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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Se registra la presión arterial, el ECG y los síntomas del paciente
durante la realización de un ejercicio progresivo sobre una cinta
rodante o bicicleta, según un protocolo predeterminado (Bruce,
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Naughton...)Sepuedeacoplaraunespirómetroyunanalizadorde
gasesydeterminarelconsumodeO2yeliminacióndeCO2(ergoespi-
rometríaconconsumodeoxígeno)ymedirelumbralanaeróbico.La
ergometríaseempleaparaeldiagnóstico,pronósticoyevaluacióndel
1" tratamientodelaisquemiacardíaca,investigararritmias,evaluarla
- -:(, -, --1.-+ -4
1 , 1 capacidadfuncional,etc.SielECGdelpacientepresentaalteraciones
queimpidenlaevaluacióndelapresenciadeisquemiaeléctrica,la
ergometríasepuedecomplementarconunatécnicadeimagencomo
�
elSPECT(gammagrafíaisotópica)olaecocardiografía.
3.4. Ecocardiografía.
Untransductorpiezoeléctricoemiteyrecibelosecosdeultrasonidos
� � -+J,-1-� - ysepresentandelasimágenesenpantallaentiemporeal(actual-
mente hasta en 3 dimensiones). Se puede realizar transtorácico
(desdepuntosoventanasquesalvanelairedelospulmones,pueses
maltransmisordelultrasonido)otransesofágico(queserelacionan
directamenteconlacaraposteriordelaAI).
EnsumodoMpodemosvalorarlosdiámetrosdelascavidades
cardíacasyatravésdeellolafraccióndeeyección(contractilidad),
Figura 12. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior). ylamovilidaddelasválvulas.
Laecografíabidimensional(2D)nosinformadelárea,formay
movilidaddelasestructuras,asícomodelesionesexistentes,que
3.2. Radiografía de tórax. integramosatravésdevariosplanos(hoyampliablesconlasson-
dasmultiplanares).Latridimensionalesespecialmenteútilparael
Permiteobservarcambiosenlasiluetacardíacayenloscampos estudiodecardiopatíascongénitascomplejas.
pulmonares. En la placa posteroanterior de tórax (PA) la silueta ElefectoDopplernospermiteestimarvelocidadesdelosflujos
cardíacaderechaseforma,deabajoaarriba,porlacavacaudal, ygradientes(ecuacióndeBernouilli)yestimarlasáreasvalvulares
laaurículaderecha,aveceslaaortaascendente,lacavasuperior porlaecuacióndecontinuidad.ElDopplercolormuestraelcho-
ytroncossupraaórticos.Lasiluetaizquierdaporelventrículoiz- rroregurgitanteesmuyútilenlavaloracióndelasinsuficiencias
quierdo,laorejuela(otalle)delaAI,eltroncopulmonar,elcayado valvularesoloscortocircuitos(MIR01-02,38).
obotónaórticoylostroncossupraaórticos.Enlalateralelborde Diversoscontrastesecográficos (moléculas a modo de micro-
anteriorloformaelVDyelposteriorlaAI. burbujasdeaireparaelladoderechoogalactosayderivados,que
atraviesanelfiltro pulmonar para el izquierdo) permiten mejorar la
señalyladefinición de la imagen sobre todo en pacientes obesos o
enfisematosos con “malaventanaecográfica”.
El ecocardiograma de esfuerzo o con fármacos (dobutamina,
adenosinaodipiridamol)sirveparaevaluarlaisquemiadetectando
hipocontractilidadenlasregioneshipoperfundidas.Elecocardiograma
condobutaminaestambiénútilparavalorarlapresenciadeviabilidad
miocárdicaenlospacientescondisfunciónventricularseveraylesio-
nescoronarias,siendolatécnicamásespecífica de cara a predecir la
recuperaciónfuncionaltrasrevascularización.
Mediantelaintroduccióndeuncatéteryconexiónaunmanómetro
podemos registrar presiones (en valvulopatías, fallo cardíaco...),
inyectarcontraste(paravisualizarlasarteriascoronarias,cortocir-
cuitos,insuficiencias, determinar la anatomía, calcular la fracción
' deeyecciónconlaventriculografía...),tomarmuestrasdesangre
en distintos puntos y valorar la oximetría (para valorar cortocir-
cuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías...). Hoy día
se pueden realizar múltiples procedimientos intervencionistas
medianteelempleodecatéteresevitandolanecesidadderealizar
V.ntrlculo "'!""''do cirugíaabierta,comolasangioplastias(coronarias,aórticasoaotros
nivelesarterialesovenosos)conosincolocacióndeprótesistipo
Figura 13. Radiografía PA de tórax. stent,realizarvalvuloplastias,cierredecortocircuitosconciertos
dispositivos...
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Alladoizquierdoaccedemosporvíaarterialgeneralmentefemo- Lostilttestpositivospuedenpresentarduranteelsíncopeun
raloradialsielarcopalmarespermeable(maniobradeAllen),yen predominio de bradicardia (cardioinhibidores) o de hipotensión
elcasodelaAIymitral,porvíavenosafemoralypuncióntranseptal (vasodepresores)obienunarespuestamixta.Lasprincipaleslimi-
(a través del septo interauricular). Al lado derecho se accede vía tacionessonsurelativamenteescasaespecificidad y su incompleta
venosa(femoraloyugular). reproducibilidad(porefectotilttrainig,talqueelreflejo alterado se
TécnicasmodernascomoelIVUS(ecografíaintracoronaria,cal- acomodaysirepetimoslapruebavariasvecescadavezserámenos
culandoelárealuminal)olaguíadepresión(calculandolareserva probableprovocarelsíncope).
fraccionaldeflujo) permiten establecer la severidad de una estenosis
coronariadifícildeevaluarconlaangiografíaconvencional. 3.9. Tomografía computadorizada (TC).
Consisteenlacolocacióndeelectrocatéteresenlascámarascardía-
casconcapacidadparaestimulaciónyregistrodelaactividadeléc-
trica(similaraunECGdesuperficie pero endocavitario) e incluso
aplicaciónderadiofrecuencia.Elregistrodeloselectrogramasse
realizadeformabasalyenrespuestalaestimulaciónintracardíaca. Figura 14. Angiografía coronaria con CT multicorte.
Deestaformasepuedeestudiarlaintegridaddelsistemadegénesis
yconducción(funciónsinusal,funciónnodalydelsistemadeHis- DeestaformaelangioTCesunatécnicamuyútilpararealizar
Purkinje),útilenpacientesconsospechadebradiarritmias,asícomo una coronariografía no invasiva en determinados pacientes, por
sepuedeninduciryanalizarelsustratodediferentestaquiarritmias ejemploparaelestudiodeanomalíascongénitasenlascoronarias.
(taquicardiasporreentradaintranodal,víasaccesorias,flutter au- Tambiénpermitelaestimacióndelamasaylafraccióndeeyec-
ricular,taquicardiaventricular,etc.) ción ventricular e incluso analizar la contractilidad regional. Las
Enalgunasdeestastaquiarritmiassepuederealizaruntrata- principaleslimitacionessonlapresenciadeabundantecalcioenla
mientocurativomediantelaablaciónconradiofrecuencialiberada pareddelascoronarias(porserradioopaco)odestentsmetálicos
desdelapuntadeunelectrocatéterqueoriginauna“cauterización” (tambiénradioopacos)quenopermitenlacorrectavisualización
limitadaalpuntodondeselocalizaelsustratodelataquiarritmiacon delaluzensuinterior.
eficacia muy alta y escasas complicaciones. En los pacientes con car- Sinembargolaopacidaddelcalcioseaprovechaparaelcálculo
diopatíaisquémicatieneimportanciadecaraasentarindicaciónde delapuntuacióndecalcio(calciumscore),técnicaquenoprecisa
implantacióndedesfibrilador en función de la inducibilidad o no de contrasteconlaqueseanalizalacantidaddecalciodetectadoenlas
taquicardiasventricularesenrespuestaalaestimulación.Asimismo, coronariasdeunpaciente.Elcalciumscoretieneunmuyaltovalor
representaamenudoelúltimoescalóndeestudiodelospacientes predictivonegativo(siescero,prácticamenteexcluyelapresenciade
consíncope,enlosquesepresumeunorigenarrítmicoquenose enfermedadcoronaria)ynosconfirma la presencia de aterosclerosis
hapodidodemostrarconotraspruebas(MIR00-01F,36). coronaria, si bien no permite predecir con demasiada fiabilidad
el riesgo de desarrollo de isquemia o de un síndrome coronario
3.8. Test de basculación (tilt test). agudo,porloquedebeinterpretarsecomounmarcadorderiesgo
deenfermedadcoronariaalmismonivelquelosotrosfactoresde
Consiste en una técnica de provocación de bajo riesgo útil en el riesgoprincipales.
diagnóstico del síncope vasovagal.Tras obtener una vía venosa
periférica,elpacientesetumbaenunacamillabasculantemoni- 3.10. Holter.
torizandolaPAyelECG,deformaqueselecolocaconunaincli-
nacióndeunos60-70º,deformaquesefuerceladisminucióndel ElHolterdeECGconsisteenelregistroalolargodeunperiodo
retornovenoso(queeseldesencadenanteprincipaldelvasovagal). prolongadodetiempo(generalmente24horas)delelectrocardio-
Sitranscurridosunosminutos(25-45segúnlosprotocolos)nose grama con un dispositivo portátil con capacidad de almacena-
producerespuestaseadministraunfármaco(engeneralnitrogli- mientoyanálisisposteriorenunacomputadora.Alpoderrealizar
cerinasublingual,aunquetambiénsehaempleadoisoprenalina) elpacientesuactividadhabitual,elHolterpermiteladetección
talqueforzamosaúnmásladisminucióndelretornovenosoyen o descartar eventos arrítmicos en el momento preciso en que
pacientespredispuestossedesencadenaelsíncope.Seconsidera el paciente presenta síntomas presumiblemente achacables a
positivo(pasivooconfármacos)sólosisereproduceelsíncope,para arritmias.Losequiposmodernosanalizanelcomportamientode
cuyarecuperaciónsebasculalacamillahastalaposicióndeTrende- múltiplesparámetroscomoelST,elQTolavariabilidadcardiaca
lemburgyenocasionesconlainfusióndesuerooatropina. (lasvariacionesdelafrecuenciacardíacaalolargodeldía,que
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g) Otras complicaciones. Están relacionadas con los efectos se- DIAGNÓSTICO.
cundariosdelosfármacosutilizados,comohipertensiónarterial Esfundamentalestablecerunacorrelaciónentrelossíntomasyla
(por la ciclosporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal alteracióndelritmo,pues“mareos”deotrosorígenessonfrecuentes
(por toxicidad de la ciclosporina), complicaciones neurológicas, enlapoblaciónanciana.
gastrointestinales,metabólicas,etc. 1) ECG:Sepuedenobservarbradicardiasinusalobloqueosinoau-
ricular,pausasoparadassinusales(conosinescape),migración
6) Seguimientodelpacientetrasplantado. delmarcapasosauricularoenelsíndromedebradicardia-ta-
a) Biopsia endomiocárdica: es la prueba más fiable para moni- quicardiadiferentestiposdearritmiasauriculares.
torizarelrechazo,yalospacientestrasplantadoscardíacosse Enelbloqueosinoauricular(BSA)elimpulsoseoriginanormal-
leshacenbiopsiasendomiocárdicasperiódicasparadetectar menteenlascélulassinusales,perosetransmitemalonolohacea
precozmenteestacomplicación.Sesuelenhacerenelventrículo laaurícula(A),porloquepuedefaltaralgunaondaP.Haytresgrados
derecho. similaresalosdelbloqueoAV:
b) Técnicasnoinvasivas:ningunahaconseguidoigualarlosresul- • BSA de primer grado: tiempo prolongado de conducción
tadosdelabiopsiaendomiocárdica. desdeelNSalaA.ELECGdesuperficie es normal.
c) Otraspruebas:elECGdelpacientetrasplantadocardíacosuele • BSAdesegundogrado:fallointermitentedelaconducción
mostrarunritmosinusalaunafrecuenciade100-110latidos delosimpulsosdesdeelNShastalaA.EnelECGhayau-
porminuto,ypuedemostrardosondasP. senciaintermitentedeondasP(MIR00-01,37).
• BSAdetercergradoocompleto:cuandonoexistenadade
conducciónentreelNSylaA.EnelECGdesuperficie es
TEMA 7. BRADIARRITMIAS. comounaparadasinusal,puesnoexistenadadeactividad
auricular(suelehaberritmosdeescapemásbajos).
Sonlasanomalíasenlagénesisopropagacióndelimpulsoeléctrico
delcorazón.ElnodosinusalelnodoAVestánmuyinfluenciados por 2) ElHolteresútilparadetectarlabradicardiaobloqueosinoatrial,
elsistemanerviosovegetativo,talqueelparasimpáticodisminuye lasfasesdetaquiarritmiaylaspausasposteriores.Sielpaciente
elautomatismosinusalyfrenalaconducciónnodalyelsimpático presentasíntomaspocofrecuentesavecesseprecisadelimplan-
ejerceefectosopuestos. tedeunHoltersubcutáneoparadocumentarelritmodurante
lossíntomas(MIR97-98,122).
7.1. Disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno 3) Masajedelsenocarotídeo,útilparadescartarhipersensibilidad
carotídeo. delsenocarotídeo.
4) Nosuelesernecesarioevaluarlarespuestaafármacosoama-
A) Disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal niobrasvagomiméticas(Valsalva),vagolíticos(atropina),simpa-
enfermo. ticomiméticos(isoproterenol)osimpaticolíticos(propranolol).
El nodo sinusal (NS) es el marcapasos cardíaco en condiciones 5) Bloqueofarmacológicodelsistemanerviosoautónomo.General-
normales por tener una frecuencia de descarga intrínseca más mentenoesnecesarioparahacereldiagnóstico.Medimoslafre-
altaqueladelrestodelsistemadeconducción.Lafrecuenciade cuenciacardíacaintrínsecadelNSindependientedelainfluencia
descargadelNSnormalesde60a100porminuto.Seconsidera delsistemanerviosovegetativo.Sedeterminabloqueandoambos
disfunciónsinusalaunaalteraciónenestafuncióndemarcapasos sistemasconfármacos(atropina+propranolol).Sielpaciente
delNS,yesenlaactualidadlacausamásfrecuentedeimplantede presenta bradicardia basalmente y tras bloqueo autonómico
marcapasos definitivo en nuestro medio. Una frecuencia sinusal desaparece,sesuponequeesdebidaaalteraciónenelcontrol
menorde60lpm(bradicardiasinusal)puedesernormalsobretodo vegetativodelafrecuencia,ysipersistetraselbloqueofarmaco-
endeportistas,duranteelsueñoyotrassituacionesconaumento lógicosedebeaunaalteraciónintrínsecadelafuncióndelNS.
deltonovagalyenancianos. 6) Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Es una maniobra
sencillayútilqueserealizaenelEEF.Traslaestimulaciónauri-
ETIOLOGÍA. cularrápidaelNStieneuntiempoderecuperación(tiempoque
Laetiologíaesenlamayoríadeloscasosdesconocida,asociada trascurredesdeelcesedelaestimulaciónauricularrápidahasta
acambiosdegenerativospropiosdelosancianos.Algunascausas queapareceelsiguienteestímulosinusal)queestáalargadoen
específicas mucho menos frecuentes son: pacientesconenfermedaddelnodosinusal.
1) IsquemiadelNS(enfermedadcoronaria). 7) Tiempodeconducciónsinoauricular.Eseltiempodeconducción
2) Procesosinfiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocroma- entreelNSylaaurícula.EnalteracionesdelNSeltiempode
tosis...) conducciónauricularesnormal;sinembargoenalteraciones
3) Enfermedadessistémicasasociadasabradicardiasinusal(que delaconducciónSA,estáaumentado.Nosuelesernecesaria
no implica disfunción sinusal permanente): hipotiroidismo, sumedida.
colestasisyhepatopatíasavanzadas,hipotermia,fiebre tifoidea,
brucelosis,episodiosdehipervagotonía(síncopevasovagal),hi- TRATAMIENTO.
poxiagrave,hipercapnia,acidosis,hipertensiónintracraneal... Labradicardiasinusal,laspausassinusalesobloqueossinoauri-
4)Losfármacos“frenadores”(betabloqueantes,verapamil,diltiacem culares que son asintomáticos, no requieren tratamiento. En los
odigoxina)ycasicualquierantiarrítmico(amiodarona,flecai- pacientes con bradicardias o pausas sintomáticas y en aquellos
nida,propafenona,adenosina...)puedenprecipitardisfunción con incompetencia cronotrópica sintomática, está indicada la
sinusaldurantesuempleo. implantacióndemarcapasosdefinitivo. Es preferible que el mar-
capasosdetecteyestimulelasaurículas(AAIóDDD)ynosólolos
CLÍNICA. ventrículosparamantenerlasincroníaAVyevitarelsíndromedel
• Formas leves de disfunción sinusal suelen cursar con bradi- marcapasos,pudiendoademásimplementarsealgoritmosdeesti-
cardiasinusalleveysonasintomáticas.Cuandodasíntomas, mulaciónauricularquehandemostradodisminuirlosepisodiosde
lomásfrecuentesonpresíncopesysíncopesasociadosafases FAenelsíndromedebradicardia-taquicardiaencomparacióncon
debradicardiaextrema,yenocasionesintoleranciaalejercicio losmarcapasosventriculares.
