vasodilatación; si hay un flujo menor de lo
que se necesita, los órganos causan vasodilatación por vía del cerebro
para que aumente el flujo.

● Estimulación nerviosa: controla la vascularidad/ vasos sanguíneos

○ SNS regula la RVP
○ Norepinefrina y epinefrina contribuyen a la contracción del músculo
liso vascular
○ Receptores acoplados a proteína G (alfa y beta)

● Estimulación humoral:
○ Angiotensina 2: vasoconstricción
○ Vasopresina: vasoconstricción
○ PNA peptifo natriuretico atrial: vasodilatación
○ PIV peptido intestinal vasoactivo: vasodilatación
○ Sust P: vasodilatación
○ PRGC peptido relacionado con el gen de la calcitonina:
vasodilatación
○ NPY neuropeptido Y: vasoconstricción

Todos los péptidos son vasodilatadores

NOTA: SN simpático controla los vasos sanguíneos (fight or flight) alfa y beta; SN
parasimpático (rest easy) donde se secreta y se digiere son los nicotínicos y
muscarínicos
Calcio es igual a contracción
Hormonas vasodilatadoras→ norepinefrina, epinefrina, adenosina, prostaciclina I2.
○ Actúan en receptor acoplado a proteína Gs en corazón hacen contracción
y ocurre lo contrario en VS como dilatación. Se necesita la quinasa
cadena ligera de miosina (MLCK);
○ Gs dilata
○ GI contrae
○ Gq contrae
Hormonas vasoconstrictoras→ NE, EPI, AII, endotelina 1, vasopresina, acetilcolina
○ receptores acoplados a proteína Gq
 ● Estimulación metabólica local
○ Hiperemia reactiva
○ Hiperemia funcional

● Estimulación endotelial
○ Secreción de sustancias vasodilatadoras (PGI2, Óxido nítrico
vasodilatador de excelencia del endotelio) y vasoconstricción
(endoteliales, tromboxano, angiotensina)
○ mantenimiento de la homeostasis
Vasodilatación mediada por óxido nítrico
Regulación de la PA
● a corto plazo
Barorreceptor→ responde a disparos alta de presión, llevan la info vía aferente (hacia el
sistema nervioso)
Acostado en subestación, con presión baja y cuando nos paramos, el cambio de presión
brusco se arregla con el barorreceptor sube la presión. Aumenta la actividad simpática
que hace la constricción y aumenta la frecuencia cardiaca.
También hace que la presión no suba más de lo normal, con los nervios 9 y 10 va al
puente en la médula oblongada, al centro vasomotor para aumentar la dilatación

● a largo plazo

Hipertensión arterial sistémica primaria PA= GC x RVP

○ Alteraciones genéticas
○ Hipertrofia vascular
○ Saca menos volumen de lo normal
○ Disfunción del endotelio primer paso de arteriosclerosis
○ Hiperactividad del sistema nervioso central
○ Sistema renina-angiotensina-aldosterona
○ Resistencia a la insulina

Factores de riesgo
● No modificables
○ Edad
○ Sexo masculino
○ Herencia
● Modificables
○ Dislipidemia (alta LDL, baja HDL)
○ Tabaquismo
○ Hipertensión
○ Diabetes mellitus, síndrome metabólico
○ Hiperestrogenismo
○ Consumo de sodio
○ Obesidad
 ○ Sedentarismo

Complicaciones
Pérdida de la visión, ataque al corazón, fallo cardiaco, disfunción sexual, fallo renal,
enfermedad renal, accidente cerebrovascular.

Clase 2 Notas (12/09/2022)

● Se aplica una dieta dash. Lo más importante es que puede generar daño
sistémico y luego órgano diana.
● El corazón tiene 2 aurículas y 2 ventrículo → Las arteriolas →túnica media→
mantienen la presión del sistema-RVP (resistencia vascular periférica)
→HAS→↑PAS

- Presión arterial media: 2 x PAD+PAS/3 se considera la presión de perfusión de

órganos terminales (corazón, riñones, etc). Normal 70-105 mmHg. Depende GC
(volumen en min. que sale del corazón) y la RVP.

❖ Hipertrofia céntrica: Se relaciona con el volumen que pueden albergar.

❖ Hipertrofia excéntrica: Se relaciona con el bombeo más rápido para sacar más
sangre en menos tiempo (RVP).
❖ Volumen sistólico: Depende del inotropismo cómo se contrae el corazón y la
precaria aumenta el volumen al final de la diástole (Ej. ↑El volumen
sanguíneo(↑Na) y complacía venosa).
❖ Factores neuro-humoral
★ La regulación de la perfusión tisular tiene lugar en la microcirculación, donde
las arteriolas controlan el flujo sanguíneo y la presión con que llega a los
capilares
● La estimulación vasopresora o miogénica
- Mecanismo 1: (No quiere mucha sangre→ vasoconstricción →canales de Ca
dependiente del estiramiento muscular de músculo liso- mecanoconstrucción.
- Mecanismo 2: es el reflejo inverso del 1 cuando existe deshidratación para
cuando se ↓PA → vasodilatación →llevándose la sangre) es un tipo de
autorregulación. En vasos sanguíneos importantes como el cerebro, los riñones y
el corazón. Tienen esta para manejar una presión estable mediante mecanismos
de autorregulación. Entre valores de 50-150 mmHg.

En caso de NO producido en la aurícula del corazón y causa natriuresis - orinar sodio

para disminuir volumen de sangre para bajar PA - vasodilatación.

Gs estimulación/vasodilatación y GI inhibe/ vasoconstricción

Estas actúan con los receptores acoplado a Gs en corazón: ß2 - constricción y en los

vasos vasculares: A2 y IP- vasodilatación
En el corazón se activa el receptor acoplado a Gs →act. la AC (adenociclasa)→ se
convierte el ATP →AMPc→ activación de la PKa → Ca+ entre por los canales →la
contracción.

En el vaso sanguíneo ocurre eso mismo, pero cuando AMPc este inhibe la MLCK
(quinasa de cadena ligera de miosina →se fosforila → contracción). Cualquier molécula
que activa el receptor Gs vasodilatación en el músculo liso del vaso.

NOTA:

- Noradrenalina constriñe y dilata

- Noradrenalina actv. AC.
Gq actúa la NE, EPI, AII, ET-1, AVP, ACh → activa fosfolipasa C→ IP3
● Estimulación metabólica local

- Tejido metabolito activo produce O2, CO2, K, Ado, lactato y le conviene tener un
tejido dilatado/ constricción normal. Aunque existe un órgano que no es así porque el
censa la ↓o2 por un capilar abre un vaso y cierre otro para mejor ventilación

➢ Adenosina es un vasodilatador
● Estimulación endotelial

- NO es un vasodilatador por excelencia de endotelio.

También se encarga de mantener la homeostasis con los vasoconstrictoras como:

endotelina I y la angiotensina II y al mismo tiempo las vasodilatadoras como: el factor
hiperpolarizante derivado del endotelio, la prostaciclina y el NO.

- El NO - activa la guanilato ciclasa-GTP- GMPc-PKG-Hace que MLCP no se actv. -

para quitar el fosfato.MLCK QUITA

- Baroreceptor → Controla el disparo ↑↓de PA por nervios (9 y 10/centro motor) de vía

aferente. Se encuentra en el seno carotídeo y la bifurcación de la aorta. Previene de que
no nos den mareos- ↑PA. Está censada SNp para bajar la PA y SNs para ↓PA. Posee una
regulación de corto plazo en minutos. La anemia no afecta a los barorreceptores.

- Los quimiorreceptores → ↑presencia en el sistema respiratorio.

