UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

COMITÉ HONORÍFICO

Universidad Autónoma de Baja California

Dr. Juan Manuel Ocegueda Hernández

Rector

Dr. Alfonso Vega López

Secretario General

Dra. Blanca Rosa García Rivera

Vicerrectora UABC Campus Ensenada

Facultad de Deportes

Mtro. Emilio Manuel Arrayales Millán

Director

Mtro. Cruz Iván Acosta Gutiérrez

Subdirector. Campus Ensenada

LAFD. Carlos Verdugo Balbuena

Coordinador de Formación Profesional y Vinculación. Campus Ensenada

M.C. Juan Pablo Machado Parra

Coordinador de Formación Básica. Campus Ensenada

M.C. Iván Rentería

Coordinador de Posgrado e Investigación. Campus Ensenada

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EDITORES

M.C. Iván Rentería

Dr. Ever Arenas Berumen

COMITÉ CIENTÍFICO

Mtro. Emilio Manuel Arrayales Millán

Dr. Estélio Henrique Martin Dantas

M.C. Iván Rentería

Dr. Ever Arenas Berumen

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FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO EN EL MANEJO DEL

SÍNDROME METABÓLICO
León-Ariza Henry Humberto1,2, Botero-Rosas Daniel Alfonso2, Zea-Robles Aura
Catalina3
1. Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.
2. Fundación Universitaria Sanitas, Bogotá, Colombia.
3. Universidad Santo Tomás, Bogotá, Colombia.

Introducción

El síndrome metabólico (SM) es utilizado para definir el conjunto de condiciones que

incrementan de manera directa el riesgo de enfermedad coronaria, otras formas de
enfermedad ateroesclerótica cardiaca y la diabetes mellitus tipo 2 (1).

Desde el desarrollo mismo del concepto de SM, se ha planteado que su prevalencia está
estrechamente relacionada con la cantidad de tejido adiposo blanco (2), especialmente
visceral (3). En este sentido, el tejido adiposo es considerado un potente órgano endocrino,
productor de múltiples hormonas denominadas adipokinas, que en el contexto clínico
contribuyen al proceso inflamatorio que acompaña el SM (4). De otra parte, es bien sabido
que el ejercicio físico contribuye de forma positiva a la prevención y el manejo del SM (5),
especialmente cuando este se acompaña de cambios en el estilo de vida, que incluyen entre
otros, una adecuada nutrición (6). Sin embargo, los mecanismos exactos por los cuales el
ejercicio físico contribuye a la salud no se han dilucidado completamente y sin duda abarcan
otros aspectos adicionales a la simple reducción del tejido adiposo. En razón de lo anterior,
es importante analizar algunos aspectos de la fisiología del músculo esquelético, para
comprender como este órgano juega un papel fundamental en el proceso de prevención y
tratamiento del SM y de sus complicaciones a corto y largo plazo.
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Objetivo

Determinar a partir de la evidencia científica, el rol del músculo esquelético en la prevención

y manejo del SM.

Metodología

Ya que diversas investigaciones han demostrado que la prevalencia del SM es directamente

proporcional a la cantidad de tejido adiposo e inversamente proporcional a la de músculo
esquelético, se sugiere que la cantidad y la calidad de músculo, actúa como un factor
protector de este último (7). Con el objetivo de determinar los mecanismos mediante los
cuales el músculo esquelético aporta a la prevención y al manejo del SM, se revisó por
separado la literatura publicada en los últimos 10 años sobre la relación existente entre el
músculo esquelético y los componentes del SM: Adiposidad visceral, resistencia a la
insulina, dislipidemia e hipertensión (1).

Resultados

Miokinas: El músculo esquelético fue considerado durante muchos años un órgano

encargado únicamente del movimiento y como depósito de proteínas, sin embargo, en la
actualidad ha sido considerado adicional a lo anterior como un órgano endocrino (8;9),
productor de un amplio número de hormonas denominadas miokinas, asociadas en su gran
mayoría a respuestas adaptativas y antiinflamatorias.

A la fecha se han identificado más de 85 proteínas secretadas por el músculo esquelético

(8), la mayoría de estas se liberan durante la práctica del ejercicio físico.

Músculo esquelético Grasa visceral: El músculo esquelético en condiciones de ejercicio

es el órgano metabólicamente más activo del cuerpo humano, durante la contracción
demanda grandes cantidades de sustratos energéticos, con las cuales satisface sus amplias
demandas, dentro de los sustratos más utilizados se encuentran los ácidos grasos que son
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liberados desde el tejido adiposo, este proceso se denomina lipólisis y se ha descrito

clásicamente como dependiente de catecolaminas (9).

