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in a 5-fold reduction of survival in human septic shock. Chest
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CAPÍTULO 272 insuficiencia mitral (MR, mitral regurgitation) intensa y aguda, rotura
del tabique interventricular (VSR, ventricular septal rupture), insuficien-
cia del ventrículo derecho (RV, right ventricular) predominante y rotura
parietal libre o taponamiento.
Estado de choque
Fisiopatología
cardiógeno y edema El estado de choque cardiógeno se caracteriza por un círculo vicioso en
que la depresión de la contractilidad del miocardio (en general por isque-
pulmonar mia) hace que reduzca el gasto cardiaco y la presión arterial (BP, blood
pressure), lo cual a su vez origina deficiencia de riego del miocardio y agra-
PARTE 12

Judith S. Hochman
David H. Ingbar
Infarto del miocardio

El estado de choque cardiógeno y el edema pulmonar son entidades clí-

nicas que pueden causar la muerte y deben tratarse como urgencias Disfunción del miocardio
médicas. La causa más frecuente de uno y otro es la disfunción grave del Sistólica Diastólica
Cuidados intensivos

ventrículo izquierdo (LV, left ventricular) que origina congestión pul-

monar, deficiencia de riego sistémico o una combinación de ambas (fig.
272-1). Los aspectos fisiopatológicos del edema pulmonar y el estado Gasto cardiaco↓ LVEDP↑
de choque se exponen en los capítulos 33 y 270, respectivamente. Volumen sistólico↓ Congestión pulmonar

ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO Riego Hipotensión

El estado de choque cardiógeno (CS, cardiogenic shock) se caracteriza
por la deficiencia del riego sanguíneo sitémico, por disminución pro-
funda del índice cardiaco (<2.2 [L/min]/m2) e hipotensión sistólica sos-
tenida (<90 mmHg), a pesar de una alta presión de llenado (presión
capilar pulmonar de enclavamiento [PCWP, pulmonary capillary wedge
pressure] >18 mmHg). Su aparición conlleva tasas de mortalidad en
enfermos hospitalizados >50%. Las principales causas del estado de
choque cardiógeno se incluyen en el cuadro 272-1. La insuficiencia cir-
culatoria por disfunción cardiaca es consecutiva a insuficiencia miocár-
dica primaria, casi siempre por un infarto agudo del miocardio (MI,
myocardial infarction) (cap. 245) y con menos frecuencia por miocar-
diopatía o miocarditis (cap. 238), taponamiento cardiaco (cap. 239) o
valvulopatía cardiaca crítica (cap. 237).
Frecuencia
El CS es la causa principal de muerte entre los pacientes hospitalizados
con un MI. La reperfusión temprana en el MI agudo reduce la frecuen-
cia de CS. En el decenio de 1960, la tasa de CS como complicación de un
MI agudo era de 20%, permaneció en ~8% durante >20 años, pero dis-
minuyó hasta 5 a 7% en el primer decenio de este milenio. El estado de
choque de manera típica se acompaña de infarto del miocardio con ele-
vación del segmento ST (STEMI, ST elevation myocardial infarction)
y con menos frecuencia con MI sin elevación de dicho segmento
(cap. 245).
La insuficiencia del ventrículo izquierdo origina ~80% de los casos de
2232 CS como complicación de MI agudo. El resto de los casos es causado por
sistémico↓
Presión de riego Hipoxemia
coronario↓
Isquemia
Vasoconstricción Disfunción
compensadora* progresiva
del miocardio
Muerte
Figura 272-1 Fisiopatología del estado de choque cardiógeno. Las disfuncio-
nes sistólica y diastólica del miocardio originan disminución del gasto cardiaco y, a
menudo, congestión pulmonar. Surge deficiencia de la circulación sistémica y coro-
naria que genera isquemia progresiva. Se activan diversos mecanismos de compen-
sación en un intento de “apoyar” la circulación, pero pueden transformarse en otros
de adaptación deficiente y empeorar la hemodinámica. * La liberación de citocinas
inflamatorias después de infarto del miocardio puede originar expresión inducible de
óxido nítrico (NO, nitric oxide), exceso del mismo y vasodilatación inapropiada. El
cuadro anterior disminuye todavía más el riego sistémico y coronario. Aparece un
círculo vicioso de disfunción progresiva del miocardio que culmina en la muerte si no
se interrumpe. LVEDP, presión telediastólica de ventrículo izquierdo (left ventricular
end-diastolic pressure). (Con autorización de SM Hollenberg et al: An Intern Med
131:47, 1999.)