❖ Regulación a largo plazo asociada al volumen

● Hipertensión arterial sistémica primaria
- Alt. Genéticas
- Hipertrofia vascular:
- Disfunción del endotelio (es el 1er paso de la aterosclerosis →brecha para la
entrada de grasa, etc. →cardiopatía isquémica)
- Hiperactividad del SNs (por estrés → ↑receptores alfa y ßeta.
- SRAA
- Resistencia a la insulina. La insulina tiene act. simpática y vasodilata en persona
normal.
● Complicaciones
 ❖ ACV →hipoxia del cerebro→ Ptosis palpebral/demencia vascular.
❖ Pérdida de visión→ hemorragia de la retina→ ceguera
❖ Fallo cardiaco.
❖ Ataque al corazón→ Aterosclerosis de las coronarias
❖ Fallo o enf. renal. →↓FG→ Proteinuria
❖ Disfunción sexual

1 CASO CLÍNICO LAB.

Mujer de 45a, enfermedad cardiaca, antecedente y padre con infarto, no fuma, estrés de
trabajo e hijos, 2 vasos de vino después de cena, exploración física con presión 138/87
mmhg (normal alta), peso 72 kg, IMC 28 kg/m2, creatinina 0.9mg/dl, LDL 149 g/dl
(alta). Trata de hacer ejercicio.
¿QUE SE LE HACE?
● Si es normal alta la PA, se le toma la presión múltiples veces, a la semana. En la
guía europea son 3 tomas de presión se toma cada 15 minutos; se le saca
promedio.
● si hay diferencia entre brazos de 15 mmhg hay riesgo de problemas
cardiovasculares.
● Si se encuentra la presión normal alta se recomienda hacer un Monitoreo
ambulatorio arterial (MAPA); análisis de LDL, hemograma, creatinina, glicemia,
examen de orina, proteinuria, examen de ojos, para descartar daño al órgano
diana (corazón, cerebro, riñón y ojos).
● Recomendaciones de dieta, dejar el vino, dieta sana y ejercicio, reducir el estrés
(está sobrepeso por el IMC, tiene el LDL alto es menor o igual a 100).
Cuando se le hace el MAPA:
● 149/92 mmHg PA como un promedio.
● Peso 72 kg, IMC 28 kg/m2, creatinina 0.9mg/dl, LDL 149 g/dl (alta). Analíticas
iguales.
● Recomendaciones: reducir la ingesta de alcohol, manejar el estrés, realizar un
cálculo de riesgo cardiovascular (antes de tratarla)
NOTA: Hipertensión enmascarada, es cuando se le baja la presión cuando ve al médico;
hipertensión de bata blanca es cuando se le dispara cuando ve al médico.
● Una persona con PA normal alta, se le dan pautas para mejorar su estilo de vida.
● Una persona con hipertensión grado 1: 140/90 además de recomendaciones, se
le dan terapia o tratamiento, tomando en cuenta los riesgos cardiovasculares,
● Persona de 80a se le trata en 160/90 mmhg
● Para saber si el tratamiento funciona, la presión debe estar en normal alta a
óptima.
● Diastólica es menor o igual de 80 mmhg. La PAD, en diástole, se llena las
coronarias y los órganos, es cuando la presión fluye a los capilares, si es muy
alta la sangre compromete el riego sanguíneo a los órganos, el corazón se llena
en diástole. Se contraen los vasos, entonces la sangre no fluye
 ● ARA II (bloqueantes de los receptores de la angiotensina II): Los bloqueadores
de los receptores de la angiotensina II ayudan a relajar las venas y las arterias
para reducir la presión arterial y facilitar el bombeo de la sangre por parte del
corazón. La angiotensina es una sustancia química del cuerpo que estrecha los
vasos sanguíneos.
● IECA (inhibidor de enzima convertidora de angiotensina): son medicamentos
que ayudan a relajar las venas y las arterias para reducir la presión arterial.
● Los IECA, causan muchos síntomas secundarios, en especial la TOS, por lo que
en ese caso se inhibe ARA2, aplicando esos medicamentos para que el px tenga
el mismo beneficio de inhibir sin los efectos adversos.

2 CASO CLÍNICO LAB

mujer 70, hipertensa, Cardiopatía con cuadro de infarto cerebral por una fibrilación
auricular. Cuadro de disartria (alteración en la producción del habla/ incapacidad
motora) y pre-síncope (previo al desmayo sin caer al suelo).
Antecedentes: hipertensión de 20a evolución, insuficiencia renal crónico estadio 3 con
filtrado glomerular en 34 mm/min por 1.73 m², cardiopatía hipertensiva con función
sistólica conservada, obesidad grado 1, síndrome de Ménière, asma alérgico.
● Presenta un infarto cerebral, con parálisis facial, fibrilación auricular
● Tiene una hipertrofia concéntrica.
● El corazón tiene más masa, pero los espacios son más pequeños, las aurículas se
llenan de sangre y se dilata porque no pasa a los ventrículos, se desarrolla un
problema eléctrico, es decir, la fibrilación
● Out come→ edema pulmonar
● La sangre posada ahí crea un trombo o un coágulo→ se crea ACV
● émbolo es el trombo cuando viaja, trombo es cuando se queda estacionario
donde se formó
NOTAS: Fibrilación auricular es un problema de la auricular, no se contrae, lo que
indica una actividad de 300 lpm, pero la ventricular lo mantiene medio estable con
menos contracciones. Como no se contrae, la ventricular se queda llena de sangre y
puede formar trombos.
○ Hipertrofia excéntrico→ en atletas es la buena
○ Hipertrofia concéntrica→ es hacia dentro, es mala
○ La aurícula no está hecha para manejar volúmenes altos de sangre,
Cap 42 Síndrome isquémico coronario agudo
Síndrome isquémico coronario agudo→ SICA, se refiere a un conjunto de trastornos del
músculo cardíaco producidos por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno por el flujo
sanguíneo coronario (FSC) y la demanda por parte del miocardio.
Se agrupan según fisiopatología y tiempo de aparición:
● Crónicos→ cardiopatía isquémica crónica
○ isquemia silente
○ angina crónica
○ angina variante
○ angina microvascular
● Agudos:
○ angina estable
○ angina inestable
○ infarto agudo de miocardio (IAM) con y sin elevaciones del segmento
ST
● Complicaciones
○ fallo de bomba
○ arritmias
○ muerte súbita
Base anatomofisiológicas
El miocardio está irrigado por dos vasos→ arterias coronarias izquierda y derecha, estas
surgen por encima de la válvula aórtica, en unas dilataciones de la pared de la base de
la aorta conocidas como «senos aórticos» o «de Valsalva» izquierdo y derecho.
La arteria coronaria izquierda (ACI) → se divide en arteria descendente anterior
(ADA) y arteria circunfleja (ACx). La ADA corre a través del surco interventricular
anterior hacia el ápex y se extiende hasta la parte posterior del corazón. Irriga la cara
anterior del ventrículo izquierdo.
La ACx avanza por el surco auriculoventricular izquierdo, llega hasta la cruz del
corazón, el punto donde los surcos interauriculares izquierdo y derecho, y el
interventricular posterior se encuentran. Irriga la pared lateral izquierda del ventrículo
izquierdo, y también la aurícula izquierda.
La arteria coronaria derecha (ACD) → se proyecta sobre el surco auriculoventricular
derecho y se extiende hasta la cruz del corazón en la parte posterior. Irriga el ventrículo
derecho por completo y también la aurícula derecha, además puede irrigar los nodos
sinusales y auriculoventricular.
Al llegar a la cruz del corazón, la ACD da origen a la arteria descendente posterior
(ADP), que corre a través del surco interventricular posterior e irriga las paredes
posterior e inferior de los ventrículos, así como el tercio posterior del tabique
interventricular y el músculo papilar posterior del ventrículo izquierdo. Cuando sucede
así, se dice que hay circulación dominante derecha. En el 10% de los casos, la ADP
surge de la AC, y en este caso se llama circulación dominante izquierda. En el resto
de los casos, la ADP surge de ambas arterias, a lo que se denomina circulación
codominante.
Factores determinantes del aporte y la demanda de oxígeno
La circulación coronaria tiene como objetivo proporcionar oxígeno y nutrientes al
miocardio, para que cumpla su función de bomba. El miocardio, aun en reposo extrae la
mayor cantidad de oxígeno de la sangre→ 80%