Sin embargo, varias miokinas producidas por el músculo esquelético generan efectos
directos sobre el tejido adiposo favoreciendo la lipólisis especialmente a nivel de la grasa
visceral, entre estas se encuentran: el Factor Neurotrófico derviado del cerebro (BDNF),
Interleukina 6 (IL-6), Interleukina 15 (IL-15) y la Miostatina (10), al tiempo que otras
sustancias como la Irisina favorecen el desarrollo de grasa beige (una variante metabólica
del tejido adiposo) a partir de grasa blanca (11).

Algunas miokinas tienen la capacidad de generar influencia sobre el músculo esquelético

mismo, un efecto denominado autocrino, que le permite a miokinas como la IL-6, o la IL-15
favorecer la utilización de grasas a nivel muscular (12).

De esta forma, el músculo esquelético juega el más importante de los roles en el

mantenimiento de adecuadas cantidades de tejido adiposo.

Músculo esquelético Resistencia a la insulina: Desde hace un buen tiempo se sabe

que el músculo esquelético tiene la capacidad durante el ejercicio físico de ingresar glucosa
al interior de la célula en ausencia de insulina, esto gracias a vías alternas de traslocación de
trasportadores de glucosa (GLUT4), proceso mediado entre otras por la presencia de una
proteín kinasa activada por AMP (AMPK) (13).

De forma reciente, se ha encontrado que algunas miokinas como la IL-6 por acción
autocrina, favorecen también la translocación de trasportadores GLUT4 en ausencia de
insulina, lo que contribuye a la reducción de la concentración plasmática de glucosa (14).
Esto implica, que el músculo esquelético tiene la capacidad de regular en gran medida la
glicemia sin influencia hormonal alguna.

Músculo esquelético Dislipidemias: Múltiples estudios de corte epidemiológico han

demostrado que el ejercicio físico tiene un efecto importante sobre el metabolismo de lípidos
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sanguíneos, evidenciados por la reducción de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y

triglicéridos y especialmente el aumento de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (15).

El mecanismo mediante el cual se produce el control de lípidos, parece asociarse a la

capacidad del músculo para facilitar el transporte reverso de colesterol (retirar colesterol del
torrente sanguíneo y evitar su depósito en otras células), en este sentido los trasportadores
de casete unidos a ATP tipo A1 y G1 (ABCA1 y ABCG1) son fundamentales para dicho
proceso y se expresan en mayor proporción con el ejercicio físico (16).

Los estados inflamatorios, como los que acompañan al SM cursan con una reducción de
ABCA1 (17). En este caso, el músculo ejerce efectos antiinflamatorios mediados por
miokinas como la Interleucina 10 (IL-10), el antagonista del receptor de IL-1 (IL-1RA) (18) o
receptores solubles del factor de necrosis tumoral alfa (sTNFr1) (19), que reducen el impacto
que negativo que la inflamación misma tiene sobre los lípidos plasmáticos.

Músculo esquelético Hipertensión arterial sistémica: Aunque los cambios asociados a

presión arterial sistémica (HTA) no son tan marcados como en otras condiciones
patológicas, el ejercicio especialmente vigoroso se acompaña de reducciones moderadas de
las cifras tensionales tanto sistólicas como diastólicas (20), dentro de los mecanismos que
justifican esta respuesta y que involucran el músculo esquelético están: una mayor
neovascularización, cambios en el tipo de fibras y una mayor expresión de sustancias
vasodilatadoras (21).

Dado que la HTA, corresponde a una enfermedad que también cuenta con componente
inflamatorio importante, se ha sugerido una vez más, que el efecto antiinflamatorio del
ejercicio contribuye al control de la HTA (18).

Conclusión

El músculo esquelético tiene dos grandes características que le permiten ser considerado un
modulador importante de los procesos patológicos: una tiene que ver con la alta capacidad
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metabólica, la cual le permite utilizar diversos sustratos energéticos y se basa en cascadas

de señalización intracelular mediadas en su mayoría por AMPK, y una segunda que es la
producción de hormonas (miokinas), que comunican químicamente al músculo con otros
tejidos, de estas hasta el momento se encuentran ampliamente estudiadas: IL-1RA, IL-6, IL-
10 IL-15, BDNF, Miostatina, Irisina, (Figura 1).

Referencias

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