PRESBICIA

Disminución fisiológica de la acomodación, resultante de la pérdida de

elasticidad del cristalino y del tono del músculo ciliar. También puede definirse
como el alejamiento progresivo del punto próximo (PP) hasta coincidir con el
punto remoto (PR).

Clínicamente presenta síntomas a partir de la cuarta década de la vida, aunque

éstos van a depender de cada persona, de su error refractivo y de su
ocupación en visión próxima.

ADICIÓN (ADD)

Es la diferencia (en dioptrías) entre la refracción de lejos y la de cerca.

Siempre es signo positivo (+) ya que sustituye el déficit de potencia del

cristalino.

Cálculos de la ADD

Diferencia entre el componente esférico de la refracción en visión próxima y el

componente esférico de la refracción en visión lejano: ADD = Esf VP – Esf VL

A partir del valor de la Amplitud de Acomodación (AA) en función de la

distancia de lectura en metros (d) y el criterio de mantener la mitad de la
acomodación en reposo (en dioptrías), se calcularía restando la vergencias de
la distancia la mitad de la AA. ADD= 1/d – AA/2

Ejemplo: Distancia de Lectura 40cm y AA de +3.00Dioptrías

ADD = 100/40cm – 3.00/2 = +2.50 – 1.50 = +1.00Dpt

CLASIFICACIÓN DE LA PRESBICIA

Presbicia Incipiente (borderline, temprano inicial o pre presbicia): estado más

temprano en el cual, la lectura de letra impresa pequeña implica esfuerzo y
pueden presentar síntomas de forma intermitente en trabajo de cerca.

Exploración puede ser normal e incluso puede rechazar la corrección óptica.

Presbicia Funcional: AA ha disminuido por debajo del valor requerido por las
demandas visuales con dificultad para enfocar en visión próxima.

Presbicia Absoluta: se ha perdido capacidad de acomodar, AA = 0

Presbicia Prematura: AA insuficiente para realizar actividades en visión

próxima a una edad menor a la esperada (antes de los 40 años)
Presbicia Nocturna: síntomas aparecen en condiciones de poca iluminación. Se
relaciona al aumento de tamaño pupilar y la reducción de la profundidad de
campo y de foco presentes en condiciones de baja iluminación.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Clásicamente se han propuesto 2 mecanismos:

1. Pérdida de potencia de contracción del músculo ciliar.

2. Disminución de la elasticidad del cristalino -> actualmente considerda la

causa principal; relacionada con el proceso de envejecimiento fisiológico
que provoca aumento de masa, espesor, curvatura anterior y posterior,
variaciones en el índice de refracción, cambios en la aberración esférica y
un aumento en la dispersión de la luz.

SINTOMAS

o Alejamiento del texto

o Dificultad para realizar trabajos precisos
o de cerca
o Necesidad de luz para leer
o Fatiga ocular durante o después del
o trabajo de cerca.

SIGNOS

o Disminución de la AA
o Alejamiento del punto próximo de convergencia en personas mayores de
40 años.

CORRECCIÓN DE LA PRESBICIA

Depende de:

o AA de la persona
o Magnitud del error refractivo
o Si está o no corregido correctamente
o Método de corrección (gafas o lentes de contacto) y distancia el vértice
de las gafas.
o Distancia de trabajo y necesidades visuales de la persona.

Opciones:

o Anteojos o Lentes de lectura

o Lentes bifocales
o Lentes Multifocales o progresivas
o Lentes Ocupacionales
Lentes de Contacto (LC)

o Monovisión
o LC multifocales

Combinación de anteojos y LC

Cirugía.

ANISOMETROPÍA Y ANISEICONIA

Anisometropía: condición en la que el estado refractivo de un ojo es diferente

al otro.Se considera clínicamente significativo una diferencia igual o superior a
1.00Dpt en esfera y/o cilindro. Esta diferencia, puede afectar el tamaño de la
imagen retiniana provocando aniseiconia

Aniseiconia: condición binocular que se define por presentar imágenes

retinianas diferentes en forma o tamaño en ambos ojos. Se considera
clínicamente significativo cuando la diferencia entre imágenes es del 0,75% o
superior.

ETIOLOGÍA DE LA ANISOMETROPÍA

o Congénita: glaucoma, catarata, errores refractivos, otras patologías

o Adquirida: evolución de ametropías, afaquia o seudoafaquia, cirugía
ocular mono lateral (queratoplastia, cirugía refractiva, cirugía de cerclaje
etc.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANISOMETROPÍA

o Anisometropía axial: diferencia entre la longitud axial de cada ojo.

o Anisometropía refractiva o de cristalino: diferencia entre la posición o
forma de los componentes ópticos del ojo, principalmente del cristalino.
o Anisometropía mixta: presencia conjunta de anisometropía axil y
refractiva.