La demanda de oxígeno miocárdica está determinada por tres factores: la tensión de la

pared ventricular, la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
● La tensión de la pared ventricular→ es la fuerza aplicada sobre un área del
músculo cardiaco. Es directamente proporcional a la presión intraventricular
(determinada por la poscarga) y el radio del ventrículo (dado por la precarga).
○ En las situaciones que provoquen un aumento de la presión
intraventricular (como hipertensión arterial sistémica, estenosis aórtica) o
dilatación del ventrículo por aumento de su contenido (regurgitación
aórtica, miocardiopatía dilatada) aumentaran la tensión en la pared y la
demanda de oxígeno.
○ En un aumento del grosor de la pared ventricular (hipertrofia), la fuerza
se distribuye en una mayor área y por eso el consumo de oxígeno es
menor
● Contractilidad ventricular → es la capacidad del músculo cardiaco de
contraerse y generar fuerza. Es dependiente de ATP, por lo cual se necesita
mucho oxígeno para formar esta molécula. Las catecolaminas endógenas y los
análogos sintéticos son los principales responsables de aumentar la
contractilidad miocárdica y, con ello, el consumo de oxígeno.
● Frecuencia cardíaca→ afecta el requerimiento de oxígeno, ya que cuando
aumenta se necesita mayor cantidad de ATP y oxígeno. La frecuencia aumenta
por el sistema nervioso autónomo, en situaciones de estrés y esfuerzo físico.
➢ Aporte de oxígeno miocárdico→ está determinado por dos factores principales:
el contenido de oxígeno sanguíneo y el FSC.
● Contenido sanguíneo de oxígeno→ depende de la cantidad de oxígeno
inspirado y el número de moléculas de hemoglobina capaces de transportar
 oxígeno. El aporte puede verse afectado por anemia, hipoxia o intoxicación por
monóxido de carbono.
Flujo sanguíneo coronario
el responsable de satisfacer las demandas miocárdicas. Posee 3 principales
determinantes:
● Presión aórtica: que determina la perfusión coronaria es la presión diastólica.
● Compresión extrínseca: el efecto que ejerce la presión intraventricular durante
la sístole, ya que al elevar la tensión de la pared, los capilares se comprimen,
disminuyendo el flujo sanguíneo de entrada y aumentando el flujo venoso de
salida.
● Mecanismos de autorregulación intrínsecos: es el medio que adecua el flujo
sanguíneo según la demanda del miocardio. La autorregulación coronaria
permite mantener un flujo sanguíneo constante siempre y cuando haya una
presión aórtica diastólica entre 60 y 130 mmHg.
○ Elementos que influyen en la autorregulación: producción de metabolitos
locales, inervación autonómica vascular y la función endotelial.
Fisiopatología
Causas cardiopatía isquémica→ provocan obstrucción FSC; aumenta demanda de
oxígeno y las que afectan aporte de O2.
● La principal causa de cardiopatía isquémica es la aterosclerosis.
● Obstrucción FSC→ aterosclerosis (formación de placas ateromatosas y
trombos); embolismos (endocarditis infecciosa o émbolos paradójicos,);
trombosis (traumatismos de la pared torácica,); arteritis coronaria o trombofilias,
y espasmos vasculares por disfunción endotelial.
● Demanda excesiva de oxígeno→ son la tirotoxicosis, la estenosis aórtica, que
(aumenta la poscarga), las taquiarritmias, (que aumentan el consumo de oxígeno
miocárdico).
● Aporte de oxígeno disminuido a las coronarias→anemia, intoxicación por
monóxido de carbono, al impedir la unión del oxígeno a la molécula de
hemoglobina, e hipotensión, al reducir la presión en la raíz de la aorta y con ello
la presión de perfusión coronaria
Ateroesclerosis
● endurecimiento de las arterias; inflamación crónica sistémica→ vasos de grande
y mediano calibre, desarrollo a lípidos, componentes de la pared vascular y
células del sistema inmunitario
● acúmulo de grasa→ «aterosis» o «ateromatosis»; esclerosis o fibrosis→
acúmulo de fibras de colágeno.
● Factores de riesgo:
○ La dislipidemia→alteración del metabolismo de los lípidos→ingesta
excesiva de ácidos grasos→ alteración en las concentraciones séricas de
colesterol, con valores elevados (LDL) > 100 mg/dl y triglicéridos > 150
mg/dl, disminución (HDL) < 40 mg/dl.
 ○ La hipertensión→ activación SRA. La angiotensina II activa el receptor
AT1 de las CML y provoca la activación del factor nuclear κB (NF-κB)
→síntesis de citocinas proinflamatorias, además de vasoconstricción, a la
esclerosis→, favorece la retención de partículas de LDL.
○ La obesidad, (IMC) como > 30 kg/m→ tejido adiposo acumulado libera
adipocinas (la leptina, la adiponectina, la proteína C reactiva, la
interleucina 6 (IL-6) y la IL-18) →genera un estado proinflamatorio
sistémico. libera cantidades elevadas de inhibidor del activador de
plasminógeno 1, favoreciendo un estado protrombótico.
○ La diabetes mellitus→ hiperglucemia y la formación de productos
finales de glucosilación avanzada (AGE), que provocan daño endotelial.
→ mayor número de receptores glucoproteínas IIb-IIIa, que se adhieren
y agregan con mayor facilidad, además de que sintetizan tromboxano A2
en cantidades elevadas.
○ El síndrome metabólico; resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión
y dislipidemia→ cúmulo de factores de riesgo.
○ El sedentarismo; como hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad→
factor predisponente para la aterogénesis.
○ La edad avanzada→ el valor de LDL representa un riesgo mayor en una
persona de edad avanzada que en una joven.
○ El sexo masculino→ mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Además,
las mujeres→ 10-15 años más tarde que los hombres; «efecto
ateroprotector» de los estrógenos, pues las mujeres posmenopáusicas
tienen casi el mismo riesgo cardiovascular.
○ Herencia como factor de riesgo→un familiar de primer grado con
historia de patología coronaria antes de los 55 años en los hombres o
antes de los 65 años en las mujeres
El endotelio→capa monocelular que separa la luz vascular del resto de los componentes
de la pared vascular y tejidos.
● sustancias vasodilatadoras→ NO, la prostaciclina y el factor hiperpolarizante
dependiente del endotelio (FHDE), que actúan en las CML produciendo
relajación.
○ NO tiene un papel fundamental en mantener el endotelio en un fenotipo
quiescente, inhibe la inflamación, la proliferación celular y la trombosis
● Las sustancias vasoconstrictoras incluyen endotelina I y la angiotensina II
sintetizada en la superficie endotelial.
● La solubilidad de la sangre→ endotelio expresa en su superficie moléculas como
el heparán sulfato, la trombomodulina y los activadores de plasminógeno.
● la prostaciclina y el NO impiden la activación de las plaquetas y, al causar
vasodilatación, reducen la tensión de cizallamiento
● El endotelio sano tiene función de barrera, vasodilatadora, antitrombótica y
antiinflamatoria.
● El daño endotelial se ha identificado como el evento inicial de la aterosclerosis.
○ Endotelio disfuncional→pierde su capacidad de funcionar como barrera
y capacidad de vasodilatación y tromborresistente.
 ■ «endotelio activado», activan mecanismos moleculares
intracelulares que aumentan la síntesis de quimiocinas (MCP-1),
citocinas (IL-1, TNF-α) y moléculas de adhesión en la superficie
endotelial (VCAM-1, ICAM-1).
■ Entrada de LDL es mayor→ acúmulo en capa íntima de pared
vascular
■ diabetes mellitus, las LDL también pueden sufrir glucosilación no
enzimática, formando LDL glucado→ son inmunogénicas,
despiertan respuesta inmunitaria al ser reconocidas como agentes
ajenos→ inflamación local iniciada por el endotelio activado.
● Expresa diversas moléculas de adhesión leucocitaria→
molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1), que
apoya el rodamiento y la adhesión de monocitos y
linfocitos T.
Formación de células espumosas
1. Los macrófagos diferenciados en el espacio subendotelial identifican a las
LDLm como cuerpos extraños y los fagocitan >> RECEPTORES
SCAVENGER.
2. Los receptores scavenger no tienen inhibición negativa, por lo cual los
macrófagos ingieren cantidades excesivas de LDLm y adquieren la apariencia de
«células espumosas».
3. se acumulan en el espacio subendotelial y macroscópicamente dan el aspecto de
«estrías grasas» >> lesión inicial del proceso de aterosclerosis.
4. Las estrías grasas >> pueden progresar a placas ateromatosas fibrosas.
5. Las células espumosas, los linfocitos T en el espacio subendotelial y el endotelio
secretan citocinas para progresión de estría grasa a placa ateromatosa fibrosa:
● La IL-1 y el TNF-α estimulan la producción local de factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
● Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) por parte del endotelio
activado, que estimula la migración de CML de la capa media a la capa
íntima.
6. Metaloproteinasa de matriz 9 (MMP-9) >> permite la degradación de la lámina
elástica interna, que divide la capa media de la íntima, lo que permite la
migración.
7. El TGF-β se encarga de estimular la producción de colágeno por parte de las
CML.
Metabolismo de matriz extracelular
Ateroma→ no estática; inflamación permanece activa.
● Las citocinas secretadas en el ateroma estimulan la activación de CML y síntesis
de colágeno, como TGF-β.
● otras, como el IFN-γ producido por las células T, inhiben la producción de
colágeno por parte de las CML.
● linfocitos T→ CD154, estimula la síntesis de colagenasa y factor tisular por
parte de los macrófagos.
 ● los macrófagos→ enzimas MMP-1, MMP-8 y MMP-13→ actividad de
colagenasa, degradando la matriz extracelular.
● Placa estable→ capa fibrosa gruesa y un núcleo necrótico pequeño,
frecuentemente con calcificaciones→ obstrucciones luminales, un grado de
inflamación bajo.
● Placa vulnerable→una cubierta fibrosa delgada y un núcleo lipídico grande,
acúmulo de fosfolípidos de membranas de eritrocitos acumulados por
hemorragias dentro de la placa y CML que sufrieron apoptosis a causa de la
inflamación local, la cual suele ser de alto grado.
Mecanismo de producción de síndromes clínicos
● El ateroma puede crecer en cualquier arteria de grande y mediano calibre.
● Según a qué vaso afecte es la enfermedad:
❖ Enfermedad vascular arterial periférica si afecta a las arterias femorales.
❖ Aneurismas en la aorta abdominal.
❖ Enfermedad renal con estenosis de la arterial renal o enfermedad renal
ateroembólica.
❖ Eventos vasculares cerebrales por embolismo o trombosis, o cardiopatía
isquémica cuando afecta a las arterias coronarias.
● La placa ateromatosa causa síndromes por diferentes mecanismos > crecimiento
de la placa ateromatosa hacia la luz vascular.
● Espasmos musculares en áreas del endotelio disfuncional que ha perdido su
capacidad de vasodilatación. Espontáneo o inducido.
MECANISMO DE SICA >> ​el ateroma (placa vulnerable) sufre un cambio agudo en
su estructura, que exponga sustancias trombogénicas subendoteliales, lo cual permitirá
la formación de un trombo sobre la placa, que puede ocluir la luz vascular parcial o
totalmente.
● Cambios de la placa > ruptura de la placa y erosión endotelial.
● RUPTURA > Cuando se rompe la capa fibrosa de la placa, se expone el núcleo
necrótico, el cual contiene LDLm, factor tisular y fragmentos de colágeno, que
son altamente trombogénico >> Luego liberan:
❖ ADP, serotonina y tromboxano A2 >> son vasodilatadores, pero hacen
función de vasoconstrictores por el daño del endotelio.
● EROSIÓN > Relacionado con la apoptosis de las células endoteliales por la
inflamación y la secreción de MMP-14 por parte del endotelio estimulado por
LDLm, la cual degrada colágeno de tipo IV, rompiendo así el anclaje del
endotelio al colágeno subendotelial. Al tiempo que el endotelio sufre apoptosis,
libera factor tisular, altamente procoagulante.
Factores locales que hacen que el trombo se lise, organice, cause estrechez u obstruya la
AC:
1. La capacidad trombogénica del contenido del ateroma, la cantidad de
material trombogénico expuesto al flujo sanguíneo.
2. La localización de la placa (más común en sitios de bifurcación).
3. El ciclo circadiano.
 4. El estado procoagulante de la sangre, influenciado por drogas, tabaco,
infecciones o comorbilidades.

● Equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

cualquier alteración en el equilibrio, ya sea por una disminución en la presión de la
perfusión debido a hipotensión, por una reducción del flujo debido a trombosis de la
placa ateromatosa, embolismo o espasmo coronario, o por una demanda excesiva de
oxígeno como en la tirotoxicosis o la estenosis aórtica→ lleva a una oxigenación
inferior lo que producirá isquemia, dando un flujo sanguíneo inapropiado para la
demanda de oxígeno y nutrientes del tejido.
Efectos a nivel celular
8s de flujo arterial reducido→ MC glucólisis aerobia a la anaerobia.
● El anaerobio aporta una cantidad reducida de ATP por cada molécula de glucosa
consumida, rápidamente los depósitos de ATP, fosfocreatina, glucosa y
glucógeno se agotan, acumulándose moléculas de ADP y fosfato inorgánico.
● Se reduce ATP, las proteínas contráctiles no llevan a cabo su función, no hay
contracción y la relajación celular
● Ante la carencia de oxígeno para la cadena transportadora de electrones en la
mitocondria, se acumula NADH→ inhibición por sustrato del ciclo de ácidos
tricarboxílicos.
● Si la isquemia se prolonga el tiempo suficiente para causar daño irreversible,
ocurre muerte celular o necrosis→ como la activación de caspasas, proteasas y
fosfolipasas por la entrada de calcio a la célula.
Efectos a nivel de la función miocárdica
La disfunción, y la duración de esta, dependerá de la intensidad y duración de la
isquemia, pudiendo tener el tejido varios desenlaces.
● Un miocardio que sufre un período isquémico breve puede recuperar su función
contráctil completamente
● Períodos más prolongados de isquemia aguda, transitoria y grave pueden
culminar en un miocardio aturdido y tejido miocárdico con disfunción contráctil
prolongada postisquémica→ recuperando su función por completo
eventualmente.
● El «aturdimiento» miocárdico→ acumulación de calcio en el espacio intracelular
y radicales libres de oxígeno→lesión por reperfusión.
● Las alteraciones producidas por la isquemia son reversibles si el flujo sanguíneo
se corrige a tiempo.
○ Isquemia persiste→ daño irreversible con muerte de la célula; infarto del
tejido→ necrosis por isquemia.
Efectos en el sistema de conducción
La conducción eléctrica alterada por isquemia→
1) La isquemia altera el potencial de membrana en reposo del miocardio y puede
generar alteraciones en la conducción del impulso eléctrico.
2) La presencia de cicatrices fibrosas por infartos previos→arritmias por el mecanismos
de reentrada.
3) La necrosis→ bloqueos auriculoventriculares y de rama.
Los conjuntos de manifestaciones clínicas resultado de la isquemia miocárdica se han
clasificado según su fisiopatología y tiempo de aparición en cardiopatía isquémica
crónica y síndromes isquémicos coronarios agudos.
Síndrome isquémico coronario agudo
● Fisiopatología > A causa de formación de trombos sobre la placa ateromatosa.
● La gravedad y los síntomas dependen de la duración de la obstrucción y del
grado.
● Grado ascendente (síndromes) > angina inestable, IAM sin elevación del
segmento ST (IAMSEST) e IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST).
● Para diferenciar entre estas tres posibilidades y hacer un diagnóstico preciso se
utilizan tres parámetros: cuadro clínico, electrocardiograma (ECG) y
biomarcadores.
Electrocardiograma→ herramienta principal para el diagnóstico de síndrome
coronario isquémico. La isquemia produce alteraciones en la permeabilidad de la
membrana celular. Los cambios más importantes se observan en el segmento ST, onda T
y onda Q.
Angina estable→ la isquemia transitoria suele afectar el espacio subendocárdico, por
estar más alejado de las arterias epicárdicas y es donde disminuye la presión ventricular.
En el ECG se manifiesta como una depresión del segmento ST o la presencia de onda T
invertidas.
Angina inestable→ trazos electrocardiográficos inespecíficos, presenta depresión del
segmento ST, elevación transitoria del segmento, también inversión de la onda T.
Infarto agudo de miocardio→ lo primero que se ve en la isquemia son alteraciones de
la onda T, usualmente ondas T simétricas hiperagudas, seguido inmediatamente de
elevación del segmento ST, esto ocurre en los primeros minutos desde el inicio del
dolor.
○ Cambios en la onda T→isquemia
○ Elevación del segmento ST→ daño miocárdico irreversible en evolución.
Se normaliza después del evento agudo.
○ Ondas Q patológicas→ aparecen 6 horas después, indican necrosis del
tejido.
Troponinas→ elemento fundamental en el aparato contráctil de las fibras musculares.
Se compone de tres subunidades que ayudan en la contracción: TnT, TnI, y TnC. Se
detectan en el suero desde 3h después del infarto, su pico máximo es entre las 18 y 36
horas y vuelven a niveles normales de 10 a 14 días después.
Las complicaciones que aparecen después de un IAM se deben principalmente a: 1)
fallo en la función de bomba; 2) inflamación, y 3) alteraciones de la conducción
eléctrica.
Fallo en la función de bomba
La disminución de contractilidad ventricular, ya sea por aturdimiento o por necrosis de
una porción importante del ventrículo, afecta a la función de bomba.
-El volumen latido disminuye y habrá hipotensión, cayendo en choque cardiogénico.
-La hipotensión puede agravar la isquemia cardiaca y disminuir la contractilidad
ventricular.
Inflamación
Inicia después de la necrosis, para reparar los tejidos. En este proceso se retiran los
detritos de la célula necrótica, provocando que el miocardio se debilite hasta
romperse→ provoca complicaciones como taponamiento cardiaco, insuficiencia
cardiaca por comunicación interventricular y regurgitación mitral por la ruptura del
músculo papilar.
● Síndrome de Dressler→ pericarditis que ocurre semanas después del IAM. Su
origen “patogenia” puede ser por inflamación adyacente de la pared ventricular
donde hubo necrosis.
Alteraciones de la conducción eléctrica
● Factores que predisponen a la aparición de arritmias:
1. La liberación de múltiples sustancias desde el tejido isquémico.
2. La respuesta autonómica al infarto.
3. La cicatriz fibrosa postinfarto.
4. La isquemia de partes importantes del sistema de conducción.
● La arritmias pueden ser:
1. arritmias supraventriculares.
2. bloqueos de conducción.
3. arritmias ventriculares > fibrilación ventricular es la más peligrosa >
causa muerte súbita.
Notas de clase de hta
Hipertensión primaria→ idiopática/desconocida
Hipertensión secundaria→ por fact conocidos (afectación renal u otra patología).
Si es persistente revisar:
○ Persona joven sin causa hereditaria, se debe buscar en riñón (estenosis) y
ver fact secundarios
○ Revisar hipopotasemia.
○ soplo abdominal→ para descartar estenosis
○ Aldosteronismo primario: tumor que produce aldosterona → retiene
sodio y agua, reteniendo volumen, crea hipertensión. Pierde potasio
(hipopotasemia/hipocalemia)
 ○ feocromocitoma y paraganglioma: tumores que produce de
catecolaminas, que aumenta frecuencia y presión→ taquicardia,
sudoroso. Se ve en tomografía.
○ Coartación aórtica: estenosis a nivel aórtico, Diferencias de presión;
ejemplo que la PA tomada en miembros superiores indique que tenga
hipertensión y los miembro inferiores tenga hipotensión. Toda la sangre
se acumula en la aorta por ende en miembros superiores y le llega muy
poco a miembros inf; Diferencias de pulso.
■ (revisar índice, tobillo, brazo→ diferencia de presión arriba y
abajo). Se trata con cateterismos, distensión
○ hipertiroidismo
○ hiperparatiroidismo
○ fármacos
Renovasculares→ más frecuentes, por estenosis en arteria renal
○ -por aterosclerosis 85% de los casos
○ -por displasia muscular, causa estrechamiento a la art renal→ flujo
sanguíneo al riñón disminuye, el riñón se quiere autorregular, activando
prod de renina, que aumenta la angiotensina y aumenta aldosterona,
aumentando retención de sodio y agua→para aumentar volumen

