ZZZPHGLOLEURVFRP

Con 141 ilustraciones Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota
Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin
Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

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Edición en español de la obra original en inglés
Pocket Guide to Huszar⬘s Basic Dysrhythmias
and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition
Copyright © MMXI, Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Traducción:
Dr. José Luis González Hernández
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese
esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la
«no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya
existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso
fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor,
es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o
cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-323-03973-4
ISBN edición española: 978-84-8086-907-2
Producción: Servicios editoriales A. Parras

Revisión científica:
Advertencia
Dra. Antonia Sambola Ayala
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
Médico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón,
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
Hospital Vall d´Hebron, Barcelona
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
© 2012 Elsevier España, S.L.
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para
Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España
comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el

ZZZPHGLOLEURVFRP
tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor

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 Este libro está dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden.
Sin su amor, confianza y paciencia, no habría logrado mi sueño.

Os quiero.

Con gran gratitud y humildad continúo el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar.

Keith Wesley, MD

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Keith Wesley es médico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario
de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young University en 1982 y
el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Terminó su
residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en India-
napolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio
médico de urgencias (SMU), volando en misiones médicas.
El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando
en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el
gobernador como miembro fundador del Comité Consultivo de Mé-
dicos del estado de Wisconsin y prestó sus servicios durante doce años,
ejerciendo de presidente durante los últimos cuatro. En 2006 el
Dr. Wesley fue elegido director médico de los SMU del estado de Wis-
consin y sigue brindando supervisión médica a múltiples servicios de
todo el estado.
De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clínico asistente en la
University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wiscon-
sin, siendo el responsable de la formación y la educación de residentes
en Medicina Familiar que hacían sus rotaciones en el Servicio de Urgen-
cias. Durante el mismo período, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS
(Apoyo Vital Cardíaco Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona
surcentral de Wisconsin.
iv
C0055.indd iv
Sobre el autor
En 2008 el Dr. Wesley trasladó su ejercicio profesional a Minnesota,
cuando aceptó el puesto de director médico de los SMU del estado de
Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems
en St. Paul, donde es director médico de los SMU para HealthEast
Medical Transportation.
El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores
Médicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociación
Nacional de Médicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto
y múltiples artículos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en
conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma
parte del consejo editorial de la revista JEMS.
El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency
Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha parti-
cipado activamente en la creación de programas educativos para estu-
diantes de Medicina y de Enfermería, técnicos en medicina de urgencias
(TMU) y médicos.
Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU dis-
fruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compañía
de sus tres hijos.
10/1/11 4:05:22 PM
 Agradecimientos del autor
En primer lugar, me gustaría dar las gracias a los profesionales
comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron estí-
mulo, crítica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivacio-
nes. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical
Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servi-
cios básicos de SMU de los condados de Ashland y Bayfield.
A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los
cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elaboró con maestría las tres
ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la
oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre.
Por último, ningún autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy
afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras,
Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su
aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo, me gustaría
agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su
inagotable apoyo.

C0060.indd v 10/1/11 4:07:50 PM

 Agradecimientos del editor
Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
cuarta edición de esta obra por su inestimable ayuda para crear y afinar Lead Instructor
el manuscrito. Wilderness Medical Associates
Flight Paramedic
Spirit MTS, St. Joseph’s Hospital
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P
Marshfield, Wisconsin
Owner/Educational Consultant
Prehospital Emergency Medical Education
Pacific, Missouri Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P
Paramedic/Training Officer Paramedic
New Haven Ambulance District University of Missouri Healthcare
New Haven, Missouri Columbia, Missouri

Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Ronald N. Roth, MD, FACEP
Emergency Services Operations Manager Professor of Emergency Medicine
Memorial Health System-Emergency & Trauma Center University of Pittsburgh, School of Medicine
Colorado Springs, Colorado Medical Director, City of Pittsburgh
Department of Public Safety
Pittsburgh, Pennsylvania

vi

C0065.indd vi 10/1/11 4:09:45 PM

 Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C
Clinical Coordinator Fire Investigator
Penrose St. Francis Health System Bourne Fire & Rescue
Colorado Springs, Colorado Bourne, Massachusetts

Nuestro agradecimiento también para los revisores de la edición previa,

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P
cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra: Robert
Program Director
Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Hoffman,
Emergency Medical Services–Continuing Medical Education
Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen
St. Petersburg College-Health Education Center
Treankler y Andrew W. Stern.
Pinellas Park, Florida

Agradecimientos del editor vii

C0065.indd vii 10/1/11 4:09:45 PM


Esta obra fue escrita para enseñar a médicos, enfermeras y personal de
los servicios de medicina de urgencias las habilidades básicas en la inter-
pretación de las arritmias cardíacas. Una vez adquiridas estas habilida-
des, el estudiante avanzará en la identificación de signos clínicos, síntomas
y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardíacas.
Con el advenimiento de la monitorización electrocardiográfica se ha
vuelto fácilmente accesible la electrocardiografía de 12 derivaciones, una
herramienta inicial para la detección y el tratamiento del síndrome
coronario agudo. Por este motivo, en esta edición se han añadido varios
capítulos dedicados a la interpretación del ECG de 12 derivaciones.
Después de éstos, se proporciona al estudiante un análisis detallado de
la fisiopatología, los signos clínicos y síntomas y el tratamiento del sín-
drome coronario agudo.
Se han ampliado los conceptos de anatomía, fisiología y fisiopatolo-
gía en relación con la edición previa para posibilitar que el estudiante
logre una comprensión más integral de las causas de las arritmias espe-
cíficas y el síndrome coronario. Este conocimiento le proporciona más
herramientas para la interpretación precisa y el tratamiento de las arrit-
mias y los trastornos que se presentan.
viii
C0070.indd viii
Prefacio
Cada arritmia se expone en su forma característica, con una tabla
relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas
se pueden utilizar como una referencia rápida. El texto acompañante
contiene un análisis más detallado y extenso de estas características.
La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valora-
dos en la práctica y no siempre incluirán todas las características clásicas
descritas en el texto. Éste es el reto de la interpretación electrocardio-
gráfica de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar
toda tira de ritmo.
Los algoritmos de tratamiento están basados en la última informa-
ción de las recomendaciones de la American Heart Association y el
American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucio-
nando y es posible que la normativa local y los protocolos varíen, por
lo que el estudiante ha de mantenerse al día en los nuevos tratamientos
y ha de consultar a los expertos locales para confirmar que el trata-
miento que aplique se mantenga actualizado.
Keith Wesley, MD
10/1/11 4:12:18 PM
 Nota para el lector
El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la
precisión de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los
métodos de atención que aquí se exponen son los procedimientos acep-
tados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensión de que repre-
senten un patrón asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes
al soporte vital avanzado se realizan bajo la dirección de un médico. Es
responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
de su localidad facilitados por su asesor médico. También le compete
permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos
de atención en urgencias, así como en torno a las últimas recomenda-
ciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer
en sus libros de texto.

ix

C0075.indd ix 10/1/11 4:14:42 PM

 ZZZPHGLOLEURVFRP
Sección I Fundamentos del ECG, 1
ANATOMÍA DEL CORAZÓN, 2
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN, 2
CIRCULACIÓN CORONARIA, 3
DERIVACIONES PARA LA VALORACIÓN DEL ECG, 4
EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 7
COMPONENTES DEL ELECTROCARDIOGRAMA, 10
Ondas, 10
Intervalos, 10
Segmentos, 10
Ondas, 11
ONDA P, 11
Onda P sinusal normal, 11
Onda P sinusal anormal, 12
Onda P ectópica (P prima o P⬘), 14
COMPLEJO QRS, 15
Complejo QRS normal, 15
Complejo QRS anormal, 17
ONDA T, 20
Onda T normal, 20
Onda T anormal, 20
Índice de contenidos
ONDA U, 24
Intervalos, 25
INTERVALO QT, 25
Intervalo QT normal, 25
Intervalo QT anormal, 27
INTERVALO R-R, 28
INTERVALO PR, 29
Intervalo PR normal, 29
Intervalo PR anormal, 30
Segmentos, 32
SEGMENTO ST, 32
Segmento ST normal, 32
Segmento ST anormal, 32
SEGMENTO PR, 34
COMPONENTES NORMALES DEL ECG, 35
LOS EJES VECTORIALES DEL ECG, 36
EL MÉTODO DE TRES DERIVACIONES PARA DETERMINAR
EL EJE QRS, 39
OCHO PASOS PARA LA INTERPRETACIÓN DEL ECG, 44
Identificación de las arritmias, 44
IDENTIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, 45

C0080.indd x 10/1/11 4:17:47 PM

 Sección II Identificación de las arritmias, 47
RITMO SINUSAL NORMAL (RSN), 48
ARRITMIA SINUSAL, 49
BRADICARDIA SINUSAL, 50
PARO SINUSAL Y BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 51
TAQUICARDIA SINUSAL, 52
MARCAPASO AURICULAR ERRANTE (MAE), 54
EXTRASÍSTOLES AURICULARES (ESA), 55
Tipos de ESA, 56
TAQUICARDIA AURICULAR (TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA,
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL [TAM]), 58
ALETEO AURICULAR, 60
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA), 61
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN, 62
EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN (ESU), 64
Tipos de ESU, 66
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN NO PAROXÍSTICA (RITMO DE LA
UNIÓN ACELERADO, TAQUICARDIA DE LA UNIÓN), 68
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP), 70
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 72
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA), 73
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (ESV), 74
Tipos de ESV, 76
C0080.indd xi
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), 79
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV), 81
ASISTOLIA, 83
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO, 84
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO I
(WENCKEBACH), 85
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO AV DE TIPO II, 86
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y BLOQUEO AV AVANZADO, 87
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO, 88
Sección III Tratamiento de las arritmias, 89
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, 91
Final de la administración de procainamida, 91
Administración de bloqueantes de los canales del calcio, 91
Administración de β-bloqueantes, 91
CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN, 92
Sedación, 92
ELECTROMARCACIÓN TRANSCUTÁNEA, 93
BRADICARDIA SINUSAL, 94
PARO SINUSAL/BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR (SA), 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH), 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON
COMPLEJOS QRS ESTRECHOS, 94
Índice de contenidos xi
10/1/11 4:17:47 PM

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS
ESTRECHOS, 94
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II, 95
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO, 2:1 Y AVANZADO CON
COMPLEJOS QRS AMPLIOS, 95
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO CON COMPLEJOS QRS
AMPLIOS, 95
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN, 96
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR, 96
TAQUICARDIA SINUSAL, 97
TAQUICARDIA AURICULAR SIN BLOQUEO, 98
TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO, 99
TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS DE ORIGEN
DESCONOCIDO (CON PULSO), 100
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA (TSVP) CON COMPLEJOS QRS ESTRECHOS
(SIN SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 101
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN, 102
ALETEO AURICULAR/FIBRILACIÓN AURICULAR
(SIN SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 103
Fibrilación auricular >48 horas o de duración desconocida, 104
C0080.indd xii
Índice de contenidos xii
ALETEO AURICULAR/FIBRILACIÓN AURICULAR
(CON SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
O PREEXCITACIÓN VENTRICULAR), 105
TAQUICARDIA CON COMPLEJOS QRS AMPLIOS DE ORIGEN
DESCONOCIDO (CON PULSO), 106
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) MONOMORFA
(CON PULSO), 107
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO) DE
INTERVALO QT BASAL NORMAL, 108
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMORFA (CON PULSO), 110
INTERVALO QT BASAL PROLONGADO, 110
TORSADE DE POINTES (TdP) (CON PULSO), 110
EXTRASÍSTOLES AURICULARES (ESA), 111
EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN (ESU), 111
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (ESV), 112
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV), 113
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) SIN PULSO, 113
ASISTOLIA, 114
ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO, 115
6 H y 5 T, 115
Tratamiento subsiguiente a la reanimación, 116
Vías respiratorias, 116
Circulación, 116
10/1/11 4:17:47 PM
 Sección IV Bloqueos de rama y fasciculares, 119 Eje QRS, 140
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD), 120 Causa de HVD, 140
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI), 123 HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (HVI), 141
HEMIBLOQUEO ANTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HARI), 127 Ondas P, 143
HEMIBLOQUEO POSTERIOR DE RAMA IZQUIERDA (HPRI), 129 Complejos QRS, 143
BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HARI, 131 Eje QRS, 143
BLOQUEOS BIFASCICULARES: BRD CON HPRI, 133 Segmentos ST, 143
Ondas T, 143
Sección V Otros cambios ECG seleccionados, 135 Diagnóstico de HVI, 143
Crecimiento de cavidades, 136 Causa de HVI, 143
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA DERECHA, 136 Suma de las ondas R y S, 144
Ondas P, 136 Criterios diagnósticos de HVI, 144
Causa de crecimiento de la aurícula derecha PERICARDITIS, 145
(dilatación e hipertrofia de la aurícula Complejos QRS, 146
derecha), 136 Segmentos ST, 146
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA, 137 Ondas T, 146
Ondas P, 137 Intervalos QT, 146
Causa de crecimiento de la aurícula izquierda Desequilibrio electrolítico, 146
(dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda), 138 HIPERPOTASEMIA, 146
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO (HVD), 139 Ondas P, 146
Ondas P, 140 Intervalos PR, 148
Complejos QRS, 140 Complejos QRS, 148
Segmentos ST, 140 Segmentos ST, 148