(por insuficiencia cronotropa: incapacidad para acelerar la
frecuenciacardíacaconelesfuerzo). B) Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
• Con cierta frecuencia la disfunción sinusal asocia fases de Estaalteraciónseproducecuandoelsenocarotídeopresentauna
taquiarritmiaauricular(lamásfrecuenteeslafibrilación auri- actividad desmesurada vagal (bradicardia e hipotensión) ante
cular,pudiendopresentarpalpitacionesdurantelamisma)que estímulos“normales”.Lossíntomassesuelenproducircuandoel
alternaconperíodosdebradicardia,denominándosesíndrome pacientecomprimeelsenocarotídeoensusactividadesnormales:
debradicardia-taquicardia.Confrecuencialastaquicardiasse alafeitarse,alponersecorbata,almoverelcuello,etc.
siguendepausasprolongadasalconcluir(locualrevelaelotro Eldiagnósticoserealizamediantelamaniobradecompresión
componentedelsíndrome)quepuedenproducirsíncopes. delsenocarotídeo,cuyaestimulaciónpuedegenerardostiposde
respuestas(aunqueenmuchoscasoslarespuestaesmixta):
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7.3. Tratamiento de las bradiarritmias. En los casos en los que existen dudas sobre la indicación de
marcapasospermanente(pacientesconsíncopeybloqueoderama
1. FARMACOLÓGICO. obloqueobifascicular,pacientesconconducciónAV2:1,etc.),se
Eltratamientofarmacológicodelasbradiarritmiassuelelimi- puede realizar un estudio electrofisiológico para valorar su indi-
tarsealassituacionesagudas(atropina,isoproterenol),puesalargo cación con registros intracavitarios mediante catéteres similares
plazonohademostradomejoríaenlossíntomasolasupervivencia. alosdelosmaracapasos,evaluandolaactividadauricular(A),del
Síconvieneevitarfármacosfrenadoresenausenciadelsoportede His(H)ydelventrículo(V)ylosintervalosdeconducción(AHy
unmarcapasos. HV)basalesyenrespuestaaestimulaciónoafármacos,asícomo
eltiempoderecuperaciónsinusal...
2. MARCAPASOS. Complicacionesdelosmarcapasos:
Son dispositivos electrónicos programables conectados a uno o 1) Síndromedelmarcapasos.Consisteenlaaparicióndesíntomas
máselectrocatéteresquesecolocanenlascavidadescardiacascon comomareos,presíncope,síncope,fatigaypulsacionesdesagra-
capacidadderegistrarlaactividadeléctricaintracavitariaydelanzar dablesenelcuelloyeneltórax,ysondebidosalapérdidadela
impulsoseléctricosqueson“capturados”porlacámaracardiaca contribuciónauricularalllenadoventricularyalacontracción
correspondienteiniciandounfrentededespolarización. auricularcontraunaválvulaAVcerradaporimplantarunVVIa
Seempleauncódigoparadesignarlosdistintostiposdemarca- unpacienteenritmosinusal.Seprevienemedianteelimplante
pasoscon5letras:laprimerahacereferenciaalacámaraestimulada demarcapasosquemantienenlasincroníaAV(DDDóVDD).
(A: aurícula;V: ventrículo; D: ambos), la segunda a la cámara en EncasodequeyatengaimplantadounVVIsepuedeintentar
laquesensao“mira”laactividad(A,V,Dó0:no“mira”ninguna disminuirlafrecuenciadeestimulaciónprogramadapordebajo
cámara),laterceraaltipodeprogramación(I:elMCPseinhibe,es delafrecuenciapropiadelpacienteparaquefuncione“lome-
decir,noestimula,si“ve”unimpulsopropiodelpaciente;T:estimula nosposible”aunqueenmuchoscasosestonoesposiblepor
cuando“ve”unimpulsodelpaciente;D:puedefuncionarcomoI intolerancia,ocambiareltipodemarcapasos.
ocomoT),lacuartaaprogramacionesespeciales(R:conrespues- 2) Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de“asa
ta fisiológica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar cerrada”).Taquicardiaproducidaportenerelpacienteconduc-
cuandodetectaqueelpacientehaceunesfuerzofísico;0:ninguna ciónventrículoatrialestableciéndoseuncircuitodereentrada.
programaciónespecial)ylaquintaalapresenciadevariospuntos Setrataprogramandoelperíodorefractarioauriculardelmar-
deestimulaciónenunamismacámara(A,VóD). capasos.
LosmáscomunessonelVVI(unsolocatéterenápexdeVD,que 3) Las propias del implante (infección, hematoma, neumotórax
sensayestimulaelventrículoyseinhibesihaylatidosventriculares porpunción...).
propiosdelpaciente,perono“miralaaurículaporloquenoman-
tienelasincroníaAV),AAI(unsolocatéterigualperoenlaorejuela
deaurículaderecha),VDD(uncatéterespecialenápexdeVDpues TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
tiene además un electrodo proximal solo para“mirar” en la AD,
quesensaambascámarasperosóloestimulaelventrículocuando 8.1. Generalidades sobre las taquicardias.
“ve”unaondaPdelpaciente(T),luegoessecuencialymantiene
lasincroníaAV,aunqueporseguridad“pasa”aVVIsihaysilencio Lastaquicardiassonarritmiascontresomáscomplejosomásde
auricular)yDDD(sensayestimulaambascámaras,seinhibesihay 100lpm.
ritmopropiooconducciónAVpropiasdelpaciente).Recientemente
sehandesarrolladodispositivosparalaterapiaderesincronización 1. MECANISMOS.
cardíacaquesonDDDqueincluyenunsegundocatéterventricular a) Poralteraciónenelautomatismo(formacióndelimpulso):
quesecolocaenunavenaepicárdicadelVIatravésdelsenocorona- Producidas por un aumento del automatismo en una parte del
rio(excepcionalmentemediantetoracotomía).Losdesfibriladores corazón.Generalmentenopuedeiniciarsenidetenerseconesti-
automáticos implantables son“marcapasos especiales” capaces mulacióneléctrica.Lasprincipalescausasdeaumentodelauto-
ademásdedetectaryaplicarterapiasantitaquicardia. matismosonlascatecolaminas,alteracioneselectrolíticascomola
Cuandolabradicardiaqueobligaalimplantedemarcapasosse hiperpotasemia,lahipoxiaoisquemia,elestiramientodelasfibras
debeaunacausatransitoria,seempleaunmarcapasostemporal olaintoxicaciónpordigoxina.
hasta que se corrige la causa (intoxicación digitálica, hipertonía
vagal,empleode“frenadores”delnodoAV...) b)Poractividaddesencadenada(pospotenciales):
Cuandolabradiarritmiaesirreversibleesnecesarialaimplanta- Consisteenlaaparicióndedespolarizacionesdespuésdelpotencial
cióndeunmarcapasospermanentequesuelehacerseconanestesia deacción(pospotenciales)debidasalincrementoenlaconcentra-
localporpuncionesenlavenasubclaviaizquierdaprogresandolos ciónintracelulardecalcio.Lospospotencialespuedenserprecoces
catéteres hasta la cámara deseada y conectándolos al generador (torsadedespointesenelQTlargo)otardíos(intoxicaciónpordi-
que se ubica en posición subcutánea, subfascial o subpectoral gital).Lassituacionesenlasqueseproduceunaumentodelcalcio
izquierda. intracelular (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital...) o la
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prolongacióndelpotencialdeacción(hipocalcemia,hipopotase- aveceselPReslargodebidoaqueelNAVseencuentratodavíaen
mia,hipomagnesemia,bradicardia,isquemia...)puedenfavorecer períodorefractariorelativo,oinclusonoconducirsesielNAVestá
laproduccióndepospotenciales. aúnenperíodorefractarioabsoluto.ElQRSsuelesernormal.La
pausahastalasiguientePnosuelesertotalmentecompensadora.
c) Poralteraciónenlapropagacióndelimpulso(reentrada):esel Generalmentenorequierentratamiento,aunquesiproducen
mecanismomásfrecuentedeproduccióndetaquiarritmias.Lasta- palpitacionesmolestasodesencadenantaquicardiaspuedenem-
quiarritmiasproducidasporreentradapuedeniniciarseyterminarse plearse betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, cafeína,
deformareproducibleporextrasístoles(espontáneosoprovocados)y alcoholylosestimulantesadrenérgicos).
conestimulaciónrápida.Hayreentradasentornoaobstáculosanató-
micosalaconduccióneléctrica(taquicardiaintranodal,antidrómica, 2) ExtrasístolesdelauniónAV.Tienensuorigenenelnodo-His(el
ortodrómica,flutter auricular, taquicardia ventricular postIAM...) y NAVcompactonotieneautomatismo).
otrasfuncionales(fibrilaciónauricularyventricular...) Sonpocofrecuentes,yseasocianaintoxicacióndigitálica.Los
QRSsonnormales(salvobloqueoderama)ynovanprecedidosde
ondasP,aunquepuedehaberunaondaPretrógradaenodespués
delQRS(negativaenII,IIIyaVF)siseconducenalasaurículas.
Tambiénsuelenserasintomáticosynorequierentratamiento(ex-
ceptoeldelaintoxicacióndigitálicasiexiste)ysisonsintomáticos
seempleanbetabloqueantes.
3) Extrasístolesventriculares.Existenenmásdel60%delosadul-
tos.Enpacientessincardiopatía,noseasocianamalpronóstico,
peroenaquellosconcardiopatíaespecialmenteelIAM,cuandoson
frecuentesocomplejos,yposiblementecuandoexistefenómeno
deRsobreT(muyprematuros)puedeinducirunaTVóFV.
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y
abigarrados,noprecedidosdeondasP.
- Laparasistoliaventriculardefine la existencia de dos marca-
pasosquecompiten:elNS,yotroventricularquetieneuna
zonaconbloqueodeentradaperonodesalidadelimpulso.
-•b - h.uonodal EnelECGaparecenEVconunperíodoentreellosconstante
oquetieneundenominadorcomún.
.• - .J.·
- Bigeminismoventricular:porcadalatidosinusal,existeun
EV.
Figura 24. Taquiarritmias por reentrada. - Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales,
unEV.
2. EXPLORACIÓNFÍSICA. - Paropareja:dosEVconsecutivos.
a) Maniobrasvagotónicas: - Taquicardiaventricular:tresomásEVseguidos.
- Masajedelsenocarotídeo:conelpacientemonitorizadose - EVpolimórficos: los QRS tienen morfología diferente (ge-
presiona firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del neralmenteportenerdiferentesfocosdeorigen).
ángulo de la mandíbula). No debe hacerse si existe soplo - EVinterpolado:EVqueapareceentredoslatidossinusales
carotídeo. normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (el
- ManiobradeValsalva,tosoapneaprolongada. RR)entreellos(EVquenoinfluye sobre el impulso sinusal
- Inmersióndelacaraenaguafría,presiónenglobosocula- siguiente,esdecir,sinpausacompensadora).
res... - Aveces(unterciodelapoblación)hayconducciónretró-
- Administraciónde5-10mgdeedrofonio. gradaventrículoatrialporelsistemadeconducciónnormal
yapareceunaondaPretrógrada(negativaenderivaciones
b) Valorarelpulsovenosoyugular.Siexistenondas“a”yugulares inferiores:II,IIIyaVF).
encañónirregulares(arrítmicas)sugieredisociaciónAV,ysison
rítmicasqueelimpulsonaceenlauniónAVohayconducción TRATAMIENTO.
VA1:1.Sinohayondaasugierefibrilaciónoflutter auricular. LosEVgeneralmentesonasintomáticos,aunqueavecespueden
c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere producir palpitaciones, sensación de“vuelco” o molestias en el
disociaciónAVofibrilación auricular. cuello,ymuyraramentepuedenproducirsíncope.
d) Siexisteintensidadvariabledelprimerruido,tambiénsugiere Ensujetossincardiopatíaestructuralnorequierentratamiento,
disociaciónAVofibrilación auricular. anoserqueseanmuymolestos,encuyocasopodríanadministrarse
betabloqueantes(MIR02-03,96;MIR95-96,171).
8.2. Extrasístoles (complejos prematuros). En enfermos con cardiopatía deben emplearse los betablo-
queantes, sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria,
CONCEPTODEPAUSACOMPENSADORAYNOCOMPENSADORA. perootrosantiarrítmicosnohandemostradomejorar(oincluso
Sehabladepausacompensadoracuandoladistanciaentrelasondas empeoran)elpronóstico.
normalesqueenglobanalaextrasístole(lasdosondaspqueengloban
laextrasístoleauricular,olosdosQRSencasodequeseaventricular)
esigualalaqueexisteentredosciclosnormales.Estoimplicaquela
extrasístolenointeraccionaconelritmonormal,yesmásfrecuente
enelcasodelasextrasístolesventriculares(enlasauricularessuelepe-
netrarenelnodosinusal“reseteándolo”yporesoelcicloqueengloba
alaextrasístoleesmenorysehabladepausanocompensadora.Se e
denominaacoplamientoaladistanciaentreelextrasístoleyellatido
precedente(puedeserfija o variable).
t
TIPOS.
1) Extrasístolesauriculares.Existenenel60%delosadultos.En
general carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar
taquicardiassupraventriculares.
EnelECGapareceunaondaPprematuraydemorfologíadis-
tintaaladelaPsinusal.Puedeconducirsealosventrículos,aunque Figura 25. Extrasístole auricular (arriba) y ventricular (abajo).
Pág. 25
MANUAL CTO 6ª Ed.
Se trata de un ritmo sinusal a más de 100 lpm. El comienzo y la
" --"¡ '
.
• -- -.
terminacióndeestaarritmiasongraduales.LaPsinusalespositiva
encarainferioryenaVL(pues“viene”desdearribaaladerecha
.r:":
enlaAD)
Conlapresiónenelsenocarotídeo,seralentizalafrecuencia,
... ' :'.'�
peroaldejardepresionarrecuperasufrecuenciainicial. ,_ ,_
'
,_.
ETIOLOGÍA.
Sueleserreactiva(estrés,fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, "'
¡'
ansiedad,ejercicio,tirotoxicosis,hipoxemia,insuficiencia cardíaca, Figura 26. Fibrilación auricular.
emboliapulmonar,etc.)
TRATAMIENTO. TRATAMIENTO.
Eldelacausaquelaproduce.Lainfrecuentetaquicardiasinusal EltratamientodelaFAsebasaencuatroabordajesfundamenta-
inapropiada,propiadepersonalsanitariofemenino,notieneun les:
factor desencadenante y puede precisar del empleo de betablo-
queantes. I. RESTABLECIMIENTODELRITMOSINUSAL.
Laeficacia de la cardioversión y sobre todo las posibilidades de man-
8.4. Fibrilación auricular. tenerelritmosinusalestánenrelaciónconladuracióndelepisodio
(pocoeficaz si >6 meses de evolución) y con el tamaño de la aurícula
Eslaarritmiamásfrecuentetraslasextrasístoles.EnelECGexiste izquierda(pocoeficaz si >5 cm). Según estas características, la edad
unaactividadauriculardesorganizadasinondasP,quesonsusti- delpaciente(enjóvenessetiendeasermás“agresivo”),elnúmero
tuidasporunaondulaciónvariabledelsegmentoT-QRS(ondasf,a deepisodiospreviosylatoleranciahemodinámicadelaarritmia
350-600porminuto),conunaconducciónalventrículo(respuesta sedecidirásimereceonolapenaintentarcardiovertirlaarritmia.
ventricular)irregular. • LacardioversióndelaFAsepuederealizarmediantecardiover-
LaFAseclasifica en primer episodio (el primer episodio docu- sióneléctricasincronizadaconaltaenergía(eficacia muy alta)
mentadodelaarritmiaenunpaciente,seacualseasuduración), oconfármacosantiarrítmicos(máslimitados,siendolosmás
paroxística(laquesecortaespontáneamenteenlaprimerasemana, eficaces flecainida ypropafenona de los disponibles en nuestro
normalmentelasprimeras24-48h),persistente(laquenosecota medio).
espontáneamente pero podemos intentar cardiovertirla) o per- • Siemprequeelpacientepresenteinestabilidadhemodinámica
manente(crónica,quenosecortaniintentamoshacerlo).Puede (anginagrave,hipotensión,edemapulmonargrave,síncope...)
aparecerenindividuosconosincardiopatíaestructural. enrelaciónconlaarritmia,igualqueconcualquiertaquiarrit-
mia,serealizarácardioversióneléctricainmediata.
ETIOLOGÍA. • Encasocontrario,sepuedendistinguirdossituaciones:
Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda, hi- - Fibrilaciónauriculardemenosde48horasdeevoluciónoen
poxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, pacientesbienanticoaguladospreviamente:sepuederealizar
hipertiroidismo, valvulopatías (sobre todo mitral), cardiopatía cardioversióneléctricaofarmacológicasinanticoagulación
hipertensiva, EPOC, CIA, formando parte del síndrome de bra- previa.LosfármacosmásempleadossonlosIc(sinohay
dicardia-taquicardia...LaFAfocaldesignaungrupodepacientes cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si
generalmente jóvenes sin cardiopatía estructural con múltiples hay cardiopatía). La digoxina no es eficaz (sí es útil para
episodiosdeFAparoxísticaquenosesostienenyresistentesalos controlar la frecuencia ventricular). La FA paroxística re-
antiarrítmicos que presentan focos automáticos generalmente quiere un manejo antitrombótico a largo plazo igual a la
localizados en manguitos de tejido auricular que penetran en la persistente/permanente.
desembocadura de las venas en las aurículas, sobre todo en las - Fibrilaciónauriculardemásde48horasdeevoluciónode
venaspulmonares. duraciónindeterminada:sisedecidecardiovertir,sepueden
utilizardospautas:
CLÍNICA. ›Enfoqueclásico:serealizaanticoagulacióndurantealme-
Ademásdelaspalpitacionesquepuedeproducir,lamorbilidadde noslas3-4semanaspreviasalacardioversiónyduranteal
laFAdependedeestosfactores: menoslas4semanasposteriores,precisandomantenerla
• Respuestaventricular:siesexcesiva,puedeprovocarhipoten- anticoagulación de forma crónica según la presencia de
sión,disneaporinsuficiencia cardíaca o angina. factoresderiesgoembólico.