● renina-angioterona→ vasocontri con agiotesina 2, la adestorena retiene sodio y

retiene agua, aumentando la presión, por aumento de gasto y de resistencia
vascular periférica.
Cardiopatía isquémica notas
Síndrome isquémico coronario agudo→ SICA, se refiere a un conjunto de trastornos del
músculo cardiaco producido por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
demanda por parte del miocardio
● Síndrome coronario agudo
 ○ angina inestable→ se da en reposo y estres mínimo
○ infarto con elevación del segmento ST (SCASEST)→ trombo que tapa
todo el conducto y no deja el paso del flujo (infarto transmural) e infarto
en onda Q.
○ Infarto sin elevación del segmento ST→ oclusión parcial del vaso que no
suple al endocardio, troponina elevada
● Cardiopatía isquémica crónica
○ isquemia silente
○ angina estable→ cuando está en estres o en esfuerzo, sin repercusión en
el electro.
○ angina variante→ viene y va
○ angina microvascular
● Complicaciones
○ fallo de bomba
○ arritmias
○ muerte súbita
Irrigación cardiaca
coronaria derecha, da irrigación a nodo SA(marcapaso) y AV.
Coronaria izquierda
el 85% de la población es dominancia derecha, la coronaria derecha crea la descendente
posterior, un 7% codominante es donde la descendente posterior sale de la unión de las
coronarias, dominante izquierda, es cuando la coronaria izquierda crea la descendente
posterior
En el endocardio se produce una isquemia por ser el último que le llega la sangre.
Demanda y aporte de O2
el 80% de oxígeno de la sangre es para el corazón , el desequilibrio entre esta demanda
crea hipoxia. El oxígeno de sangre depende/aporte de la hemoglobina (si hay poca
índica anemia), flujo sanguíneo coronario
lo que afecta la demanda es la tensión de la pared→ ley de LaPlace´s mientras más
presión se aplique y mayor el radio del corazón…..
Contractilidad→ si aumenta, aumenta su demanda de oxígeno
FC→ si aumenta, se contrae más el corazón, necesitando más oxígeno
causas:
● Obstrucción → aporte de oxígeno disminuido
○ aterosclerosis→ más frecuente, por lesión del endotelio y entran
macrófagos, donde el LDL se oxida y los scrabe se lo comen creando cel
espumosa
○ No aterosclerosis
■ Trastorno microvascular/síndrome x
■ embolismo
 ■ traumatismo torácico
■ Arteritis→ inflamación de arterias
■ trastornos hematológicos
■ Espasmos vascular
■ Fármacos
■ Disección aórtica
● Demanda elevada de oxígeno
○ tirotoxicosis: es una afección común asociada al exceso de hormonas
tiroideas circulante
○ estenosis aórtica
○ taquiarritmias
○ sepsis
○ fármaco
● Aporte disminuido de oxígeno
○ anemia
○ Intoxicación por monóxido de carbono
○ Hipertensión/hemorragia
Factores de riesgo
● Modificables
○ dislipidemia
○ hipertensión
○ obesidad
○ tabaquismos
○ diabetes mellitus
○ Síndrome metabólico
● No modificables
○ edad
○ herencia
○ hombre
Síndrome coronario agudo
● equilibrio entre aporte y demanda de o2
○ Hipoperfusión
○ Reducción flujo
○ demanda elevada
● Efectos en función miocárdica
○ Miocardio Aturdido→ corazón sin sangre y oxígeno por un tiempo y
cuando vuelve, el corazón necesita días y semanas para volver a su
función normal. (luego de isquemia tarda en volver a responder)
○ Miocardio hibernante→ la arteria que lo suple tiene una obstrucción y se
acostumbra a este flujo y se contrae menos/disminución de actividad
● efecto a nivel celular
○ ratio ADP/ATP→ disminuye ADP y aumenta ATP, que se convierte en
adenosina(vasodilata)
 ○ carencia de oxígeno /acúmulo NADH→ busca la fermentación láctica
que una NADH, para crear el NADH+ y vuelve a glucólisis, volviendo al
lactato→ mecanismo para que entre oxígeno
● sistema de conducción
○ Alteración en conducción
○ tejido arritmogénico→ por cicatriz de infarto.
■ taquicardia ventricular→ aumento de la frecuencia a nivel
ventricular→ en pacientes post infarto por la cicatriz, crean un
circuito que puede producir otra arritmia
Trombo blanco→ creado por erosión, no obstruye totalmente la luz
trombo rojo→ obstruye toda la luz, propenso a romperse
Sin elevación del segmento ST→ SCASEST
Angina inestable e IAMSEST
1. angina que ocurre en reposo o con actividad física ordinaria y es de larga
duración (>10 min)
2. se presenta como angina acelerada), refiriéndose a una angina estable que se
presenta con mayor frecuencia, intensidad o duración que antes, o que aparece
con significativamente menor esfuerzo
3. Es una angina de reciente aparición (>2 meses) e intensidad grave.
No produce onda Q→ infarto de una capa, solo se da en infarto transmural
Onda T invertida. Electro normal y angina de pecho, factores de riesgo (se
hace biomarcadores y troponina→ presenta elevada, por lesión del endocardio)
Solo afecta al endocardio
En angina inestable→ presenta troponina estable normal y ECG normal o un
descenso marcado.
Con elevación del segmento ST→SCACEST
infarto transmural→ elevación de ST
Cuando la trombosis de la placa se extiende y cubre la luz vascular de manera total→
ocurre infarto. La necrosis del miocardio aparece, la isquemia se prolonga por un
periodo mayor de 20 min
etapas: isquemia(alteración de onda T) → lesión (Alteración del segmento ST) →
necrosis (alteración irreversible en onda Q)
Síntomas
● dolor no se alivia con reposo ni con nitroglicerina (vasodilatador)
● tercer ruido R3→ cae sangre en un corazón que no tiene más capacidad/corazón
que ya está lleno. Es benigno en mujeres embarazadas y jóvenes
● Cuarto ruido R4→ corazón con problemas de relajación. Siempre es patológico
● Disnea
● crepitantes→ ruido como roco
● Infarto izquierdo: taquicardia, hipertensión, piel fría y pegajosa, ansiedad. Lleva
a menor gasto cardiaco que activa barorreceptor que activa al simpático
● Infarto derecho: distensión yugular, edema maleolar bilateral, hepatomegalia.
● Infarto posteroinferior: bradicardia e hipotensión.
Electrocardiograma
comparar la onda p con el punto J, después del QRS
Elevación de onda T representa la isquemia
cuando hay una onda Q baja y lo demás normal, indica infarto antiguo de meses o años.

V1 y V2 anteroseptal-esternón- arteria descendente anterior de la izquierda

V1,V2, V3 y V4 →cara anterior del corazón– descendente anterior que da la izquierda
V5,V6 → derivación antero lateral- rama circunfleja–de la izquierda
D-I y avL circunfleja que da la izquierda
D-II, III y avF, postero inferior- arteria descendente posterior-son inferiores y son de la
derecha

si hay un supradesnivel(punto J elevado) ignoren el infra desnivel. Porque el supra es

peor
Si hay infra V1 y V2, ligado con supras, se ve lo contralateral y significa infarto en
posterior. se ve reflejado en V7 y V8
Biomarcadores
troponinas: son las primeras proteínas que se elevan y son las que más duran después
del infarto. Se detecta en el suero 3h después del infarto. Vuelven a nivel normal de 10 a
14 días después
CK-MB: se detectan en el suero desde 4 a 8 horas después del infarto, vuelve a la
normalidad de 2 a 3 días después
CASO CLÍNICO
-infarto, que originó a los 2 días
-angina inestable
derivaciones con problema: V5, d2,d2,d1,avl
en v1, v2 con onda Q sin R,--> área necrótica es anteroseptal
v3,v4,v5, con supra, al igual d1 y d2→ infarto anterolateral→ arteria descendente
anterior y circunfleja.
CAPÍTULO 40
Síndrome de insuficiencia cardíaca
La IC es una condición en la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre
oxigenada para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos del cuerpo, o solo
puede hacerlo a partir de una presión de carga elevada.
Síntomas comunes> la disnea y la intolerancia al ejercicio.
● Se considera el punto común y la manifestación más grave en la historia natural
de cualquier patología cardíaca.
● Se clasifica en IC con fracción de eyección (FE) reducida (ICFEr), antes
conocida como «sistólica» o «anterógrada», e IC con FE preservada (ICFEp),
antes conocida como «diastólica» o «retrógrada».
Bases anatomofisiológicas
El corazón está formado por>
1. un corazón derecho, que bombea sangre hacia los pulmones. Sangre va hacia la
circulación pulmonar por el ventrículo derecho.
2. Un corazón izquierdo, que bombea sangre hacia los tejidos periféricos. Sangre
va hacia la circulación periférica por el ventrículo izquierdo.
Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula
y un ventrículo.
● Cada una de estas aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo que
contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente.
 ● Los ventrículos después aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la
sangre.
Circulación de la sangre
La aurícula derecha es la primera cámara cardíaca a donde llega la sangre; aquí
desembocan las venas cavas superior e inferior, y el seno coronario, que trae el drenaje
venoso del corazón; el atrio derecho se comunica con el ventrículo derecho a través de
un orificio que enmarca la válvula tricúspide, y de aquí la sangre sale por la arteria
pulmonar para que sea oxigenada en los pulmones (circulación menor). La sangre, una
vez oxigenada, regresa al atrio izquierdo por cuatro venas pulmonares y de aquí pasa
hacia el ventrículo izquierdo atravesando la válvula mitral o bicúspide; el ventrículo
izquierdo es el encargado de enviar la sangre hacia la circulación sistémica (circulación
mayor).
musculos del corazon>>
1) el músculo auricular;
2) el músculo ventricular,
3) Las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

● La contracción del músculo cardíaco tiene una mayor duración.