Índice de contenidos xiii

C0080.indd xiii 10/1/11 4:17:47 PM


Ondas T, 148
Causa de hiperpotasemia, 148
Arritmias concomitantes, 148
HIPOPOTASEMA, 149
Ondas P, 150
Complejos QRS, 150
Segmentos ST, 150
Ondas T, 150
Ondas U, 150
Intervalos QT, 150
Causa de hipopotasemia, 150
Arritmias concomitantes, 150
HIPERCALCEMIA, 151
Intervalos QT, 152
Causa de hipercalcemia, 152
HIPOCALCEMIA, 152
Segmentos ST, 152
Intervalos QT, 152
Causa de hipocalcemia, 152
Efectos de fármacos, 153
DIGITAL, 153
Intervalos PR, 153
Segmentos ST, 153
C0080.indd xiv
Índice de contenidos xiv
Ondas T, 153
Intervalos QT, 153
Efectos de la toxicidad digitálica, 153
PROCAINAMIDA, 154
Intervalos PR, 154
Complejos QRS, 154
Segmentos ST, 154
Ondas T, 154
Intervalos QT, 154
Efectos tóxicos de la procainamida, 154
Enfermedades pulmonares, 156
EMBOLIA PULMONAR (AGUDA), 156
Ondas P, 157
Complejos QRS, 157
Ondas T, 157
Segmentos ST/ondas T, 157
Configuración de QRS, 157
Eje QRS, 157
Arritmias concomitantes, 157
INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR CRÓNICA, 158
Ondas P, 159
Complejos QRS, 159
Segmentos ST/ondas T, 159
10/1/11 4:17:47 PM
 Eje QRS, 159 Causa de síndromes de preexcitación, 163
Arritmias concomitantes, 159 SÍNDROME DE BRUGADA, 164
REPOLARIZACIÓN TEMPRANA, 159 Complejos QRS, 164
Complejos QRS, 160 Segmentos ST, 164
Segmentos ST, 160
Ondas T, 160 Sección VI Infarto de miocardio agudo, 165
Causa de la repolarización temprana, 160 UBICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Y ARTERIAS
HIPOTERMIA, 160 AFECTADAS, 166
Intervalos PR, 161 INFARTO DE MIOCARDIO SEPTAL, 168
Complejos QRS, 161 Temprano, 168
Intervalos QT, 161 Tardío, 169
Onda de Osborn, 161 INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR (CIRCUNSCRITO), 170
Arritmias concomitantes, 161 Temprano, 170
Síndromes de preexcitación, 162 Tardío, 171
PREEXCITACIÓN VENTRICULAR, 162 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROSEPTAL, 172
Intervalos PR, 163 Temprano, 172
Complejos QRS, 163 Tardío, 173
PREEXCITACIÓN AURÍCULA-HIS, 163 INFARTO DE MIOCARDIO LATERAL, 174
Intervalos PR, 163 Temprano, 174
Complejos QRS, 163 Tardío, 175
PREEXCITACIÓN NODULOVENTRICULAR/FASCICULOVENTRICULAR, 163 INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL, 177
Intervalos PR, 163 Temprano, 177
Complejos QRS, 163 Tardío, 178

Índice de contenidos xv

C0080.indd xv 10/1/11 4:17:47 PM


INFARTO DE MIOCARDIO INFERIOR, 180
Temprano, 180
Tardío, 181
INFARTO DE MIOCARDIO POSTERIOR, 182
Temprano, 182
Tardío, 183
INFARTO DE MIOCARDIO DEL VENTRÍCULO DERECHO, 184
Temprano, 185
Tardío, 185
Sección VII Tratamiento del síndrome coronario
agudo, 187
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO, 188
Síntomas del síndrome coronario agudo, 188
Signos del síndrome coronario agudo, 188
Estratificación del riesgo, 189
EL ECG DE 12 DERIVACIONES, 190
Tratamiento del síndrome coronario agudo, 191
A. VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON
DOLOR TORÁCICO, 191
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 191
C0080.indd xvi
Índice de contenidos xvi
B. TRATAMIENTO INICIAL Y VALORACIÓN DE UN PACIENTE CON
SOSPECHA DE IM AGUDO, 192
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 192
C. TRATAMIENTO DE RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO
SANGUÍNEO: PROTOCOLO PARA IMEST, 193
ICP primaria, 193
SERVICIO DE URGENCIAS, 193
Administración de fibrinolíticos, 194
SERVICIO DE URGENCIAS, 194
D. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA, 197
Insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a infarto
de miocardio del ventrículo izquierdo, 197
E. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO, 199
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias, 199
Servicio de urgencias, 200
APÉNDICE
Cálculo de la frecuencia cardíaca, 201
ÍNDICE ALFABÉTICO, 203
10/1/11 4:17:47 PM
Con 141 ilustraciones Medical Director, HealthEast Medical Transportation, St. Paul, Minnesota
Medical Director, United EMS, Wisconsin Rapids, Wisconsin
Medical Director, Chippewa Fire District, Chippewa Falls, Wisconsin

Edición en español de la obra original en inglés
Pocket Guide to Huszars Basic Dysrhythmias
and Acute Coronary Syndromes, Fourth Edition
Copyright © MMXI, Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
Traducción:
Dr. José Luis González Hernández
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese
esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la
«no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya
existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso
fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor,
es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o
cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-323-03973-4
ISBN edición española: 978-84-8086-907-2
Producción: Servicios editoriales A. Parras

Revisión científica:
Advertencia
Dra. Antonia Sambola Ayala
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
Médico Adjunto, Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Área del Corazón,
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
Hospital Vall d´Hebron, Barcelona
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
© 2012 Elsevier España, S.L.
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para
Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España
comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el
tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Este libro está dedicado a mi esposa, Karen, y a nuestros tres hijos, JT, Austin y Camden.
Sin su amor, confianza y paciencia, no habría logrado mi sueño.

Os quiero.

Con gran gratitud y humildad continúo el legado de este maravilloso libro del Dr. Huszar.

Keith Wesley, MD

Keith Wesley es médico de urgencias y vive en Wisconsin. Es originario
de Tyler, Texas, y se graduó en la Brigham Young University en 1982 y
el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, en 1986. Terminó su
residencia en Medicina de Urgencias en el Methodist Hospital en India-
napolis, Indiana, donde obtuvo su primera experiencia en un servicio
médico de urgencias (SMU), volando en misiones médicas.
El Dr. Wesley ha estado involucrado en SMU desde 1989, trabajando
en muchos de ellos en Wisconsin. En 1992 fue seleccionado por el
gobernador como miembro fundador del Comité Consultivo de Mé-
dicos del estado de Wisconsin y prestó sus servicios durante doce años,
ejerciendo de presidente durante los últimos cuatro. En 2006 el
Dr. Wesley fue elegido director médico de los SMU del estado de Wis-
consin y sigue brindando supervisión médica a múltiples servicios de
todo el estado.
De 1992 a 2004, el Dr. Wesley fue profesor clínico asistente en la
University of Wisconsin Family Practice Residency, Eau Claire, Wiscon-
sin, siendo el responsable de la formación y la educación de residentes
en Medicina Familiar que hacían sus rotaciones en el Servicio de Urgen-
cias. Durante el mismo período, el Dr. Wesley fue instructor de ACLS
(Apoyo Vital Cardíaco Avanzado) y supervisó los cursos en toda la zona
surcentral de Wisconsin.
iv
Sobre el autor
En 2008 el Dr. Wesley trasladó su ejercicio profesional a Minnesota,
cuando aceptó el puesto de director médico de los SMU del estado de
Minnesota. En la actualidad trabaja para los HealthEast Care Systems
en St. Paul, donde es director médico de los SMU para HealthEast
Medical Transportation.
El Dr. Wesley es ex presidente del Consejo Nacional de Directores
Médicos de SMU del estado y un miembro activo de la Asociación
Nacional de Médicos de SMU. Ha sido coautor de cuatro libros de texto
y múltiples artículos y estudios sobre SMU y es un ponente habitual en
conferencias estatales y nacionales sobre SMU. En la actualidad forma
parte del consejo editorial de la revista JEMS.
El Dr. Wesley es miembro activo del American College of Emergency
Physicians y de la National Association of EMS Physicians, y ha parti-
cipado activamente en la creación de programas educativos para estu-
diantes de Medicina y de Enfermería, técnicos en medicina de urgencias
(TMU) y médicos.
Cuando el Dr. Wesley no se ocupa de sus deberes en los SMU dis-
fruta navegando en el Lago Superior con su esposa Karen y en compañía
de sus tres hijos.
 Agradecimientos del autor
En primer lugar, me gustaría dar las gracias a los profesionales
comprometidos de mis servicios de SMU, quienes me brindaron estí-
mulo, crítica y enormes cantidades de tiras de ritmo y de 12 derivacio-
nes. Entre ellos se incluyen los miembros de HealthEast Medical
Transportation, Chippewa Fire District, Higgins Ambulance y los servi-
cios básicos de SMU de los condados de Ashland y Bayfield.
A continuación, quisiera agradecer los exitosos fundamentos en los
cuales se basa este libro. El Dr. Huszar elaboró con maestría las tres
ediciones previas de esta obra. Es un honor que se me haya brindado la
oportunidad de continuar con el legado de este gran hombre.
Por último, ningún autor puede lograr nada sin un editor. Soy muy
afortunado por contar no con una, sino con dos excelentes editoras,
Laura Bayless y Andrea Campbell. Muchas gracias a las dos por su
aliento para hacer de este proyecto un éxito. Asimismo, me gustaría
agradecer a Linda Honeycutt el haberme dado esta oportunidad y su
inagotable apoyo.

v
 Agradecimientos del editor
Los editores desean expresar su agradecimiento a los revisores de la Kevin T Collopy, BA, CCEMT-P, NREMT-P, WEMT
cuarta edición de esta obra por su inestimable ayuda para crear y afinar Lead Instructor
el manuscrito. Wilderness Medical Associates
Flight Paramedic
Spirit MTS, St. Joseph’s Hospital
Janet Fitts, RN, BSN, CEN, TNS, EMT-P
Marshfield, Wisconsin
Owner/Educational Consultant
Prehospital Emergency Medical Education
Pacific, Missouri Robert L. Jackson, Jr., BA, MAPS, MAR, NREMT-P, CCEMT-P
Paramedic/Training Officer Paramedic
New Haven Ambulance District University of Missouri Healthcare
New Haven, Missouri Columbia, Missouri

Mark Goldstein, RN, MSN, EMT-P I/C Ronald N. Roth, MD, FACEP
Emergency Services Operations Manager Professor of Emergency Medicine
Memorial Health System-Emergency & Trauma Center University of Pittsburgh, School of Medicine
Colorado Springs, Colorado Medical Director, City of Pittsburgh
Department of Public Safety
Pittsburgh, Pennsylvania

vi
Lynn Pierzchalski-Goldstein, PharmD Gilbert N. Taylor, FF/NREMT-P,I/C
Clinical Coordinator Fire Investigator
Penrose St. Francis Health System Bourne Fire & Rescue
Colorado Springs, Colorado Bourne, Massachusetts

Nuestro agradecimiento también para los revisores de la edición previa,

David L. Sullivan, PhD, NREMT-P
cuya ardua labor sigue contribuyendo al éxito de esta obra: Robert
Program Director
Carter, Robert Cook, Robert Elling, Timothy Frank, Glen A. Hoffman,
Emergency Medical Services–Continuing Medical Education
Kevin B. Kraus, Mikel Rothenburg, Judith Ruple, Ronald D. Taylor, Glen
St. Petersburg College-Health Education Center
Treankler y Andrew W. Stern.
Pinellas Park, Florida

Agradecimientos del editor vii


Esta obra fue escrita para enseñar a médicos, enfermeras y personal de
los servicios de medicina de urgencias las habilidades básicas en la inter-
pretación de las arritmias cardíacas. Una vez adquiridas estas habilida-
des, el estudiante avanzará en la identificación de signos clínicos, síntomas
y tratamiento de los pacientes que presentan arritmias cardíacas.
Con el advenimiento de la monitorización electrocardiográfica se ha
vuelto fácilmente accesible la electrocardiografía de 12 derivaciones, una
herramienta inicial para la detección y el tratamiento del síndrome
coronario agudo. Por este motivo, en esta edición se han añadido varios
capítulos dedicados a la interpretación del ECG de 12 derivaciones.
Después de éstos, se proporciona al estudiante un análisis detallado de
la fisiopatología, los signos clínicos y síntomas y el tratamiento del sín-
drome coronario agudo.
Se han ampliado los conceptos de anatomía, fisiología y fisiopatolo-
gía en relación con la edición previa para posibilitar que el estudiante
logre una comprensión más integral de las causas de las arritmias espe-
cíficas y el síndrome coronario. Este conocimiento le proporciona más
herramientas para la interpretación precisa y el tratamiento de las arrit-
mias y los trastornos que se presentan.
viii
Prefacio
Cada arritmia se expone en su forma característica, con una tabla
relacionada que enumera sus manifestaciones singulares. Estas tablas
se pueden utilizar como una referencia rápida. El texto acompañante
contiene un análisis más detallado y extenso de estas características.
La mayor parte de las tiras de ritmo provienen de pacientes valora-
dos en la práctica y no siempre incluirán todas las características clásicas
descritas en el texto. Éste es el reto de la interpretación electrocardio-
gráfica de las arritmias y el estudiante lo ha de tener en cuenta al valorar
toda tira de ritmo.
Los algoritmos de tratamiento están basados en la última informa-
ción de las recomendaciones de la American Heart Association y el
American College of Cardiology. Sin embargo, la ciencia sigue evolucio-
nando y es posible que la normativa local y los protocolos varíen, por
lo que el estudiante ha de mantenerse al día en los nuevos tratamientos
y ha de consultar a los expertos locales para confirmar que el trata-
miento que aplique se mantenga actualizado.
Keith Wesley, MD
 Nota para el lector
El autor y el editor hemos hecho todo lo posible para comprobar la
precisión de las dosis y los contenidos del soporte vital avanzado. Los
métodos de atención que aquí se exponen son los procedimientos acep-
tados en Estados Unidos. No se ofrecen con la pretensión de que repre-
senten un patrón asistencial. Los cuidados de urgencia correspondientes
al soporte vital avanzado se realizan bajo la dirección de un médico. Es
responsabilidad del lector conocer y seguir los protocolos asistenciales
de su localidad facilitados por su asesor médico. También le compete
permanecer informado en torno a los cambios en los procedimientos
de atención en urgencias, así como en torno a las últimas recomenda-
ciones formuladas por la American Heart Association y dadas a conocer
en sus libros de texto.

ix
 I Fundamentos del ECG
Anatomía del corazón Intervalo QT
Sistema de conducción del corazón Intervalo R-R
Circulación coronaria Intervalo PR
Derivaciones para la valoración del ECG SEGMENTOS
El ECG de 12 derivaciones Segmento ST
Componentes del electrocardiograma Segmento PR
ONDAS Componentes normales del ECG
Onda P Los ejes vectoriales del ECG
Complejo QRS El método de tres derivaciones para determinar
Onda T el eje QRS
Onda U Ocho pasos para la interpretación del ECG
INTERVALOS Identificación del síndrome coronario agudo
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 2
Anatomía del corazón Sistema de conducción del corazón
Circulación coronaria

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 3

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 4
Derivaciones para la valoración del ECG
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 5
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 6
El ECG de 12 derivaciones

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 7

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 8
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 9
 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 10
Componentes del electrocardiograma
Ondas
Onda P
Complejo QRS
Onda T
Onda U

Intervalos
Intervalo QT
Intervalo R-R

Segmentos
Segmento ST
Segmento PR
 Características electrocardiográficas
ONDAS Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II.
Duración: 0,10 segundos o menos.
Onda P
Amplitud: 0,5 a 2,5 mm en la derivación II.
Onda P sinusal normal Características morfológicas: Lisa y redondeada.
Relación onda P-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida
por un complejo QRS; excepción: bloqueo auriculoventricular (AV).
Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anómalo
(más de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos).
Lugar de origen: Nódulo sinoauricular (SA).