• LapausatraslaFAparoxísticapuedeprovocarsíncopesobre › Cardioversión guiada por eco-transesofágico: se estudia
todoenelsíndromebradicardia-taquicardia. conelecotransesofágicoysinohaytrombosauricularesse
• Tromboemboliasistémica. realizalacardioversión(generalmenteeléctricaporsermás
• Pérdidadelacontribucióndelacontracciónauricularalllenado rápidayeficaz) sin necesidad de anticoagulación, aunque
ventricular, y por la ley de Frank Starling puede disminuir el traslacardioversiónesnecesarialaanticoagulaciónigual
gastocardíacoespecialmenteencardiopatíasconfallodiastólico queenelenfoqueclásico.
ventricularcomolaestenosismitralolahipertrofia.
• LaFApersistente/permanente(yotrastaquicardiassostenidas) II. PROFILAXISDENUEVOSEPISODIOS.
con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir • Unavezqueelpacientehasidocardiovertido,sedebevalorar
taquimiocardiopatía (disfunción sistólica ventricular reversi- lanecesidaddeinstauraruntratamientoparalaprevenciónde
ble). nuevosepisodiosenfuncióndeltiempodeevolución,eltamaño
auricular,latoleranciaalaarritmiayelnúmerodeepisodios
Larespuestaventricularsueleserirregular,perosienunaFA (generalmente tras el primero no se suele dejar tratamiento
apareceunritmoventricularregularylentohayquesospecharBAV crónicosalvoquelatoleranciafuesemuymala).Sioptamospor
completoconunritmodeescape,ysiesregularyrápido,taquicardia unfármacoantiarrítmico,tienengranimportancialascarac-
delauniónAVoventricular(laintoxicacióndigitálicaesunacausa terísticasclínicasdelpaciente.Parecequelaamiodaronaesel
comúndeambosfenómenos). máseficaz para prevenir recurrencias, pero su uso prolongado
seasociaafrecuentesefectossecundarios.Tambiénesmuyútil
EXPLORACIÓNFÍSICA. paralafrecuenteFApostcirugíacardiaca.
Elpulsoesirregular,faltanlasondasayelsenoxenelpulsovenoso • EnloscasosdesospechadeFAfocalsepuederealizardesco-
yugular, y se observa una intensidad variable del 1R y del latido nexión eléctrica de las venas pulmonares mediante ablación
arterial(MIR02-03,90;MIR00-01,36). (generalmenteconradiofrecuencia)atravésdepuncióntran-
septal, evitando“cauterizar” el propio foco ectópico dentro
Pág. 26
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
FIBRILACIÓN AURICULAR
PERMANENTE O CRÓNICA
< 48 h > 48 h
de fármacos para
control de FC
tromboembólica
l
Cardioversión eléctrica
l Control
free. cardíaca
Valorar CVE guiada por ETE
Fármacos para control FC o farmacológica Vs anticoagulación convencional
• Betabloqueantes. • CVE: comenzacon 200 Jul, y CVE en 3-4 semanas
• Antagonistas del calcio. 300-360.
• Digoxina. • Farmacológicos: fármacos IC
los de mejor tasa de éxito
Indicaciones de anticoagulación o antiagregación (flecainida, propafenona).
en pacientes con FA.
• > 75 años (especialmente mujeres) Antlcoagulación
• Insuficiencia cardíaca Anticoagulación
• FEVI < 35% Anticoagulación
• HTA Anticoagulación Prevención 2aria FA + embolias
• Enfermedad valvular reumática Anticoagulación
• Prótesis valvulares Antlcoagulación
Considerar fármacos: el más eficaz Amiodarona
• Trombo intracavitario persistente Anticoagulación
Considerar ablación con radiofrecuencia
• Antecedentes de tromboembolismo Anticoagulación
• > 60 años con diabetes o Anticoagulación
enfermedad coronaria Anticoagulación
• < 60 años sin factores de riesgo Antiagregación o nada
+
FEVI <40%
1
•
Enfermedad
t
HTA •IC
quinidina)yaumentarlarespuestaventricular,ademásdelriesgo
dequeelantiarrítmico,sobretodolosIc,pueda“organizar”laFA
enformadeflutter auricular (generalmente conducido másrápi-
! •
(1ª opción)
ICC coronaria doporelnodoAVquelapropiaFA),yasíaumentarbruscamente
Amiodarona
+ Sotalol
+ IC Sotalol
lafrecuenciacardiacasinohaycontrolsobreelnodoAV.
• EnalgunoscasosenlosqueelpacientesemantieneconFAy
Dofetilide Amiodarona (1ª opción) Amiodarona noseconsiguecontrolarlarespuestaventricularconfármacos
!
(1ª opción) (1ª opción) (2ª opción) “frenadores” del nodo AV, se recurre producir un bloqueo AV
Amiodarona
+ Sotalol
+
IA
completomedianteablaciónconradiofrecuenciadelnodoAV
eimplantedemarcapasosdefinitivo (normalmente VVI), que
seráelquemarquelafrecuenciaventricular.
Dofetilide Amiodarona Dofetilide
(2ª opción)
(MIR99-00,82;MIR97-98,115;MIR97-98F,91;MIR96-97,185;
(2ª opción) (3ª opción)
MIR95-96,178;MIR95-96F,29;MIR94-95,8).
Figura 28. Elección del antiarrítmico en la fibrilación auricular.
8.5. Aleteo o flutter auricular.
III. PROFILAXISDELATROMBOEMBOLIA.
• Sedeberealizaranticoagulacióndeformacrónicaalospacientes Elflutter típico común se produce una macrorreentrada en torno
que presenten alto riesgo de presentar episodios embólicos, alanillotricuspídeoquegiraa250-350lpm(ensentidoantihorario
tantosipresentanFApermanentecomoepisodiosdeFApa- enelcomún,horarioenelinverso)desdeelquesedespolarizanlas
roxísticaopersistente,conimpactosobrelamortalidad(MIR aurículas,generandoenelECGunaactividadauricularregularen
05-06,120;MIR01-02,42;MIR00-01,38). dientesdesierra(ondasF)conescasaactividadmecánica.Elflutter
Pág. 27
MANUAL CTO 6ª Ed.
comúnesmuytípicodelospacientesconEPOC.Existencircuitos suelesertransitorio,aunqueenocasionesprecisademarcapasos)
de flutter atípicos menos frecuentes en torno a otros obstáculos (MIR01-02,46;MIR00-01,179;MIR00-01F,44).
(foramen oval, cavas, cicatrices portquirúrgicas...) A veces el tra-
tamientoconantiarrítmicosparalaFAlatransformaenunflutter 2. TAQUICARDIA ORTODRÓMICA POR REENTRADA PORVÍA
generalmente“lento”. OCULTA.
Lafrecuenciaventricularsueleserlamitaddelaauricularpor Existe una vía accesoria entre la aurícula y el ventrículo, que no
bloqueo AV 2:1 (unos 150 lpm), pero si disminuye la frecuencia conduceanterógradamente(porloqueelECGesnormalfueradelas
auricular(flutter “lento”) puede pasar a conducción 1:1 y aumentar crisis,esunavía“oculta”enritmosinusal)perosíretrógradamente,
lafrecuenciaventricular,comoocurreporejemploconfármacos pudiendoestablecerseuncircuitodereentradadeformasimilara
vagolíticoscomolaquinidina(MIR97-98,109). laintranodal,peroque“baja”alventrículoporelnodoAVysubea
laaurículalavíaaccesoria.DurantelataquicardialaPretrógrada
TRATAMIENTO. sueleestarunpocomásseparadadelQRSqueenlaTRIN.Eltrata-
Lomáseficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada que suele mientoylaprofilaxis son similares a la TRIN, solo que la ablación
requerirbajaenergía.Losantiarrítmicossonmuypocoeficaces a serealizasobrelavíaaccesoria.
excepciónquizádedofetilide(nodisponibleennuestromedioy
deeficacia moderada). 3. REENTRADAINTRAAURICULAR.
• Aunque el riesgo embólico parece ser algo menor, el manejo TaquicardiaregularenlaquedelantedecadaQRShayunaondaP
antitrombóticodebehacerseanálogoaldelaFA.Losfrenadores originadaporunareentradaenlaaurícula,quetieneunamorfología
delnodoAVsonmenoseficaces que en la FA para controlar la distintaalasinusalygeneralmentePRalargado.Uninfrecuentesub-
respuestaventricular. tipoeslareentradaperisinusal,enlaquedelantedecadaQRShay
• En la prevención de recurrencias los fármacos también son unaondaPsinusalgeneralmenteconPRalargado.Puederesponder
muy limitados, de forma que en el flutter común o inverso abetabloqueantesoysinoresponderequiereablación,pudiendo
recurrentes,oanteelprimerepisodiomaltolerado,elprocedi- ensayarseantiarrítmicosconeficacia moderada.
mientodeeleccióneslaablaciónconradiofrecuenciadelistmo
cavotricuspídeo,queobtieneunporcentajedeéxitossuperior • - •
-
al90%enelflutter istmo-dependientes (MIR02-03,95).Enlos
-
...
1
SontaquicardiasregularesdeQRSestrecho(anoserqueconduz- • •
canconbloqueoderamauotrasalteracionesdelaconducción),
generalmenteensujetossincardiopatíaestructuralquetienenun
inicioyfin bruscos y comportamiento recurrente.
Lasmásfrecuentessonporreentradaintranodalseguidasde
� -� , ++,,+1 ""'"''""
lasortodrómicas.
1.TAQUICARDIAPORREENTRADAINTRANODAL(TRIN).
- •
'\ \'Y{r'-�
Mecanismo:hayunadoblevíadeconducciónenlaunióndela
�
' '
aurículaconelNAV(aunqueestefenómenoseapreciaensujetos y
sintaquicardias),unalenta(alfa)yotrarápida(beta),deformaque
generalmenteunextrasístoleauricularprecoznopuedeconducir Figura 29. Taquicardia supraventricular paroxística.
porlarápidaporestaraúnenperiodorefractarioylohaceporla
lenta,yalllegaralextremoinferiordelnodoAVseconducehacia
losventrículos(portantoconPRlargo)ysilavíarápidayaseha 8.7. Taquicardias auriculares no producidas por
recuperadotambiénhacialaaurículaasutravés,pudiendoesta- reentrada.
blecerse así el circuito de reentrada. LaTRIN atípica, muy poco
frecuente,emplealasvíasnodalesensentidoopuesto(bajaporla a. Las taquicardias auriculares automáticas se producen por el
rápidaysubeporlalenta). automatismoanormaldeunfocoauricularectópico.Lataqui-
LaTRIN puede iniciarse y terminarse de forma reproducible cardiatieneondasPconmorfologíaquedependedelasitua-
conestimulación.Lataquicardiatieneinicioyfin bruscos, y puede cióndelfocodelataquicardia.Sepuedentratarconfármacos
producirpalpitaciones,hipotensiónarterial,síncope,insuficiencia frenadoresdelNAV(betabloqueantesocalcioantagonistas,que
cardíacaoangina.ElECGfueradelascrisisesnormalydurante puedendisminuirelautomatismodelfocoyademásfrenarla
la taquicardia tiene la P retrógrada casi simultánea con el QRS frecuenciaventricular),aunquesuelenserresistentes,porloque
deformando sus porciones finales (“pseudoS” en cara inferior o sesuelerealizarablaciónconradiofrecuenciadelfoco(excepcio-
“pseudoR”enV1).Poresopuedehaberondas“a”encañónregulares nalmenteconcirugíaoinclusoablacióndelnodoAVeimplante
entodosloslatidos(signodelarana). demarcapasosparaloscasosresistentesaablación).
b. Unsubtipoeslataquicardiaauricularmultifocal,frecuenteen
TRATAMIENTO. broncópatasagudizados,sobretodobajotratamientoconteofi-
a) Sihaycompromisohemodinámicoimportante:cardioversión lina.LadegeneraciónaFAesmuyfrecuente.Setratamejorando
eléctrica. la situación pulmonar del paciente y retirando la teofilina, y
b) Sinohaycompromisohemodinámicoimportante,serealizan loscalcioantagonistasoelsulfatodemagnesiopuedenserde
maniobrasquebloqueenelnodoAVparaterminarlataquicar- utilidad.
dia:maniobrasvagales(masajedelsenocarotídeo...),fármacos
comolaadenosina,elverapamil,etc. 8.8. Síndromes de preexcitación.
Pág. 28
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
generalmenteseiniciaconunextrasístoleventricular.Sedicequees
sostenidasiduramásde30segundosoproducecolapsocirculatorio
(casisiempreensujetosconcardiopatíaorgánica,especialmente
IAMprevio).Lanosostenida(<30seg)tambiénpuedeasociarse
con cardiopatía orgánica aunque con menos frecuencia que la
TVsostenida.LaTVnosostenidasueleserasintomática,perola
sostenidasueleproduciralteracioneshemodinámicasysíntomas
comoisquemiamiocárdica,síncope...
SíndromedeWolff-Parkinson-White:preexcitación+taquicar-
diasparoxísticas.
SeasociaconlaenfermedaddeEbstein(anomalíacongénita
másfrecuentementeasociadaalWolff-Parkinson-White)ytalvez
conelprolapsomitralylamiocardiopatíahipertrófica.
Hay dos tipos de taquicardias paroxísticas por reentrada AV
asociadasalWPW:
1) Ortodrómicas. Conducción anterógrada por el nodo AV y re-
trógradaporlavíaaccesoria.Sonlasmásfrecuentes,yelQRS Figura 31. Taquicardia ventricular.
durantelataquicardiaesestrecho(salvobloqueoderama).
2) Antidrómicas.Conducciónanterógradaporlavíaaccesoria,y SegúnlamorfologíadelQRS,sedistinguen:
retrógradaporelNAV,porloqueelQRSesmuyancho(es“todo • TVmonomorfa:lamorfologíadelQRSsiempreesigual.
ondadelta”).Esmuyinfrecuente,típicadesujetosconvarias • TVpolimorfa:lamorfologíadelQRSvaríadeunlatidoaotro.
víasaccesorias. • TVbidireccional:existealternanciaenlaamplitudyladirección
Víasaccesoriasespeciales: delQRS.
Mahaim:Vías de conducción exclusiva anterógrada, lenta y
decremental(escomotenerotronodoAV,generalmenteenlaAD). LaetiologíamásfrecuentedelaTVeslareentradaatravésde
Sóloproducentaquicardiasantidrómicas. canalesdetejidoviablequediscurrenenelinteriorolosbordes
Coumel:Vías de conducción exclusiva retrógrada (ocultas) y deunacicatrizdeIAMprevio(poresoenlafaseagudadelIAM,
lentas.Suelenproducirtaquicardiasincesantesdesdelainfancia queaúnnotienecicatriz,esexcepcionallaTVmonomorfa,ylas
contaquimiocardiopatíaasociada. arritmiasqueaparecensonefectodelairritabilidadmiocárdicapor
Tratamiento. laisquemia,esdecir,extrasístolesventriculares,fibrilación ventri-
1) DelosepisodiosagudosdetaquicardiaporreentradaAV:similar cularoritmoidioventricularaceleradoasociadoalareperfusión).
alaTRIN. OtrasTV denominadas idiopáticas en pacientes sin cardiopatía
2) De la fibrilación auricular: Cuando en unWPW aparece una estructural (que suponen el 10% y de mejor pronóstico) son las
FAylavíaconduceanterógradamentedeformarápidaesuna detractodesalidadeventrículoderecho(sensiblesaadenosinay
urgencia médica pues la conducción muy rápida por la vía betabloqueantes,producidasengeneralporunfococonactividad
accesoriapuedeprovocarunafibrilación ventricular. desencadenada)olafascicular(sensibleaverapamil,producidapor
a. Maltolerada:cardioversióneléctrica. reentradageneralmenteentreelfascículoposteriorizquierdoyel
b. Bientolerada:cardioversióneléctricaofármacosdelgrupo miocardiocircundante),cuyotratamientoencasosrecurrenteso
Icoprocainamida.Estácontraindicadalaadministración conmalatoleranciaeslaablacióndelfocoocircuitodelaTV.
intravenosadedigoxina,amiodaronayantagonistasdelcal- Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el
ciopuespuedenfacilitarlaconducciónporlavíaaccesoria diagnósticodiferencialentrelaTVylataquicardiasupraventricular
ylaFV. conducida con bloqueo de rama (aberrancia). Para ello se puede
3) Tratamientodefinitivo:LosfrenadoresdelnodoAVylosantiarrít- emplearelmasajedelsenocarotídeoolaadenosina,quenosuelen
micosIcpuedenserparcialmenteeficaces, pero la ablación de afectaralaTVyfrenaríandeformatransitoriaalasupraventricular.No
lavíaaccesoriaconuncatéterderadiofrecuenciaesmuyeficaz debeemplearseverapamilparadiferenciarlas,puesenunaTVpodría
ytieneescasoriesgo,porloqueeseltratamientodeelección producirshockoinclusoparadacardiaca(MIR03-04,203).Además
enpacientesconepisodiosdetaquicardia,deportistasopro- lasTVidiopáticassecortanconverapamiloadenosina.
fesionalesderiesgo(MIR98-99F,54).Ensujetosasintomáticos
serecomiendaobservaciónclínica. Tabla 18. Diferencias entre taquicardia ventricular y
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión.