CUADRO 272-1 Causas del estado de choque cardiógeno
(CS)a y edema pulmonar cardiógeno
Causas de estado de choque cardiógeno o edema pulmonar
Infarto o isquemia aguda del miocardio
Insuficiencia del LV
VSR
Rotura de músculo papilar y cuerdas tendinosas (MR grave)
Rotura de la pared libre del ventrículo, con taponamiento subagudo
Otros trastornos que complican grandes infartos
Hemorragia
Infección
Exceso de cardiotónicos negativos o vasodilatadores
Haber tenido una valvulopatía cardiaca
Hiperglucemia y cetoacidosis
Estado ulterior a paro cardiaco
Estado ulterior a cardiotomía
Taquiarritmia sostenida resistente
Miocarditis fulminante aguda
Miocardiopatía en etapa terminal
Insuflación con globo apical del ventrículo izquierdo
Miocardiopatía de Takotsubo
Miocardiopatía hipertrófica y notable obstrucción del infundíbulo de salida
Disección aórtica con insuficiencia aórtica o taponamiento
Embolia pulmonar
Valvulopatía cardiaca grave
Estenosis aórtica o mitral crítica
Insuficiencia aórtica o mitral aguda y grave
Estados toxicometabólicos
Sobredosis de bloqueadores β o antagonistas de los conductos de calcio
Otras causas de estado de choque cardiógenob
Insuficiencia del RV causada por:
Infarto agudo del miocardio
Cuadro pulmonar y coronario agudo
Bradiarritmias sostenidas y resistentes
Taponamiento pericárdico
Causas tóxicas y metabólicas
Acidosis o hipoxemia intensa
a nes y el pulso apical es débil. El primer ruido suele ser suave y a veces se
Se enumeran las causas de estado de choque cardiógeno. La mayor parte de ellas
puede causar edema pulmonar en vez de estado de choque o edema pulmonar con
estado de choque cardiógeno.
b Estos factores originan CS, pero no edema pulmonar.
Abreviaturas: LV, ventrículo izquierdo; VSR, rotura del tabique interventricular;
MR, insuficiencia de la mitral; RV, ventrículo derecho.
vamiento de la isquemia y la depresión del gasto cardiaco (fig. 272-1).
La disfunción sistólica disminuye el volumen sistólico y, junto con la dis-
función diastólica, motivan que aumente la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo y la PCWP y surja así congestión pulmonar. La dis-
minución del riego coronario empeora la isquemia y aparece disfunción
progresiva del miocardio y deterioro cada vez más rápido y grave que, sin
corrección, suele culminar en la muerte. El síndrome de reacción infla-
matoria sistémica puede acompañar a los infartos de gran magnitud y el
estado de choque. Las citocinas inflamatorias, la óxido nítrico sintasa
inducible y el exceso de óxido nítrico y peroxinitritos pueden contribuir
a la génesis de CS, al igual que lo hacen a otras formas de estado de cho-
que (cap. 270). La acidosis láctica por un riego sanguíneo deficiente de
los tejidos y por la hipoxemia debida al edema pulmonar puede obedecer
a una insuficiencia de bomba y luego contribuir al ciclo vicioso al agravar
la isquemia miocárdica y la hipotensión. La acidosis profunda (pH
<7.25) aminora la eficacia de las catecolaminas endógenas y de las exóge-
nas. Las taquiarritmias ventriculares o auriculares resistentes y sosteni-
das originan o exacerban el estado de choque cardiógeno.
Características del paciente
En los pacientes con infarto del miocardio agudo, factores como edad
más avanzada, género femenino, infarto del miocardio previo, diabetes
y ubicación de dicho infarto en la pared anterior se acompañan de un
mayor riesgo de estado de choque cardiógeno. El estado de choque por
un primer infarto del miocardio inferior será motivo para la búsqueda
de una causa mecánica. La recurrencia del infarto poco después del
infarto miocárdico aumenta el riesgo de estado de choque cardiógeno.
Cerca de 66% de los pacientes con CS sufre estenosis limitante de las tres
coronarias principales y 20% padece estenosis de la coronaria principal
izquierda. El CS es inusual en ausencia de estenosis apretada, como se
observa en la insuflación con globo apical del ventrículo izquierdo y
miocardiopatía de Takotsubo.
Aspectos cronológicos
El estado de choque se detecta en el momento de la hospitalización sólo
en 25% de pacientes con CS como complicación de MI; otro 25% lo
presenta en las primeras 6 h de haber comenzado el infarto. En otro
25%, aparecerá en algún momento del primer día. El comienzo ulterior
de CS puede depender de un nuevo infarto, expansión extraordinaria de
la zona infartada o una complicación mecánica.
CAPÍTULO 272 Estado de choque cardiógeno y edema pulmonar
Diagnóstico
El tratamiento de sostén, dada la inestabilidad hemodinámica de estos
enfermos, debe emprenderse al unísono con la valoración diagnóstica
(fig. 272-2). Es importante que la anamnesis y la exploración física estén
“enfocadas” a la situación; que se envíen al laboratorio muestras de san-
gre y se haga un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax.
La ecocardiografía es un elemento diagnóstico utilísimo en personas en
quienes se sospecha estado de choque cardiógeno.
Manifestaciones clínicas Casi todos los enfermos tienen dolor retroes-
ternal y disnea incesantes y su aspecto es pálido, de aprensión, con ciano-
sis y diaforesis. Puede haber alteración de la función mental y grados
variables de somnolencia, confusión y agitación. De forma típica, el pul-
so es débil y rápido, a menudo del orden de 90 a 110 latidos por minuto
(lpm) o puede haber bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto
grado. Hay disminución de la presión arterial sistólica (<90 mmHg) con
estrechamiento de la presión diferencial (<30 mmHg), pero a veces la
presión arterial puede conservarse a causa de la altísima resistencia vas-
cular sistémica. Pueden surgir taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes
y distensión de la vena yugular. La zona precordial no muestra alteracio-
capta un tercer ruido (galope). La MR y la VSR agudas y graves por lo
común conllevan los característicos soplos sistólicos (cap. 245). En casi
todos los individuos con insuficiencia del LV que origina CS se captan
estertores. Es frecuente la oliguria (diuresis <30 ml/h).
Datos de laboratorio De manera típica, hay incremento del recuento de
leucocitos con desviación a la izquierda. Si no existe insuficiencia renal
previa, la función renal es al principio normal, pero poco a poco aumen-
tan las concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. Pue-
de haber incremento importante de las concentraciones de transaminasas
hepáticas, por la circulación deficiente en el hígado. Un riego hístico defi-
ciente puede causar acidosis por desequilibrio aniónico y elevación del
ácido láctico. Antes del apoyo ventilatorio con oxígeno complementario,
puede identificarse hipoxemia y acidosis metabólica, según los datos de
gases en sangre arterial, cuadro clínico que puede ser compensado por
alcalosis respiratoria. Los marcadores cardiacos, creatina fosfocinasa y su
fracción MB, así como las troponinas I y T se elevan considerablemente.
Electrocardiograma En el estado de choque cardiógeno causado por
infarto agudo del miocardio con insuficiencia del LV, por lo regular se
detectan ondas Q, elevación del segmento ST >2 mm en múltiples deri-
vaciones o bloqueo de rama izquierda del haz de His. Más de 50% de los 2233
 Signos clínicos: estado de choque, hipoperfusión, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar agudo
¿Cuál es la anomalía de fondo más probable?