Importancia: Representa la despolarización normal de las aurículas

derecha e izquierda, que avanza de derecha a izquierda y en dirección
inferior.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 11

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 12
Onda P sinusal anormal Importancia: Representa la despolarización de las aurículas alteradas,
lesionadas o anormales, que avanza de derecha a izquierda y en
dirección inferior. Las ondas P sinusales anormales pueden observarse
en los siguientes casos:
• Aumento de la presión auricular derecha y dilatación e
hipertrofia de la aurícula derecha (sobrecarga auricular
derecha) debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), estado asmático, embolia pulmonar aguda y edema
pulmonar agudo (ondas P altas y simétricamente puntiagudas
[P pulmonar] en las derivaciones II, III y aVF; ondas P
bifásicas en las derivaciones V1-V2).
• Taquicardia sinusal (ondas P anormalmente altas).
• Aumento de la presión auricular izquierda y dilatación e
hipertrofia de la aurícula izquierda (sobrecarga auricular
izquierda) debido a hipertensión, valvulopatía mitral y aórtica,
infarto de miocardio (IM) agudo y edema pulmonar
secundario a insuficiencia de hemicardio izquierdo (ondas P
amplias y melladas [P mitral] en las derivaciones I, II y V4-V6;
ondas P bifásicas en las derivaciones V1-V2).
• Retraso o bloqueo del avance de los impulsos eléctricos a través
del fascículo de conducción interauricular entre las aurículas
derecha e izquierda (ondas P amplias y melladas [P mitral]).
Lugar de origen: Nódulo SA.
Características electrocardiográficas
Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II.
Duración: Puede ser normal (0,10 segundos o menos) o más de
0,10 segundos.
Amplitud: Puede ser normal (0,5 a 2,5 mm) o mayor de 2,5 mm
en la derivación II; una onda P pulmonar tiene una amplitud
de 2,5 mm o más.
Características morfológicas: Puede ser alta y simétricamente
puntiaguda (P pulmonar) o amplia y mellada (P mitral). Las ondas
T pueden ser bifásicas en las derivaciones V1 y V2.
Relación onda T-complejo QRS: Cada onda normalmente va seguida
por un complejo QRS; excepción: bloqueo AV.
Intervalo PR: Puede ser normal (0,12 a 0,20 segundos) o anormal
(más de 0,20 segundos o menos de 0,12 segundos).
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 13

Onda P ectópica (P prima o P9)
Importancia: Representa la despolarización auricular anormal que
ocurre en una dirección o en una secuencia anómalas que dependen
de la ubicación del marcapasos ectópico.
• Si el marcapasos ectópico se halla en la porción superior o media Dirección
de la aurícula derecha, la despolarización de la aurícula ocurre en
una dirección normal (de derecha a izquierda y en sentido inferior).
• Si el marcapasos ectópico está en la porción inferior de la está en la porción superior o media derecha de la aurícula.
aurícula derecha cerca del nódulo AV o en la aurícula
izquierda o si está en la unión AV o en los ventrículos, en cuyo
caso el impulso eléctrico viaja en dirección ascendente a través
de la unión AV hacia la aurícula (conducción retrógrada), las
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 14
aurículas se despolarizan de izquierda a derecha y hacia arriba
(despolarización auricular retrógrada).
Las ondas P ectópicas se presentan en diversas arritmias auriculares,
de la unión y ventriculares, tales como:
• Marcapasos auricular errante.
• Extrasístoles auriculares.
• Taquicardia auricular.
• Extrasístoles de la unión.
• Ritmo de escape de la unión.
• Taquicardia de la unión no paroxística.
• Taquicardia supraventricular paroxística.
• Extrasístoles ventriculares (esporádicas).
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la aurícula fuera del
nódulo SA o en la unión AV o en los ventrículos.
Características electrocardiográficas
• Positiva (ascendente) en la derivación II, que a menudo se
parece a una onda P sinusal normal, si el marcapasos ectópico
• Negativa (invertida) en la derivación II si el marcapasos
ectópico está en la porción más baja de la aurícula derecha
cerca del nódulo AV o en la aurícula izquierda, la unión AV o
los ventrículos.
Duración: 0,10 segundos o menos o más de 0,10 segundos.
Amplitud: Por lo general menos de 2,5 mm en la derivación II, pero puede ser mayor.
Características morfológicas: Puede ser lisa y redondeada, acuminada o levemente mellada.
Relación onda P-complejo QRS: Puede preceder, estar encubierta por el complejo QRS o presentarse
después de éste con el cual se asocia.
Intervalo P9R/RP9: Relación entre el lugar de origen del marcapasos ectópico, tipo de intervalo y duración:
• Porción superior o media de la aurícula derecha: el intervalo P9R es normal (0,12 a 0,20 segundos).
• Porción más inferior de la aurícula, cercana al nódulo AV: intervalo P9R levemente menor de
0,12 segundos.
• Porción superior de la unión AV: intervalo P9R menor de 0,12 segundos.
• Porción más inferior de la unión AV o en los ventrículos: el intervalo RP9 por lo general es
menor de 0,21 segundos.

Complejo QRS
Complejo QRS normal
Importancia: Representa la despolarización normal de los ventrículos derecho e izquierdo, que
comienza con la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha, lo que produce la
onda Q, y luego continúa con la despolarización de los ventrículos desde el endocardio hasta el
epicardio, produciendo las ondas R y S.
Lugar de origen: El nódulo SA o un marcapasos ectópico o de escape en las aurículas o en la unión AV.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 15


Características electrocardiográficas
Componentes: El complejo QRS consta de una o más de las siguientes
desviaciones positivas (ascendente) (las ondas R) y desviaciones
negativas (invertidas) (las ondas Q, S y QS):
• Onda Q. La primera desviación negativa en el complejo QRS
no precedida de una onda R.
• Onda R. La primera desviación positiva en el complejo QRS. Las
desviaciones positivas subsiguientes que se extienden por arriba
de la línea isoeléctrica R prima (R9), R doble prima (R99), etcétera.
• Onda S. La primera desviación negativa que se extiende por
debajo de la línea isoeléctrica en el complejo QRS después de
una onda R. Las desviaciones negativas subsiguientes se
denominan S prima (S9), S doble prima (S99), etcétera.
• Onda QS. Un complejo QRS que consta exclusivamente de
una sola desviación negativa grande.
Nota: Aunque puede haber sólo una onda Q, es posible que haya más
de una onda R y S en el complejo QRS.
• Escotadura. Una escotadura en la onda R es una desviación
negativa que no se extiende por debajo de la línea isoeléctrica;
una escotadura en la onda S es una desviación positiva que no
se extiende por encima de la línea isoeléctrica.
Las ondas grandes que forman las principales desviaciones se
identifican mediante letras mayúsculas (QS, R, S). Las ondas más
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 16
pequeñas que tienen menos de la mitad de la amplitud de las
desviaciones mayores se identifican con letras minúsculas (q, r, s). Por
consiguiente, el complejo de despolarización ventricular puede
describirse con más exactitud si se utilizan letras mayúsculas y
minúsculas asignadas a las ondas (p. ej., qR, Rs, qRs).
Dirección: Puede ser predominantemente positiva (ascendente),
predominantemente negativa (invertida) o equifásica (igualmente
positiva, igualmente negativa).
Duración:
• Complejo QRS: 0,12 segundos o menos (0,06 a 0,12 segundos)
en adultos y 0,08 segundos o menos en niños.
• Onda Q: 0,04 segundos o menos.
Tiempo de activación ventricular (TAV): El tiempo transcurrido desde
el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R; normalmente
dura 0,05 segundos o menos, pero puede ser mayor de 0,05 segundos
en la hipertrofia ventricular izquierda.
Amplitud: La amplitud de la onda R o S en el complejo QRS en la
derivación II puede variar de 1 a 2 mm hasta 15 mm o más. La onda
Q normal es menor del 25% de la altura de la onda R siguiente.
Características morfológicas: Las ondas del complejo QRS por lo
general son estrechas y muy puntiagudas.
Punto de la unión (J): El extremo del complejo QRS en el punto
donde el complejo QRS se convierte en el segmento ST.
Complejo QRS anormal

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 17

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 18
Importancia: Representa la despolarización anormal de los
ventrículos, que puede deberse a uno de los siguientes factores.
• Alteración de la conducción intraventricular. Las formas más
frecuentes son el bloqueo de rama derecha y de rama
izquierda; un defecto de conducción intraventricular (DCIV)
difuso no específico es una forma menos frecuente que se
observa en caso de IM, fibrosis e hipertrofia; desequilibrio
electrolítico, tal como hipopotasemia e hiperpotasemia; y
administración excesiva de fármacos cardíacos como
quinidina, procainamida y flecainida. Puede verse en los ritmos
supraventriculares y en las arritmias.
• Conducción ventricular anómala (aberración). Un retraso
temporal de la conducción de un impulso eléctrico a través de
las ramas fasciculares suele deberse a la aparición prematura
del impulso eléctrico en las ramas fasciculares mientras
todavía están parcialmente en el período refractario y no
pueden tener una conducción normal. El resultado es un
complejo QRS anormalmente amplio que a menudo se parece
a un bloqueo parcial o completo de rama. Las aberraciones de
la conducción suelen observarse en caso de extrasístoles
auriculares y de la unión así como en las taquiarritmias
supraventriculares.
• Preexcitación ventricular. Despolarización prematura de
los ventrículos causada por la conducción anómala de los
impulsos eléctricos desde las aurículas o la unión AV hacia
los ventrículos a través de una vía de conducción accesoria
(la guía AV accesoria) sin pasar por la unión AV (la forma
característica de la preexcitación ventricular). El resultado es
un intervalo PR más breve que el normal (0,09 a 0,12 s) y un
complejo QRS amplio (0,10 s o más) con un empastamiento
inicial del componente ascendente de la onda R (o del
componente descendente de la onda S, como puede suceder):
la onda delta. Otro síndrome de preexcitación, la preexcitación
noduloventricular/fasciculoventricular, en el que interviene una
vía de conducción accesoria entre la porción inferior del
nódulo AV del haz de His y los ventrículos, también se debe a
un complejo QRS anormalmente amplio con una onda delta
pero con un intervalo PR normal.
• Arritmias ventriculares. Arritmias que se originan en un
marcapasos ventricular ectópico o de escape situado en las
ramas fasciculares, las fibras de Purkinje o el miocardio
ventricular.
Características electrocardiográficas
Componentes: Los mismos que en los complejos QRS normales.
Además, si hay una preexcitación ventricular por lo general se
presenta una onda delta inicial.
Dirección: Puede ser predominantemente positiva (ascendente),
predominantemente negativa (invertida) o equifásica (igualmente
positiva, igualmente negativa).
Duración: Más de 0,12 segundos.
Amplitud: Varía de 1 a 2 mm a 20 mm o más.
Características morfológicas: Tiene una configuración muy amplia,
desde una de aspecto muy normal —ondas estrechas y muy
puntiagudas (como en el bloqueo de rama y en la conducción
ventricular anómala, y en las arritmias ventriculares se origina en las
ramas fasciculares)— hasta una que es muy amplia y anómala,
empastada y mellada (como en el bloqueo de rama completo y en la
conducción ventricular anómala, así como en las arritmias que se
originan en las fibras de Purkinje y en el miocardio ventricular).
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 19
 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 20
Onda T
Onda T normal
Importancia: Representa la repolarización normal de los ventrículos,
que avanza desde el epicardio hasta el endocardio.

Características electrocardiográficas
Dirección: Positiva (ascendente) en la derivación II.
Duración: 0,10 a 0,25 segundos o más.
Amplitud: Menos de 5 mm en las derivaciones normales.
Características morfológicas: Redondeada en forma brusca o roma y
levemente asimétrica, el componente ascendente inicial es más
prolongado que el componente descendente.
Relación onda T-complejo QRS: Siempre sigue al complejo QRS.

Onda T anormal
Importancia: Representa una repolarización ventricular anormal, que
puede avanzar: a) desde el epicardio hasta el endocardio como
normalmente lo hace, pero a una velocidad más lenta que la habitual,
produciendo una onda T anormalmente alta y ascendente en la Características electrocardiográficas
derivación II; o b) desde el endocardio hasta el epicardio, produciendo Dirección: Puede ser positiva (ascendente) y anormalmente alta o
una onda T negativa en la derivación II. La repolarización ventricular baja, negativa (invertida) o bifásica (parcialmente positiva y
anormal puede presentarse en los siguientes estados: parcialmente negativa) en la derivación II. La onda T anormal no
• Isquemia de miocardio, IM agudo, miocarditis, pericarditis. siempre sigue la misma dirección que el complejo QRS normal. La
• Crecimiento ventricular (hipertrofia). onda T después de un complejo QRS anormal suele seguir la
• Desequilibrio electrolítico (p. ej., hiperpotasemia). dirección opuesta al mismo y es anormalmente amplia y alta, por lo
• Administración de algunos fármacos cardíacos general desviada en la dirección opuesta al complejo QRS.
(p. ej., quinidina o procainamida). Duración: 0,10 a 0,25 segundos o más.
• Bloqueo de rama y arritmias ventriculares ectópicas. Amplitud: Variable.
• En deportistas y en personas con hiperventilación. Características morfológicas: Puede estar redondeada, roma, muy
puntiaguda, amplia o mellada.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 21

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 22
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 23
 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 24
Onda U
Importancia: Probablemente representa la etapa final de la
repolarización de un pequeño segmento de los ventrículos (como los
músculos papilares o el tabique interventricular) después de que se ha
repolarizado la mayor parte de los ventrículos derecho e izquierdo. Las
ondas U anormalmente altas pueden presentarse en los siguientes casos:
• Hipopotasemia.
• Miocardiopatía e hipertrofia ventricular izquierda.
• Administración excesiva de digital, quinidina, procainamida o
amiodarona.