���� ����� �� �� ������ � ���� ���
Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad
Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia
desencadenada(pospotenciales)enlauniónAV.TieneQRSestrecho
(salvo bloqueo de rama) y frecuentemente disociación AV.Tiene ���� ����� �� ��� � ���� ���
inicioyfin progresivos y la frecuencia cardiaca varía con maniobras Si el QRS >0,14seg
queafectanalsistemanerviosovegetativo(aumentaconvagolíticos,
ejercicio o catecolaminas y disminuye con maniobras vagales o Si hay disociación AV o conducción retrógrada variable
betabloqueantes).Elmasajedelsenocarotídeofrenaperonohace Eje de QRS superior
desaparecerlataquicardia.
Espocofrecuente,típicadelaintoxicacióndigitálica,aumento Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)
decatecolaminas,IAMinferioromiocarditis.Eltratamientoeselde QRS >0,12 y no coincide con BRD o BRI
lacausaquelaproduce;nodebeintentarselacardioversióneléctrica
sobretodosilacausaesunaintoxicacióndigitálica.
TRATAMIENTODELATV.
8.10. Taquicardia ventricular. 1) Concompromisohemodinámico:cardioversióneléctrica.
2) Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica o fár-
Es la presencia de 3 ó más latidos consecutivos procedentes del macos:procainamidaoamiodaronai.v.
ventrículo,aunafrecuenciasuperiora100lpm. 3) Prevención de recurrencias: los fármacos antiarrítmicos (a
EnelECGapareceunataquicardiadeQRSancho(≥0,12seg), excepcióndelosbetabloqueantes,quedebentomartodoslos
condisociaciónAV(ocasionalmentehayondasPretrógradas),que pacientesconIAMprevio)sondeescasautilidad,ydehecho
Pág. 29
MANUAL CTO 6ª Ed.
estáncontraindicadosenpresenciadecardiopatíaestructural aconteceenlasprimerashorasdeevolucióndelossíntomas
a excepción de la amiodarona que puede ser útil en casos de una enfermedad. En el siguiente esquema se representan
seleccionados.Enpacientesconfunciónsistólicaconservada lasprincipalescausasdemuertesúbitaennuestromedio.
(FE>40%)esposiblerealizarunaablaciónconradiofrecuencia
-·-
delcircuitodereentradaqueproducelaTVcontasasdeéxito
1-<MNC.uc-.i
-- ...
elevadassobretodoelTV“lentas”. 1 -•tlllllwClKl
Esfundamentalconsiderarlaindicacióndelimplantedeun
• c.•JlOION,:riA ISOUIMICA ._,,.._..,...,..,
pre1<nte .., el � de lo> <a>oo •Nt«aoo,,e,cr...,<IN�N
desfibriladorautomáticooDAI(verTabla17),dispositivosimilar
--·-
aunmarcapasosqueademáspuededetectarlaTVolaFVpor • MIOCAIIDIOPATIM
10% (hlp<,1ro/a > clolltada) •Rtlle)o<po,�
uncriteriodefrecuenciacardíaca,concapacidaddeaplicarte-
• f�II AÓIITll;.A '"'
rapiasdesobreestimulaciónocardioversioneseléctricasinternas
parareinstaurarelritmosinusal.ElDAIhademostradomejorar
•OUAS.
"""',ol,,.., .. ....,...,...,
• En la<tan"'- ,. """"� k
me,;_,-., de
la supervivencia cuando está indicado, tanto en prevención -.....ooari.,30 �
'"
primariacomosecundaria.Elproblemamásfrecuentedeestos (- de muerte -
-- __
,w ia<taote)
--�
dispositivos es la descarga inapropiada por detectar taquicar-
"°"'--.,..i..�
...,_
diassupraventricularesrápidasyconsiderándolasventriculares
aplicarterapias,ademásdelosasociadosalimplante(infección,
hematoma...)
OOTA
"""'""'° .,n""""ol
...,W;,iji..,
. ---
Situación clínica
Muertesúbita TVoFVdocumentadadebidaa causas
Prevención
secundaria
recuperada noreversibles
TVMS TVMSconcompromisohemodinámicooen
(monomorfa
sostenida)
pacientescondisfunciónventricular
(FEVI<40%)
AI.TEII.ACIONEI DEL
♦
TVNSenpacientescondisfunciónventricular
TVNS(no
deorigenisquémico(FEV<40%)enlosquese
Prevención
sostenida)
primaria
induce TVMSoFVenelestudioelectrofisiol.
Disfunción ConsiderarDAIparaprevenciónprimariasi
de VIsevera FE<30%almenos1mesdespuésdelIAM
postinfarto
-Síntomas(síncopeomuertesúbita)oantecedentes
demuertesúbitafamiliar.
Canalopatías
-EnelQTlargocongénitosihaysíncopesapesar
Situaciones
especiales
debetabloqueantes
Miocardiopatía Variosfactoresderiesgodemuertesúbita(vercap) l'AMDA CAIIDl-.c.a
hipertrófica
-Síncopeomuertesúbitarecuperada
Miocardiopatía Tto. IOCP
-ConsiderarDAI-resincronizarsiFE<35%,BRI,
dilatada asincroníayCFIII/IV
MUERTE
Figura 33. Muerte súbita (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).
8.11. Canalopatías.
Términomodernoqueenglobaungrupodesíndromesarrítmicos
producidos por anomalías en el funcionamiento de los canales
iónicosdelamembranadelascélulascardiacasenpacientessin
cardiopatíaestructural.
SÍNDROMEDELQTLARGO(SQTL)
Setratadeuntrastornocongénitooadquiridoporelquealteracio-
nesdelascorrientesiónicasdemembranaalarganladuracióndel
potencialdeacciónsobretodoalascélulasdePurkinjeyalascélulas
M(enelmediodelgrosordelaparedventricular,afectandomenos
alsubendocardioyalsubepicardio),creandounagrandispersiónen
larepolarizaciónventricular(algunascélulassehanrepolarizado
“atiempo”yotrasaúnno)conexpresiónenelECGconsistenteen
prolongacióndelintervaloQT,loquefacilitalaaparicióndepospo-
tencialesquesetransmitenalrestodelmiocardioconfenómenos
dereentradafuncionalqueoriginantaquicardiasventricularespo-
limórficas en torsióndepuntas(“torsadedespointes”otaquicardia
helicoidal),enlaquelosQRSsonpolimorfos,esdecir,cambiande
amplitudyduración,originandounpatróndeoscilacionessobrela
Figura 32. Desfibrilador automático implantable. El generador se líneabasalsimilaraunahélice.Estastaquicardiassonmuyrápidas
encuentra en fosa pectoral izquierda. yproducensíncopesiseautolimitan,aunquepuedendegeneraren
FVyproducirmuertesúbita.
4) Pronóstico.Dependedelacardiopatíadebase(espectroqueva La causa más frecuente de SQTL adquirido es el uso de fár-
desdepacientessincardiopatíaestructuralyconTVbientole- macos que interfieren con las corrientes iónicas, generalmente
radaconpronósticoexcelentehastapacientescondisfunción enindividuospredispuestos(mujeresconhipertrofia ventricular
ventricularisquémicaenlosqueesnecesarioelimplantedeun hipertensiva).Otrasaparecenenlatabla.
DAIporaltoriesgodemuertesúbita). ElSQTLcongénito(menosfrecuente)esunaanomalíagenética
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que pormutacionesqueafectanaloscanalesiónicoscondosexpresio-
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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
nesfenotípicasclásicas:síndromedeRomano-Ward(autosómico estructural y dado el riesgo de muerte súbita está indicado el
dominante)ydeJervell-Lange-Nielsen(autosómicorecesivoligado implantededesfibrilador automático. La quinidina podría ser de
asorderacongénita),yexcepcionalmenteasociadoaanomalías utilidadenalgunoscasos.
esqueléticas y parálisis periódica (síndrome de Andersen: SQTL
congénito tipo 7) o autismo. Se describen 7 tipos genéticos del SÍNDROMEDEBRUGADA.
RomanoWardsegúnelgenafectado(nombradosdel1al7,sien- Enfermedadgenéticapormutacionesqueproducenhipofunción
do los tres primeros los más importantes), por hipofunción en del canal de sodio. El gen afectado es el SCN5A (el mismo que
canalesrepolarizantesdepotasiosalvoelSQTLcongénitotipo3 enelSQTLcongénitotipo3yalgunasformasdeenfermedadde
(porhiperfuncióndecanalesdesodio,siendoelmásletal).Enel Lenegre).
Jervell-Lange-Nielsensólosehandescritodostiposgenéticos(afec- EstospacientespresentanunECGcaracterísticoconbloqueo
tandolosgenesdeltipo1ódel5).Cadasubtipotieneunpatrón incompletoderamaderecha,ascensomayorde2mmdelpuntoJy
electrocardiográfico diferente (tipo 1: ondas T anchas, tipo 2: ondas elsegmentoST“covedtype”yondaTnegativadeV1-V3(esteECGes
Tmelladas,tipo3:ondasTtardías...)Losepisodiosde“torsades” diagnósticoysedenominatipoI).ElECGtipoIImuestraelascenso
aparecentípicamenteduranteelejercicio,especialmentenatación deST>2mm“ensillademontar”yeltipoIIInoalcanzalos2mm
(tipo1),estímulosauditivosoemocionales(tipo2)oenreposoo (estosdospatronesnosondiagnósticos).AntepacientesconECG
duranteelsueño(tipo3). “dudosos”sepuederealizaruntestfarmacológicoconflecainida o
ajmalinauotrofármacoinhibidordelsodioparaforzarlaaparición
Tabla 20. Etiología del QT largo (MIR 94-95, 16). delpatróntipoIenlosrealmenteafectados.
LaarritmiaqueseasociaconelsíndromeesunaTVpolimórfica
�� ����� quepuededegenerarenfibrilación ventricular, que suele acontecer
duranteelsueño,lafiebre o tras emplear antiarrítmicos de grupo
Alteraciones electrolícas I.Esportantocausademuertesúbitafamiliar.Esmásletalenel
• Hipocalcemia. varónymásprevalenteenelsudesteasiático.
• Hipopotasemia. El tratamiento en pacientes sintomáticos consiste en evitar
• Hipomagnesemia. losdesencadenanteseimplantarunDAI.Escontrovertidosidebe
implantarseenpacientesasintomáticossobretodoenfamiliares
Fármacos Antiarrítmicos
conpatrónECGsólodesenmascarableconfármacos.
Clase Ia, Sotalol
TAQUICARDIAVENTRICULARPOLIMÓRFICACATECOLAMINÉRGICA.
Fármacos Psiquiátricos
Pormutacionesenelgendelreceptorderianodina(RyR2),proteína
• ADT. conactividaddetransportedecalcioenelretículosarcoplásmico.
• Fenotiacinas. AparecenepisodiosdeTVpolimorfadesencadenadosconelejer-
Procesos intracraneales ciciooelestrés.Losbetabloqueantespuedensereficaces, aunque
avecesesprecisoelimplantedeDAI.
Dietas proteícas líquidas
Bradiarritmias (bloqueo AV 3er. Grado) 8.12. Otras arritmias ventriculares.
QT largo congénito 1. RIVA(ritmoidioventricularacelerado)oTVLENTA.EsunaTV
• S. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera). peronoporreentradasinoexpresióndeirritabilidadmiocárdica
• S. Romano-Ward (AD, no sordera). conaparicióndeautomatismoectópico,cuyafrecuenciasuele
estar entre 60 y 120 lpm. Generalmente ocurre en el seno de
unIAM,siendofrecuentementeunsignodereperfusión.Suele
El tratamiento de las“torsades” que no se autolimitan es la ser transitorio, y es raro que produzca síntomas importantes
cardioversión eléctrica. En la fase aguda es fundamental tratar o alteraciones hemodinámicas, por lo que no suele precisar
el desencadenante (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la tratamiento(MIR98-99F,53).Siproduceinestabilidadhemo-
isquemia...),pudiendoemplearseademássulfatodemagnesioo dinámicaeltratamientoeslaatropinai.v.(altaquicardizarel
medidasparataquicardizaralpaciente(puesconesoseacortael sinusal“oculta”alRIVA).
QTydisminuyenlosepisodios)comoisoproterenoloelimplante 2. FLUTTERYFIBRILACIÓNVENTRICULARES.
demarcapasostransitorio. Producenpérdidadeconcienciay,sinosetratanrápidamente,
Paraprevenirrecurrenciassedebenevitarlosfármacosysitua- lamuerte.Lacausamásfrecuenteeslaisquemiacardíaca,bien
cionesquealarganelQT.AdemásenelSQTLcongénitosepueden durantelafaseaguda,bienpordegeneracióndeunaTVmono-
emplear betabloqueantes (aunque bradicardizan, disminuyen el morfasostenidaenunpacienteconIAMprevio.Otrascausas
riesgodeapariciónde“torsades”)eneltipo1,ysehanpropuesto sonelSQTL,elBrugada,lahipoxia,laFApreexcitada,accidentes
suplementosdepotasioparaeltipo2,yantiarrítmicosdegrupoI eléctricos,etc.
comomexiletinaoflecainida en el tipo 3. Si persisten los síncopes LaFVprimariadelIAM(enlafaseaguda)noempeoraelpronós-
apesardeltratamientoseindicaunmarcapasos/desfibrilador para ticoalargoplazopueselriesgoderecurrenciaesescasosino
taquicardizaryacortarelQT. hayotrosepisodiosdeisquemia.Siaparecetardíamentesítiene
malpronóstico.Enelrestodecausaslarecidivaesfrecuente
yhayqueplantearseuntratamientoetiológicodefinitivo o el
implantededesfibrilador si esto no es posible.
SÍNDROMEDELQTCORTO. Elmiocardiorecibesangrearterialatravésdedosarteriascorona-
Enfermedad genética por diferentes mutaciones en canales de rias,quesalendelaarteriaaortapocodespuésdesunacimiento:
potasioqueaumentanlascorrientesrepolarizantesyacortande 1)Coronariaizquierda(CI).NacedelsenodeValsalvaizquierdoyse
forma heterogénea el potencial de acción, predisponiendo para bifurcaendosramastrasunrecorridocorto(0,5-2cm)entrelaAIy
arritmiassupraventriculares(fibrilación auricular) o ventriculares laarteriapulmonar.Irrigalaporciónanteriordeltabiqueinterven-
(taquicardias polimorfas autolimitadas que producen síncope o tricularylacaraanteriorylateraldelventrículoizquierdo.
fibrilación ventricular y muerte súbita). El QT corregido es menor a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular
de300msylaTmuyaltaypicuda.Sonpacientessincardiopatía anterior,rodeandolapuntadelcorazón.
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MANUAL CTO 6ª Ed.
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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
RECUPERABLE
Tabla 21. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206). (si hay reperfusión) NO RECUPERABLE
1. Modificables:
- Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA. MIOCARDIO MIOCARDIO MIOCARDIO
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus. SANO ATURDIDO HIBERNADO
Ejercicio, Isquemia aguda Isquemia crónica
2. No modificables:
---------------
(dobutamina
- Edad. d�piridamol. i
.. )
- Sexo. S PECT
- Factores genéticos (Hª familiar). GAMMAGRAFÍA 1 1
1
Defectos reversibles Defectos irreversibles
3. Otros factores riesgo: (Te, TI), No defectos
- ↑ homocisteína. ECOESTRES
- ↑ lipoproteína A.
Reposo
- Fibrinógeno*
- Proteína C reactiva*
Figura 36. Efectos de la isquemia miocárdica.
*No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores
de riesgo
b) Puedehaberinsuficiencia mitral por isquemia y disfunción de
losmúsculospapilares.
Tabla 22. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante. c) Dolor:anginaeinfarto.
d) Disnea:insuficiencia cardíaca en relación con isquemia grave.
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3. EFECTOSELÉCTRICOS.
��������� ������������� • Porunaparte,laisquemiafavorecelaaparicióndearritmias.
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• Además, se producen alteraciones electrocardiográficas (ver
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> 160 mg/dl > 190 mg/dl < 160 anginaeIAM).
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• Anginaestable.
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> 100 mg/dl > 130 mg/dl < 100 • Síndromescoronariosagudos:
- Anginainestable.
- IAM.
- Muertesúbita.
9.6. Efectos de la isquemia miocárdica. • Isquemiasilente.
• Insuficiencia cardíaca (miocardiopatía dilatada, edema agudo
1. EFECTOSMETABÓLICOS. pulmonar,crisisDPN...).
Aldisminuirelaportedeoxígenoalmiocardioreducesumeta- • Otras:arritmias.
bolismo,disminuyendoasíelpH,laproduccióndeenergía(ATP)
y la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando así la
concentracióndesodiodentrodelascélulasydisminuyendola
depotasio. TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA
DE PECHO.