Hipovolemia Estado de choque Arritmia

Edema agudo pulmonar
cardiógeno de gasto bajo

Administrar:
"DDJÓO
EF
QSJNFSB
MÎOFB

r
Furosemida IV, 0.5 a 1.0 mg/kg Bradicardia† Taquicardia†

r
Morfina IV, 2 a 4 mg
r
Oxígeno/intubación conforme se necesite Administrar
r
Nitroglicerina
4-
QPTUFSJPSNFOUF

B

μg/min r
-ÎRVJEPT

IV si la SBP es >100 mmHg r
5SBOTGVTJPOFT
EF
TBOHSF Véase la sección 7.7 en las
r
*Noradrenalina, 0.5 a 30 μg/min IV o dopamina, r
"DDJPOFT
FTQFDÎGJDBT normas de la ACC/AHA para los
5 a 15 µg/kg/min si la SBP es <100 mmHg y existen para la causa Verifique la pacientes con infarto del miocardio
signos y síntomas de estado de choque Valorar vasopresores presión arterial con elevación del segmento ST
r
Dobutamina, 2 a 20 µg/kg/min IV si la SBP es de 70 a
100 mmHg y no
IBZ
TJHOPT
OJ
TÎOUPNBT
EF
FTUBEP
EF
DIPRVF

Verifique la presión arterial

"DDJÓO
EF
TFHVOEB
MÎOFB

BP sistólica BP sistó lica

BP sistólica
70 a 100 mmHg SIN signos <100 mmHg, con signos
BP sistólica >100 mmHg OJ
TÎOUPNBT
EF
FTUBEP
EF
DIPRVF y síntomas de estado de choque*
>100 mmHg
y no <30 mmHg
debajo de la basal Nitroglicerina Dobutamina
*Noradrenalina 0.5 a 30 µg/min IV
10 a 20 µg/min IV 2 a 20 µg/kg/min IV
o
Inhibidores de la ACE Dopamina, 5 a 15 µg/kg/min IV
De acción corta, como
captoprilo (1 a 6.25 mg)

Otras consideraciones de diagnóstico y terapéuticas (ante estado

PARTE 12

"DDJÓO
EF
UFSDFSB
MÎOFB

de choque no hipovolémico)
Diagnósticas Terapéuticas
r
$BUÊUFS
FO
MB
BSUFSJB
QVMNPOBS r
(MPCP
JOUSBBÓSUJDP
r
&DPDBSEJPHSBGÎB r
3FQFSGVTJÓOSFWBTDVMBSJ[BDJÓO
r
"OHJPHSBGÎB
QBSB
.*JTRVFNJB
r
0USPT
FTUVEJPT
EJBHOÓTUJDPT
Cuidados intensivos

Figura 272-2 Tratamiento de urgencia de los pacientes en estado de choque
cardiógeno, edema pulmonar agudo o ambos a la vez. *Furosemida: <0.5 mg/kg para
el edema pulmonar agudo recién iniciado sin hipervolemia; 1 mg/kg para la sobre-
carga de volumen aguda a crónica y la insuficiencia renal. † Para el tratamiento de la
bradicardia y la taquicardia, véanse capítulos 232 y 233. *Indica modificación de
las normas publicadas. ACE, enzima convertidora de angiotensina; BP, presión arte-
rial; MI, infarto del miocardio. (Modificada de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 7: The era of reperfusion:
Section 1: Acute coronary syndromes [acute myocardial infarction]. The American
Heart Association en colaboración con the International Liaison Committee on
Resuscitation. Circulation 102:172, 2000.)

infartos que conllevan estado de choque están en la pared anterior. La
isquemia global por estenosis grave de la coronaria izquierda casi siem-
pre concurre con depresiones intensas del segmento ST (p. ej., >3 mm)
en múltiples derivaciones.
Radiografía de tórax Por lo general, en las radiografías de tórax se
advierte congestión vascular pulmonar y a menudo edema pulmonar,
pero tales signos quizá no aparezcan hasta en 33% de los enfermos. La
silueta del corazón (tamaño) suele ser normal si el estado de choque es
consecuencia de un primer infarto, pero hay cardiomegalia cuando en
fechas pasadas hubo un infarto del miocardio.
Ecocardiograma En aquellas personas en quienes se sospecha CS es
importante practicar de inmediato un ecocardiograma bidimensional
con sistema Doppler en color (cap. 229) para identificar su origen. El
“mapeo” Doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha en
individuos con VSR y la intensidad de MR cuando surge esta última.
Puede identificarse la disección en la zona proximal de la aorta con
insuficiencia o taponamiento de ese gran vaso o haber signos de embolia
pulmonar (cap. 262).
Cateterismo de arteria pulmonar Subsiste la controversia en cuanto al uso
de catéteres de Swan-Ganz (los que tienen un globo que flota en la arte-
ria pulmonar) en individuos en estado de choque cardiógeno definido o
sospechado (caps. 230 y 267). Por lo general, dicho catéter se recomien-
2234 da para medir las presiones de llenado y el gasto cardiaco con la finali-
dad de confirmar el diagnóstico y administrar la cantidad ideal de
líquidos intravenosos, inotrópicos y vasopresores en caso de estado
de choque persistente (cuadro 272-2). Se obtienen muestras de sangre
para medir la saturación de oxígeno de la aurícula derecha, el ventrículo
derecho y la arteria pulmonar para descartar un cortocircuito de
izquierda a derecha. Las saturaciones venosas mixtas de O2 son reduci-
das y las diferencias arteriovenosas (AV) de O2 son elevadas, lo cual
expresa un índice cardiaco reducido y extracción fraccionada aumenta-
da de O2. Sin embargo, cuando el CS se acompaña de un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, las diferencias AV de O2 no se incre-
mentan (cap. 270). La PCWP se eleva. Sin embargo, la administración
de aminas simpaticomiméticas restablece estas medidas y la presión
arterial. La resistencia vascular sistémica es reducida, normal o elevada
en el CS. Cuando las presiones de llenado del lado derecho y del izquier-
do son iguales (aurícula derecha y PCWP) significa que la causa del CS
es taponamiento cardiaco (cap. 239).
Cateterismo del lado izquierdo del corazón y angiografía coronaria La pre-
sión del ventrículo izquierdo y la definición de la anatomía coronaria
ofrecen información de gran utilidad, por lo que está indicado investi-
garlas en la mayoría de los pacientes con CS como complicación de un
MI. El cateterismo cardiaco se lleva a cabo cuando existe un plan y la
posibilidad de realizar intervenciones coronarias de inmediato (véase
más adelante) o cuando ha sido imposible establecer el diagnóstico defi-
nitivo por medio de otros estudios.
 CUADRO 272-2 Perfiles hemodinámicosa
RVS RVD PAS PAD PCW SVR
RA (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) CI (L/min)/m2 (dinas · s)/cm5
Valores normales <6 <25 0–12 <25 0–12 <6–12 ≥2.5 (800–1 600)
MI sin edema pulmonarb — — — — — ~13 (5–18) ~2.7 (2.2–4.3) —
Edema pulmonar ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↑ ↑ ↑ ↔↓ ↑
Estado de choque cardiógeno
Insuficiencia del LV ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↑ ↑ ↓ ↔↑
Insuficiencia del RVc ↑ ↓↔↑d ↑ ↓↔↑d ↔↓↑d ↓↔↑d ↓ ↑
Taponamiento cardiaco ↑ ↔↑ ↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↓ ↑
Insuficiencia aguda de la válvula mitral ↔↑ ↑ ↔↑ ↑ ↑ ↑ ↔↓ ↔↑
Rotura del tabique interventricular ↑ ↔↑ ↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↑PBF ↔↑
↓SBF
Estado de choque hipovolémico ↓ ↔↓ ↔↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Estado de choque séptico ↓ ↔↓ ↔↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
a Se advierte notable variación de un paciente a otro. La presión puede normalizarse si es pequeño el gasto cardiaco.
b Forrester et al clasificaron a los pacientes con MI no reperfundidos en cuatro subgrupos hemodinámicos. (Con autorizacion de Forrester JS et al: N Engl J Med 295:1356, 1976.) Se
muestran PCWP e índice cardiaco (CI) en un subgrupo de pacientes clínicamente estables. Las cifras entre paréntesis representan límites.
c “Insuficiencia aislada” o predominante en ventrículo derecho.
d PCW y PA pueden aumentar en la insuficiencia del RV después de “carga” volumétrica, a causa de dilatación del RV y cortocircuito de derecha a izquierda a través del tabique