Características electrocardiográficas
Ubicación: En el componente descendente de la onda T o después del
mismo.
Dirección: Normalmente positiva (ascendente), la misma dirección que
la de la onda T normal precedente en la derivación II. Las ondas U
anormales pueden ser positivas (ascendentes) o negativas (invertidas).
Duración: Por lo general no se determina.
Amplitud: Normalmente es menor de 2 mm y siempre es más pequeña que
la de la onda T precedente en la derivación II. Se considera anormal una
onda U de más de 2 mm de altura o más alta que la onda T precedente.
Características morfológicas: Redondeada y simétrica.
INTERVALOS Intervalos QTc
Intervalo QT Frecuencia cardíaca Intervalo QTc
Intervalo QT normal (latidos/min) Intervalo R-R (s) y normal (s)
Importancia: Representa el tiempo entre el inicio de la despolarización y el 40 1,5 0,46 (0,41-0,51)
final de la repolarización de los ventrículos (es decir, el período refractario 50 1,2 0,42 (0,38-0,46)
de los ventrículos) e indica que la repolarización ventricular es normal. 60 1,0 0,39 (0,35-0,43)
70 0,86 0,37 (0,33-0,41)
Características electrocardiográficas 80 0,75 0,35 (0,32-0,39)
Inicio y final: Comienza con el inicio del complejo QRS y termina con 90 0,67 0,33 (0,30-0,36)
el final de la onda T. 100 0,60 0,31 (0,28-0,34)
Duración: Depende de la frecuencia cardíaca: es más breve cuando la 120 0,50 0,29 (0,26-0,32)
frecuencia cardíaca es rápida y más larga cuando la frecuencia cardíaca es 150 0,40 0,25 (0,23-0,28)
lenta. En circunstancias normales, el intervalo QT es un poco menor que 180 0,33 0,23 (0,21-0,25)
la mitad del intervalo R-R precedente; uno que es mayor de la mitad es 200 0,30 0,22 (0,20-0,24)
anormal y uno que es de aproximadamente la mitad es «indeterminado».
Los intervalos QT pueden tener una duración igual o desigual, lo que
depende del ritmo subyacente. La duración promedio del intervalo QT
que normalmente cabe esperar para una determinada frecuencia cardíaca
se denomina el intervalo QT corregido (o QTc). En la tabla de la derecha
se muestran los valores de QTc + 10%. Sea cual sea la frecuencia cardíaca,
un intervalo QT de más de 0,45 segundos se considera anormal.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 25

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 26
Nota: La determinación del
intervalo QT debe efectuarse
en la derivación en la que la
onda T es más prominente y
no está deformada por una
onda U y no debe incluir esta
última. Asimismo, la
medición del intervalo QT
presupone que la duración
del complejo QRS es normal
con un valor promedio de
0,08 segundos. Si el QRS
tiene ensanchamiento de
más de 0,08 segundos por
cualquier motivo, el ensanchamiento excesivo superior
a 0,08 segundos debe deducirse de la medición real para obtener
el intervalo QT corregido.
Intervalo QT anormal • Trastornos del sistema nervioso central (p. ej., accidente
Importancia: Representa una frecuencia anormal de repolarización vascular cerebral [AVC], hemorragia subaracnoidea o
ventricular, sea más lenta o más rápida que la normal. Un intervalo traumatismo intracraneal).
QT prolongado, que sobrepasa en un 10% al intervalo QT promedio • Sin ninguna causa conocida (idiopático).
para determinada frecuencia cardíaca, indica ralentización de la • Bradiarritmias (p. ej., bradicardia sinusal intensa o bloqueo AV
repolarización ventricular. Esto puede ocurrir en los siguientes casos: de tercer grado con ritmo de escape ventricular lento).
• Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hipocalcemia). Un intervalo QT anormalmente corto, que es menor en un 10% que el
• Administración excesiva de determinados fármacos intervalo QT promedio (QTc) para una determinada frecuencia
(p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, cardíaca, representa un incremento de la frecuencia de repolarización
fenotiazinas o antidepresivos tricíclicos). La prolongación del de los ventrículos. Esto puede ocurrir en los siguientes casos:
intervalo QT tras la administración de dosis excesivas de • Tratamiento con digital.
antiarrítmicos tales como quinidina, procainamida y • Hipercalcemia.
disopiramida puede desencadenar la aparición de taquicardia
de tipo torsade de pointes. Características electrocardiográficas
• Dietas de proteína líquida. Inicio y final: Los mismos que los del intervalo PR normal.
• Pericarditis, miocarditis aguda, IM agudo e hipertrofia Duración: Más o menos que el QTc para una determinada frecuencia
ventricular izquierda. cardíaca en un 10%. Un intervalo QT de más de 0,45 segundos se
• Hipotermia. considera anormal sea cual sea la frecuencia cardíaca.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 27

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 28
Intervalo R-R
Importancia: Representa el
tiempo transcurrido entre
dos despolarizaciones
ventriculares sucesivas
durante las cuales las
aurículas y los ventrículos se
contraen y se relajan una vez
(es decir, un ciclo cardíaco).

Características
electrocardiográficas
Inicio y final: Comienza con
el pico de la onda R y
termina con el pico de la onda R siguiente.
Duración: Depende de la frecuencia cardíaca; es más breve cuando la
frecuencia cardíaca es rápida y más prolongado cuando la frecuencia
cardíaca es lenta (p. ej., frecuencia cardíaca de 120, intervalo R-R de
0,50 segundos; frecuencia cardíaca de 60, intervalo R-R de 1,0
segundos). Los intervalos R-R pueden tener una duración igual o
desigual, lo que depende del ritmo subyacente.
Intervalo PR
Intervalo PR normal
Importancia: Representa el tiempo desde el inicio de la
despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización
ventricular, mediante el cual el impulso eléctrico avanza
normalmente y sin demora desde el nódulo SA o un marcador
ectópico en la aurícula a través del sistema de conducción eléctrica
hacia el miocardio ventricular. El intervalo PR incluye la onda P y el
segmento PR.

Características electrocardiográficas
Inicio y final: Comienza con el inicio de la onda P y termina con el
inicio del complejo QRS.
Duración: Varía de 0,12 a 0,20 segundos, lo que depende de la
frecuencia cardíaca. En condiciones normales, es más breve cuando
la frecuencia cardíaca es rápida y más prolongado cuando la frecuencia
cardíaca es lenta (p. ej., frecuencia cardíaca de 120, intervalo PR de
0,12 segundos; frecuencia cardíaca de 60, intervalo PR de
0,16 segundos).

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 29

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 30
Intervalo PR anormal ectópico o de escape en la unión AV; en los dos casos las
Importancia: Representa el avance anormal del impulso eléctrico ondas P suelen ser negativas (invertidas) en la derivación II.
desde el nódulo SA o un marcapasos supraventricular ectópico o de (b) El avance anormal del impulso eléctrico desde las aurículas
escape a través del sistema de conducción eléctrica hasta el miocardio hasta los ventrículos a través de una vía de conducción
ventricular. Puede ser mayor de 0,20 segundos o menor de 0,12 accesoria que se desvía de la unión AV a través de la vía
segundos. AV accesoria (preexcitación ventricular) o el nódulo AV
• Cuando es mayor de 0,20 segundos, representa el avance solo a través de las fibras atrio-His (preexcitación atrio-His).
retrasado del impulso eléctrico a través del nódulo AV, el haz Las ondas P en estos síndromes de preexcitación suelen ser
de His o, pocas veces, las ramas fasciculares: bloqueo AV. positivas (ascendentes) en la derivación II. Los complejos
• Cuando dura menos de 0,12 segundos, representa cualquiera QRS en la preexcitación ventricular normalmente son
de lo siguiente: amplios, con una onda delta; los de la preexcitación
(a) El origen del impulso eléctrico en un marcapasos ectópico atrio-His son normales.
en las aurículas cercanas al nódulo AV o en un marcapasos
Características
electrocardiográficas
Inicio y final: Los mismos que
los de un intervalo PR normal.
Duración: Puede ser mayor de
0,20 segundos o menor de
0,12 segundos.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 31

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 32

SEGMENTOS
Segmento ST
Segmento ST normal
Importancia: Representa la primera parte de la repolarización normal
de los ventrículos derecho e izquierdo.

Características electrocardiográficas
Inicio y final: Comienza con el final del complejo QRS, el punto de
«unión» o «J» y termina con el inicio de la onda T.
Duración: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia
cardíaca, siendo más breve cuando la frecuencia cardíaca es más
rápida y más prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta.
Amplitud: Normalmente plano (isoeléctrico), pero puede tener un
leve supradesnivel o infradesnivel de menos de 1,0 mm durante
0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del punto J
del complejo QRS y ser todavía normal.
Configuración: Si tiene un supradesnivel leve puede estar plano,
cóncavo o arqueado. Si tiene un infradesnivel leve, puede ser plano,
ascendente o descendente.
Segmento ST anormal
Importancia: Representa la primera parte de la repolarización
anormal de los ventrículos derecho e izquierdo, una consecuencia
frecuente de isquemia de miocardio y de IM agudo, pericarditis o
hipotermia. También se presenta en fibrosis ventricular y aneurisma,
hipertrofia ventricular izquierda y administración de digital. La
elevación del segmento ST también puede ocurrir en condiciones
normales como «repolarización temprana».
Características electrocardiográficas
Inicio y final: Los mismos que los de un segmento ST normal.
Duración: 0,20 segundos o menos, lo que depende de la frecuencia
cardíaca y es más breve cuando la frecuencia cardíaca es rápida y más
prolongado cuando la frecuencia cardíaca es lenta.
Amplitud: Puede tener un supradesnivel o un infradesnivel de 1,0 mm
o más durante 0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del
punto J del complejo QRS.
Configuración: Si tiene supradesnivel, puede ser plano, cóncavo o
arqueado. Si tiene infradesnivel, puede ser ascendente o descendente.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 33

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 34
Segmento PR
Importancia: Representa el tiempo transcurrido desde el final de una
despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización
ventricular durante el cual el impulso eléctrico avanza desde el nódulo
AV a través del haz de His, las ramas fasciculares y las fibras de
Purkinje hacia el miocardio ventricular.

Características electrocardiográficas
Inicio y final: Comienza con el final de la onda P y termina con el
inicio del complejo QRS.
Duración: Normalmente varía desde aproximadamente 0,02 hasta
0,10 segundos, pero puede ser mayor de 0,10 segundos si hay un
retraso del avance del impulso eléctrico a través del nódulo AV,
el haz de His o, pocas veces, las ramas fasciculares.
Amplitud: Normalmente es plano (isoeléctrico).
Componentes normales del ECG
Ondas P: En condiciones normales, cada una va seguida de un
complejo QRS.
Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II, aVF y V4-V6.
Negativa (invertida) en la derivación aVR. Positivas, negativas o
difásicas en las derivaciones III, aVL y VI-V3.
Duración: 0,10 segundos o menos.
Amplitud: 0,5 a 2,5 mm en la derivación II.
Características morfológicas: Lisas y redondeadas.

Complejos QRS: 0,12 segundos o menos con ondas por lo general

estrechas y muy puntiagudas.
Ondas Q: 0,04 segundos o menos de duración y menos del 25% de la
altura de la onda R siguiente.
Tiempo de activación ventricular (TAV): 0,05 segundos o menos.

Ondas T: Amplitud menor de 5 mm en las derivaciones normales de la

extremidad y unipolares; menos de 10 mm en las derivaciones precordiales.

Intervalos PR: 0,12 a 0,20 segundos.

Intervalos QT: Menos de la mitad del intervalo R-R precedente.

Segmentos ST: Planos, pero pueden estar elevados o deprimidos en no

más de 1,0 mm, 0,04 segundos (un cuadrado pequeño) después del punto J.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 35

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 36
Los ejes vectoriales del ECG
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 37
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 38
El método de tres derivaciones para determinar
el eje QRS
En el método de tres derivaciones se utilizan las derivaciones I, II y
aVF y a veces aVR en algunas circunstancias, para determinar la
posición general del eje QRS e identificar con rapidez la desviación del
eje hacia la izquierda y hacia la derecha.
Se determina la positividad o negatividad netas de los complejos
QRS en las derivaciones I, aVF y II, en ese orden, así como en aVR si
la derivación I es negativa.
Si la derivación I es positiva y:
A. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas, el
complejo QRS se encuentra entre 0 y +90°.
B. La derivación aVF es predominantemente negativa y la
derivación II es predominantemente positiva, el eje QRS se
encuentra entre 0 y -30°.
C. La derivación aVF es predominantemente negativa y la
derivación II es equifásica, el eje QRS está exactamente a
−30°.
D. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas,
el eje QRS está entre −30 y −90°.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 39

 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 40
Si la derivación I es equifásica y:
E. Las derivaciones aVF y II son predominantemente negativas,
el eje QRS está exactamente a −90°.
F. Las derivaciones aVF y II son predominantemente positivas,
el eje QRS está exactamente a +90°.
Si la derivación I es negativa y:
G(1). Las derivaciones aVF y II son predominantemente
positivas, el eje QRS se encuentra entre +90 y +150°.
G(2). Si, además, la derivación aVR también es
predominantemente positiva, el eje QRS se halla entre
+120 y +150°.
H. La derivación aVF es predominantemente positiva y la
derivación II es equifásica, el eje QRS está exactamente a
+150°.
I. Las derivaciones aVF y II son predominantemente
negativas, el eje QRS se encuentra entre −90 y −180°.
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 41
 SECCIÓN I Fundamentos del ECG 42

Resumen del método de tres pasos

Derivaciones
Figura I aVF II aVR Ubicación del eje QRS
A + + + 0 a +90°
B + − + 0 a −30°
C + − ± −30°
D + − − −30 a −90°
E ± − − −90°
F ± + + +90°
G(1) − + + +90 a +150°
G(2) − + + + +120 a +150°
H − + ± +150°
I − − − −90 a −180°

+, predominantemente positiva; −, predominantemente negativa; ±, equifásica.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 43

Ocho pasos para la interpretación del ECG
A continuación se describen brevemente los pasos para interpretar un
ECG a fin de determinar si hay una arritmia y su identidad.
La interpretación del ECG puede efectuarse en el orden que se
muestra o de acuerdo con los procedimientos prehospitalarios
u hospitalarios locales.
Identificación de las arritmias
Paso uno: Determinar la frecuencia cardíaca.
Paso dos: Determinar la regularidad del ritmo.
1. Clasificarlo como regular, regularmente irregular o totalmente
irregular.
Paso tres: Identificar y analizar las ondas P, P9, F o f.
1. Identificar las ondas P, P9, F o f.
2. Determinar la frecuencia auricular y el ritmo.
3. Observar la relación de las ondas P, P9, F o f con los complejos
QRS.
SECCIÓN I Fundamentos del ECG 44
Paso cuatro: Determinar los intervalos PR o RP9 y el cociente de
conducción AV.
1. Determinar los intervalos PR (o RP9).
2. Valorar la igualdad de los intervalos PR (o RP9).
3. Determinar el cociente de conducción AV.
Paso cinco: Identificar y analizar los complejos QRS.
1. Identificar los complejos QRS.
2. Observar la duración y la configuración de los complejos QRS.
3. Valorar la igualdad de los complejos QRS.
Paso seis: Determinar el lugar de origen de la arritmia.
Paso siete: Identificar la arritmia.
Paso ocho: Valorar la importancia clínica de la arritmia.
A continuación se describen brevemente los pasos para interpretar
un ECG de 12 derivaciones a fin de determinar si hay un síndrome
coronario agudo. La interpretación del ECG se puede realizar en el
orden que se muestra o de acuerdo con los procedimientos
prehospitalarios u hospitalarios locales.
Identificación del síndrome coronario agudo
Paso uno: Identificar cualquier segmento ST con supradesnivel o
infradesnivel anómalos y las derivaciones donde aparecen.