2. EFECTOSCLÍNICOS.
a) Alteracióndelafunciónmiocárdica.Primeroseafectalarelaja- 10.1. Angina de pecho estable.
ción(diástole)ymástardelacontractilidad(sístole),pudiendo
porlotantohaberclínicadeinsuficiencia cardíaca con una FEVI CLÍNICA.
normal,siexistedisfuncióndiastólica. Laanginaeslatraducciónclínicadeunaisquemiamiocárdicatran-
Miocardiohibernado.Enalgunospacientesconestenosisco- sitoriaqueocurresiempreencircunstanciasparecidas.Elenfermo
ronariasmuyseveras,elmiocardiodependientedeesaarteria típicoesunvaróndemásde50años,confactoresderiesgocorona-
nosenecrosa,perodejadecontraerseparaconsumirlamenor rio(tabaquismo,diabetes,dislipemia,hipertensión)quepresenta
cantidadposibledeoxígeno.Estemiocardioqueesdependiente cuandorealizaesfuerzosdeunadeterminadaintensidad,opresión
deunaarteriaseveraycrónicamenteestenosadasedenomina retroesternalquecomienzaprogresivamenteydesaparecepaulati-
“miocardiohibernado”. namenteconelreposoolanitroglicerinasublingual,durandolos
Unconceptodiferenteeselde“miocardiocontundido”;estenose episodiosgeneralmentepocosminutos.Estaopresiónpuedeirra-
contraeperotampocoestánecrótico.Elmiocardio“contundido” diarseaotraszonasyacompañarsedesíntomasvegetativos(como
o“aturdido”seproducecuandolaarteriacoronariaqueloirriga sudoraciónfríaonáuseas).Locaracterísticodelaanginaestable
se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado es que esta clínica aparece siempre con esfuerzos de intensidad
ocluida(horas),serecanaliza.Siestaarteriacontinúaabierta, parecidaencadapaciente(MIR02-03,101;MIR99-00,85).
el miocardio contundido también se recupera. Por lo tanto,
el miocardio hibernado y el miocardio contundido tienen en Tabla 24. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de CCS.
comúnqueconsistenenmiocardioviable(vivo,nonecrótico),
peroqueestenosecontrae.Lafisiopatologíaesdiferente:enel La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
miocardiohibernado,existeunaobstrucciónseveraycrónica; I
limitación vida normal.
enelmiocardiocontundido,unaarteriacoronariaseocluyey,
trasestarocluida,serecanaliza.Estoocurreenmayoromenor "Limitación ligera de la actividad física". La angina aparece
II al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
medidaenelinfartoagudodemiocardio.Paraestudiarlaviabi-
más de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras .
lidadmiocárdica,serealizanpruebascomoPET,gammagrafía
deperfusiónconTalio201,RMN,ecocardiogramadobutamina, "Limitación marcada de la actividad física". La angina
etc.Larevascularización(medianteangioplastiaoconcirugía)de III aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
lasarteriascoronariasqueirrigantejidoviablesueleconllevarla escaleras.
normalizacióndelacontraccióndeestemiocardio(MIR98-99F, "Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".
51). IV
Este síntoma puede aparecer en reposo.
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MANUAL CTO 6ª Ed.
Enalgunospacientes,eldolorpuededesencadenarsetambién 3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%),
porsituacionesemocionalesintensas.Aveceslaanginaguardaun aunquepuedenexistiralteracionesinespecíficas de ST y T. Lo
patróncircadiano,siendomenorelumbraldeesfuerzonecesario importanteesversihaycambiosconrespectoalECGbasalsin
paraproducirlaporlasmañanaspocodespuésdelevantarse,ya dolor:duranteeldolor,laalteraciónmástípicaeseldescensodel
vecesenelperíodopostprandialoconelfrío. ST,aunqueenlaanginavariantedePrinzmetal(vasoespástica)
Cuandoenunpacienteconanginaestabledesdehacemeses ocurreunaelevacióndelST(MIR95-96,172).
oaños,losepisodiosdedolorcomienzanasermásintensos,más
duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o in- 4) Ergometríaopruebadeesfuerzo.
clusoenelreposo,decimosquelaangina“sehainestabilizado”y Seconsideralapruebadeelecciónenlamayoríadelospacientes.
hablamosde“anginainestable”(MIR98-99,29). Sevaloralacapacidadfuncional,lapresenciadesíntomas,lasalte-
racionesenelECG,larespuestadelapresiónarterialylapresencia
Tabla 25. Diagnóstico diferencial del dolor torácico. dearritmiasdesencadenadasporelesfuerzo.
Pág. 34
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
• La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la 6) Pruebasdecardiologíanuclear.Lacardiologíanuclearconsiste
enfermedad subyacente. En la enfermedad de un solo vaso, eninyectarradiofármacos(Talio201ocompuestosderivados
oscilaenteel40-70%(dependiendodelaarteriaenferma).En deltecnecio-99m)porvíavenosa,quevanasercaptadosporlas
laenfermedaddeltroncoodetresvasos,escercanaal85%.La célulasmiocárdicasdemaneraproporcionalalflujo coronario.
sensibilidadglobalrondael75%.Lapresenciadealteraciones Laradiacióngammaqueemitensedetectaenlagammacámara,
delSTenreposo,elsexofemenino,fármacos(quinidina,digoxi- transformándosefinalmente en señales eléctricas de cuya inte-
na...)ylahipertrofia ventricular son causa de falsos positivos. graciónseobtieneunaimagenbidimensionaldelcorazón.
• Algunosdatosdelapruebadeesfuerzoaportaninformación
sobreunpeorpronóstico(verTabla27).Tambiénsehandesa-
rrolladoalgunosíndices,queintentancuantificar el riesgo de
acuerdo con los resultados obtenidos en la ergometría (MIR
98-99F,47),(MIR96-97F,56).
1. Absolutas
• Anginadegradomoderadoasevero.
• Síntomasneurológicos:ataxia,vértigoopresíncope.
• Signosdehipoperfusiónperiférica:cianosis,palidez.
• Deseoreiteradodelpacientededetenerlaprueba.
• ElevacióndelsegmentoST>=1mmenderivacionessinQ
diagnóstica.
• AparicióndeTVuotrasarritmiasgraves.
• CaídadelaTAS>=10mmHgdelnivelbasalapesardeun
incrementoenlacargadetrabajo,cuandoseacompañade
otraevidenciadeisquemia.
• Problemastécnicosquedificulten la interpretación del ECG
oTA.
2. Relativas
• Disneaofatigaimportante,calambresenmiembrosinferio-
res,claudicaciónintermitente.
• DepresiónisquémicadelST>2mmodesplazamientomuy
notabledeleje.
• DesarrollodebloqueoderamaoTCIVquesimuleodificulte
eldiagnósticodiferencialconTV.
• Extrasistoliaventricularfrecuente,taquicardiasupraventri-
cular,bloqueocardíaco. Figura 37. Patrones en gammagrafía.
• TAS>250mmHgy/oTAD>115mmHg.
• DescensodelaTAS>=10mmHgsinacompañarsedeotra Aligualqueenlaecocardiografíadeestrés,previamentecomen-
evidenciadeisquemia. tada,sepuedeinducirisquemiaconelesfuerzoofarmacológi-
camente(dobutamina,dipiridamol),conloqueseproduceun
5) Ecocardiogramadeestrés.Esunecocardiogramaqueserealiza incrementodelflujo coronario que es menor a travésdeunvaso
despuésdeunejercicioomientrasalpacienteseleadministra estenótico,porloquelasregionesperfundidasporunvasonor-
dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la malcaptaránmásisótopoquelasirrigadasporarteriasenfermas,
demanda de oxígeno por el miocardio, produce isquemia en apareciendo heterogenicidad en la perfusión y captación del
aquellaszonasquetienencomprometidoelaportesanguíneo, isótopo.Independientementedecualsealamodalidadelegida,
apareciendoendichaszonasalteracionesdelacontractilidad secompararánlasimágenestrasestrés(físicoofarmacológico)
quenohabíaensituaciónbasal(sinladobutamina).Eldipiri- conlasobtenidasenreposo.Larespuestanormalconsistiráen
damolproducevasodilataciónenlasarteriascoronariassanas, unaperfusiónhomogéneadetodoslossegmentosmiocárdicos
peroacostadedisminuirelflujo a través de aquellas arterias tantoconelestréscomoenelreposo.Encasodedetectárseun
queyateníanelflujo comprometido por estenosis, produciendo defectodeperfusiónmiocárdicoenelpostesfuerzoquesereper-
isquemiaenlaszonasdependientesdelasarteriasestenosadasy fundeonormalizatotaloparcialmenteenelestudiodereposo
alterándoseasítambiénlacontractilidadsegmentariaendichas esqueexisteisquemiaendichoterritorio.Siporelcontrarioel
zonas. defectodeperfusiónesirreversible,esdecirquenosemodifica
Seaconelejercicio,condobutaminaocondipiridamol,siapare- enelestudiodereposo,setratarádeunmiocardionecrótico.
cenalteracionesdelacontractilidadqueantesdeadministrarel (MIR99-00F,41).
fármaconoexistían,podemosdecirquelasarteriasresponsables Las principales indicaciones para su realización, al igual que
delairrigacióndeestaszonastienenunflujo comprometido y la ecocardiografía de estrés son la presencia de alteraciones
lapruebaentoncesseráecocardiográficamente positiva. ECGbasales(BCRI,síndromedeWPW,marcapasosdefinitivo,
Elmétododeestrésescogidoserásiemprequeseaposibleel descensobasalmayorde1mmenelECGincluyendopacientes
esfuerzo en cinta ergométrica ya que al ser más fisiológico y con hipertrofia del ventrículo izquierdo o cubeta digitálica),
producirunamayorcargaisquémica,eselqueaportamásinfor- resultadosdudososdelaergometríaconvencional,determina-
mación.Enaquellospacientesquenopuedanrealizaresfuerzo cióndelalocalizaciónyextensióndelaenfermedadcoronaria,
suficiente se empleará el estrés farmacológico con dobutamina estudio de viabilidad miocárdica y, en el caso de las pruebas
odipiridamol. farmacológicas,incapacidaddellevaracabounesfuerzofísico
Lascontraindicacionesparalaadministracióndedipiridamol adecuado.
sonelasmaoenfermedadpulmonarobstructivacrónicasevera Elecocardiogramaylaspruebasdeperfusiónaumentanlay
y las alteraciones graves de la conducción, antagonizándose especificidad para el diagnóstico de cardiopatía isquémica en
susefectossecundariosconelempleodeteofilina. Las contra- relaciónconlaergometría(MIR00-01F,60).
indicacionesrelativasdeladobutaminaincluyenlasarritmias
auricularesyventriculares,lahipertensiónseveranocontrolada 7) Coronariografía.Esunmétododiagnósticoinvasivoenelque
ylaobstrucciónhemodinámicamentesignificativa en el tracto sevisualizalacirculacióncoronariaporinyeccióndeunmedio
desalidadelventrículoizquierdo. decontrasteenlasarteriascoronariasizquierdayderecha.
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MANUAL CTO 6ª Ed.
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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
teunmínimodeunmesdespuésdelaimplantacióndeunstent
metálicosimple,durantevariosmesesdespuésdelaimplantación
deunstentrecubiertoconfármacos(tresmesespararapamicinay
seismesesparapaclitaxel)yduranteunmáximode12mesesenlos
pacientesquenopresentenunaltoriesgohemorrágico.
b) Cirugíadederivacióncoronaria.Pararevascularizarelmiocar-
dioisquémicosederivalacirculaciónarterialhastaunazonadistal
alaobstruccióncoronariamedianteinjertosarteriales,fundamen-
talmentelaarteriamamariainternadeformapediculada(aunque
sepuedenemplearotrasarteriascomolosinjertoslibresdearteria
radial),oinjertosvenosos(sobretododevenasafenainterna).De
losdosinjertosqueseusanhabitualmente,eldesafenapresenta
tasasdeoclusióndel10-15%enelprimerañoyalos10añosel40%
estanocluidos.Porelcontrariolapermeabilidadalargoplazoes
considerablementemáslargaconlosinjertosdearteriamamaria
interna(másdel90%permeablesalos10añosdelacirugía)yaque
setratadeunaarteriaespecialmenteindemnealaaterosclerosis.
Porestemotivosedebepontarsiemprequeseatécnicamentepo-
sibleladescendenteanteriorconmamariayaquelosresultadosy
lasupervivenciaseránsuperiores(MIR98-99F,62;MIR97-98).
Lavíaclásicadeabordajehasidolaesternotomíamediaylacirugía
cardíacaserealizaconelcorazónparadoendiástoleporunasolución
cardiopléjica.Actualmentemuchoscasossepuedenrealizarconel
corazónlatiendo(sincirculaciónextracorpórea)einclusosisólose
aborda la descendente anterior, a través de una minitoracotomía.
Estosavancespermitenampliarelnúmerodepacientesoperables.
2. Complicaciones. Figura 39. Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria
- Menosdeun1%demortalidadglobalmente. interna y aortocoronario con vena safena.
- IAMenel3%.
- Diseccióndearteriascoronarias,problemaslocalesenelsitio 1) Indicaciones.Lasindicacionesactualesdecirugíadederivación
depunción,insuficiencia renal por contraste, etc. coronariasondemanerasimplificada:
Lascomplicacionessonmásfrecuentesenelsexofemenino,si - EstenosisdeltroncodelaCI(>50%)(MIR97-98,105;MIR
existeseveradisfunciónventricular,enpacientesconenfermeda- 96-97,180).
desextracardíacasgraves,sicoexisteconvalvulopatías,yencasos - Enfermedaddetresvasos(másindicadasiexistemalafun-
de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excéntricas y ciónventricular).
calcificadas. - Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA
3. Resultados.Elíndicedeéxitosprimarios,esdecir,ladilatación proximalconmalafunciónventricular(MIR01-02,49;MIR
adecuadacondesaparicióndelaangina,selograaproximadamente 96-97,178).
enmásdel90%deloscasos. Algunosdatosdeestudioscontroladosevidencianquelosdia-
Sinembargo,pordesgracia,aproximadamenteenel30a45%delas béticosconenfermedadmultivasotienenmayorsupervivenciacon
dilatacionesconbalónyenel25%delasimplantacionesdestentse cirugíaqueconangioplastia.
produceunareestenosisdentrodelosseismesessiguientesalpro-
cedimientoylaanginavuelveaaparecerenel25%delospacientes. Tabla 30. Técnica de revascularización preferida según la anatomía
Esteprocesorefleja una respuesta de curación exagerada al daño coronaria, función ventricular y presencia o no de diabetes.
realizadoconelbalónyelstentenladilatación,produciéndoseuna
hiperplasiadelaíntimaydelamediaenlazonatratada.Paratratar � � � � � � �� � � � � � � � �� � � � � �� � � � � � � � �� �
lareestenosisolaprogresióndelaenfermedad,sepuederepetir
• Enf. del tronco coronario izquierdo • Cirugía
el intervencionismo percutáneo con el mismo índice de éxitos y
• Enf. de tres vasos con FEVI deprimida • Cirugía
riesgos, aunque la incidencia de nuevas restenosis aumenta con • Enf. multivaso y diabetes • Cirugía
latercerayposterioresintervenciones(MIR01-02,40;MIR96-97F, • Enf. de tres vasos con FEVI normal • Cirugía o ACTP
45).Enlaactualidadlosstentsrecubiertosconfármacos(rapami- • Enf. de dos vasos incluyendo la DA roximal • ACTP o cirugía
cinaopaclitaxel)hanlogradodisminuirllamativamentelatasade • Enf. de dos vasos sin incluir la DA proximal • ACTP
reestenosisaun5%. • Enf. de un vaso (DA proximal) • ACTP o cirugía
Enpacientessometidosaimplantacióndeunstentdebeinstaurarse • Enf. de un vaso (no siendo la DA proximal) • ACTP
dobleantiagregación(aspirinayclopidogrel)ycontinuarseduran-
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MANUAL CTO 6ª Ed.
cacionesiniciales,esmásdefinitiva.
U. coronaria Hospital manejo
ambulatorio
� ����� ������
Manejo agresivo precoz Manejo conservador
Angina que empieza en reposo. Generalmente
es de duración prolongada (>20 min). • Si isquemia
��������
• Insuf. cardíaca
menos clase III de la CCS.
Coronariografía
P. de detección isquemia
Incremento del número, intensidad, duración o
� ����� ���������
(ergometría, ecocardiográfica
umbral de aparición en un paciente con angina de esfuerzo, medicina nuclear)
de esfuerzo estable previa.
• Revascularización
dependiendo de
los hallazgos Alto riesgo Bajo riesgo
Laanginainestableseenglobadentrodelosllamadossíndro-
mescoronariosagudos,juntoconelIAMsinelevacióndelSTyel Alta con
IAMconelevacióndelST.Estaagrupaciónseharealizadoporque tratamiento médico
enlamayorpartedeellosexisteunafisiopatología común, esto es, Figura 40. Manejo del paciente con síndrome coronario agudo sin
unfenómenodetrombosisenunaplacadeateroma.Elgradode elevación del ST (MIR 03-04, 207).
ocupacióndelaluzdelvasoeselquedeterminasiseproduceun
IAMosisemanifiesta como una angina inestable. 7. ElmanejodelospacientesquepresentanunIAMsinelevación
delSTessuperponiblealqueseacabadedetallar.Dehecho,
Ante un paciente con una sospecha de síndrome coronario amboscuadrosseenglobanbajoelepígrafedesíndromesco-
agudo, es fundamental estabilizar al paciente y posteriormente ronariosagudosSINelevacióndelsegmentoST.
estratificar su riesgo de cara a realizar o no una coronariografía. 8. EnlaanginadePrinzmetal(típicadejóvenes),eldoloraparece
frecuentemente de forma más o menos brusca, en reposo y
Tabla 32. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable. porlanoche(porloqueseconsiderainestable)ysedebeaun
espasmocoronario.
• Angina en reposo o prolongada. La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal
��������
• Alteraciones hemodinámicas (I. card, soplo tienenalmenosunalesiónsobrelaqueseproduceelespasmo
de insuf. mitral, hipoperfusión periférica). coronario(oenlascercanías).Eldiagnósticoserealizamediante
• Edad avanzada (>75 años). coronariografíayposteriormentetestsconsustanciasvasocons-
Pág. 38
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Asimismo,tambiénexisteunaumentodelaincidenciadeeven- - Estertorespulmonares.
toscoronariosagudosensujetosasintomáticosquetienenuna • Soplosistólicoenelápex(insuficiencia mitral) por disfunción
pruebadeesfuerzopositiva.Dichosindividuosdebensometerse isquémicadelmúsculopapilar.
aunestudiomásomenosdetalladodependiendodecadacaso • Rocepericárdico.
concreto. • Siaumentalapresiónvenosayugular,hayquesospecharinfarto
deventrículoderecho,sobretodosihaysignodeKussmaul.
• Enlaprimerasemanapuedehaberfebrícula,quenopasade
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO 38ºC.