interventricular, con lo cual surge disminución del llenado del LV. Cuando existe insuficiencia de ambos ventrículos, las características son semejantes a las observadas en la
insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Abreviaturas: CI, índice cardiaco; MI, infarto del miocardio; P/SBF, flujo sanguíneo pulmonar/sistémico; PAS/D, sistólico/diastólico de la arteria pulmonar; PCW, presión capilar

CAPÍTULO 272 Estado de choque cardiógeno y edema pulmonar

pulmonar; RA, aurícula derecha; RVS/D, diastólica/sistólica del ventrículo derecho; SVR, resistencia vascular sistémica.
Fuente: cuadro preparado con el apoyo de Krishnan Ramanathan, MD.

TRATAMIENTO Infarto agudo del miocardio
MEDIDAS GENERALES (fig. 272-2.) Además del tratamiento tradi-
cional de este tipo de infarto (cap. 245), el objetivo del tratamiento
inicial es mantener una perfusión adecuada tanto sistémica como
coronaria al aumentar la presión arterial con vasopresores y al ajus-
tar el volumen para alcanzar una presión de llenado del ventrículo
izquierdo ideal. Las variaciones entre los pacientes son considera-
bles, pero las cifras que casi siempre se acompañan de una perfusión
adecuada son una presión arterial sistólica ~90 mmHg o una pre-
sión arterial media >60 mmHg y PCWP >20 mmHg. Se corrigen
tanto la hipoxemia como la acidosis; la mayoría de los pacientes
necesita apoyo de la ventilación con intubación endotraqueal o
ventilación sin penetración corporal para corregir estas anomalías y
reducir el trabajo de la respiración (véase más adelante “Edema
pulmonar”). Los inotrópicos negativos se suspenden y se ajustan las
dosis de los fármacos que se eliminan por vía renal. La hipergluce-
mia se regula con insulina. Algunas bradiarritmias obligan a colocar
un marcapasos transvenoso. La taquicardia ventricular recurrente o
la fibrilación auricular rápida algunas veces requieren de tratamien-
to inmediato (cap. 233).
VASOPRESORES En los pacientes con CS, es posible utilizar diver-
sos fármacos intravenosos para aumentar la presión arterial y el
gasto cardiaco. Todos ellos tienen desventajas importantes y no se
ha demostrado que alguno modifique el resultado en los pacientes
en estado de choque establecido. La noradrenalina es un vasocons-
trictor potente y estimulante inotrópico que se utiliza en los sujetos
con CS. Como tratamiento de primera elección, la noradrenalina
mostró pocos efectos secundarios, incluidas arritmias, en compara-
ción con la dopamina en los estudios con asignación al azar de
pacientes en estado de choque circulatorio por diversas causas; no
prolongó la supervivencia más que la dopamina, pero su inocuidad
relativa sugiere que la noradrenalina constituye un tratamiento
vasopresor inicial razonable. La dosis de inicio de noradrenalina es
de 2 a 4 μg/min y se ajusta en sentido ascendente conforme se nece-
site. Cuando es imposible conservar la perfusión o la presión sistó-
lica >90 mmHg con una dosis de 15 μg/min, es poco probable que
una dosis mayor logre ese objetivo.
La dopamina posee acciones hemodinámicas variables según la
dosis; a una dosis reducida (≤2 μg/kg/min) dilata el lecho vascular
renal, aunque no se han demostrado de manera concluyente sus
beneficios a estas dosis tan reducidas; en cantidades moderadas (2 a
10 μg/kg/min), tiene efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos
como resultado del estímulo de los receptores adrenérgicos β. Con
dosis mayores, surge un efecto vasoconstrictor por estimulación
de los receptores α. Su administración se comienza a una velocidad de
goteo de 2 a 5 μg/kg/min y dicha dosis aumenta cada 2 a 5 min hasta
un máximo de 20 a 50 μg/kg/min. La dobutamina es una amina
simpaticomimética sintética que tiene acción cardiotónica y mínima
actividad cronotrópica si se usa en dosis bajas (2.5 μg/kg/min), pero
si se utilizan dosis más altas ejerce actividad cronotrópica moderada.
La dosis usual llega a 10 μg/kg/min, pero su actividad vasodilatadora
impide usarla cuando se busca un efecto vasoconstrictor.
CONTRAPULSACIÓN AÓRTICA En el estado de choque cardiógeno,
la asistencia mecánica con un sistema de bombeo con globo intra-
aórtico (IABP, intraaortic balloon pumping) capaz de aumentar la
presión diastólica y el gasto cardiaco es útil para estabilizar pronto a
los pacientes. Se introduce en la aorta por vía percutánea (arteria
femoral) un globo en forma de salchicha, en el extremo del catéter;
aquél se infla de manera automática durante el comienzo de la diás-
tole y con ello intensifica la corriente coronaria. El globo se colapsa
al principio de la sístole y disminuye la poscarga contra la cual
expulsa su contenido el ventrículo izquierdo. El IABP mejora el
estado hemodinámico, por lo menos temporalmente, en la mayor
parte de los pacientes. A diferencia de los vasopresores y los cardio-
tónicos, disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio y con
ello mejora la isquemia. El IABP es útil como medida de estabiliza-
ción en personas con CS antes del cateterismo cardiaco y la inter-
vención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary
intervention) o durante los mismos o antes de la intervención qui-
rúrgica urgente; el IABP está contraindicado si surge insuficiencia
2235