Paso dos: Identificar cualquier onda T anormalmente alta o invertida

y las derivaciones donde aparecen.

Paso tres: Identificar cualquier onda Q y las derivaciones donde

aparecen.

Paso cuatro: Identificar cualquier onda R anormalmente alta,

disminuida o abolida y las derivaciones donde aparecen.

Paso cinco: Basándose en el análisis anterior, determinar lo siguiente

en la figura:
1. La presentación y ubicación de la isquemia, la lesión o el
infarto.

SECCIÓN I Fundamentos del ECG 45


II Ritmo sinusal normal (RSN)
de las arritmias
Arritmia sinusal
Bradicardia sinusal
Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA)
Taquicardia sinusal
Marcapasos auricular errante (MAE)
Extrasístoles auriculares (ESA)
Taquicardia auricular (taquicardia auricular ectópica,
taquicardia auricular multifocal [TAM])
Aleteo auricular
Fibrilación auricular (FA)
Ritmo de escape de la unión
Extrasístoles de la unión (ESU)
Taquicardia de la unión no paroxística (ritmo de la
unión acelerado, taquicardia de la unión)
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Identificación
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
Ritmo de escape ventricular
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasístoles ventriculares (ESV)
Taquicardia ventricular (TV)
Fibrilación ventricular (FV)
Asistolia
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo I
(Wenckebach)
Bloqueo AV de segundo grado, bloqueo AV de tipo II
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y bloqueo AV
avanzado
Bloqueo AV de tercer grado
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 48
Ritmo sinusal
normal (RSN)
Frecuencia: 60 a 100 latidos/
minuto.

Regularidad: Básicamente
regular.

Ondas P: Ascendentes en la
derivación II; idénticas y
preceden a cada complejo
QRS.

Intervalos PR: Normales

(0,12 a 0,20 segundos);
constantes. La forma más frecuente de retraso de la conducción intraventricular
es un bloqueo de rama derecha o de rama izquierda. Una forma
Intervalos R-R: Iguales. menos frecuente es un defecto de conducción intraventricular (DCIV)
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no no específico que se observa en caso de infarto de miocardio (IM),
ser que haya un retraso de la conducción intraventricular preexistente. fibrosis e hipertrofia; desequilibrio electrolítico, como hipopotasemia e
hiperpotasemia; y administración excesiva de fármacos cardíacos
Lugar de origen: Nódulo SA. como quinidina y procainamida.
Tratamiento: Ninguno.
Arritmia sinusal Intervalos R-R: Desiguales; más breves durante la inspiración y más
prolongados durante la espiración.
Frecuencia: 60 a 100 latidos/minuto. La frecuencia cardíaca suele
aumentar durante la inspiración y disminuir durante la espiración. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
no ser que exista un retraso preexistente de la conducción
Regularidad: Regularmente irregular.
intraventricular.
Ondas P: Ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada
Lugar de origen: Nódulo SA.
complejo QRS.
Tratamiento: Ninguno.
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 49

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 50
Bradicardia sinusal Intervalos R-R: Iguales.
Frecuencia: Menos de 60 latidos/minuto. Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
Regularidad: Básicamente regular.
intaventricular.
Ondas P: Ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada
Lugar de origen: Nódulo sinoauricular (SA).
complejo QRS.
Tratamiento: Véase Sección III, página 94.
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.
Paro sinusal y bloqueo de la salida sinoauricular (SA) Intervalos R-R: Desiguales cuando hay paro sinusal o bloqueo de la
salida SA.
Frecuencia: 60 a 100 latidos/minuto o menos.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
Regularidad: Irregular cuando hay paro sinusal o bloqueo de la salida SA.
a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
Ondas P: No se presentan cuando hay paro sinusal o bloqueo de la intraventricular.
salida SA (onda P abolida).
Lugar de origen: Nódulo SA.
Intervalos PR: No se presentan cuando hay paro sinusal o paro de la
Tratamiento: Véase Sección III, página 94.
salida SA.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 51

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 52

Intervalos R-R: Por lo general iguales pero pueden ser un poco

Taquicardia sinusal
desiguales.
Frecuencia: Más de 100 latidos/minuto, puede llegar hasta 180 latidos/
minuto. Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos),
a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
Regularidad: Básicamente regular. intraventricular o anomalías de la conducción ventricular.

Ondas P: Normales o levemente más altas y más acuminadas de lo Lugar de origen: Nódulo SA.
normal; ascendentes en la derivación II; idénticas y preceden a cada
complejo QRS.

Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos); constantes.

Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico. Véase
Sección III, página 97. Es un retraso temporal de la conducción de
un impulso eléctrico a través de las ramas fasciculares que produce un
complejo QRS anormalmente amplio, causado por la llegada del
impulso eléctrico a las ramas fasciculares en forma prematura
mientras todavía están parcialmente refractarias y no pueden conducir
normalmente impulsos. El complejo QRS puede mostrar una
configuración de bloqueo de rama derecha o izquierda o una
combinación de configuraciones de bloqueo de rama derecha y de
bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 53
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 54
Marcapasos auricular
errante (MAE)
Frecuencia cardíaca: Por
lo general 60 a 100 latidos/
minuto, pero puede ser
menor.

Regularidad: Por lo
general irregular.

Ondas P: Cambio gradual

de tamaño, forma y
dirección con respecto a lo
normal, ondas P positivas
Complejos QRS: Habitualmente normales (0,12 segundos o menos),
(ascendentes) a ondas P9 anormalmente pequeñas, incluso negativas
a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
(invertidas), sobre una serie de latidos y luego normalización de
intraventricular.
nuevo en una sucesión invertida; preceden a cada complejo QRS.
Lugar de origen: Varía de manera intermitente entre el nódulo SA
Intervalos PR: Desiguales; varían dentro de los límites normales
y un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión
(0,12 a 0,20 segundos) desde casi 0,20 segundos hasta cerca de
auriculoventricular (AV).
0,12 segundos en una serie de latidos.
Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico.
Intervalos R-R: Por lo regular desiguales.
Extrasístoles auriculares (ESA)
Frecuencia: La del ritmo subyacente.

Regularidad: Irregular cuando hay ESA.

Ondas P9: Las ondas P9 se presentan antes de la siguiente onda P

sinusal esperada. El tamaño, la forma y la dirección de las ondas P9
dependen de la ubicación del marcapasos. Las ondas P9 seguidas de
complejo QRS relacionados con ellas son ESA conducidas. Las ondas
P9 que aparecen solas, que no van seguidas de complejos QRS, son
ESA no conducidas, abolidas o bloqueadas.

Intervalos P-P: El intervalo P-P9 (intervalo de acoplamiento) suele
ser más breve y el intervalo P9-P es el mismo o levemente más
prolongado que el intervalo P-P del ritmo subyacente. Por lo general
hay una pausa no compensadora (es decir, la suma de los intervalos
P-P9 y P9-P es menor del doble que el intervalo P-P del ritmo
subyacente). Pocas veces hay una pausa compensadora (es decir,
la suma de los intervalos P-P9 y P9-P es igual al doble del intervalo
P-P subyacente).
Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESA.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos)
y se parecen a los del ritmo subyacente. Si hay una conducción
ventricular anómala, la ESA puede ser amplia y atípica, pareciéndose
a una extrasístole ventricular (ESA con anomalías).
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas.

Intervalos P9R: Normales (0,12 a 0,20 segundos); pueden variar entre Tratamiento: Véase Sección III, página 111.
las ESA.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 55

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 56
Tipos de ESA
ESA infrecuentes: Menos de cinco ESA/minuto.

ESA frecuentes: Cinco o más ESA/minuto.

ESA aisladas (latidos): Las ESA se presentan de

manera individual.

Latidos en grupo: ESA que se presentan en

grupos de dos o más.

Pares de ESA (dobletes): Dos ESA sucesivas.

Taquicardia auricular: Tres o más ESA sucesivas.

Bigeminismo auricular: ESA que alternan con

complejos QRS del ritmo subyacente.

Trigeminismo auricular/cuadrigeminismo
auricular: ESA después de cada dos o tres
complejos QRS del ritmo subyacente,
respectivamente.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 57
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 58
Taquicardia auricular (taquicardia auricular Intervalos P9R: Los intervalos P9R suelen ser normales (0,12 a
ectópica, taquicardia auricular multifocal [TAM]) 0,20 segundos) y constantes en la taquicardia auricular ectópica; en la
TAM varían levemente desde 0,20 segundos a menos de 0,12
Frecuencia: Por lo general 160 a 240 latidos/minuto.
segundos en cada derivación determinada.
Regularidad: Básicamente regular. El inicio y la terminación suelen
Intervalos R-R: Por lo general son iguales en la taquicardia auricular
ser graduales.
ectópica sin bloqueo, pero variarán en la TAM. Los intervalos R-R
también variarán en la taquicardia auricular con bloqueo.
Ondas P9: Las ondas P9 que por lo general preceden a los complejos
QRS, pueden ser: 1) positivas (ascendentes) en la derivación II si se
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
originan en las aurículas cerca del nódulo SA o 2) negativas
no ser que haya un retraso de la conducción preexistente
(invertidas) si se originan en las aurículas cerca de la unión AV. Las
intraventricular, anomalías de la conducción ventricular o
ondas P9 por lo general son idénticas en cualquier derivación
preexcitación ventricular. Si los complejos QRS amplios y anormales
determinada en la taquicardia auricular ectópica, pero en la TAM
se presentan sólo con la taquicardia auricular, la arritmia se denomina
tienen un tamaño, forma y dirección variables en cada derivación
taquicardia auricular con aberraciones (o taquicardia auricular con
determinada. Cuando las ondas P9 no siempre van seguidas de un
conducción ventricular anómala). Tal taquicardia por lo general se
complejo QRS, hay una taquicardia auricular con bloqueo (p. ej., un
parece a la taquicardia ventricular.
bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1). Las ondas P9 a menudo están encubiertas por
las ondas T o U precedentes o por los complejos QRS.
Lugar de origen: Un marcapasos
ectópico en las aurículas. Cuando
hay un solo lugar de marcapasos
ectópico, la arritmia se denomina
taquicardia auricular ectópica;
cuando hay tres o más lugares de
marcapasos, se denomina
taquicardia auricular multifocal
(TAM).

Tratamiento: Véase Sección III,

páginas 98-99.
Conducción anormal de
impulsos eléctricos desde las
aurículas hasta los ventrículos a través de una vía AV accesoria que no
pasa por la unión AV y que produce la activación prematura de los
ventrículos. Esto suele producir un intervalo PR más breve que el
normal (0,09 a 0,12 segundos) y un complejo QRS amplio (de más
de 0,12 segundos) con un empastamiento inicial del componente
ascendente de la onda R (la onda delta).

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 59

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 60
Aleteo auricular Intervalos R-R: Suelen ser iguales y constantes, pero pueden ser
desiguales.
Frecuencia: Frecuencia auricular: 240 a 360 (promedio, 300) ondas
F/minuto. Frecuencia ventricular: por lo general alrededor de
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
150 latidos/minuto si hay aleteo auricular no controlado (no tratado);
a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
60 a 75 latidos/minuto si está controlado (tratado) o si existe un bloqueo
intraventricular, una conducción ventricular anómala o preexcitación
AV preexistente.
ventricular.
Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser irregular.
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas.
Ondas F: Ondas repetitivas de forma serrada.
Tratamiento: Véase Sección III, páginas 103-105.
Intervalos FR: Por lo general iguales pero pueden ser desiguales.
Fibrilación auricular (FA) Intervalos f-R: Ninguno.
Frecuencia: Frecuencia auricular: 350 a 600 o más (promedio, 400)
Intervalos R-R: Por lo general desiguales.
ondas f/minuto.
Frecuencia ventricular: Por lo general 160 a 180 latidos/minuto si la Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
fibrilación auricular es descontrolada (no tratada); 60 a 70 latidos/ a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
minuto si está controlada (tratada) o si hay un bloqueo AV preexistente. intraventricular, conducción ventricular atípica o preexcitación
Regularidad: Totalmente irregular. ventricular.
Ondas f: Ondas de forma irregular, redondeadas (o puntiagudas) y
Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en las aurículas.
desiguales de fibrilación auricular (f). Si las ondas f son de gran
tamaño (≥l mm), se presentan ondas fibrilatorias «burdas»; si son
Tratamiento: Véase Sección III, páginas 103-105.
pequeñas (<1 mm), se presentan ondas fibrilatorias «finas».