● Las fibras excitadoras y conductoras especializadas se contraen débilmente, ya
que no contienen demasiadas fibras contráctiles; estimulan y controlan el latido
cardíaco.
● El corazón se compone de dos sincitios, el auricular y el ventricular, compuestos
por las paredes de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, conectadas
por las válvulas auriculoventriculares.
Ciclo cardiaco
Fisiopatología
La IC es secundaria a diferentes fallos que hacen que el corazón no expulse la suficiente
sangre hacia la circulación mayor y menor, lo que provoca su déficit, y además que la
acumulación de sangre en las cavidades sea mayor que su capacidad.
Los fallos que produce>
1. Infarto de miocardio > no hay oxígeno, por la obstrucción coronaria.
2. Enfermedad valvular > si hay un mal funcionamiento de las válvulas la sangre
no puede ser expulsada correctamente y disminuye su volumen.
3. Hipertensión arterial > presión alta significa más esfuerzo del corazón, y por
tanto más contracción al momento de eyectar la sangre. Aumenta el miocardio y
disminuye las cavidades.
4. Hipoperfusión > no se llenan las cavidades totalmente y el heart no bombea lo
suficiente.
5. Hipertrofia miocárdica > el corazón crece, y disminuye las cavidades y hay poca
sangre.
 6. Arritmias > las taquiarritmias reducen el tiempo disponible para el llenado
ventricular, y una bradicardia importante en un paciente con cardiopatía
subyacente suele disminuir el gasto cardíaco, dado que el volumen sistólico
quizás sea ya el máximo y no pueda aumentar más para elevar el gasto cardíaco.
7. Embolia pulmonar > los émbolos aumentan la carga hemodinámica del
ventrículo derecho, porque elevan la PAP y la RVP.
8. Infección e inflamación del heart > esto pasa porque hay una inflamación del
músculo cardiaco y hay una reducción de las cavidades y entra menos sangre.
9. Pericarditis > evita que el corazón se distiende correctamente, por lo que no hay
un vaciamiento y eyección correcta de los ventrículos.
10. Estenosis > endurecimiento de las válvulas cardíacas e incapacidad para poder
expulsar la sangre correctamente.
11. Cardiopatía coronaria > como hay placas en las arterias coronarias, estas se
estrechan y el FS disminuye o se detiene.
12. Tabaquismo > acelera la FC, contrae las arterias principales y puede ocasionar
alteraciones en el ritmo de los latidos del corazón. También crea placas
arteriales, y tiene riesgo de crear coágulos.
13. Mecanismos de adaptación > cuando el organismo detecta una disfunción o
disminución en la función cardíaca, recurre a una serie de mecanismos
adaptadores para mantener la función de la bomba. Entre los más importantes se
encuentran:
➔ Mec. Frank starling
➔ Activación de los sistemas neurohumorales.
➔ Catecolaminas
➔ Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) > malo para el corazón
> aldosterona es un remodelador de algo.
➔ Hormona antidiurética (ADH)
➔ Endotelina
➔ Péptidos natriuréticos auriculares (PNA) > es la que se busca en los
análisis para poder diagnosticar la enfermedad. los buenos de la historia.
aumenta diuresis.
Signos y síntomas comunes en la insuficiencia cardíaca (IC)

Signos Síntomas

● Diaforesis ● Disnea
IC izquierda ● Taquicardia ● Intolerancia al ejercicio
● Taquipnea ● Ortopnea
● Estertores ● Disnea paroxística nocturna
● Ruidos cardíacos ● Hemoptisis
agregados (R3 y ● Respiración de Cheyne-Stokes > hay
R4) más ventilación > y eso produce la
 ● Choque de punta pérdida de co2 y lleva a una apnea,
aumentado o para acumular un poco de co2.
desplazado

● Regurgitación ● Hepatalgia
IC derecha yugular ● Síntomas digestivos
● Hepatomegalia
● Ictericia
● Ascitis
● Edema periférico

Radiografía de tórax
Un patrón de «mariposa» de opacidades alveolares que se despliegan en abanico
bilateral de arterias pulmonares hiliares congestionadas a la periferia de los pulmones es
el patrón clásico en la IC descompensada.
● esencial→ aumento de marcas intersticiales, líneas de Kerley B (opacidades
lineales horizontales finas hasta la superficie pleural causadas por la
acumulación de líquido en el espacio intersticial), manguitos peribronquiales y
la evidencia de vasculatura prominente en el lóbulo superior (lo que indica la
hipertensión venosa pulmonar).
Electrocardiograma
La taquicardia sinusal→ por activación del SNS en IC avanzada o durante episodios de
descompensación.
● trata con Beta bloqueantes
- La presencia de arritmias auriculares en el ECG puede explicar por qué la IC ha
empeorado.
- Un complejo QRS superior a 120 ms en un paciente con disfunción sistólica es
un indicador útil de la asincronía ventricular.
- Una onda P bifásica en V1 es un indicador sensible de la dilatación de la
aurícula izquierda.
- Una mayor duración de la onda P en DII es específica de la dilatación de la
aurícula izquierda.
- Una mayor amplitud de la onda P en DII sugiere el crecimiento de la aurícula
derecha.
- La presencia de hipertrofia ventricular izquierda puede proporcionar pistas sobre
la causa (p. ej., hipertensión o enfermedad valvular).
- La presencia de ondas Q sugiere que la IC puede haber sido causada por un
infarto de miocardio
Biomarcadores
Los péptidos natriuréticos, principalmente el péptido natriurético cerebral (BNP) y
N-terminal pro-BNP (NT-pro-BNP), son parte de los criterios de Morrow y de Lemos.
 ● BNP y el NT-pro-BNP se elevan en pacientes con disnea por IC descompensada,
los niveles tienden a ser mayores en los pacientes con disfunción sistólica que en
los pacientes con IC y FE preservada
NOTAS DE CLASE
Emergencia hipertensiva→ presión alta con daño a órgano diana.
Urgencia hipertensiva→ No daño en órgano diana.
Insuficiencia cardíaca→ cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre
oxigenada para satisfacer las necesidad metabólicas de los tejidos. Depende de la act.