aórtica o se sospecha disección de la aorta. En pacientes jóvenes que
sean elegibles en estado de choque resistente, cabe pensar en el uso
de dispositivos de auxilio ventricular como una medida intermedia
y temporal hasta el trasplante de corazón (cap. 235).
REPERFUSIÓN-REVASCULARIZACIÓN Reanudar pronto el flujo de
sangre en la arteria que riega la zona de infarto resulta esencial en el
tratamiento del estado de choque cardiógeno y, de hecho, es el ele-
mento fundamental de las medidas terapéuticas. En Estados Unidos,
el estudio SHOCK con asignación al azar demostró que fue posible
salvar 132 vidas por 1 000 pacientes tratados con revascularización
temprana a base de PCI o cirugía de derivación coronaria con injerto
(CABG, coronary artery bypass grafting) en comparación con las
medidas médicas iniciales que incluían IABP con fibrinolíticos, segui-
do de revascularización tardía. El beneficio se observa en todos los
estratos de riesgo y persiste hasta por 11 años después del infarto del
miocardio. La revascularización en etapa temprana con PCI o CABG
es una recomendación clase I en los pacientes <75 años de edad con
elevación del segmento ST o infarto miocárdico con bloqueo de rama
izquierda que presentan estado de choque cardiógeno en las primeras
36 h después de un infarto del miocardio y que pueden revasculari-
zarse en las primeras 18 h luego de presentar estado de choque car-
diógeno. Cuando es imposible la revascularización mecánica, se
recomienda el IABP y el tratamiento fibrinolítico. A los pacientes de
edad más avanzada que son aptos para una atención intensiva, tam-
bién se les ofrece una revascularización en las primeras etapas.
Pronóstico
Dentro de este trastorno de alto riesgo, se advierten muy diversas tasas
PARTE 12
de fallecimiento “previsible” con base en la edad, la intensidad de las
anomalías hemodinámicas, la gravedad de las manifestaciones clínicas
de deficiencia de riego y la práctica de la revascularización temprana.
■ ESTADO DE CHOQUE CONSECUTIVO A INFARTO
DE VENTRÍCULO DERECHO
La hipotensión transitoria es frecuente en personas con infarto de RV e
Cuidados intensivos
infarto en la cara inferior (cap. 245), pero el estado de choque cardiógeno
persistente causado por insuficiencia de dicho ventrículo constituye sólo
3% de los casos de estado de choque como complicación de infarto. Los
signos sobresalientes del estado de choque generado en el infarto de RV
son ausencia de congestión pulmonar, presión alta en la aurícula derecha
(que puede observarse sólo después de la carga volumétrica), dilatación y
disfunción del ventrículo derecho y función de LV con disminución leve
o moderada, así como predominio de oclusión univascular en la zona
proximal de la arteria coronaria derecha. El tratamiento comprende la
administración de soluciones intravenosas para llevar a nivel óptimo la
presión de la aurícula derecha (10 a 15 mmHg); evitar el exceso de líqui-
dos que originan desplazamiento del tabique interventricular hacia el ven-
trículo izquierdo; aminas simpaticomiméticas; IABP y el restablecimiento
temprano de la corriente por la arteria que riega la zona del infarto.
■ INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL
(Véase también cap. 245.) La insuficiencia de la mitral aguda y grave
complica a veces el infarto del miocardio y origina estado de choque
cardiógeno, edema pulmonar o ambas entidades patológicas. Esta com-
plicación suele aparecer el primer día, y el segundo periodo de peligro
máximo se advierte unos días después. El diagnóstico se confirma por
ecocardiografía Doppler. Se recomienda la estabilización rápida con
IABP y administración de dobutamina según se necesite para incremen-
tar el gasto cardiaco. Disminuir la carga contra la cual se contrae en su
acción impelente el ventrículo izquierdo (poscarga) disminuye el volu-
men de flujo de sangre que refluye al interior de la aurícula izquierda. La
cirugía de válvula mitral es el tratamiento definitivo y hay que practicar-
la desde el comienzo de la evolución en pacientes elegibles.
■ ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
(Véase también cap. 245.) Por medio de la ecocardiografía Doppler se
demuestra el cortocircuito de sangre del ventrículo izquierdo al derecho
2236 y también con ella se observa el orificio en el tabique interventricular. El
momento oportuno para intervenir y el tratamiento son semejantes a
los de la MR con apoyo de IABP y corrección quirúrgica en pacientes
elegibles.
■ ROTURA DE LA PARED LIBRE
La rotura del miocardio es una complicación impresionante del infarto
miocárdico con elevación del segmento ST que surge con mayor fre-
cuencia durante la primera semana de haber comenzado los síntomas;
su frecuencia aumenta con la edad del enfermo. El cuadro clínico se
caracteriza por desaparición del pulso, la presión arterial y lipotimias,
pero ritmo sinusal en el ECG (actividad eléctrica sin pulso) por tapona-
miento cardiaco (cap. 239). La rotura de la pared libre también provoca
CS por un taponamiento subagudo cuando el pericardio sella temporal-
mente el punto de rotura. El tratamiento es la reparación quirúrgica
definitiva.
■ MIOCARDITIS FULMINANTE AGUDA
(Véase también cap. 238.) En ocasiones, la miocarditis simula un MI
con desviación del segmento ST o bloqueo de rama del haz de His en el
ECG y elevación pronunciada de los marcadores cardiacos. La miocar-
ditis aguda provoca CS en un pequeño número de casos. Estos pacientes
son más jóvenes en comparación con aquellos que padecen CS por MI
agudo y no suelen manifestar el dolor precordial isquémico típico. La
ecocardiografía muestra la disfunción global del ventrículo izquierdo.
El tratamiento inicial es el mismo que el del CS como complicación del
MI agudo (fig. 272-2) sin revascularización coronaria.