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 61


Ritmo de escape de la unión
Frecuencia: 40 a 60 latidos/minuto, pero puede ser menos.
Regularidad: Básicamente regular.
Ondas P9: Puede haber o no haber ondas P. Si están presentes,
1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo
caso son negativas (invertidas) en la derivación II al haberse originado
en la unión AV (ondas P9) o 2) ocurren en forma independiente,
siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivación
II. Si las ondas P ocurren independientemente de los complejos QRS,
hay una disociación AV. El lugar del marcapasos de estas ondas P es el
nódulo SA o un marcapasos ectópico en las aurículas.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 62
Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los
complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12
segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos
QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos.
Intervalos R-R: Suelen ser iguales.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
intraventricular.
Lugar de origen: Un marcapasos de escape en la unión AV.
Tratamiento: Véase Sección III, página 96.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 63
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 64
Extrasístoles de la unión (ESU) Intervalos RR: Desiguales cuando hay ESU. El intervalo R-R previo a
la ESU es más breve y el intervalo R-R subsiguiente a la ESU es más
Frecuencia: La del ritmo subyacente.
prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente. Por lo general
hay una pausa compensadora (es decir, la suma de los intervalos R-R
Regularidad: Irregulares cuando hay ESU.
previos y posteriores a la ESU es del doble que el intervalo R-R del
ritmo subyacente). Cuando la suma es inferior al doble del intervalo
Ondas P9: Las ondas P9 no siempre se relacionan con las ESU. Si están
R-R del ritmo subyacente (lo cual es infrecuente), existe una pausa no
presentes por lo general tienen un tamaño, forma y dirección
compensadora.
diferentes a los de las ondas P del ritmo subyacente. Las ondas P9 son
negativas (invertidas) en la derivación II. Pueden preceder, estar
Complejos QRS: Los complejos QRS de las ESU ocurren antes del
encubiertas o con menos frecuencia seguir a los complejos QRS de las
siguiente complejo QRS esperado del ritmo subyacente. Por lo general
ESU. Las ondas P9 seguidas o precedidas de complejos QRS
son normales (0,12 segundos o menos) y se parecen a las del ritmo
relacionados con ellas son ESU conducidas; las que aparecen solas, que
subyacente. Si hay una conducción ventricular anómala, la ESU puede
no van seguidas o precedidas de complejos QRS, son ESU no
ser amplia y atípica, pareciéndose a una estrasístole ventricular (ESV):
conducidas o bloqueadas.
ESU con aberración.
Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 preceden con regularidad a los
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la unión AV.
complejos QRS de las ESU, los intervalos P9R son anormales (menos
de 0,12 segundos). Si las ondas P siguen con regularidad a los
Tratamiento: Véase Sección III, página 111.
complejos QRS, los intervalos RP9 duran menos de 0,20 segundos.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 65
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 66
Tipos de ESU
ESU infrecuentes: Menos de cinco ESU/minuto.

ESU frecuentes: Cinco o más ESU/minuto.

ESU aisladas (latidos): ESU que ocurren en forma individual.

Latidos en grupo: ESU que ocurren en grupos de dos o más.

ESU pares (dobletes): Dos ESU sucesivas.

Taquicardia de la unión: Tres o más ESU sucesivas.

Bigeminismo de la unión: ESU que alternan con los complejos QRS

del ritmo subyacente.

Trigeminismo/cuadrigeminismo de la unión: ESU después de cada dos

o tres complejos QRS del ritmo subyacente, respectivamente.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 67
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 68
Taquicardia de la unión no paroxística Intervalos P9R/RP9: Si las ondas P9 anteceden con regularidad a los
(ritmo de la unión acelerado, complejos QRS, los intervalos P9R son anormales (menos de 0,12
taquicardia de la unión) segundos). Si las ondas P9 siguen con regularidad a los complejos
QRS, los intervalos RP9 son inferiores a 0,20 segundos.
Frecuencia: Por lo general 60 a 130 latidos/minuto, pero puede llegar
hasta 150 latidos/minuto. Ritmo de la unión acelerado: 60 a
Intervalos R-R: Por lo general iguales.
100 latidos/minuto. Taquicardia de la unión: 100 latidos/minuto o más.
El inicio y la terminación suelen ser graduales.
Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos),
a no ser que haya un retraso de la conducción preexistente
Regularidad: Básicamente regular.
intraventricular o una conducción ventricular anómala.
Ondas P: Las ondas P no siempre se presentan. Si están presentes,
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en la unión AV.
1) preceden o siguen con regularidad a cada complejo QRS, en cuyo
caso son negativas (invertidas) en la derivación II, habiéndose originado
Tratamiento: No es necesario ningún tratamiento específico.
en la unión AV (ondas P9) o 2) ocurren de manera independiente,
siendo positivas (ascendentes) o negativas (invertidas) en la derivación
II. Si las ondas P ocurren de manera independiente de los complejos
QRS, hay una disociación AV. El lugar de marcapasos de tales ondas P
es el nódulo SA o un marcapasos ectópico en las aurículas.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 69
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 70
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) Intervalos R-R: Por lo general iguales.
Frecuencia: Por lo general 160 a 240 latidos/minuto. La TSVP ocurre
Complejos QRS: Suelen ser normales (0,12 segundos o menos), a no
en paroxismos, comenzando bruscamente y persistiendo durante
ser que haya un retraso de la conducción preexistente intraventricular
algunos segundos a muchas horas.
o una conducción ventricular anómala. Si ocurren complejos QRS
amplios y atípicos sólo con la TSVP, la arritmia se denomina TSVP
Regularidad: Básicamente regular.
con aberraciones (o TSVP con conducción ventricular anómala). Tal
TSVP puede parecerse a la taquicardia ventricular.
Ondas P9: Presentes o abolidas. Cuando están presentes, las ondas P9
por lo general siguen a los complejos QRS; pocas veces preceden a los
Lugar de origen: Un mecanismo de reentrada en la unión AV en el
complejos QRS. Las ondas P9 por lo general son negativas (invertidas)
que participa sólo el nódulo AV (taquicardia de reentrada nodular AV
en la derivación II.
[TRNAV]) o el nódulo AV y una vía de conducción accesoria
(taquicardia de reentrada AV [TRAV]).
Intervalos P9R: Si las ondas P9 preceden a cada complejo QRS, los
intervalos P9R son anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas
Tratamiento: Véase Sección III, página 101.
P9 siguen a cada complejo QRS, los intervalos RP9 son menores de
0,20 segundos. Los intervalos P9 y RP9 suelen ser constantes.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 71
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 72
Ritmo de escape ventricular Intervalos P9R/RP9: Ninguno.
Frecuencia: Por lo general 30 a 40 latidos/minuto, pero puede ser Intervalos R/R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente
menos. desiguales.

Regularidad: Regular, pero puede ser irregular. Complejos QRS: Suelen ser amplios (más de 0,12 segundos) y
anómalos (por lo general idénticos pero pueden variar un poco).
Ondas P: Las ondas P pueden estar presentes o abolidas. Si están
Lugar de origen: Un marcapasos de escape en los ventrículos.
presentes, por lo general no tienen relación con los complejos QRS y
aparecen entre ellos y a través de ellos. Tales ondas P se originan en el Tratamiento: Véase Sección III, página 96.
nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Intervalos RP9: Si las ondas P9 se relacionan con las ESV, por lo
general después de ellas, casi siempre menos de 0,12 segundos.
Frecuencia: 40 a 100 latidos/minuto.
Intervalos R-R: Habitualmente iguales, pero pueden ser un poco
Regularidad: Regulares, pero pueden ser irregulares.
desiguales.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si están presentes, por
Complejos QRS: Típicamente amplios (más de 0,12 segundos)
lo general no tienen relación con los complejos QRS y se presentan de
y anómalos. Suelen ser idénticos, pero pueden variar un poco.
manera independiente de los complejos QRS. Tales ondas P se
originan en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos.
o en la unión AV.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 73


Extrasístoles ventriculares (ESV)
Frecuencia: La del ritmo subyacente.
Regularidad: Irregular cuando hay ESV.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si se presentan,
suelen ser del ritmo subyacente y no tener ninguna relación con las
ESV, apareciendo a veces como escotaduras en el segmento ST o en la
onda T de las ESV. Es infrecuente que las ondas P9 guarden relación
con las ESV, en cuyo caso siguen a los complejos QRS de las ESV,
apareciendo como ondas P9 negativas (invertidas) o escotaduras en los
segmentos ST o en las ondas T de las ESV en la derivación II.
Intervalos RP9: Presentes cuando las ondas P9 se relacionan con las
ESV, por lo general después de ellas; aproximadamente 0,20 segundos.
Intervalos R-R: Desiguales cuando hay ESV. El intervalo de
acoplamiento, el intervalo entre ESV y el complejo QRS precedente
del ritmo subyacente, es más breve, y el intervalo R-R después de la
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 74
ESV es más prolongado que el intervalo R-R del ritmo subyacente.
Es frecuente que haya una pausa compensadora completa (es decir, la
suma del intervalo de acoplamiento y el intervalo R-R después de la
ESV es el doble del intervalo R-R del ritmo subyacente). Pocas veces,
cuando la suma es inferior al doble del intervalo R-R del ritmo
subyacente, hay una pausa compensadora incompleta.
Complejos QRS: Por lo general son amplios (más de 0,12 segundos) y
anómalos. Las ESV idénticas se denominan ESV uniformes. Las ESV
con diferentes complejos QRS se denominan ESV multiformes. Las
ESV con los mismos intervalos de acoplamiento, que indican un solo
lugar de marcapasos, se denominan ESV unifocales; las que tienen
intervalos de acoplamiento variables, lo que indica dos o más lugares
de marcapasos, se denominan ESV multifocales. Por lo general, las
ESV uniformes son unifocales, en tanto que las ESV multiformes son
multifocales pero pueden ser unifocales.
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos.
Tratamiento: Véase Sección III, página 112.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 75
 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 76
Tipos de ESV Bigeminismo ventricular: ESV que alternan con los complejos QRS
del ritmo subyacente.
ESV infrecuentes: Menos de cinco ESV/minuto.
Trigeminismo ventricular/cuadrigeminismo ventricular: ESV después
ESV frecuentes: Cinco o más ESV/minuto.
de cada dos o tres complejos QRS del ritmo subyacente,
respectivamente.
ESV aisladas (latidos): ESV que se presentan en forma individual.
Fenómeno R sobre T: Una ESV que ocurre durante el componente
ESV pares (dobletes): Dos ESV sucesivas.
descendente de la onda T precedente (período vulnerable de la
repolarización ventricular).
Taquicardia ventricular: Tres o más ESV sucesivas.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 77
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 78
Taquicardia ventricular (TV) Intervalos R-R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente
desiguales.
Frecuencia: Por lo general 110 a 250 latidos/minuto.
Complejos QRS: Suelen ser amplios (más de 0,12 segundos) y
Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser levemente irregular.
anómalos. Por lo general idénticos, pero pueden variar un poco
(TV monomorfa). Dos complejos QRS distintivamente diferentes que
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si están presentes,
alternan entre sí indican una TV bidireccional. Cuando los complejos
por lo general no tienen ninguna relación con los complejos QRS y a
QRS son muy variables, hay una TV polimorfa. Cuando los complejos
veces aparecen aquí y allá como escotaduras en los complejos
QRS se modifican gradualmente una y otra vez de una forma y
ventriculares de la TV o entre los mismos. Tales ondas P se originan
dirección a otra en una serie de latidos, la TV se denomina
en el nódulo SA o en un marcapasos ectópico en las aurículas o en la
TV polimorfa en entorchado (torsade de pointes).
unión AV. Es infrecuente que las ondas P9 estén relacionadas con TV,
en cuyo caso aparecen con regularidad como ondas P9 negativas
Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos.
(invertidas) o escotaduras en la última parte de los complejos
ventriculares o entre ellos en la derivación II.
Tratamiento: Véase Sección III, páginas 107-110.
Intervalos RP9: Presentes si las ondas P9 siguen con regularidad a los
complejos QRS; aproximadamente 0,20 segundos.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 79

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 80
Fibrilación ventricular (FV)
Frecuencia: 300 a 500 latidos/minuto.
Regularidad: Totalmente irregular.
Ondas P: Ninguna.
Intervalos PR: Ninguno.
Intervalos R-R: Ninguno.
Complejos QRS: De forma irregular, redondeados (o puntiagudos) y
ondas de fibrilación (f) notablemente diferentes. Si las ondas f son de
gran tamaño (>3 mm), hay una FV burda; si las ondas f son pequeñas
(<3 mm), hay una FV fina.
Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en los ventrículos.
Tratamiento: Véase Sección III, página 113.
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 81
SECCIÓN II Identificación de las arritmias 82
Asistolia Intervalos R-R: Ninguno.
Frecuencia: Ninguna.
Complejos QRS: Ninguno.
Regularidad: Ninguna.
Lugar de origen: Ninguno.
Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas.
Tratamiento: Véase Sección III, página 114.
Intervalos PR: Ninguno.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 83

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 84
Bloqueo AV de primer
grado
Frecuencia: Las frecuencias
auriculares y ventriculares suelen
ser las mismas.

Regularidad: La del ritmo

subyacente.

Ondas P: Las del ritmo

subyacente; por lo general un
complejo QRS sigue a cada
onda P.

Intervalos PR: Anormales (más de 0,20 segundos); por lo general no Cociente de conducción AV: El cociente de conducción AV es 1:1.
varían de un latido a otro.
Tratamiento: No se necesita ningún tratamiento específico.
Intervalos R-R: Los del ritmo subyacente.

Complejos QRS: Por lo regular normales (0,12 segundos o menos), a

menos que haya un retraso preexistente de la conducción
intraventricular.
Bloqueo AV de
segundo grado,
bloqueo AV de tipo
I (Wenckebach)
Frecuencia: La frecuencia
auricular es la del ritmo
subyacente. La frecuencia
ventricular suele ser menor a la
auricular.

Regularidad: Configuración de
irregularidad.

