Conducta de

ingesta
LA REGULACIÓN DEL LIQUIDO QUE BAÑA
NUESTRAS CÉLULAS FORMA PARTE DE UN
PROCESO LLAMADO HOMEOSTASIS.
Mecanismos de regulación
fisiológicas

ES AQUEL QUE MANTIENE LA

CONSTANCIA DE CIERTAS
CARACTERÍSTICAS INTERNAS DEL
ORGANISMO FRENTE A LA VARIABLE
EXTERNA
 Ingesta de líquidos
 Para mantener el medio interno en su estado
optimo debemos de beber agua cada cierto
tiempo

Algunos datos sobre el

balance hídrico
 Comprender cómo se efectúa el control
fisiológico de la ingesta de liquido tenemos
que saber algo acerca de los
comportamientos de líquidos corporales y
cómo se relacionan.
 Las dos características importantes de los
líquidos corporales son controladas por dos
conjuntos de receptores diferentes.
 Concepto de sed

Tiene diferentes significados en diferentes contextos,

simplemente alude a una sensación que dicen las
personas cuando están deshidratadas.
SED
OSMÓTICA

SE ORIGINA CUANDO AUMENTA

LA TONICIDAD DEL LIQUIDO
INTERSTICIAL.
 La ósmosis , es el movimiento de agua, a
través de una membrana semipermeable,
desde una región con baja concentración de
soluto a otra con alta concentración.
Osmorreceptores
NEURONAS QUE DETECTAN CAMBIOS
EN LA CONCENTRACIÓN DE SOLUTO
LIQUIDO INTERSTICIAL QUE LO
RODEA.
 OVLT

 OVLT (Órgano vasculoso de la lámina

terminal) Órgano periventricular localizado en
la zona anterior a la porción anteroventral del
tercer ventrículo; está inervado por capilares
perforados y por lo tanto carece de barrera
hematoencefálica.
 Sed volémica

 La sed volémica se ocasiona cuando disminuye

el volumen del plasma sanguíneo (el volumen
intravascular).
 Papel de la
angiotensina
 Cuando el flujo sanguíneo hacia los
riñones disminuye, éstos segregan una
enzima llamada renina.

 Angiotensina: Hormona peptídica que

contrae los vasos sanguíneos, causa la
retención de sodio y agua y produce sed
y apetito de sal
Mecanismos neurales
de la sed
 Osmorreceptores inician la conducta de
beber

 La lamina terminal es la parte del cerebro

donde se integran las señales osmóticas y
volemicas para regular la sed: depende de la
angiotensina.

 Las investigaciones indican que el órgano

subtrigonal es donde actúa la angiotensina
sanguínea para producir sed.
Mecanismos neurales
de la sed

Las neuronas del órgano subtrigonal

envían sus axones a otra parte de la lamina
terminal, el núcleo preóptico mediano (no
debe confundirse con el núcleo preóptico
medial) un pequeño núcleo que rodea la
parte frontal de la comisura anterior, un
haz de fibras que conecta a la amígdala
con el lóbulo temporal anterior.
El núcleo preóptico mediano actúa como un sistema que integra la mayoría o todos los estímulos
relacionados con la sed osmótica y la volemica.

La región de la lamina terminal juega un papel decisivo en la regulación de los líquidos también
en los seres humano.
 Encontraremos tratamientos eficaces cuando

Ingesta de alimentos conozcamos mejor la fisiología del metabolismo

y de la conducta de la ingesta de alimentos.

Los trastornos mas graves de la ingesta, son la obesidad y la anorexia nerviosa.

Nuestras células tienen que abastecerse de combustible y de oxigeno para poder mantenerse
vivas.

Existe un deposito de almacenamiento de nutrientes; conformado por dos,

1-deposito de reservas a corto plazo, en este se almacenan carbohidratos.
2-deposito de reservas a largo plazo, en este se almacenan grasas.
Ingesta de alimentos; algunos datos sobre el metabolismo.
 ¿Que inicia la conducta de comer?

 La regulación del peso corporal requiere un

equilibrio entre la ingesta de comida Y el gasto
energético.
 Calorías

 Carbohidratos y proteínas = 4 kcal/g

 Grasa. = 9 kcal/g
Calorías

Las calorías son en realidad

kilocalorias

1.000 calorías = 1 ° C de un litro de

agua
Señales ambientales

 Comemos cuando el estomago y

intestino este vacío.

 Factores dan inicio de una comida:

Un plato lleno,el aroma de un
guiso cocinándose.
Señales del estomago
 UN ESTOMAGO Y UNA PARTE SUPERIOR DEL
INTESTINO VACÍOS PROPORCIONAN UNA
IMPORTANTE SEÑAL AL CEREBRO DE QUE YA
ES HORA DE ENCONTRAR ALGO PARA COMER.
 EL APARATO DIGESTIVO (ESPECIALMENTE EL
ESTOMAGO) LIBERA UNA HORMONA
PEPTÍDICA, DENOMINADA GREDINA.
 LA GREDINA POTENCIA MARCADAMENTE LA
INGESTA DE ALIMENTOS E INCLUSO
ESTIMULA PENSAR EN COMIDA.
 Señales metabólicas

 Una caída de nivel de glucosa (estado que se

denomina hipoglucemia) es un poderoso
estimulo para provocar hambre.
 También puede producirse hambre
provocando lipoprivacion -privando las
células de lípidos-
¿QUE DETIENE
LA CONDUCTA
DE COMER?
EXISTEN DOS FUENTES
PRINCIPALES DE SEÑALES DE
SACIEDAD O QUE DETIENEN LA
INGESTA.
 CORTO PLAZO:

 Proceden de las consecuencias inmediatas

de ingerir comida( Se almacena en el
hígado).
 LARGO PLAZO:

 Proviene del tejido adiposo, donde se halla

el depósito a largo plazo de nutrientes ( se
almacena en las grasas, tejido adiposo)
 SEÑALES DE SACIEDAD

 Caída de la segregación de grelina

 Producida por el intestino CCK segregada
por el deudeno
 PTY peptido segregado por intestino
después de la comida
 Procedente del hígado, que detecta los
nutrientes que se están recibiendo
 Alto nivel de insulina en sangre
Mecanismos
Cerebrales
 TRONCO DEL
ENCÉFALO
El tronco del encéfalo contiene circuitos
neurales que pueden controlar la aceptación
o el rechazo de alimentos (dulces o
amargos) e incluso pueden ser modulados
por la saciedad o por señales fisiológicas de
hambre como la disminución del
metabolismo de glucosa o el que haya
comida en el aparato digestivo.

El área prostrema y el núcleo del

fascículo solitario (AP/NFS)
reciben señales procedentes de la lengua, el
estómago, el intestino delgado y el hígado,
envían la información a muchas regiones del
prosencéfalo


 Papel en el hambre

Los péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo

juegan un importante papel.
 La hormona concentradora de melanina (HCM)
 la orexina (o hipocretina)
Se refieren a estos péptidos como orexígenos: sustancias
químicas que inducen el apetito.

Las señales de hambre activan las neuronas del HCM y la

orexina, parte implica a un sistema de neuronas que
segrega el neuropéptido Y (NPY), que constituye un
estímulo muy potente de la ingesta de alimento

Los endocanabinoides estimulan la ingesta, al parecer

aumentando el nivel de HCM y de orexina.
 Se ha centrado atención en la conducta de ingesta en
dos regiones del hipotálamo: el área lateral y el
núcleo ventromedial.

En los Núcleos ventromedial y posterolateral: son

considerados como el centro de la saciedad.
Hipotálamo
Otros núcleos: arqueado, paraventricular y
dorsomedial que cumplen funciones reguladoras de la
ingesta.
 Papel de saciedad

La Leptina , es la hormona de saciedad a largo plazo segregada por tejido adiposo

provisto de ácidos grasos, desensibiliza al cerebro respecto a las señales de
hambre. Se une a receptores en el núcleo arqueado del hipotálamo, donde inhibe a
las neuronas NPY aumentando el índice metabólico y suprimiendo la ingesta.

NPY ( forma parte del sistema lipoestabilizador regulando el balance energético)

En el núcleo arqueado también hay neuronas que segregan CART
( transcripción regulada por cocaína y anfetamina) un péptido que
suprime la ingesta de alimentos.

Dichas neuronas son activadas por la leptina, y tienen conexiones

inhibidoras con neuronas del hipotálamo lateral que contienen MCH y
orexina.

MCH (Hormona concentradora de mielina, regula la conducta alimenticia,

estado de animo y el equilibrio energético)
 Mecanismo de la leptina

Envía la señal al
Cantidad de grasa
Se libera leptina en hipotálamo (cuerpo
en adipocitos Inhibe el apetito
el flujo sanguíneo tiene exceso de
aumenta
grasa)
 Obesidad

1. Riesgos para la salud.

2. Posibles causas
 Diferencias genéticas (metabolismo)
 Causas ambientales (restaurants)
3. Peso corporal es resultado de la diferencia entre:
 Calorías que se consumen
 Energía que se gasta.
4. Fenotipo ahorrativo
5. Fenotipo derrochador.
 Tratamiento

 Cambios en la dieta

 Ejercicio y actividad física

 Cambios en el comportamiento

 Cirugía para bajar de peso

Anorexia y bulimia nerviosa
Anorexia nerviosa y
bulimia nerviosa
 Anorexia nerviosa : Trastorno que afecta con
mayor frecuencia mujeres jovenes.
Preocupación exagerada por tener exceso de
peso, lo que lleva a seguir excesiva y, a
menudo, a hacer ejercicio físico
compulsivamente. Puede desembocar en
inanición (Extrema debilidad física provocada
por la falta de alimento).
Bulimia nerviosa: Episodios de hambre e ingesta excesiva, que a
menudo siguen los vómitos provocados o de purgas con laxantes. En
ocasiones se observa en personas con anorexia nerviosa.
 Síntomas

 Alteraciones
 Incluyendo preocupación por la comida y
 Manifiestan un intenso temor a engordar la alimentación
 El cerebro de pacientes con anorexia se observa dilatación de  Rituales de alimentación
los ventrículos cerebrales y ensanchamiento de los surcos de  Estado de animo inestable
la corteza cerebral, lo que indica reducción de tejido cerebral.  Deterioro del rendimiento cognitivo
 Cambios fisiológicos (como disminución
de la temperatura corporal)
 Posibles causas
 Factores hereditarios
 Niños que nacieron prematuramente o que
sufrieron un parto traumático con complicaciones
 El seguir dietas, iniciándose el circulo vicioso
 La sociedad moderna industrializada
 Cambios hormonales que acompañan a la
pubertad
 Tratamiento
Anorexia
 La terapia de conducta cognitiva
 Tratarla con fármacos que aumentan
el apetito, por ejemplo medicaciones
antipsicóticas, fármacos que
estimulan los receptores adrenérgicos.
 Bulimia

 Los agonistas de la serotonina,

por ejemplo la fluoxetina
(sustancia antidepresiva, más
conocida como Prozac)

 La fluoxetina no ayuda a los

pacientes con anorexia