SRAA → receptores Beta- 1 (beta adrenérgico, porque se le unen noradrenalina y
adrenalina) → Insuficiencia cardiaca.
El síndrome de insuficiencia cardíaca se caracteriza por 2 síntomas: la disnea e
intolerancia al ejercicio.
- Insuficiencia de alto gasto→ a pesar de tener el gasto normal, esta no puede
regularse. Esta necesita más sangre, por ejemplo en la anemia
- Insuficiencia de bajo gasto se divide en:
➢ Fallo derecho: se devuelve a los sistema venoso periféricos; desarrolla
hepatomegalia, cirrosis, fallo renal, edema periférico. Cuando da por
problemas pulmonares es co-pulmonar
➢ Fallo izquierdo: (la sangre se devuelve a la circulación pulmonar→ fallo
sistólico (fracción de eyección reducida) y diastólico (fracción de
eyección preservada). Da edema pulmonar.
NOTA:
➢ Fracción de eyección: del volumen al final de la diástole, cuanto saca el
corazón, la mitad del volumen debería sacarlo al final de la diástole. Lo
normal es del 50 al 65%.
➢ En fallo diastólico: en un paciente con IC, el corazón no se llena muy
bien y tiene una fracción de eyección elevada, por sacar la mayor parte
de lo poco que le llegó.
★ Causas:
● Impedimentos de la función sistólica (contráctiles)
○ daño isquémico: infarto de miocardio, reducción de oxígeno y
posible tejido muerto
○ Hipoperfusión: fallo en el llenado de cavidades → IAM →
disfunción miocárdica
○ Presión de sobrecarga crónica
○ Enfermedad valvular regurgitante: válvula mitral, válvula
pulmonar
● Anomalías mecánicas
Sobrecarga de volumen crónico/ miocardiopatía dilatada no isquémica
○ Valvular obstructiva →
 ○ Miocardiopatía dilatada→ pueden darse arritmias por el mal
funcionamiento de los ventrículos y aurículas
○ Miocardiopatía restrictiva→El corazón no se llenará. En algunos
casos afecta la contractibilidad
○ Miocardiopatía hipertrófica →genética parecida a la HTA
● agentes infecciosos
○ Pericarditis
○ Enfermedad cardiopulmonar→ afección que causa insuficiencia
al lado derecho del corazón.
● Función diastólica alterada (llenado restringido, rigidez mayor)
● Trastornos de la frecuencia y el ritmo
○ Bradiarritmias (disfunción del nódulo sinusal, alteraciones de la
conducción)
○ Taquiarritmias (ritmos ineficaces, taquicardia crónica)
● Estados de gasto alto
○ Trastornos metabólicos:
■ Tirotoxicosis→ exceso de liberación de hormonas
■ Trastornos nutricionales (beriberi) → da una IC con gasto
alto, causada por déficit de tiamina
■ Necesidades de excesivo gasto:
○ Anemia crónica
○ Derivación sistémica arteriovenosa
Clasificación→ sujetas a posibles cambios por factores de riesgo o mejoras.
● Clase I/ Estadio A: alto riesgo de IC, pero sin cardiopatía estructural ni
síntomas relacionados con IC. Ej: pacientes con HTA; sin limitación de las
actividades, sin síntomas de las actividades ordinarias.
● Clase II/ Estadio B: cardiopatía estructural, pero sin síntomas relacionados a
IC. EJ: pacientes con valvulopatía;ligera, moderada limitación de la actividad,
cómodo en reposo o con esfuerzo leve.
● Clase III/ Estadio C: cardiopatía y síntomas previos o en curso de IC. Ej:
Paciente con cardiopatía estructural; marcada limitación de la actividad, cómodo
solo en reposo.
● Clase IV/ estadio D: IC resistente que requiere intervenciones especializadas.
Debe estar en reposo absoluto, confinado a la cama o a una silla; cualquier
actividad física genera molestias y los síntomas se producen en reposo.Ej:
Pacientes con síntomas intensos en reposo a pesar del tratamiento.
Fisiopatología de IC
- GC= frecuencia cardiaca x volumen latido
- Contractilidad miocárdica
Disfunción sistólica frente a la diastólica
Fracción de eyección ventricular: % de sangre que sale del ventrículo en una
contracción, es del 55% al 70% el valor normal
 ➢ Disfunción ventricular representa un riesgo para desarrollar un insuficiencia
cardiaca
● Disfunción sistólica
○ Disminución de contracción miocárdica.
○ menor contracción = menor eyección ventricular.
○ mecanismo de acción podría resultar un daño mayor.
○ Afecciones en el desempeño contráctil, sobre cargas de volumen
(Ej: la anemia) y de presión.
● Disfunción diastólica
○ más frecuencia
○ incrementa con la edad
○ Relajación anormal del ventrículo
○ Disminución de gasto cardiaco por poco vol de precarga
○ Afección en la expansión de ventrículos, aumento de grosor de
paredes, cámaras más pq y retraso de relajación.
IC puede ser:
- Disfunción ventricular derecha: Sangre no se mueve bien de la sistémica-
pulmonar
- Disfunción ventricular izquierda: Sangre de pulmonar- los ventrículos
➢ HTA
➢ IAM agudo
Mecanismo de adaptación: favorecen aumento de volumen, más
vasoconstricción
● Mecanismo de Frank-Starling: Vasoconstricción arterial y venosa (curva
siempre arriba y a la izquierda): mientras más sangre entre en la diástole,
más fuerte estará el corazón. Si hay bajo gasto, si aumentamos la
precarga mayor contracción y mayor GC → ↑Volumen → ↑SRAA →
Na+
● Catecolaminas: excreción de noradrenalina, epinefrina→
vasoconstricción
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): secreción de renina→
angiotensina 2→ vasoconstrictor→ ↑PA
● Activación de los sistemas neurohumorales
 ● Hormona antidiurética (ADH): cuando hay hipotensión ↑ADH→
aumenta volemia y precarga y por frank-starling aumenta gasto.
● Péptidos natriuréticos auriculares (PNA): ↓Reabsorción de Na+
(cerebral (se produce en el ventrículo) - BNP y el atrial - liberado por
↑Presión ventricular). IC se detecta con el PNA. Cuando hay más
volumen de la cuenta, se secreta para compensar, ↑ diuresis y así
disminuir el exceso de vol. → Vasodilata, para disminuir la presión. Si
está elevado los péptidos significa insuficiencia cardiaca.
● Endotelina: vasoconstrictor. Es un efecto colateral de los anteriormente
mencionados
❖ El corazón se hipertrofia para compensar la IC