Ondas P: Las del ritmo

subyacente; periódicamente un complejo QRS no se presenta después Complejos QRS: Por lo general son normales (0,12 segundos o
de una onda P (onda P no conducida o latido abolido). menos), a no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
intraventricular.
Intervalos PR: Gradualmente se alarga hasta que se omite un latido,
después de lo cual comienza de nuevo la secuencia. Cociente de conducción AV: Por lo general el cociente de conducción
AV es 5:4, 4:3, o 3:2, pero puede ser 6:5, 7:6, etcétera.
Intervalos R-R: Desiguales; gradualmente disminuyen a medida que se
alargan los intervalos PR hasta que ocurre la abolición de un latido y
Tratamiento: Véase Sección 3, página 94.
ésta da como resultado un intervalo R-R prolongado. Después de esto,
el ciclo comienza de nuevo.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 85

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 86
Bloqueo AV de
segundo grado,
bloqueo AV de
tipo II
Frecuencia: La frecuencia
auricular es la del ritmo
subyacente. La frecuencia
ventricular suele ser
inferior a la auricular.

Regularidad: Configuración
de irregularidad.

Ondas P: Las del ritmo Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a
subyacente; periódicamente no se presenta un complejo QRS después no ser que haya un retraso preexistente de la conducción
de una onda P (onda P no conducida o latido abolido). intraventricular.

Intervalos PR: Pueden ser normales (0,12 a 0,20 segundos) o Cociente de conducción AV: El cociente de conducción AV suele ser
anómalos (mayores de 0,20 segundos); por lo general constantes. 4:3 o 3:2, pero puede ser 5:4, 6:5, 7:6, etcétera.

Intervalos R-R: Desiguales. Tratamiento: Véase Sección III, página 95.

Bloqueo AV de segundo
grado, 2:1 y bloqueo
AV avanzado
Frecuencia: La frecuencia auricular
es la del ritmo subyacente.
La frecuencia ventricular suele
ser menor que la auricular.

Regularidad: El ritmo auricular

es básicamente regular; el ritmo
ventricular puede ser regular o
irregular.

Ondas P: Las del ritmo subyacente; periódicamente, los complejos
QRS no se presentan después de una o más ondas P (ondas P no
conducidas o latidos abolidos).
Intervalos PR: Normales (0,12 a 0,20 segundos) o anómalos (más de
0,20 segundos); por lo general son constantes.
Intervalos R-R: Iguales o pueden variar.
Complejos QRS: Normales (0,12 segundos o menos) o anómalos (más
de 0,12 segundos) debido a bloqueo de rama.
Cociente de conducción AV: Por lo general los cocientes de
conducción AV son números pares, 2:1, 4:1, 6:1, 8:1, etc., pero pueden
ser números impares, 3:1 o 5:1. Un bloqueo AV 3:1 o más se
denomina bloqueo AV avanzado.
Tratamiento: Véase Sección III, página 95.

SECCIÓN II Identificación de las arritmias 87

 SECCIÓN II Identificación de las arritmias 88
Bloqueo AV de tercer
grado
Frecuencia: La frecuencia auricular
suele ser de 60 a 100 latidos/
minuto. La tasa ventricular suele
ser de 40 a 60 latidos/minuto (pero
puede ser de hasta 30 a 40 latidos/
minuto o menos) e independiente
de la frecuencia auricular
(disociación AV).

Regularidad: El ritmo auricular es

el del ritmo subyacente: regular o
irregular. El ritmo ventricular es básicamente regular.
Ondas P: Las ondas P ocurren de manera independiente de los
complejos QRS.
Intervalos PR: Ninguno.
Intervalos R-R: Por lo general iguales.
Lugar de origen: El lugar del marcapasos de las ondas P es el nódulo
SA o un marcapasos ectópico en las aurículas o en la unión AV. El
lugar del marcapasos de los complejos QRS es un marcapasos de escape
en la unión AV (ritmo de escape de la unión) o los ventrículos (ritmo
de escape ventricular).
Tratamiento: Véase Sección III, página 95.

Complejos QRS: Por lo general normales (más de 0,12 segundos).


III
Tratamiento farmacológico
Cardioversión y desfibrilación
Electromarcación transcutánea
Bradicardia sinusal
Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular (SA)
Bloqueo AV de segundo grado de tipo I
(Wenckebach)
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado
con complejos QRS estrechos
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
estrechos
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II
© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Tratamiento
de las arritmias
Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado
con complejos QRS amplios
Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS
amplios
Ritmo de escape de la unión
Ritmo de escape ventricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular sin bloqueo
Taquicardia auricular con bloqueo
Taquicardia con complejos QRS estrechos de
origen desconocido (con pulso)

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
con complejos QRS estrechos (sin síndrome de
Wolff-Parkinson-White o preexcitación ventricular)
Taquicardia de la unión
Aleteo auricular/fibrilación auricular (sin síndrome
de Wolff-Parkinson-White o preexcitación
ventricular)
Aleteo auricular/fibrilación auricular (con síndrome
de Wolff-Parkinson-White o preexcitación
ventricular)
Taquicardia con complejos QRS amplios de origen
desconocido (con pulso)
Taquicardia ventricular (TV) monomorfa (con pulso)
SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 90
Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso)
de intervalo QT basal normal
Taquicardia ventricular (TV) polimorfa (con pulso)
Intervalo QT basal prolongado
Torsade de pointes (TdP) (con pulso)
Extrasístoles auriculares (ESA)
Extrasístoles de la unión (ESU)
Extrasístoles ventriculares (ESV)
Fibrilación ventricular (FV)
Taquicardia ventricular (TV) sin pulso
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
Tratamiento farmacológico Si ocurre hipotensión con un bloqueante de los canales del calcio,
colocar al paciente en una posición de Trendelenburg y administrar 1 g
Final de la administración de procainamida de cloruro de calcio por vía i.v., líquidos intravenosos y un vasopresor.
• Supresión de la taquicardia.
Si ocurre bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el
• Se ha administrado una dosis total de 17 mg/kg de procainamida
protocolo de tratamiento apropiado.
(1,2 g de procainamida en un paciente de 70 kg de peso).
• Aparecen efectos secundarios de la procainamida (como hipotensión).
• El complejo QRS se ensancha en un 50% de su amplitud original. Administración de b-bloqueantes: No se utilizan los
b-bloqueantes en las siguientes circunstancias:
Administración de bloqueantes de los canales del calcio: • Si hay bradicardia (frecuencia cardíaca <60 latidos/minuto).
Los bloqueantes de los canales del calcio no se deben utilizar en las • Si se presenta hipotensión (presión arterial sistólica
siguientes circunstancias: <100 mmHg).
• Si hay hipotensión o shock cardiogénico. • Si el intervalo PR es mayor de 0,24 segundos o hay un bloqueo
• Si se presenta un bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo AV de segundo o tercer grado.
o tercer grado, disfunción del nódulo sinusal, aleteo o fibrilación • Si hay insuficiencia cardíaca congestiva grave (insuficiencia de
auriculares relacionados con preexcitación ventricular o hemicardio izquierdo o derecho, o de ambos).
aurícula-His, o una taquicardia con complejos QRS amplios. • Si hay broncoespasmo o un antecedente de asma
• Si se están administrando b-bloqueantes por vía intravenosa (i.v). (contraindicación relativa).
• Si hay antecedentes de bradicardia. • Si hay enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Se utilizan los bloqueantes de los canales del calcio con precaución, si grave.
acaso, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y en quienes • Si se han administrado bloqueantes de los canales del calcio
reciben b-bloqueantes orales. por vía i.v. pocas horas antes (se recomienda tener precaución).
Vigilar a menudo la presión arterial del paciente y el pulso durante y Vigilar la presión arterial y el pulso del paciente con frecuencia
después de la administración de un bloqueante de los canales del calcio. durante y después de la administración de un b-bloqueante.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 91

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 92
Si ocurre hipotensión con un b-bloqueante, colocar al paciente en Sedación: Al llevar a cabo la cardioversión, hay que recordar que
una posición de Trendelenburg y administrar un vasopresor. este procedimiento producirá dolor y ansiedad al paciente y, por tanto,
Si hay bradicardia, bloqueo AV o asistolia, consultar el protocolo se precisará el acceso vascular para administrar analgésicos y sedantes.
de tratamiento apropiado. Además, el paciente por lo general necesitará dosis más altas que las
que se utilizan para la electromarcación transcutánea (EMT). Los
siguientes son fármacos que hay que valorar para la sedación:
Cardioversión y desfibrilación
• Administrar 2 a 4 mg de midazolam i.v. lentamente, repetir
Desfibrilación cada 3 a 5 minutos, ajustar para producir sedación/amnesia.
Taquicardia ventricular (TV) 360 J monofásicos, 120-200 J O
sin pulso / fibrilación bifásicos • Administrar 5 a 10 mg de diazepam i.v., repetir cada 3 a 5
ventricular (FV) minutos, ajustar para producir sedación/amnesia.
TV polimorfa sostenida 360 J monofásicos, 120-200 J O
bifásicos • Administrar 6 mg de etomidato i.v. (0,2 a 0,6 mg/kg), repetir
cada 3 a 5 minutos y ajustar para producir sedación/amnesia.
Cardioversión sincronizada Si el paciente tiene dolor, valorar los siguientes fármacos además de
Taquicardia de complejos QRS 50 J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, cualquiera de los previos:
estrechos 360 J* • Administrar 2 a 5 mg de morfina i.v. lentamente para producir
Aleteo auricular con respuesta 50 J, 100 J, 100 J, 200 J, 300 J, analgesia.
ventricular rápida (RVR) 360 J* O
Fibrilación auricular con RVR 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J* • Administrar 1 mg/kg de fentanilo i.v. para producir analgesia;
TV con pulso 100-120 J, 200 J, 300 J, 360 J* pueden repetirse 0,5 mg/kg de fentanilo si no se produce
suficiente analgesia al cabo de 5 a 10 minutos.
*O equivalente bifásico.
Electromarcación transcutánea • Se ha de valorar la EMT en el tratamiento inicial de las
bradicardias sintomáticas relacionadas con síndrome coronario
La EMT suele ser eficaz en el tratamiento de todas las bradicardias
agudo en situaciones en las cuales es difícil o se retrasa el
sintomáticas sea cual sea la causa.
acceso vascular.
Las indicaciones para la EMT son las siguientes:
• La EMT es el tratamiento de elección en las bradicardias
• La EMT se utiliza en el tratamiento de todas las bradicardias
sintomáticas en los pacientes con trasplantes cardíacos debido
sintomáticas que son resistentes a tratamiento farmacológico.
a que el sulfato de atropina no suele ser eficaz en estos casos.
• La EMT se emplea en el tratamiento inicial de las siguientes
Las contraindicaciones para la EMT son las siguientes:
bradicardias sintomáticas con complejos QRS amplios cuando
• La EMT no se utiliza en la bradicardia causada por la
se retrasa el acceso vascular o la arritmia es resistente al
hipotermia.
tratamiento farmacológico:
Es conveniente intentar una prueba con un fármaco para tratar la
Bloqueo AV de segundo grado de tipo II.
bradicardia mientras se prepara el marcapasos transcutáneo.


 Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado con

complejos QRS amplios.
 Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS amplios.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 93

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 94
Bradicardia sinusal
Paro sinusal/bloqueo de la salida sinoauricular
(SA)

Bloqueo AV de segundo grado de tipo I

(Wenckebach)

Bloqueo AV de segundo grado, 2:1 y avanzado

con complejos QRS estrechos

Bloqueo AV de tercer grado con complejos QRS

estrechos
Una bradicardia se considera «sintomática» cuando se presentan uno
o más de los siguientes estados clínicos o signos o síntomas:
• Hipotensión o shock (presión arterial sistólica <90 mmHg).
• Insuficiencia cardíaca congestiva y congestión pulmonar.
• Dolor torácico o disnea.
• Disminución del grado de alerta causado por una reducción
del gasto cardíaco.
• Extrasístoles ventriculares (ESV), sobre todo en caso de un
infarto de miocardio (IM) agudo.
Bloqueo AV de segundo grado
de tipo II
Bloqueo AV de segundo grado,
2:1 y avanzado con complejos
QRS amplios

Bloqueo AV de tercer grado

con complejos QRS amplios

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 95

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 96
Ritmo de escape de la unión
Ritmo de escape ventricular
Taquicardia sinusal
Estado del paciente estable o inestable.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 97

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 98
Taquicardia auricular sin bloqueo
El estado de un paciente se considera «inestable» cuando
se presentan uno o más de los siguientes estados clínicos
o signos o síntomas:
• Hipotensión o shock (presión arterial sistólica de
90 mmHg o menos).
• Insuficiencia cardíaca congestiva y congestión
pulmonar.
• Dolor torácico o disnea.
• Disminución del grado de alerta a causa de una
disminución del gasto cardíaco.
• IM agudo.
Taquicardia auricular con bloqueo
Estado del paciente estable o inestable.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 99

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 100
Taquicardia con complejos QRS estrechos de
origen desconocido (con pulso)
Si la arritmia se convierte en un ritmo sinusal en cualquier momento, lo
cual indica que hay una taquicardia supraventricular paroxística (TSVP),
continuar con el paso apropiado en la sección sobre Taquicardia
supraventricular paroxística con complejos QRS estrechos, página 101.
Si la frecuencia cardíaca disminuye en cualquier momento, lo que
indica que hay una taquicardia auricular, continuar con los planes de
tratamiento descritos en la sección sobre Taquicardia auricular sin
bloqueo (anterior) o la sección sobre Taquicardia de la unión
(pág. 102), lo que sea apropiado.
Si la frecuencia cardíaca disminuye con el tiempo, lo que indica
una fibrilación auricular subyacente o un ritmo de aleteo auricular,
continuar con los planes de tratamiento descritos en la sección sobre
Aleteo auricular/fibrilación auricular (págs. 103-105) según sea
apropiado.
Taquicardia
supraventricular
paroxística (TSVP)
con complejos
QRS estrechos
(sin síndrome de
Wolff-Parkinson-
White o
preexcitación
ventricular)

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 101

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 102
Taquicardia de la unión
Vigilar el pulso, la presión arterial y el ECG mientras
se administra el fármaco. Detener la administración
del b-bloqueante si la presión arterial sistólica
desciende por debajo de 100 mmHg.
Aleteo auricular/fibrilación auricular (sin síndrome de Wolff-Parkinson-White
o preexcitación ventricular)