ANISOMETROPÍA Y AMETROPÍAS

o Anisometropía hipermetrópica simple: un ojo es hipermétrope y el otro

es emétrope.
o Anisometropía hipermetrópica compuesta: ambos ojos son
hipermétropes.
o Anisometropía miópica simple: un ojo es miope y el otro es emétrope.
o Anisometropía miópica compuesta: ambos ojos son miopes.
o Anisometropía mixta o antimetropía: un ojo es miope y el otro es
hipermétrope.
ETIOLOGÍA DE LA ANISEICONIA

La cuasa más común, es la corrección de la anisometropía mediante gafas, la

aparición de efectos prismáticos por lentes de potencia diferente, la
prescripción de prismas, etc.

También por otros factores como: diferencia en el número de fotorreceptores

en la retina e incluso por diferencias en el córtex visual al procesar las
imágenes.

CLASIFICACIÓN DE LA ANISEICONIA

o Aniseiconia clásica o estática: diferencias de imagen retiniana en la

misma dirección de mirada a través de lentes de igual potencia dióptrica.
o Aniseiconia heterofórica o dinámica: cuando se producen imágenes
diferentes al mirar a través de un prisma o se produce un efecto
prismático diferente.

SÍNTOMAS DE ANISOMETROPÍA Y ANISEICONIA

Son similares a los que presentan los errores refractivos, aunque no solo
depende de la magnitud sino del tipo de ametropía asociada.

o Más frecuentes: 67% astenopia y cefalea.

o Menos frecuentes: 27% fotofobia, 23% dificultad en la levctura.
o Ocasionalmente: 15% naúseas, 11% diplopía, 11% nerviosismo, 7%
astenia o 6% percepción especial alterada.

MAGNITUD DE LA ANISOMETROPÍA

o Leve: hasta 2.00Dpt

o Elevada: de 2.00 a 6.00Dpt
o Muy Eelevada: mayor a 6.00Dpt

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LA ANISEICONIA

Puede detectarse midiendo el tamaño de las imágenes retinianas. Existen

pruebas específicas como:

Test de medias lunas rojo – verde (usan gafas anaglifas – con un lente verde y
otro rojo).

Aniseikonia Inspector (software que representa las medias lunas rojo – verde
en monitor.

Menos difundidos: Turville, Eikonómetro Espacial y el NAT (New Aniseikonia

Test)
También, puede diagnosticarse, con ayuda de lentes iseicónicas clip - on. Estas
tienen una protencia neutra con una magnificación basada en la combinación
de la curva frontal y el espesor central. Cada lente induce una magnificación
que va del 0,5% al 5,0%. Si los síntomas disminuyen o desaparecen al usar
lentes iseicónicas en un ojo y se incrementan al colocarlo delante de otro, se
confirma la sispecha de aniseiconia.

VISIÓN CROMATICA

Función Sensorio Visual de percepción discriminatoria de longitudes de onda del

espectro visible. Hereditarios y Congénitos – Adquiridos.

LÁMINAS PSEUDOCROMÁTICAS ISHIHARA

Evaluación perceptual rojo – verde. Detecta protanomalía o deuteranomalía

Principio de confusión entre contenido y fondo mediante una matriz de puntos

que representan números o líneas. De 14 a 24 láminas

Aplicación:

o Iluminación sin reflejo

o Corrección de visión próxima
o Av mínima de 20/200 (1.0logMAR)
o Distancia de trabajo de 75cm perpendicular al eje visual
o Presentar cada lámina durante 3 segundos
o Reporte = aciertos / número de exposiciones

Interpretación = según manual instructivo.

o 17 o más aciertos – percepción cromática normal

o 14 a 16 aciertos – alteración perceptual moderada
o 13 aciertos – confirman una alteración perceptual cromática.

TEST FARNSWORTH – MUNSELL (FM100, 28 O 15 HUE)

Secuencias de clavijas coloreadas que el paciente ordena según la progresión de

matices.

o Primera y última son fijas, inicio y final de secuencia.

o Habilidades de discriminación final del color y confusión cromática
o Resultados = nomograma normalizado
o Según la versión, se analizan monocularmente entre 15 a 85 matices
cromáticos.
ALTERACIONES CONGÉNITAS DE LA VISIÓN CROMÁTICA

Para nombrar estos trastornos, se han definido unos prefijos que se refieren al
tipo de cono afectado, y unos sufijos que atienden al hecho de que el trastorno
sea imposibilidad total o dificultad en reconocer el color.