Síndrome con IC aguda

● Empeoramiento de la disfunción sistólica y diastólica crónica que parece
responder a tratamiento, de 80%
● Insuficiencia cardiaca aguda de inicio reciente que ocurre secundaria a un
accidente como infarto al miocardio o un incremento súbito de la PA
superpuesto a un ventrículo izq. que no responde
● Empeoramiento de IC avanzada o en etapa terminal refractaria a tratamiento,
con disfunción sistólica predominante del ventrículo izq.

Manifestaciones clínicas→ depende de la disfunción cardiaca y su desarrollo.

● Sensación de falta de aire.
● Hinchazón de tobillo, pies, estómago.
● Cansancio extremo o sin energía.
● Tos, sibilancia, tos seca.
● Pérdida de apetito.
● Dificultad para respirar al estar acostado.
● Respiración de Cheyne-stoke→ (en IC izquierda) tipo de apnea del sueño que
se caracteriza por una respiración irregular que sigue un ritmo
creciente-decreciente.

Pruebas diagnósticas
- Análisis de sangre
- Biomarcadores
- Tomografías
- Imagen por resonancia magnética
- Radiografía de tórax: incremento del corazón, infiltración de ala de mariposa,
líneas B kerley.
- Electrocardiograma
- Ecocardiograma
 Tratamiento
No farmacológicos
● Entrenamiento individualizado de axt. fisica
● Restricción de liq. y Na+
● …. grasa…
● terapia con oxígeno
Farmacológicos
● inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
● Inhibidores del receptor de angiotensina II
● inhibidores beta adrenérgicos
TECERA CLASE DE LAB
CASO CLÍNICO 1
Varón 58a, consulta por aumento de disnea basal, junto a un episodio de disnea …
nocturna. Con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, infarto al
miocardio con elevación del ST inferoposterior, stent coronario derecho….
Otro infarto 10 años después, con stent descendente anterior, en 2015 reincide con
reestenosis stent circunfleja, donde la cambiaron a otro stent que distribuye
medicamento.
Toma: eplerenona, furosemida, aspirina, omeprazol, atorvastatina y metformina
TA 124/72 mmhg FC 65 lpm; saturación 94%
Auscultación corazón: tonos rítmicos, buena FC, sin soplos
Auscultación pulmonar: crepitantes y basales
Miembros inferiores: 0 edemas y 0 signos de trombosis
Analiticas:
● Hemograma normal
● hemoglobina 12; creatinina 0.98, urea 23, glucosa en ayuno 94; péptido
3,401kg/ml, hemoglobina en 8%
● EKG- ventrículo izq no hipertrófico de tamaño dilatado, función sistólica global
deprimida grado: moderado-severo, hipoquinesia generalizada pero más en cara
inferior; aurícula izq no dilatada; lo otro normal
● Hipoquinesia→ cara inferior no está contrayéndose
● electrocardiograma-
NOTA: si se ve en V1 el bloqueo es derecho y si es en V6 el bloqueo es en el izquierdo
¿Cómo llegó a sufrir una isquemia? px no tiene la diabetes controlada, producto de la
diabetes pude haber ocasionado el primer infarto. Además, cuando se pone un stent es
un compromiso de por vida, y si no se toma los medicamentos que conlleva, puede
fallar.
Ocurrió un remodelamiento cardíaco por los infartos u otros factores, insuficiencia
izquierda sistólica la fracción de eyección reducida, la sangre que se acumula aumenta
la presión del ventrículo, la sangre se devuelve al pulmón y aumenta la presión
pulmonar, se extravasa que es lo que explica los crepitantes pulmonares.
● Bisoprolol- bloquea SNS es el principal que trabaja en el remodelamiento
cardíaco, por eso se le da un betabloqueante.
● péptido natriurético disminuir volumen y vasodilatar
● ivabradina— mantiene la corriente ifunny es la responsable de mantener el
corazón latiendo, y la presión de los latidos, la corriente libera sodio y potasio,
las que tiene esta corriente son las células marcapasos, es decir, SA y AV
● aspirina— por el stent y porque tuvo un infarto previo
● omeprazol— por todos los fármacos
● atorvastatina— colesterol