EDEMA PULMONAR
Las causas y los aspectos fisiopatológicos del edema pulmonar se
exponen en el capítulo 33.
Diagnóstico
Por lo general, el edema pulmonar agudo tiene como manifestaciones
iniciales el comienzo rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto
en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Las sibilancias y el
roncus debidos a compresión de aire por el manguito peribronquial
resultan audibles. Por lo regular surge hipertensión, originada por la
liberación endógena de catecolaminas.
Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no car-
diógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con
sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular
sistólica y diastólica y lesiones valvulares, y es una técnica útil para dife-
renciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acom-
pañado de elevación electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q
“en evolución” suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán ele-
mentos para emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos
contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap.
245). Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético
cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia cardiaca ori-
gine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un
medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión
alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El
cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen
del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipoten-
sión. Los datos derivados del empleo de un catéter a menudo alteran el
plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la
tasa de mortalidad.
TRATAMIENTO Edema pulmonar
El tratamiento del edema pulmonar depende de la causa. En vista de
la naturaleza aguda y letal de este trastorno, es necesario tomar
medidas inmediatas para proteger la circulación, el intercambio de
gases y la mecánica pulmonar. Además es importante corregir las
enfermedades que a menudo complican al edema pulmonar, como
infecciones, acidemia, anemia e insuficiencia renal.
APOYO DE LA OXIGENACIÓN Y LA VENTILACIÓN Los pacientes con
edema pulmonar cardiógeno agudo suelen tener una causa identifi-
cable de la insuficiencia aguda de LV, como arritmias, isquemia o
descompensación del miocardio (cap. 234) que es posible combatir
pronto y con ello mejorar el intercambio de gases. A diferencia de lo
comentado, el edema no cardiógeno muestra involución mucho
más lenta y casi todos los enfermos necesitan ventilación mecánica.
Oxigenoterapia El apoyo de la oxigenación resulta esencial para
que lleguen cantidades suficientes de oxígeno a tejidos periféricos,
incluido el corazón.
Ventilación con presión positiva El edema pulmonar aumenta el
trabajo de la respiración y la necesidad de O2 de este trabajo, lo cual
impone un esfuerzo fisiológico considerable al corazón. Cuando la
oxigenación o la ventilación no son suficientes no obstante el sumi-
nistro de O2 complementario, se administra ventilación con presión
positiva a través de una mascarilla facial o nasal o por intubación
endotraqueal. La ventilación sin penetración corporal (cap. 269)
permite a los músculos respiratorios reposar, mejora la oxigenación
y la función cardiaca y reduce la necesidad de intubar. En los casos
resistentes, la ventilación mecánica atenúa el trabajo de la respira-
ción mejor que la ventilación sin penetración corporal. La ventilación
mecánica con presión positiva al final de la espiración tiene efectos
benéficos múltiples sobre el edema pulmonar: 1) disminuye tanto la
precarga como la poscarga, lo cual mejora la función cardiaca;
2) distribuye el agua pulmonar al desplazarla del espacio intraalveo-
lar hacia el extraalveolar, donde el líquido interfiere menos con el
intercambio de gases y 3) aumenta el volumen pulmonar para evitar
las atelectasias.
REDUCCIÓN DE LA PRECARGA En la mayor parte de los edemas
pulmonares, la cantidad de agua pulmonar extravascular depende
de la PCWP y el volumen intravascular.
Diuréticos Los “diuréticos de asa” furosemida, bumetanida y tor-
semida son eficaces en la mayor parte de los edemas pulmonares,
incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipoclo-
remia. La furosemida también es un venodilatador que reduce
rápidamente la precarga, antes de la diuresis y, por tanto, es el diu-
rético de elección. La dosis inicial de furosemida es ≤0.5 mg/kg,
pero en los pacientes con insuficiencia renal, uso crónico de diuré-
ticos, hipervolemia o después de que fracasa una dosis menor, se
utilizan dosis mayores (1 mg/kg).
Nitratos La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide actúan sobre
todo como dilatadores venosos pero también poseen propiedades
vasodilatadoras coronarias. Actúan con rapidez y eficacia a través de
diversas vías de administración. La nitroglicerina sublingual (tres
dosis de 0.4 mg, con intervalo de 5 min) es el tratamiento de prime-
ra elección para el edema pulmonar cardiógeno agudo. Cuando el
edema pulmonar persiste en ausencia de hipotensión, después de la
nitroglicerina sublingual se administra nitroglicerina por vía IV,
empezando con 5 a 10 μg/min. El nitroprusiato IV (0.1 a 5 μg/kg/
min) es un vasodilatador tanto venoso como arterial potente; es útil
en los pacientes con edema pulmonar e hipertensión, pero no se
recomienda en caso de hipoperfusión coronaria. Es necesario vigilar
al paciente de manera constante y ajustar la dosis con un catéter
arterial para medir de modo constante la presión arterial.
Morfina La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida
a razón de 2 a 4 mg, es un venodilatador transitorio que disminuye
la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales
efectos pueden aplacar el estrés, disminuir las concentraciones de
catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos
con edema pulmonar e hipertensión sistémica.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE,
angiotensin-converting enzyme) disminuyen la poscarga y la precar-
ga y son recomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una
dosis pequeña de un fármaco de acción breve, como medida inicial,
para seguir con la ingestión de dosis crecientes. En el MI agudo con
insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ACE reducen la tasa de
mortalidad a corto y largo plazos.
Otros fármacos que disminuyen la precarga El péptido natriuréti-
co cerebral, obtenido por biotecnología y aplicado por vía intrave-
nosa (nesiritida) es un vasodilatador potente con propiedades
diuréticas que resulta eficaz para combatir el edema pulmonar. Este
fármaco se reserva para los pacientes resistentes a tratamiento y no
es recomendable en caso de isquemia o infarto del miocardio.
Métodos físicos La reducción del retorno venoso disminuye la
precarga. A los pacientes no hipotensos se les debe mantener senta-
dos con las piernas suspendidas a un lado de la cama.
Inotropos e inodilatadores Las aminas simpaticomiméticas dopa-
mina o dobutamina (véase antes) son potentes cardiotónicos. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa 3 del grupo de la dipiridina (inodi-
latadores), como la milrinona (en dosificación de 50 μg/kg seguidos
de 0.25 a 0.75 μg/kg/min), estimulan la contractilidad miocárdica y
a la vez favorecen la vasodilatación periférica y pulmonar. Estos
fármacos están indicados en pacientes con edema pulmonar cardió-
geno y disfunción grave del ventrículo izquierdo.
Glucósidos digitálicos Éstos rara vez se utilizan hoy día, aunque
fueron el pilar del tratamiento, por su acción cardiotónica (cap.
234). Sin embargo, pueden resultar útiles para controlar la frecuen-
cia ventricular en sujetos con fibrilación auricular rápida o “flúter”
y disfunción del ventrículo izquierdo, ya que no poseen los efectos
cardiotónicos negativos de otros medicamentos que inhiben la con-
ducción del nudo auriculoventricular.
CAPÍTULO 272 Estado de choque cardiógeno y edema pulmonar
Contrapulsación intraaórtica El IABP es útil a veces para aliviar el
edema pulmonar cardiógeno. Su uso conviene como medida estabi-
lizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y aguda o la
rotura del tabique interventricular ocasionan edema pulmonar
resistente, en particular en la fase de preparación para la reparación
quirúrgica. Los aparatos de IABP o de auxilio de LV (cap. 235) son
útiles como medidas paliativas temporales hasta llegar al trasplante
cardiaco en sujetos con edema pulmonar resistente que es conse-
cuencia de miocarditis o miocardiopatía.
Tratamiento de taquiarritmias: resincronización auricular-ventricu-
lar (Véase también cap. 233.) La taquicardia sinusal o la fibrila-
ción auricular suele ser consecuencia de aumento de la presión en la
aurícula izquierda y de estimulación simpática. La propia taquicar-
dia también limita el tiempo de llenado del LV y aumenta más la
presión en la aurícula izquierda. El alivio de la congestión pulmonar
lentifica el ritmo sinusal o la respuesta ventricular en la fibrilación
auricular, pero una taquiarritmia primaria obligará a usar cardio-
versión. En sujetos con disminución de la función del LV y sin
contracción auricular o con ausencia de contracción auriculoventri-
cular sincronizada, habrá que pensar en la colocación de un marca-
pasos auriculoventricular secuencial (cap. 232).
Estímulo para la eliminación del líquido alveolar Los estudios
mecánicos recientes sobre el transporte alveoloepitelial de iones han
definido diversos métodos para mejorar la eliminación de solutos y
agua del espacio alveolar. En los pacientes con lesión pulmonar
aguda (edema pulmonar no cardiógeno), los agonistas adrenérgicos
β intravenosos reducen el agua pulmonar extravascular, pero se
desconocen sus beneficios en cuanto al desenlace.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Peligro de estado de choque cardiógeno yatrógeno En el trata-
miento del edema pulmonar, los vasodilatadores disminuyen la
presión arterial y, en particular si se usan en combinación, su
empleo puede culminar en hipotensión, riego deficiente de arterias
coronarias y estado de choque (fig. 272-1). En general, los pacientes
con una respuesta hipertensora al edema pulmonar toleran y se
benefician de estos fármacos. En sujetos normotensos, habrá que
usar de forma seriada dosis pequeñas de compuestos únicos, según
sean necesarios.
2237
 Síndrome coronario agudo (Véase también cap. 245.) El infarto del
miocardio agudo con elevación del segmento ST complicado con
edema pulmonar conlleva tasas de mortalidad intrahospitalaria del
orden de 20 a 40%. Después de estabilización del estado del sujeto, que
se hará de inmediato, habrá que restablecer a brevísimo plazo la
corriente por la arteria coronaria. Si es factible, se prefiere la PCI pri-
maria; otra posibilidad es la administración de un fibrinolítico.
También están indicadas la angiografía coronaria temprana y la revas-
cularización por PCI o CABG en personas con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST. Se necesita IABP para estabilizar
a los pacientes y prepararlos para angiografía coronaria en caso de que
surja hipotensión o contra el edema pulmonar resistente en enfermos
con insuficiencia del LV que sean elegibles para revascularización.
Tipos poco comunes de edema Causas específicas de edema pul-
monar suelen requerir tratamiento específico. Es posible que sobre-
venga edema pulmonar por reexpansión tras la eliminación de aire
o líquido que ha estado en el espacio pleural por algún tiempo. Estos
pacientes presentan hipotensión u oliguria como resultado de los