NO COMPLICADO. • Laclasificación de Killip hace referencia al grado de compro-
misohemodinámicodelpacientealingreso.Estaclasificación
11.1. Etiología y definición. secorrelacionaconelpronóstico.
�
2
Lascausasmásfrecuentesdeinfartodemiocardioson: Normal (<18 mmHg) Normal (2,2 l/min/m )
1) Trombosiscoronaria.Eslacausamásfrecuente,yocurregene- �� Aumentada Normal
ralmenteporroturadeunaplaca,quegeneralmenteespequeña,
perocongrancontenidoengrasa. ��� Normal Disminuido
2) Otrascausas: �� Aumentada Disminuido
- Emboliacoronaria.
- Vasoespasmo:porcocaína,ergotamina,estrésemocional,
etc.
- Disecciónespontáneadeunaarteriacoronaria. 11.4. Pruebas complementarias.
- Yatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo corona-
rio). 1. ELECTROCARDIOGRAMA.
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de Puedehabercambiosen:
células falciformes, envenenamiento por CO, estados de a. LaondaT.Imagendeisquemiamiocárdica:
hipercoagulabilidad. - Tpositivaseisoeléctricas:isquemiasubendocárdica.
- Tnegativas:isquemiasubepicárdica.
11.2. Clínica. b. ElsegmentoST.Imagendelesiónmiocárdica.
- STdescendido:lesiónsubendocárdica.
Dolor.Lotípicoesqueseaopresivoydelocalizaciónretroes- - STelevado:lesiónsubepicárdica.
ternal,pudiendoirradiarseaotraszonas,comobrazoyantebrazo c. ElcomplejoQRS.LaaparicióndeondasQesíndicedenecrosis
izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandíbula y espalda. miocárdica.HayinfartosconondasQ(quegeneralmenteson
Avecesselocalizaenelepigastriooenlaextremidadsuperioriz- transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
quierda,abdomen,etc.Eldolorpuedeacompañarsedesíntomas subendocárdicosonotransmurales).
vegetativos,comosudoraciónfría,náuseas,vómitos,etc.,asícomo
deansiedadysensacióndemuerteinminente. Evoluciónelectrocardiográfica de un IAM.
Eldoloresgeneralmentemásintensoyduraderoqueeldela LasalteracionesenelECGenelcontextodelIAMtienenuna
angina,aunquetambiénpuedefaltar,comoocurrefrecuentemente importancia extraordinaria. De hecho, la actitud terapéutica
enancianosydiabéticos. anteunpacientecondolorquesugiereunsíndromecoronario
Eldolordelinfartoaparecegeneralmenteenreposo,aunque agudovienedeterminadaporloshallazgosinicialesenelECG.
también puede hacerlo durante o después del ejercicio; es más Porello,entodopacienteconestasospechahayqueobtener
frecuente que aparezca por las mañanas (en las primeras horas unECGcompletoconlamayorrapidezposible.EnelIAMcon
traslevantarse). oclusióncompletadeunaarteriaepicárdicaseproducenalte-
GranpartedelospacientesquetienenunIAMhantenidopre- racionesevolutivasquesiguenunpatrónmuytípico:
viamentehistoriadeanginadepecho. - InicialmenteseproducenondasTaltasypicudas(isque-
Otrossíntomasdepresentación,sondisnea,debilidad,arritmias, miahiperaguda),quesesiguendeelevacióndelsegmento
embolismossistémicos,hipotensiónopuedetambiénpresentarse ST.LaelevacióndelSTnossirveparalocalizarlazonaque
comounadelascomplicacionesdelIAM. estásufriendoisquemia(verfiguras 41 y 42). Posteriormen-
te,elsegmentoSTtiendeavolveralalíneaisoeléctricay
11.3. Exploración física. laondaTsehacenegativa(inversiónprofundaysimétrica
delaondaT).AsimismosedesarrollanondasQenlasde-
Puedehaberalgunodelossiguientes: rivacionesenlasqueseprodujoelevacióndelsegmento
• Hiperactividadsimpática(taquicardiaehipertensiónarterial)o ST.Lacronologíayextensióndeestoscambiosdepende
hiperactividadparasimpática(bradicardiaehipotensiónarte- deltratamientoydeltiempodeevolucióndelaisquemia
rial).EnelIAMgeneralmentedisminuyealgolapresiónarterial, hastaelmismo(porejemplo,siunIAMsetrataenunafase
peropuedesubir. muytemprana,conrecanalizacióndelaarteriaafectada,
• Signosdedisfunciónventricular: puedennodesarrollarseondasdenecrosis).Lainversión
- Presenciade3Ry/o4R. delaondaTpuedeposteriormentepersistironormalizarse
- Impulsoapicalanormal. tras semanas o meses. La persistencia de elevación del
- Disminucióndelaintensidaddelosruidoscardíacos. STenderivacionesenlasquesehandesarrolladoondas
- Desdoblamientode2R. de necrosis puede indicar la presencia de un aneurisma
Pág. 39
MANUAL CTO 6ª Ed.
1AM ANTEROLATERAL
Agudo �
�
�
r -h- �
-{"- -f"- -0-
Evolucionado
h �
-r- V � y yv YV --fv-
1AM INFERIOR
Agudo � � �
V--- {__r -1"- �
� �
ST
• V5
f\
7 8
B
Figura 43. Evolución enzimática en el IAM.
Pág. 40
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
• Cardioversióneléctrica(éstatambiénelevalaCPK-MB). 3. Mioglobina: La mioglobina se eleva muy precozmente en el
• Hipotiroidismo. infarto,perocarecedeespecificidad cardíaca. Se eleva a partir
• Ictus. delas2-4horasysenormalizaenlasprimeras24horas.
• Cirugíacardíaca(tambiénpuedeelevarlaCPK-MB).
• Pericarditisymiocarditis(tambiénpuedeelevarlaMB). 11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no
• EnalgunasneoplasiasmalignaspuedeelevarselaMB. complicado.
(MIR99-00,98).
-
J �J,__,..J,__
Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a
,_.,)���--A..~..\..,--1 conseguirdosobjetivosfundamentales:
• Identificar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento
dereperfusión.Elbeneficio es máximo en las primeras horas
(enlastresprimerashoras),peroexistehastalas12horas,por
loquesepuedeafirmar que cada minuto cuenta en la mejoría
delpronósticodelpaciente(MIR05-06,28).
- ;u .: • Mantenerunaadecuadaytempranamonitorizaciónparaevitar
lasmuertesporarritmiasventriculares(laprincipalcausade
L(L,"',_f"L..t\.--(\,__(\_-t;
·�
muerte extrahospitalaria), con acceso a desfibriladores tanto
J enlosserviciosdeatenciónextrahospitalariacomoenlassalas
deurgenciasdeloshospitalesyunidadescoronarias.
• Otrasmedidasinicialesson:
'��-,_,,-..,,,-�v'"~-"�r 1. Controldelasconstanteshemodinámicas:tratamientode
lahiperohipotensión,arritmias,etc.Eneltratamientode
f)O.Jr
lahipertensióninicialtienenunpapelmuyimportantela
NTGylosbetabloqueantes.Siexistehipotensiónenau-
senciadecongestiónpulmonar,seintentarácorregircon
infusióndelíquidos.Losfármacosinotropossereservarán
paralahipotensiónrefractariaolaasociadaainsuficiencia
cardíaca.
2. Tratamientodeldolor:NTG,morfina.
3. Antiagregación:Sedebenadministrar160-325mgdeAAS.
(MIR95-96F,28).
Figura 44. IAM inferior en fase aguda.
Tratamiento de reperfusión en el IAM: Apertura de la arteria y
2. Troponinas:LatroponinaTeIsonfraccionesdelatroponina,el prevención de la reoclusión.
complejoproteicoqueregulalaunióndelaactinaalamiosinaenla Alrepermeabilizarlaarteria,seconsiguequelacantidaddemiocar-
contracciónmuscular.Sinembargo,lastroponinascardíacasestán dionecrosadoseamenor,yestohacequeladisfunciónventricular
codificadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace po- seamenosimportante.Elefectobeneficioso de la revascularización
sibleladeterminaciónespecífica. Actualmente son los marcadores seobtienesobretodoenlasprimeras3-6horasdelcomienzodel
denecrosiscardíacamássensiblesyespecíficos, por lo que se han dolor,peroexistebeneficio siempre que el paciente continúe con
convertidoenladeterminacióndereferenciaparaeldiagnósticode dolory/oelevacióndelST,puesestosignifica que hay miocardio
dañocardíaco(recordadquesonmarcadoresdedañodecualquier quesiguenecrosándose,yqueporlotantotodavíasepuedesalvar.
etiología,pudiendoelevarsetambiénenlasmiocarditis,enlaICC, Elretrasomayoreneliniciodeltratamientodelinfartoocurreentre
eneldañoventricularderechosecundarioaTEP,cardioversión, eliniciodeldoloryladecisióndelpacientedeacudiralhospital.
etc.).Seelevanalas4-6horasdelIAM,peropermanecenelevadas • Trombolisis:reduceeltamañodelIAM,mejoralasupervivencia
durantemuchosdías(7-10latroponinaIy10-14latroponinaT). ydisminuyelascomplicaciones:menosincidenciadefallode
Porello,sontambiénelmarcadordereferenciaparaeldiagnóstico bombaydearritmias.
delIAMevolucionado(MIR99-00F,50). Elmayorbeneficio del tratamiento trombolíticoseobtienecuando
elpacientellevemenosde6horascondolor.Entrelas6y12horas,
tambiénseproducebeneficio, pero menos importante. Adminis-
tradomásalláde12horas,desdeelcomienzodelossíntomas,este
tratamientonopareceaportarbeneficio.
Lospacientesquemássebenefician del tratamiento trombolíti-
co,encomparaciónconsunoadministración,sonlógicamente
losdemayorriesgocomolospacientesconinfartodelocaliza-
ción anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda de
recienteaparición,enaquellosconcompromisohemodinámico
y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma.
Encuantoalaedad,aunquelareduccióndelamortalidaden
términosrelativosessuperiorenpacientesinferioresde65años,
lareducciónabsolutadelamortalidadessimilar,independien-
tementedelaedaddelpaciente.
- Tiposdetrombolíticos:
Estreptoquinasa(SK):esbaratayefectiva,peroesantigénica,
yporlotantopuededarlugarareaccionesalérgicas.
rtPA:reduceligeramentelamortalidadencomparacióncon
laestreptoquinasa.
Tenecteplase(TNK):esigualdeefectivoqueelrtPAperode
fáciladministraciónyaquesepautaenunúnicobolo,tra-
tándosedelfibrinolítico más empleado en nuestro medio.
JuntoconelTNKoelrtPAesobligadoelusodeheparina
(nofraccionadaodebajopesomolecular)paraprevenirel
riesgodereoclusióndelaarteriaresponsabledelinfarto.Por
elcontrarioconlaSKnoseaconsejaelusoconcomitante
Figura 45. IAM anterolateral en fase aguda. deheparina.
Pág. 41
MANUAL CTO 6ª Ed.
Fármacos con eficacia probada en el IAM. 11.6. Estratificación del riesgo y tratamiento después de
• Antiagregaciónyanticoagulación. la fase aguda del infarto.
1. LaAASreducelatasadereinfartoymejoralasupervivencia
enlospacientesconIAM(24muertesmenosporcada1000 Losfactoresqueseasocianapeorpronósticoalargoplazotrasun
pacientestratados).Debeadministrarselomásprecozmen- infartosonlaexistenciadeisquemiapersistente(bienanginapos-
te posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se tinfarto,obienunapruebadeesfuerzopositivaoinclusoisquemia
mantienedeporvida.SielpacienteesalérgicoalaAAS,se silente),fraccióndeeyeccióndelventrículoizquierdoinferioral40%
administraclopidogrel.Siseoptaporlaestrategiadereper- (determinantemásimportantedelasupervivenciaalargoplazo)
fusiónconusodestent,estáindicadaladobleantiagregación (MIR96-97F,51),signosdeinsuficiencia cardíaca, arritmias ventri-
conAASyclopidogrelduranteunañoenpacientesqueno culares,faltadepermeabilidaddelaarteriadelinfarto,yanomalías
presentenunaltoriesgodesihemorragia,especialmente delaconduccióncardíaca.
si se trata de los stents de nueva generación recubiertos.
PosteriormentesecontinúaconAAS(MIR98-99,20;MIR Elmanejotraselinfartoagudodemiocardioincluye:
97-98F,92). 1. Ecocardiogramaparavalorarlafunciónventricular.Sielpacien-
2. Elclopidogrelesunantiagregantedelafamiliadelastieno- tetienedatosdemalpronósticocomodisfunciónventricular,
piridinas,cuyomecanismodeacciónsebasaenlainhibición angorpostIAMoarritmiasventricularessecundariassedeberá
delaagregaciónplaquetariamediadaporADP.Enelcontexto conocerlaanatomíacoronariarealizandounacoronariografía.
delIAMseutilizaenlospacientesconalergiaointolerancia Sinoexistenaprioridatosdepronósticoadversoserealizará
alaAASycuandoseutilizanstents.Laprincipalventajacon unapruebadedeteccióndeisquemiaalos4-5díasenelIAM
respectoalaticlopidina(otrofármacodelamismafamilia nocomplicado.Sisehautilizadolaangioplastiaprimariacon
Pág. 42
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Pág. 43
MANUAL CTO 6ª Ed.
1) Roturacardíaca.Estacomplicaciónseobservaenel2-3%de
12.2. Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo losIAMyenhastaenel10%delospacientesquefallecenenel
izquierdo. hospital a causa de un infarto miocárdico. Después del shock
cardiogénico y de las arritmias cardíacas, la rotura del corazón
1. Laclínicacoincideconotrascausasdeinsuficiencia cardíaca eslacausamásfrecuentedemuerteenelmediohospitalario.La
izquierda:disneaconortopnea,crepitantespulmonares,aparición presentaciónclínicasueleserladeunadesapariciónbruscadel
de3Ry/o4R,congestiónpulmonarenlaRxdetórax,yelevación pulso, de la presión arterial y de la conciencia, en tanto que el
delapresióntelediastólicadelVIydelaPCP(recordadlosgrados electrocardiogramacontinúamostrandounritmosinusal(diso-
deKillipydeForrester). ciaciónelectromecánica).Sueleocurrirenlaprimerasemanadel
Elgradomayordeinsuficiencia cardíaca lo constituye el shock infarto(MIR05-06,27).
cardiogénico,quecursaconhipotensiónarterial,disminucióndel Acontinuaciónsemencionanalgunascaracterísticasdeesta
índicecardíaco(inferiora2,2l/min/m2)yelevacióndelaPCPpor complicacióndelinfartoagudodemiocardio:
encimadelos18mmHg. a) Ocurremásfrecuentementeenmujeresqueenvarones,ycon
Factoresquehacenmásprobablelaaparicióndeinsuficiencia mayorfrecuenciaenancianos.
cardíacaenunIAM: b) Esmásfrecuenteenpacienteshipertensosqueennormoten-
• Extensióndelinfarto:aparecendatosdeinsuficiencia cardíaca sos.
izquierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrículo c) Ocurreconunafrecuenciadesietevecesmayorenelventrículo
izquierdo,yshockcardiogénicosiabarcael40%. izquierdoqueenelderecho.
• Ancianos. d) Sueleafectaralaparedanteriorylateraldelventrículo,enla
• Diabéticos. zona de distribución terminal de la coronaria descendente
• DisminucióndelaFEVI. anterior.
• SihayIAMprevio. e) Sueleacompañarsedeinfartotransmural(afectaatodoeles-
pesormiocárdico).
Setratabásicamentecomootrasformasdeinsuficiencia car- f ) Ocurreentreeldíaunoylasemanatercera,peroesmásfre-
díaca,conciertasmatizaciones: cuenteentre1a4díasdespuésdelinfartomiocárdico.
• Losdiuréticossonmuyefectivos,aunquenohayqueexcederse, g) Sueleirprecedidodeunaexpansióndelinfarto;esdecir,adel-
puespodríandisminuirelgastocardíaco,yconello,laperfusión gazamientoydilatacióndesproporcionadosenelsitiodeuna
coronaria. zonanecrótica.
• Losnitratossonmuyútiles. h) Sepresentacercadelaunióndelinfartoconelmúsculonormal.
i) Esraroenunazonadeexcelentecirculacióncolateral.
2. Shockcardiogénico:conllevaunaaltamortalidad,generalmente j) Esmásfrecuenteenpacientessininfartoprevio.
Pág. 44
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Selocalizaenelseptoanterioroconmenosfrecuenciaenel
posterior,segúnqueelinfartoseaanterioroinferior.Estospacientes
presentanclínicadeinsuficiencia cardíaca grave asociada a la brusca
aparicióndeunsoplopansistólico,amenudoacompañadodeun
frémitoparaesternal.Eldiagnósticoseestableceporlaclínica,la
realizacióndeunecocardiogramaconestudiodeDoppleracolory
laevidenciadeunsaltooximétrico(unincrementodeoxígenoenel
ventrículoderechoporcortocircuitoizquierda-derecha)alpracticar
uncateterismocardíaco(MIR97-98F,99;MIR97-98,125).
Estacomplicaciónmecánicadelinfartoagudodemiocardioes
susceptible de tratamiento quirúrgico inmediato. El tratamiento
Rotura cu,:llaca médicoincluyeelusodelnitroprusiato(disminuyepresióndeVI
yportantoelcortocircuito)ydelbalóndecontrapulsaciónintraa-
órtico.Elpronósticoesmuchopeorenlasroturasqueafectanala
porciónposteriordelseptoquealaanterior.
Pág. 45
MANUAL CTO 6ª Ed.