Prefijos indican que la alteración se produce en:

o Protan
o Deutan
o Tritan.

Sufijos:

OMALÍA: indicara la presencia de tricromatismo anómalo; dificultad en reconocer

un color primario (anomalía cromática).

OPÍA: dicromatismo; imposibilidad de reconocer un color primario (deficiencia

cromática severa).

TRICROMATISMO ANÓMALO:

Los tricrómatas anómalos, presentan mutaciones en uno o dos aminoácidos de

la secuencia aminoacídica de su opsina. Esto trae como consecuencia que su
espectro de absorción difiera ligeramente respecto al normal.

o Protanomalía: necesitan mayor cantidad de luz roja para obtener el color

amarillo estándar. También, sensibilidad fotópica para las longitudes de
onda del rojo disminuidas.
o Deuteranomalía: sensibilidad fotópica normal, pero necesitan mayor
cantidad de luz verde para obtener el color amarillo estándar.
o Tritanomalía: sensibilidad fotópica normal, pero necesitan mayor cantidad
de luz azul para conseguir el color cian estándar al mezclar el azul y el
verde.

DICROMATISMO

Son personas con sólo dos sistemas de conos funcionales. Dado que la agudeza
visual de estas personas es normal, su retina no carece de un número
determinado de conos, que serían los propios del rojo, verde o azul, sino que lo
que no se sintetiza es una determinada opsina, estando las otras dos repartidas
entre una población de conos normal. Las personas daltónicas dicrómatas,
presentan una deficiencia severa para los colores rojo y verde, y se clasifican
en:

o Protanopía: Deficiencia para el color rojo. Tanto el color rojo como el color
verde, parecen amarillentos.
o Deuteranopía: Deficiencia para el color verde.
 o Tritanopía: Deficiencia severa para el color azul. Si hay una ausencia total
de pigmento sensible al azul. Para ellos, por ejemplo, un cielo azul claro
se verá de color verde brillante, y una flor amarilla les parecerá rosada.

ACROMATOPSIA

Monocrómatas

Los monocrómatas sólo ven en blanco y negro. Además de tonos grises

intermedios. Son los auténticos “ciegos para los colores”, por lo que se los llama
también acrómatas. No obstante, la acromatopsia total es rara (la padece una
persona de cada cien mil), y la experimentan aquellas personas que poseen
únicamente un tipo de cono, y, por lo tanto, pueden ver solamente un solamente
un color.

o Monocromáticos de los conos: conserva el efecto de Purkinje y su AV es

normal. Carecen de visión en color, si bien su función visual diurna y
crepuscular es normal.
o Monocromáticos de los bastones: Este tipo de acrómatas, además de ser
ciegos para los colores, tienen visión diurna defectuosa, nistagmo y
fotofobia.

Debido a esta última deficiencia, son tan sensibles a las luces intensas que a
menudo deben protegerse de ellas usando gafas oscuras durante el día, para
evitar las frecuentes sensaciones de deslumbramiento. Poseen así mismo,
menor poder de resolución: su agudeza visual, con un valor de 1/10.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LA VISIÓN CROMÁTICA

o Deficiencias Rojo – Verde tipo I = distrofias de la retina central

o Deficiencias Rojo – Verde tipo II = lesiones en el nervio óptico como
neuritis óptica o atrofia óptica.
o Deficiencias Azul – Amarillo tipo III = cambios en los medios oculares
relacionados con la edad, cambios en el cristalino, coroides, DMAE,
lesiones en la vía óptica por encima del quiasma y glaucoma.

Otras patologías relacionadas con defectos de la visión cromática:

Defectos Rojo – Verde: neuritis óptica, papilitis, atrofia óptica de Leber,

ambliopía tóxica, lesiones en el nervio óptico y en las vías ópticas, distrofia
macular cistoide dominante, degeneración macular juvenil hereditaria
(Enfermedad de Stargardt) y fundus flavimaculatus. Medicamentos: etambul,
cloroquinas (inicialmente) etanol, glucósidos digitálicos y anLconcepLvos orales.

Defectos Azul – Amarillo: glaucoma, diabetes, desprendimiento de retina, DMAE,

coreoretinitis, retinopatía serosa central, papiledema, atrofia óptica hereditaria
autosómica dominante, alcoholismo y deficiencia de vitamina A. Medicamentos:
eritromicina, indometacina, Loridazina, cloroquinas (en tratamientos
prolongados), trimetrazidina, viagra, alcohol elico, glucósidos digitálicos y
anticonceptivos orales.