desplazamientos rápidos de líquido hacia el pulmón. Están contra-
indicados los diuréticos y reducir la precarga; con frecuencia es
necesario restituir el volumen intravascular mientras se protegen la
oxigenación y el intercambio de gases.
El edema pulmonar por grandes alturas a menudo se previene
mediante el empleo de dexametasona, bloqueadores de los conduc-
tos de calcio o agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada
administrados por inhalación. El tratamiento incluye descenso de la
altitud, reposo en cama, oxígeno y, si es factible, óxido nítrico inha-
lado; la nifedipina también resulta eficaz.
En el edema pulmonar debido a obstrucción de la parte alta de las
PARTE 12
vías respiratorias, es fundamental el reconocimiento de la causa
obstructiva, ya que el tratamiento consistirá entonces en aliviar o
derivar la obstrucción.
Cuidados intensivos
CAPÍTULO 273
Colapso cardiovascular,
paro cardiaco y muerte
cardiaca súbita
Robert J. Myerburg
Agustin Castellanos
GENERALIDADES Y DEFINICIONES
La muerte cardiaca súbita (SCD, sudden cardiac death) se define como el
fallecimiento natural por causas cardiacas en una persona en la que se
identificó una cardiopatía o que no había sido detectada, pero en quien
fueron inesperados el momento y el mecanismo por el cual se produjo.
En el marco cronológico, el término “súbito” se define más bien con base
en finalidades clínicas y epidemiológicas como una hora o menos entre
un cambio del estado clínico que presagiaba el comienzo de un cuadro
clínico terminal y el paro cardiaco propiamente dicho. Una excepción
sería el fallecimiento sin testigos o no presenciado, en el cual el patólogo
puede ampliar la definición del marco cronológico a 24 h desde el últi-
mo momento en que se corroboró que la víctima estaba viva y estable.
La mayor parte de las muertes naturales es originada por trastornos
cardiacos. Sin embargo, es frecuente que las cardiopatías ocultas o de
fondo (a veces en etapa avanzada) no sean identificadas antes del hecho
definitivo. Como consecuencia, incluso 66% de todas las SCD aparecen
2238 como la primera expresión clínica de una enfermedad que no había sido
LECTURAS ADICIONALES
Antman EM: Treatment of ST elevation myocardial infarction, in
Braunwald’s Heart Disease, 8th ed, P Libby et al (eds). Philadelphia,
Saunders, 2008
——— et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients
with acute myocardial infarction: A report of the American College
of Cardiology/American Heart Association task force on practice
guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial
Infarction). J Am Coll Cardiol 44:671, 2004
Goldberg RJ, et al: Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude
of, management of, and hospital death rates associated with cardio-
genic shock in patients with acute myocardial infarction: A popula-
tion-based perspective. Circulation 119:1211, 2009
Hochman JS, Ohman EM: Cardiogenic Shock, American Heart
Association Clinical Series, E Antman (ed). New York, Wiley–
Blackwell, 2008
——— et al: Early revascularization and long-term survival in cardio-
genic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA
295:2511, 2006
Matthay MA, Ingbar DH (eds): Pulmonary Edema. Lung Biology in
Health and Disease, vol 116. New York, Marcel Dekker,
1998
Okuda M: A multidisciplinary overview of cardiogenic shock. Shock
25:557, 2006
Reynolds HR, Hochman JS: Cardiogenic shock: Current concepts
and improving outcomes. Circulation 117:686, 2008
Ware LB, Matthay MA: Clinical practice: Acute pulmonary edema.
N Engl J Med 353:2788, 2005
diagnosticada o en pacientes con una cardiopatía corroborada, cuya
magnitud sugería bajo riesgo. Las dimensiones de la muerte cardiaca
súbita como problema de salud pública son destacadas por la estimación
de que ~50% de todas las muertes de origen cardiaco es repentino e
inesperado y comprende el total de casos de SCD que, según cálculos,
varían <200 000 a >450 000 fallecimientos cada año en Estados Unidos.
La SCD es consecuencia directa del paro cardiaco que, si se atiende de
forma inmediata, puede ser reversible. Desde que se cuenta con técnicas
de reanimación y de rescate en situaciones de urgencia para tratar a víc-
timas de paro cardiaco extrahospitalario, el cual en el pasado siempre
era letal, el conocimiento del problema de SCD conlleva importancia
tanto clínica como práctica.
Ante las intervenciones extrahospitalarias, las víctimas pueden estar
vivas, en un sentido biológico, días o incluso semanas después de un
paro cardiaco que originó daño irreversible del sistema nervioso central.
Es necesario evitar la confusión en la terminología si se cumplen estric-
tamente las definiciones de colapso cardiovascular, paro cardiaco y
muerte (cuadro 273-1). El paro cardiaco es potencialmente reversible si
se emprenden intervenciones adecuadas y oportunas, pero desde los
puntos de vista biológico, legal y literal, se trata de un trastorno absoluto
e irreversible. El deceso quizá no acaezca en una persona que ha sobre-
vivido un paro cardiaco, pero “la supervivencia después de la muerte
súbita” es una expresión irracional e infundada. Cuando se retrasa la
muerte biológica de la víctima de un paro cardiaco porque se empren-
dieron intervenciones adecuadas, el problema fisiopatológico importan-
te sigue siendo el paro repentino e inesperado que culminó en la muerte
a pesar de que las intervenciones la difirieron. El lenguaje utilizado debe
reflejar el hecho de que el problema “fundamental o índice” fue el paro
cardiaco y que el deceso fue una de sus consecuencias tardías. Con tal
base y con propósitos estadísticos, se considera como muerte súbita la
que ocurre durante la hospitalización o en un lapso de 30 días luego de
emprender medidas de reanimación del paro cardiaco.