Verd&deroaneumma Pseudoaneun,ma
Figura 51. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.
Angorpost-IAM.Apareceenel25%deloscasosyesmásfrecuente
enlosIAMsinQyenaquellosenlosquesehahechotrombólisis
(quedatejidoviable).Cuandoapareceanginapost-IAM,estáindi-
cadorealizarunacoronariografíayposteriormenteactuarsegún
laslesionesquehaya.
Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio
enriesgodespuésdeunIAM,estáindicadalarealizacióndeuna
pruebadedeteccióndeisquemiaalos4-5díasdelIAM(salvoquese
hicieseangioplastiaprimaria);siéstaespositivaonoconcluyente,
generalmenteserealizacoronariografía.
12.5. Tromboembolias.
Ocurrenenel5%delosIAM,sobretodoenIAManterioresextensos,
sihayinsuficiencia cardíaca y si hay trombos en el VI. Las tromboe-
mboliaspuedenserpulmonares(portrombosisvenosaprofunda
generalmente de las extremidades inferiores) o sistémicos (MIR
00-01,48).
Pág. 46
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
I
CATEDRA
DE EDUCACIÓN
MÉDICA
FUNDACION LILLY-UCM
GUIONES PARA LA
PRÁCTICA CLÍNICA
ELECTROCARDIOGRAFIA
BÁSICA
ELECTROCARDIOGRAFIA BASICA.
Realización e interpretación de un ECG
CristinaVila Zarate
ÍNDICE
Página
1. Realización de un ECG 5
Director de la colección: 2. Interpretación básica del ECG 7
2.1. ECG normal 8
Jesús Millán Núñez-Cortés
Catedrático-Jefe de Servicio de Medicina Interna 2.2. ECG patológico 12
2.2.1. Arritmias 12
- Alteraciones del automatismo 12
Autores: Grupo impulsor del Aula de Habilidades y Procedi
mientos Diagnósticos / Terapéuticos -Alteraciones de la excitabilidad 13
- Alteraciones de la conducción 17
Díaz-Chirón Sánchez, Laura
2.2.2. Alteraciones de la onda P 18
Fernández Tormos, Esther
Fuentetaja Sanz, Fernando Alteraciones de PR 19
García Martín. Luis Alberto 2.2.3. Alteraciones del complejo QRS 19
Gutiérrez García,Aida
- Bloqueos de rama 19
Martín Ventura, Sonia
Martínez de Bujo Ganzabal, Laura - Hipertrofia ventricular 21
Martínez López,Adrián 2.2.4. Alteraciones de la repolarización. 23
Padrón Romero, Maite
Alteraciones de ST yT 23
Requena Mora, José María
Sánchez da Silva, Marta - Enfermedades coronarias 24
Troyano Prieto,Víctor - Pericarditis 28
Vila Zarate, Cristina
- Efectos medicamentosos 29
Hospital General Universitario Gregorio Marañón -Trastornos electrolítico 30
Facultad de Medicina de la Universidad Complutense
ANEXO:
DEPÓSITO LEGAL: M-3500-2012 - Tabla de alteraciones electrocard¡ográficas por patologías 33
ISBN: 978-84-694-2399-8
2 3
REALIZACIÓN DE UN ECG
OBJETIVOS:
Obtener un registro gráfico de la actividad eléctrica que se produce en
el corazón con cada latido. Proporcionar las bases para el diagnóstico
de: arritmias cardíacas, cardiopatía aterosclerótica, trastornos eléctricos
en el infarto agudo del miocardio.
MATERIAL
-Electrocardiógrafo
-Electrodos
-Material conductor (alcohol,gel, suero salino,...)
-Papel milimetrado
PROCEDIMIENTO
Es importante informar al paciente sobre la técnica que se le va a reali
zar, acerca de su sencillez y que es indolora. La habitación deberá estar
a temperatura agradable pues el temblor muscular podría interferir en
la señal eléctrica.
6 7
El electrocardiógrafo utiliza un papel milimetrado para la medición del elevados de dos complejos QRS sucesivos. Debe comprobarse que
tiempo y la amplitud de las ondas. coincide con la frecuencia auricular y que se mantiene constante du
rante todo el registro.
EL ECG NORMAL
Un electrocardiograma tipo muestra las REGISTRO
siguientes ondas y segmentos: El electrocardiógrafo utiliza un papel milimetrado que facilita la rea
ONDAS lización de las mediciones de tiempo y amplitud. De forma rutinaria
P: despolarización auricular siempre debemos confirmar que la calibración sea correcta tanto en
Complejo QRS: despolarización ventri- velocidad de papel como en voltaje o amplitud
cular - Velocidad de papel _ 25 mm/seg
Q: despolarización del tabique Cuadro pequeño _ I mm = 0,04 seg
R: despolarización de las paredes libres Cuadro grande _ 5 mm = 0,2 seg
ventriculares. 5 cuadros grandes _ 25 mm = I seg
R': segunda onda positiva del complejo - Voltaje o amplitud (en sentido vertical)
QRS. No siempre aparece. I mV_ 10 mm (2 cuadrados grandes)
S: despolarización zonas básales ventriculares La señal eléctrica detectada se representará en el registro con una onda
T: repolarización ventricular positiva respecto a la línea de base cuando se acerque a un electrodo y
U: repolarización de la red de Purkinje. Aparece inmediatamente des con una onda negativa cuando se aleje de él.
pués de la ondaT, aunque no siempre está presente.
LECTURA DEL ECG:
SEGMENTOS Se recomienda seguir un orden sistemático para no olvidar ninguno de
PR: diferencia de tiempo entre la activación auricular y ventricular. pasos.A continuación de propone uno.
Abarca desde el final de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Es
isoeléctrico. I. FRECUENCIA CARDIACA (FC)
ST: tiempo que los ventrículos activados tardan en repolarizarse.Abarca Es el número de latidos auriculares o ventriculares por minuto. La FC
desde el final del completo QRS hasta el inicio de la ondaT. Es isoeléc normal está comprendida entre los 60-100 latidos por minuto (Ipm).
trico, puede estar elevado (Imm arriba) o descendido (0’5 mm abajo).
Para calcular la FC hay que tener en cuenta la velocidad del papel,
INTERVALOS 25mm/seg. Se pueden utilizar dos métodos:
PR: mide el tiempo de conducción auriculo-ventricular. Abarca desde el - dividiendo 300 por el intervalo RR (n° de cuadros grandes del papel
comienzo de la onda P hasta el final del complejo QRS. Aumenta con la de registro) o,
edad y disminuye con la frecuencia cardiaca. - por “la regla del ECG” (ver imagen)
QT: tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Abarca des
de el comienzo del complejo QRS hasta el final de la ondaT (0’40 seg
en el hombre, 0’42 seg en la mujer). Su valor depende directamente de
la frecuencia cardiaca.
P-P: indica la frecuencia auricular. Es la medida entre dos ondas P suce
sivas, tomada en el punto más elevado. En condiciones normales, la fre
cuencia será la misma que la ventricular, aunque esta debe ser compro
bada. También es importante comprobar que la frecuencia se mantiene
constante durante todo el registro.
R-R: indica la frecuencia ventricular. Es la medida entre los puntos más
8 9
Si es arrítmico se calcula contando el número de complejos QRS que 9. EJE ELÉCTRICO
hay en 6 segundos (30 cuadrados grandes) y se multiplica por 10. Representa la dirección en la que se despolariza el corazón, y por lo
tanto, la situación espacial que ocupa la actividad eléctrica del corazón,
2. RITMO que está muy relacionada con la posición anatómica. En personas sanas
El ritmo normal es sinusal. Sus características son: se encuentra en el cuadrante inferior izquierdo (0°-90°).
- Onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR. Para calcularlo hay que fijarse en la derivación en la que el complejo
- Cada onda P irá seguida de un complejo QRS. QRS sea isodifásico.ya que el eje será perpendicular a ella. Un complejo
- Intervalos PR constante entre 0’ 12-0*20 segundos. isodifásico es aquel en que las ondas positicas y negaticas son iguales y
La onda P suele identificarse mejor en VI y en II. por lo tanto su suma corresponde a cero.
Por ejemplo, si QRS es isodifásico en aVL, el eje eléctrico está situado
3. ONDA P en +60° o en -120°. Bastará con observar las derivaciones II y aVR para
En personas sanas es positiva en las derivaciones II, III y aVF y negativa concretarlo.
en aVR. Dura menos de 0’ 12 seg y su amplitud no debe superar los
2’5mm. Ejemplo de onda ¡sodifásica
4. INTERVALO PR
Se suele medir en la derivación II. Debe estar comprendido entre los
O’I2-O’2O seg. Es isoeléctrico.
5. COMPLEJO QRS
La duración total no supera los 0’ 12 seg.
La primera deflexión negativa, la onda Q, debe durar menos de 0’04 seg
y su amplitud no debe superar los 2mm.
6. INTERVALO QT
Como está directamente relacionado con la FC,es más útil medir el QT
corregido (QTc). Debe ser menor a 0'44 seg.
SEGMENTO ST
Es isoeléctrico, aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la línea
isoeléctrica sin significado patológico:
- Infradesnivelación ligera de menos de 0’5 mm en taquicardias, simpa- - Eje normal (0o a 90o): QRS positivo en I y en aVF
ticotonías, etc. - Desviación a la izquierda y eje horizontal (0° a -90o): QRS positivo en
- Supradesnivelación con concavidad superior entre los 1-2 mm en va- I y negativo en aVF.
gotomías, deportistas, individuos de raza negra. Es típico en hemibloqueos anteriores,AlM inferior, obesidad e hipertro
fia de ventrículo izquierdo.
8. ONDA T - Desviación a la derecha y eje vertical (90° a 180°): QRS negativo en I
Su altura debe ser inferior de 5 mm en derivaciones del plano frontal y positivo en aVF.
y de 10 mm en precordiales. Su morfología habitual es asimétrica, con Es típico de EPOC, embolismo pulmonar, IAM anteroseptal, hemiblo
el ascenso más lento que el descenso. Es positiva en I, II y precordiales queos posteriores e hipertrofias de ventrículo derecho.
izquierdas, y negativa en aVR.Variable en el resto de derivaciones. - Eje opuesto: QRS negativo en I y aVF.
10
menores a 15 mm y el PR es corto por la rápida llegada de los impulsos
EL ECG PATOLÓGICO: diagnósticos más frecuentes
desde las aurículas a los ventrículos. La onda P y el complejo QRS serán
normales.
I.ARRITMIAS
b) bradicardia sinusal: FC<60 Ipm, por lo que los intervalos R-R son
mayores a 25mm y el PR es largo por estar alargado el tiempo de con
CONCEPTOS IMPORTANTES
ducción aurículo-ventricular. La onda P será normal, aunque también
- El sistema cardiaco específico de conducción está jerarquizado, lo que
puede estar ligeramente alargada. La ondaT suele ser alta y simétrica
protege de fallos en la formación o transmisión del impulso.
cuando el origen de la bradicardia es vagal.
- La despolarización (activación) comienza normalmente en el nodo
c) arritmia sinusal: los intervalos R-R son variables de unos ciclos a
seno-auricular y llegar a los ventrículos a través del nodo aurículo-ven-
otros. Deberá descartarse un origen patológico en ancianos. Es normal
tricular, haz de Hiss (ramas derecha e izquierda, esta última a su vez
que durante la inspiración aumente el ritmo, y durante la espiración
dividida en rama anterior y posterior).
disminuya, lo que ocasiona variaciones en los intervalos R-R. Se consi
- Las alteraciones del automatismo originan trastornos sinusales de la
derarán patológicas las variaciones por encima de los 4mm.
frecuencia
- Las alteraciones de la excitabilidad origina ritmos ectópicos, que sur
2. ALTERACIONES DE LA EXCITABILIDAD: ritmos ectópicos
gen en el miocardio auricular, en la ozona de la unión aurículo-ventricu-
Se modifican la FC y la morfología y duración de algunas ondas. El ori
lar o en el miocardio ventricular.
gen de los impulsos no es sinusal, es ectópico. Podemos diferenciar dos
- Los ritmos supraventriculares muestran complejos QRS normales.
grupos:
- Los ritmos ventriculares muestran complejos QRS anormales.
- La conducción del impulso puede estar afectada en el nodo aurícu-
I) RITMOS RÁPIDOS
lo-ventricular o en el haz de Hiss.
A) Extrasistólia
Según la FC:
a) Ritmo del seno coronario: está situado en la parte baja del seno, por
lo que la despolarización auricular sigue su trayectoria y la onda P no
1. BRADICARDIA: menos de 60 Ipm. Se tratará de una bradicardia
se modifica. El impulso al surgir de una zona más baja, tarda menos en
sinusal si las ondas P van seguidas de QRS.
llegar a los ventrículos. Esto se traduce en el acortamiento de PR. El
2. TAQUICARD1A: más de 100 Ipm.
complejo QRS no se modifica.
En función del QRS se diferencian:
- QRS estrecho: taquicardia supraventricular (TSV).
b) Extrasistólia auricular: si aparecen de forma aislada, son normales. La
- QRS ancho: taquicardia ventricular o supraventricular con conducción
morfología de P dependerá del origen de la extrasístole.
aberrante.
- Si es en la parte alta de la aurícula derecha, P será normal, positiva en
Si las frecuencias son muy altas:
II, III y aVF. El intervalo PR estará acortado.
- 250-350 lpm:flutter
- Si el origen es bajo, P será positiva en aVR y negativa en II, III y aVF.
-350-600 lpm:fibrilación
- Si el foco se encuentra en la aurícula izquierda, P será negativa en I.
En todos los casos QRS no sufrirá modificaciones.
Según el ritmo:
Tras la extrasístole se producirá una pausa compensadora incompleta; la
aurícula no necesita un tiempo de recuperación para volver a activarse
I. ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO: ritmos sinusales nor
y por esto, el intervalo entre la onda R del complejo QRS precedente
males
y la siguiente al del extrasístole no tiene por qué ser igual al doble del
El nodo sino-auricular emite impulsos a una frecuencia distinta a la nor
intervalo R-R normal.
mal.
a) taquicardia sinusal: FC>l00 Ipm, por lo que los intervalos R-R son
12 13
ventricular es anómala y produce complejos QRS aberrantes, anchos.
c) Ritmo nodal: está situado en la unión aurículo-ventricular. Se suelen
No van precedidos necesariamente de onda R
producir por el fenómeno de reentrada. Se caracteriza por presentar
Las aurículas siguen bajo el control del seno auricular, y por lo tanto irán
una onda P negativa en II, III y aVF, y positiva en aVR. El intervalo PR es
a una frecuencia de 70-80 Ipm, lo que queda reflejado con las ondas P.
muy corto, hasta el punto de aparecer unido a QRS.
Los ventrículos se contraerán independientemente a frecuencias altas,
entre los 150-250 Ipm. Si los impulsos ventriculares no quedan bloquea
d) Extrasistólia ventricular: el origen del impulso es ventricular, por lo dos en el seno aurículo-ventricular y alcanzar las aurículas, las ondas P
que aparecerán complejos QRS precoces, de morfología anormal y du
perderán su morfología normal y se contraerán a la misma frecuencia
ración más prolongada (más de 0’ 10 seg).
que los ventrículos.
En esta ocasión la pausa compensadora será completa; larga pausa tras
El segmento ST y la onda T dejan de ser reconocibles a frecuencias
el extrasístole ya que el ventrículo es incapaz de activarse sin completar
muy altas.
el periodo refractario. Desde el latido anterior al posterior del extrasís
tole, la distancia es igual a la suma de dos intervalos R-R normales.
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C)Flutter o aleteo
Es una arritmia, entre los 250-400 Ipm, originada por un foco ectópico
al que se le suma un fenómeno de reentrada. Se trata de arritmias muy
B) Taquicardia paroxística
graves.
a) Taquicardia paroxística auricular: tiene una morfología similar a las
a) Flutter auricular: la morfología típica es la de ondas en “sierra" o
extrasístoles auriculares pero a alta frecuencia, entre 150-250 Ipm. Las
“dentadas” regulares correspondientes a la actividad auricular. Los com
alteraciones de la onda P dependerán del origen del impulso (ver ex
plejos ventriculares serán normales y su frecuencia dependerá del blo
trasístole auricular). Irá seguida de un complejo QRS normal.
queo de conducción aurículo-ventricular.
En algunas ocasiones, la conducción de la aurícula al ventrículo será
lenta, por lo tanto PR estará alargado y la onda P se podrá enmascarar
b) Flutter ventricular: es como una taquicardia paroxística ventricular
en el complejo QRS. Otras veces, hay varios focos ectópicos y dan lugar
pero a una frecuencia altísima, 250-400 Ipm. Los complejos ventriculares
a morfologías anómalas de P e intervalos R-R y P-P variables. serán totalmente aberrantes, la activación y repolarización son práctica
b) Taquicardia paroxística ventricular: es indicativa de enfermedad gra
mente indistinguibles.
ve, infarto de miocardio o intoxicación digitálica. La conducción intra-
15
14
D)Fibrilación 2) RITMOS LENTOS
Las contracciones son ineficaces. Son ritmos de escape o de sustitución cuando el nodo seno auricular.
- Si el control se toma en un punto de las aurículas, la morfología será
a) Fibrilación auricular: son contracciones asincrónicas, irregulares y a similar a la de la extrasístole ventricular. Pueden producirse varios esca
una frecuencia altísima. Se caracteriza por la ausencia de ondas R susti pes atriales en distintos puntos. (Ver Extrasístole auricular)
tuidas por las ondas f, que constituyen un trazado pequeño o irregular, - Si el control lo toma el nodulo aurículo-ventricular, la morfología de las
de forma y duración cambiantes. Los complejos ventriculares son nor ondas se corresponde con la del ritmo nodal. (Ver Ritmo nodal)
males aunque irregulares. La variabilidad del intervalo R-R depende del - En caso de que la conducción aurículo-ventricular esté interrumpida,
grado de bloqueo aurículo-ventricular. se producirán escapes ventriculares: ondas P normales con frecuencia
fija, complejos ventriculares a frecuencia lenta y fija con complejos QRS
b) Fibrilación ventricular: es la arritmia más grave, sinónimo de muerte anómalos, y deformidad en la ondaT. La contracción auricular y ventri
clínica. Se trata de un ritmo rápido e irregular de origen multifocal que cular estará disociada.
produce contracciones aisladas, asincrónicas e ineficaces de los ventrí
culos. No habrá ni latido ni pulso periférico. 3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
1) BLOQUEOS
Imposibilidad de conducción de un impulso.
a) Bloqueo seno-auricular: electrográficamente se manifiesta mediante
la aparición de un ritmo más inferior para suplir el fallo. Normalmente
será ritmo aurículo-ventricular (40-60 Ipm)
b) Bloqueo aurículo-ventricular: se verá afectado el intervalo PR. (Ver
Alteraciones del intervalo PR)
c) Bloqueo intraventricular: intervieren en la formación del complejo
QRS. (Ver Alteraciones del QRS)
2) ACELERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN
Paso rápido del estímulo de las aurículas a los ventrículos.
a) Síndrome de Lown-Ganong-Levine: el impulso salva el paso por el
nodo aurículo-ventricular. Por esta razón PR estará tremendamente
acortado, QRS yT serán normales.
Fibrilación ventricular.
ii aVR aVF
K
a
AURICULAR
DERECHO
/\
< 0.10
seg
A A- -A»
- Morfología rsR'enVI.
V - S ancha y empastada en V5-V6.
CRECIMIENTO
AURICULAR
y ------ "-y
>0,12
seg
— A/ —
- Puede existir alteración en la repolarización que se manifiesta como
una ondaT negativa enVI-V2.
IZQU1EROO Puede verse en sujetos normales pero también en el IAM septal o infe
Crrtarios oloctrocordiogrdflcos da crecimientos aurioularas.
rior del VI o en casos de patología ventricular derecha.
18 19
• Bloqueo de rama izquierda (BRIHH): B. HIPERTROFIA VENTRICULAR
- EnVI-V2 aparecerán complejos QS o rS.
- La onda R será ancha en I y V5-V6. CONCEPTOS IMPORTANTES
- La onda Q estará ausente en V5-V6. Los posibles cambios electrocardiográficos cuando un ventrículo está
- Suelen existir alteraciones secundarias de la repolarización (T negativa hipertrofiado son:
en las derivaciones con QRS positivo). - Desviación del eje eléctrico hacia el lado afecto.
Suele ser indicativo de cardiopatía estructural del VI. - Mayor duración de la despolarización ventricular (QRS más ancho y
• Hemibloqueo anterior izquierdo (HARI): TAV alargado)
- El eje estará desviado a la izquierda, entre -30° y 90°. - Mayor potencial de despolarización.
-Además, los complejos ventriculares presentarán las siguientes peculia - Alteraciones en la repolarización por la sobrecarga (sistólica y dias-
ridades: ondas qR en I y AVL, rS en cara inferior (II, III, aVF) y S presente tólica).
en todas las precordiales. - Signos acompañantes como crecimiento auricular del mismo lado y/o
• Hemibloqueo posterior: bloqueo de rama del mismo lado.
- El eje estará desviado a la derecha, entre 90° y 120°.
- Los complejos ventriculares presentarán las siguientes peculiaridades:
imagen qR en II, III y AVF y de rS en I y aVL. Suponen un aumento de la masa ventricular secundaria a estar some
En caso de asociarse un BRD + un hemibloqueo (anterior o posterior) tidos a una sobrecarga. La masa a despolarizar es mayor, y por lo tanto
estaremos ante un bloqueo bifascicular; la asociación de BRD + hemi existe predominio eléctrico de uno de los ventrículos dependiendo del
bloqueo anterior o posterior alternantes o de un bloqueo bifascicular lado de la hipertrofia. Dicha sobrecarga puede ser de dos tipos: sistólica
con bloqueo AV de primer grado se denominará bloqueo trifascicular. y diastólica.
Los signos que se reflejan en el ECG en las hipertrofias son conse
Normal BRDHH BRI HH cuencia de:
QRS Incompleto Completo Incompleto Completo
- El predominio neto de un ventrículo sobre otro, lo cual produce un
<0.12 seg >0,12 seg <0,12 seg >0,12 seg
cambio en la dirección del eje eléctrico hacia el lado correspondiente
por cambio en la posición del corazón. Se producirá una rotación eléc
v, -y- _A_ JV
T T trica en los planos frontal y precordial.
- El aumento de la masa muscular se traduce en un aumento del voltaje
de las ondas que forman el QRS.
jL
- Aumenta el tiempo que tarda en transmitirse el impulso por el ven
v* _L trículo hipertrofiado y, por lo tanto, la anchura del complejo QRS es
mayor (> 0’ 10 seg). El tiempo de activación ventricular (TAV), en las
Morfología del QRS en los bloqueos de rama derivaciones precordiales, normalmente no sobrepasa los 0’35 seg, y en
estos casos está aumentado.
- Como consecuencia de la sobrecarga, el subendocardio se fibrosa y
altera la repolarización, manifestándose como una isquemia o lesión del
miocardio ventricular.
20 21
B.l.CRITERIOS DE HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
- PLANO FRONTAL: R alta en I y aVL > 13mm; R >20mm en aVF
Eje eléctrico izquierdo
- PLANO PRECORDIAL: R alta en V5-V6 >27mm
S profunda en VI-V2
QRS>0’ 10 seg
TAV>0’05 seg
Signos de sobrecarga enV5-V6
22
23
-4-. -A—
- SUBENDOCÁRDICA: El potencial transmembrana del mismo se verá
retrasado, lo que determinará un aumento de las ondas T resultantes,
con ramas simétricas. En definitiva, las ondas T serán altas, picudas y
NORMAL ISO SU8END0C. MODERADA
simétricas.
El vector de repolarización resultante se dirige a la cara interna del
A.2. LESIÓN
-44-
CUBETA DIGUAUCA
—
CUBETA OUINIDINICA
Desde el punto de vista anatomopatológico, se produce una dismi
nución importante del aporte metabólico (oxígeno) al miocardio, se
pueden llegar a producir alteraciones de la célula miocárdica: edema,
-44-
-44—'''-
hiperemia e infiltración linfocitaria y de células plasmáticas. Histológica
mente, aparecen alteraciones en la membrana celular que repercuten en
HIPOPOÍASEMIA HIPEAPOTASEMIA
una activación anormal. En situación basal, la zona lesionada está menos
cargada eléctricamente que la sana, es decir, el potencial transmembrana
PiinoipafeH »lwncMfl« del sagmaMO SI y <le la onda T.
está disminuido.
El potencial de acción anómalo, al sumarse con el de la zona sana origina
el descenso o ascenso del segmento ST. Se consideran cambios signi
A. ENFERMEDAD CORONARIA ficativos del segmento ST cuando el descenso o el ascenso es > I mm.
La enfermedad coronaria o insuficiencia coronaria debe ser considerada - SUBENDOCÁRDICA: el deterioro del potencial de acción de esta
desde tres situaciones aisladas: zona unido al de la zona sana resultará en un descenso del segmento ST,
- Isquemia: alteraciones de la ondaT más o menos pronunciado dependiendo del grado de lesión. También
- Lesión: alteraciones del segmento ST encontraremos en el trazado electrocardiográfico descenso del punto
- Necrosis: alteraciones del complejo QRS j (unión de QRS con el segmento ST) y aumento del voltaje de S del
Además hay que tener en cuenta que las distintas localizaciones de la complejo ventricular. En casos más avanzados, se podrá producir la des
afectación repercuten de diferente manera en las ondas del ECG. aparición de la ondaT.
A.I. ISQUEMIA - SUBEPICÁRDICA: la parte del área del potencial transmembrana del
No existen alteraciones anatomopatológicas ni histológicas. La activa subendocardio, que no es contrarrestada, es la que explica el ascenso
ción celular está conservada, pero en la repolarización se produce un del segmento ST. Será mayor cuánto mayor sea la lesión cuánto ma
retardo. yor sea la lesión existente. Las alteraciones electrocardiográficas más
24 25
importantes son: ascenso del punto J, aumento del voltaje de la onda c. Localización anatómica del infarto
R, reducción o desaparición de la onda S y de la onda Q del complejo Los signos electrocardiográficos de necrosis, lesión e isquemia van a
ventricular yT invertida o ausente. aparecer en distintas derivaciones.
Habrá zonas en las que se registrarán signos de isquemia subepicárdica • Plano frontal: lateral alto: I, aVL
acompañante. diafragmático: II, III, aVF
•Plano precordial: anterior estricto:V2-V3
A.3. NECROSIS antero-septal:V2-V4
Es el mayor grado de enfermedad coronaria. Supone la destrucción de antero-lateral o anterior:V2-V6
la célula miocárdica, lo cual supone trastornos funcionales irreversibles lateral estricto:V5-V6
secundarios a la pérdida de la membrana celular que impide que se pro postero-lateral:V6-V8
duzca la despolarización. Esta situación es sinónimo de muerte eléctrica. posterior estricto:V7-V8
Las áreas necróticas transmiten los potenciales que se generan en el postero-septal:V3-V4;V7-V8
interior del músculo sano, actuando como una ventana eléctrica.
El signo patológico más característico de la necrosis es la alteración
de la onda Q. Su duración será superior o igual a 0’04 seg., a mayor
duración, mayor es la necrosis. El voltaje será superior al 25% de la R
que le sigue, siempre y cuando mida más de 5 mm. Se verán dimuescas
y empastamientos y se podrán determinar ondas Q en derivaciones en
las que normalmente no deben registrarse.
INFARTO DE MIOCARDIO
Los cambios electrocardiográficos
encontrados en el infarto de mio
cardio van a depender de:
a. Zonas de infarto
Determina la aparición de 3 zonas
electro-anatómicas, comparables
con los grados de daño celular que
adoptan una situación más o me
nos concéntrica. En el centro es FASES DEL INFARTO
taría la necrosis, rodeada por una - AGUDO: signos de lesión (elevación del ST) y signos de isquemia (T
zona de lesión y en la periferia una monofásica)
zona de isquemia. En cada una de
estas zonas se podrán determinar -TARDÍO O SUBAGUDO (horas o días):aparición de ondas Q patoló
los cambios electrocardiográficos gicas, persisten las alteraciones de ST yT tiende a negativizarse
explicados anteriormente.
b. Situación de la zona de necrosis -TARDÍO ESTABILIZADO (días o semanas):ST se normaliza,la Q está
en el espesor de la masa visible y laT negativa.
26 27
B. PERICARDITIS
CONCEPTOS IMPORTANTES
- Para el diagnóstico es fundamental la correlación clínico-electrocar-
diográfica.
- En la pericarditis aguda se puede observar una elevación en el segmen
to ST mostrando una concavidad superior, mientras que en el infarto
agudo de miocardio se diferencia una convexidad superior.
C. EFECTOS MEDICAMENTOSOS
C. I. DIGITÁLICOS
Producen un aumento de la permeabilidad de la membrana celular a
los iones, lo que favorece tanto la despolarización como la recuperación
ventricular, esto es acortan el intervalo QT (sístole eléctrica). Su efecto
principal es reforzar la contracción, retardar la conducción y regular el
ritmo cardiaco.
Como consecuencia del uso de digitálicos, aparecen una seria de altera
ciones electrocardiográficas:
- onda P con voltaje reducido, ocasionalmente con muescas,
- intervalo PR prolongado, como corresponde a un elentecimiento de la
- El rasgo diferencial con el infarto de miocardio en la ausencia de ondas conducción aurículo-ventricular,
Q patológicas. - intervalo QT acortado, como corresponde a una sístole eléctrica cor
ta,
Se trata de un problema inflamatorio que altera la actividad celular - modificaciones del segmento ST, que aparece deprimido y de forma
normal. Los cambios electrocargiográficos típicos aparecen muy rápi redondeada o en “cubeta” (concavidad superior),
damente, a las 24 horas del comienzo del proceso. Se distingue muy Estas alteraciones se observarán en las derivaciones V5 yV6 del plano
bien la fase aguda de la crónica, y los cambios ocurren en una secuencia horizontal, y en I y en aVL del plano frontal.
ininterrumpida. Los signos de toxicidad con fundamentalmente la aparición de distintas
- FASE AGUDA: aparece un ascenso del segmento ST de I a 3 mm arritmias.
mostrando una concavidad superior que se observa en casi todas las - Signos precoces: aparece bradicardia sinusal y extrasistolia, tanto auri
derivaciones. En aVR, que se considera una derivación intracavitaria, el cular como ventricular.
desnivel es negativo. - Signos tardíos: aparece extrasistolia ventricular en forma de bigemi-
Si se acompaña de derrame pericárdico, el complejo QRS tendrá bajo nismo (latido normal-extrasístole, alternativamente) o trigeminismo (2
voltaje por la dificultad de transmisión de los potenciales. latidos normales- un extrasístole, alternativamente), bloqueos cardiacos
- FASE CRÓNICA: el segmento ST se va normalizando con el paso de de primer grado, taquicardia paroxística, flutter o fibrilación auricular y
los días y paralelamente la ondaT se va invirtinedo. En algunas ocaciones taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
la ondaT se invierte antes de que el segmento ST vuelva a ser isoeléctri
co. La ondaT invertida puede persistir durante meses.
28 29
C. 2. QUINIDINA • Potasio > 7-8 mEq/l: aparecen bloqueos en la conducción cardiaca.
Es un antiarrítmico cuyo efecto fundamental es disminuir la permeabili - Bloqueo intrauricular: onda P ancha y baja que puede llegar a desa
dad celular a los iones, y por lo tanto la despolarización y la repolariza parecer.
ción tienen una duración superior a lo normal.A dosis terapéuticas, este - Bloqueo aurículo-ventricular: se traduce en un intervalo PR largo, su
fármaco provoca alteraciones en el electrocardiograma como: perior al que correspondería para la frecuencia cardiaca en diástole
- complejo QRS ancho e (K> 10 mEq/l)
- intervalo QT alargado, ambos como consecuencia del enlentecimiento - Bloqueo de la conducción intraventricular: aparecen complejos QRS
de la despolarización, anchos de morfología mellada y empastada, que pueden llegar a superar
- segmento ST descendido en forma de concavidad superior seguida de los 0’20 seg (K>8-IO mEq/l)
una ondaT de apariencia bifásica y aplanada.
Estos cambios se verán reflejados en las derivaciones aVL y I en el plano D.2. HIPOPOTASEMIA
frontal, y en las precordiales izquierdas (V5 yV6). Condiciona que la repolarización se produzca más lentamente. En con
Los signos de toxicidad por quinidina son arritmias de distinta índole: secuencia:
- ritmo de la unión aurícular-ventricular - OndaT es de base ancha y aplanada.
- bloqueos aurículo-ventriculares de primer, segundo y tercer grado - Se sigue de una onda U muy prominente debida a la lenta repolariza
- alargamiento del complejo QRS (un 50% de la anchura normal) ción lenta de la red de Purkinje.
- extrasistólia auricular o ventricular - Segmento ST se encuentra deprimido
- taquicardia ventricular - Intervalo QT aparece más ancho de lo normal.
- fibrilación ventricular y paro cardiaco, en los casos más graves.
D. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
CONCEPTOS IMPORTANTES
- Los principales iones que originan alteraciones electrolíticas son el
potasio y el calcio.
- Las alteraciones en la concentración de potasio producen modifica
ciones en la despolarización y en la repolarización ventricular y por lo
tanto van a producir cambios en el complejo QRS y en la ondaT.
- El calcio es el responsable de mantener el potencial transmembrana,
así pues, las alteraciones en su concentración van a repercutir en la
activación y recuperación ventricular. Esto quedará reflejado en el elec
trocardiograma en el tiempo de activación y recuperación ventricular,
modificando el segmento ST.
D. I. HIPERPOTASEMIA
Los rasgos característicos son:
• Potasio entre 6-8 mEq/l: ondas T altas, acuminadas y simétricas en
derivaciones precordiales. Son las llamadas “T en tienda de campaña”.
Además, el intervalo QT acortado respecto a lo que correspondería
para la frecuencia cardiaca.
Modificaciones nlcciracardlog«a(iü.w con Ins vu'hrrionca dol puto
30 31
D.3. HIPERCALCEMIA ANEXO
Se acorta la fase de meseta de la repolarización ventricular. Esto motiva
acortamientos en los intervalos ST y QT. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en algunas patologías
Complejo Segmento
Patología Onda P QR5 ST Onda T Otros
D.4. HIPOCALCEMIA
Estenosis Crecimiento Fibrilación
Se produce un alargamiento de la fase de meseta del potencial de acción mitra! Al auricular
con un consiguiente alargamiento del segmento ST y del intervalo QT. Insuficiencia Crecimiento Crecimiento VI Alta y Fibrilación
Estas mismas alteraciones se podrían deber a una hipomagnesemia. mitral Al (Volumen) picuda auricular
32 33
Deporte Crecimiento Crecimiento Alteraciones Bradicardia
Al de VI en cara sinusal
RSR en VI con anterior Bloqueo
duración normal (inversión AV
muescas)
Alteraciones ST elevado Onda T Arritmias
cerebrales invertida
con base
ancha
Neumotorax Eje derecho Inversión Bajo
Ondas O en 1 y AVL en cara voltaje
inferior QT largo
y lateral
Digital PR alargado Descenso Onda T QT corto
(efecto cóncavo invertida
digitálico) (1, AVL, V4-Vó)
34 35