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 103

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 104
Fibrilación auricular >48 horas o de duración Para el aleteo auricular: Cardioversión con 50-100 J con
desconocida una onda monofásica.
La conversión del ritmo no se debe efectuar hasta que el paciente haya Aumentar las dosis de shock
recibido anticoagulación con heparina. Hay un incremento del riesgo subsiguiente si es necesario.
de una complicación tromboembólica que produzca accidente Y
vascular cerebral debido a que puede haber ocurrido la formación de Administrar un fármaco antiarrítmico como la amiodarona (si no se
trombos durante el período de fibrilación auricular. había administrado).
Si el paciente se desestabiliza o la amiodarona no logra convertir el Administrar una dosis de impregnación de 150 mg de amiodarona
ritmo, se lleva a cabo de inmediato la cardioversión sincronizada. i.v. en 10 minutos.
Y
Para la fibrilación auricular: Cardioversión con 100-200 J con Comenzar una infusión intravenosa de amiodarona a una tasa
una onda monofásica. de 1 mg/min durante 6 horas y luego disminuir a 0,5 mg/min durante
Cardioversión a 100-120 J con 18 horas.
una onda bifásica.
Aumentar las dosis de shock
subsiguiente según sea
necesario.
Aleteo auricular/fibrilación
auricular (con síndrome de
Wolff-Parkinson-White o
preexcitación ventricular)

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 105

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 106
Taquicardia con complejos QRS
amplios de origen desconocido
(con pulso)
Si persiste la taquicardia con complejos QRS
amplios y el paciente deja de presentar pulso en
algún momento:
• Continuar con Fibrilación ventricular/
Taquicardia ventricular sin pulso, página 113.
Si el tratamiento de electroshock o
farmacológico logra terminar la taquicardia con
complejos QRS amplios:
• Continuar o iniciar una infusión
intravenosa de mantenimiento con
amiodarona o procainamida según proceda.
Taquicardia ventricular (TV) monomorfa
(con pulso)
Si uno de los shocks o medicamentos no logra terminar
la TV:
• Continuar o iniciar una infusión intravenosa de
mantenimiento con amiodarona, lidocaína o
procainamida, según sea apropiado.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 107

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 108
Taquicardia ventricular (TV)
polimorfa (con pulso) de
intervalo QT basal normal
Si un b-bloqueante, amiodarona, lidocaína o procainamida no logran Si uno de los electroshocks o fármacos no logra terminar la
suprimir la TV polimorfa, o si en algún momento mientras se TV polimorfa:
administra el b-bloqueante, la procainamida, la amiodarona o la • Continuar o iniciar una infusión intravenosa de
lidocaína se desestabiliza el estado hemodinámico del paciente y no se mantenimiento con b-bloqueante, amiodarona, lidocaína o
aplicaron inicialmente cardioversiones: procainamida si procede.
• Aplicar de inmediato cardioversión (200 J) con la medicación
preliminar si es necesaria.
Y
• Repetir la cardioversión las veces que sean necesarias
incrementando progresivamente los niveles de energía
(200 a 300 J y 360 J).

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 109

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 110
Taquicardia
ventricular (TV)
polimorfa (con
pulso)&ensp;
Intervalo QT
basal
prolongado&ensp;

Torsade de
pointes (TdP)
(con pulso)
Si la TV polimorfa o torsade de pointes degenera en FV en cualquier
momento:
• Continuar con Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular
(TV) sin pulso, página 113.

Extrasístoles auriculares (ESA)

Extrasístoles de la unión (ESU)

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 111

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 112
Extrasístoles ventriculares (ESV)
Fibrilación ventricular (FV)&emsp;

Taquicardia ventricular (TV) sin pulso

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 113

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 114
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
6Hy5T
• Hipovolemia: administrar 250 a 500 ml en bolo intravenoso de
solución salina normal y repetir si es necesario.
• Hipoxia: asegurar la oxigenación adecuada.
• Hidrógeno iónico/acidosis: asegurar la ventilación adecuada.
• Hiperpotasemia/hipopotasemia: corregir con el electrólito
apropiado.
• Hipoglucemia.
• Hipotermia: reentibiar.
• Toxinas/fármacos/drogas, sobredosis: administrar antídoto.
• Taponamiento cardíaco: llevar a cabo pericardiocentesis.
• Neumotórax a tensión: llevar a cabo descompresión con aguja.
• Trombólisis: identificar IM o embolia pulmonar.
• Traumatismo.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 115

 SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 116
Tratamiento subsiguiente a la reanimación Circulación
En caso de que se restablezca la circulación espontánea (RCE), los • Valorar la presentación de pulso y tratar de determinar la presión
objetivos iniciales de la asistencia después de la reanimación son los arterial.
siguientes: • Si hay hipotensión y signos y síntomas de shock:
• Optimizar la función cardiopulmonar y el flujo sanguíneo  Presión arterial sistólica inferior a 70 mmHg:
periférico, sobre todo del cerebro. Comenzar una infusión intravenosa de noradrenalina a una
• Transportar a la víctima con paro cardíaco extrahospitalario o tasa inicial de 0,5 a 1 mg/min y ajustar la tasa de infusión hasta
en el servicio de urgencias (SU) a una unidad de cuidados 8 a 30 mg/min para aumentar la presión arterial sistólica a
intensivos equipada de forma apropiada. 70-100 mmHg.
• Tratar de identificar las causas desencadenantes del paro. O
• Instaurar medidas para evitar la recidiva.  Presión arterial sistólica 70 a 100 mmHg:
• Instaurar medidas que puedan mejorar la supervivencia a largo Comenzar una infusión intravenosa de dopamina a una tasa
plazo con integridad neurológica. inicial de 2 a 10 mg/kg/min y ajustar la tasa de infusión hasta
20 mg/kg/min para incrementar la presión arterial sistólica a
Vías respiratorias 90-100 mmHg o más.
• Asegurarse del control adecuado de las vías respiratorias para • Si hay hipertensión, vigilancia frecuente.
facilitar la ventilación del paciente.
• Valorar continuamente la pulsioximetría. Neurológico
• Mantener el CO2 al final de la espiración entre 35 y 45 mmHg. • Valorar el grado de alerta.
Si es menor de 35 mmHg, disminuir la tasa de ventilación. Si es • Sedar al paciente si se muestra agresivo y con riesgo de desalojar
mayor de 45 mmHg, aumentar la frecuencia de ventilación. la cánula.
Metabólico Control de la frecuencia y el ritmo
• Obtener glucemia y administrar D50 si es inferior a 70 mg/dl; • Si hay una arritmia sintomática después de la desfibrilación:
administrar insulina si es mayor de 200 mg/dl.  Consultar el algoritmo apropiado para tratamiento.
• Si se convirtió el ritmo con la administración de un antiarrítmico,
Control de la temperatura valorar el continuar una infusión i.v. de ese fármaco.
• No intentar entibiar al paciente a menos que la hipotermia grave Valorar la administración profiláctica de un antiarrítmico.
sea la causa sospechosa del paro.
• Valorar la hipotermia provocada si el hospital está equipado para
realizarla.

SECCIÓN III Tratamiento de las arritmias 117

 Bloqueos de rama
IV y fasciculares
Bloqueo de rama derecha (BRD) Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI)
Bloqueo de rama izquierda (BRI) Bloqueos bifasciculares: BRD con HARI
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI) Bloqueos bifasciculares: BRD con HPRI

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 SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 120
Bloqueo de rama derecha (BRD) • Derivaciones I, aVL y V5-V6.
• QRS amplios con configuración qRS típica.
Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BRD completo;  Onda q pequeña inicial.
0,10 a 0,12 segundos en el BRD incompleto (parcial).  Onda R alta.
 Onda S empastada profunda terminal.
Eje QRS: Normal o desviación leve del eje a la derecha (+90 a +110°).
Complejos QRS: Sin un tabique interventricular intacto (infarto de
Segmentos ST: Pueden estar deprimidos en las derivaciones V1-V3.
miocardio septal previo).
• Derivaciones V1 y V2.
Ondas T: Pueden estar invertidas en las derivaciones V1-V3.
• QRS amplios con configuración QSR.
 Onda r pequeña inicial abolida.
Complejos QRS: Con un tabique intraventricular intacto (sin infarto  Onda QS profunda.
de miocardio septal previo).  Onda R alta terminal.
• Derivaciones V1 y V2.
• Derivaciones I, aVL y V5-V6.
• QRS amplios con una configuración rSR9 («M» o en «orejas de
• QRS amplio con una configuración RS.
conejo») trifásica característica.  Onda q pequeña inicial abolida.
 Onda r pequeña inicial.  Onda R alta.
 Onda S empastada, profunda.  Onda S empastada profunda terminal.
 Onda R9 alta terminal.
SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 121
SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 122
Bloqueo de rama izquierda (BRI)  Onda R abolida.
 Onda QS amplia y profunda.
Duración de QRS: Más de 0,12 segundos en el BRI completo; 0,10 a
• Derivaciones I, aVL y V5-V6.
0,12 segundos en el BRI incompleto.
• Complejos QRS amplios con una configuración de R.
 Abolición de la onda q pequeña inicial.
Eje QRS: Por lo general desviación del eje a la izquierda (−30 a  Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotaduras y un
−90°), pero puede ser normal.
tiempo de activación ventricular (TAV) prolongado.
Sin un tabique ventricular intacto (infarto de miocardio septal previo).
Segmentos ST: Descendidos (infradesnivel) en derivaciones I, aVL y
• Derivaciones V1 y V2.
V5-V6; elevados (supradesnivel) en las derivaciones V1-V3.
• Complejos QRS amplios con una configuración rS.
 Onda r pequeña y estrecha.
Ondas T: Invertidas en derivaciones I, aVL y V5-V6; elevadas en las  Onda S amplia y profunda.
derivaciones V1-V3.
• Derivaciones I, aVL y V5-V6.
• Complejos QRS amplios con una configuración qR.
Complejos QRS: Con un tabique interventricular ileso (sin infarto de  Onda q pequeña.
miocardio septal).  Onda R alta, amplia, empastada con o sin escotadura y un
• Derivaciones V1-V3.
TAV prolongado.
• Complejos QRS amplios con una configuración rS o QS.
 Onda r pequeña inicial.
 Onda S amplia profunda.
U

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 123

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 124
SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 125
SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 126
Hemibloqueo anterior
de rama izquierda (HARI)
Duración de QRS: Normal, menos de
0,12 segundos.

Eje QRS: Desviación del eje a la

izquierda (−30 a −90°).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
• Derivaciones I y aVL.
• QRS estrechos.
 Onda q pequeña inicial.
• Derivaciones II, III y aVF.
• QRS estrechos.
 Onda r pequeña inicial.
 Onda S profunda, por lo general más grande que la onda R.

Configuración de QRS: Es típica una configuración q1r3.

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 127

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 128
  Onda r pequeña inicial en las derivaciones I y aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI)  Onda S profunda en las derivaciones I y aVL.
Duración de QRS: Normal, menos de 0,12 segundos. • Derivaciones II, III y aVF.
• QRS estrechos.
Eje QRS: Desviación del eje a la derecha (+110 a +180°).
 Onda q pequeña inicial.
Segmentos ST: Normales.  Onda R alta.

Ondas T: Normales. Configuración QRS: Es típica una configuración q3r1.

Complejos QRS:
• Derivaciones I, aVL y V5-V6.
• QRS estrechos.
 Abolición de la onda q en las derivaciones I, aVL y V5-V6.

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 129

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 130
Bloqueos bifasciculares:
BRD con HARI
Duración de QRS: Más de 0,12
segundos.

Eje QRS: Desviación del eje a la

izquierda (−30 a −90°).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
• BRD típico con RSR9 en V1 y S
empastada en V6.
• La configuración rS en III es
característica de HARI.

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 131

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 132
Bloqueos bifasciculares:
BRD con HPRI
Duración de QRS: Más de 0,12
segundos.

Eje QRS: Desviación del eje a la

derecha (+110 a +180°).

Segmentos ST: Normales.

Ondas T: Normales.

Complejos QRS:
• Patrón típico de BRD con
configuración RSR9 en V1 y S
empastada en V6.
• La onda q pequeña en III es
característica de HARI.

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 133

SECCIÓN IV Bloqueos de rama y fasciculares 134
 Otros cambios ECG
V CRECIMIENTO DE CAVIDADES
seleccionados
Procainamida
Crecimiento de la aurícula derecha ENFERMEDADES PULMONARES
Crecimiento de la aurícula izquierda Embolia pulmonar (aguda)
Hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) Insuficiencia cardiopulmonar crónica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) Repolarización temprana
Pericarditis Hipotermia
DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
Hiperpotasemia Preexcitación ventricular
Hipopotasemia Preexcitación aurícula-His
Hipercalcemia Preexcitación noduloventricular/
Hipocalcemia fasciculoventricular
EFECTOS DE FÁRMACOS Síndrome de Brugada
Digital
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 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 136

CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento de la aurícula derecha
Ondas P:
Duración: Por lo general normal (0,10 segundos o menos).
Características morfológicas: Ondas P típicamente altas y
simétricamente acuminadas en las derivaciones II, III y aVF: la P
pulmonar. Ondas P bifásicas muy acuminadas en las derivaciones V1-V2.
Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones II, III y aVF; bifásica
en V1-V2, con la primera deflexión mayor que la deflexión terminal.
Amplitud: 2,5 mm o más en las derivaciones II, III y aVF.

Causa de crecimiento de la aurícula derecha (dilatación

e hipertrofia de la aurícula derecha): El aumento de la
presión o el volumen de la aurícula derecha (es decir, sobrecarga
auricular derecha) suele ser el resultado de lo siguiente:
• Estenosis de la válvula pulmonar.
• Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente
infrecuente).
• Hipertensión pulmonar por diversas causas, como enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estado asmático,
embolia pulmonar, edema pulmonar, estenosis o insuficiencia
de la válvula mitral y cardiopatía congénita.
El resultado del crecimiento de la aurícula derecha suele ser una onda
P alta y simétricamente acuminada: la P pulmonar.
Crecimiento de la aurícula izquierda
Ondas P:
Duración: Por lo general más de 0,10 segundos.
Características morfológicas:
• Onda P positiva (ascendente) amplia de 0,10 segundos o más de
duración en cualquier derivación.
• Una onda P amplia y hendida con dos «jorobas» de 0,04 segundos o
más de separación, la P mitral, que por lo general se presenta en las
derivaciones I, II y V4-V6. La primera joroba representa la
despolarización de la aurícula derecha; la segunda joroba representa
la despolarización de la aurícula izquierda aumentada de tamaño.
• Una onda P bifásica, de más de 0,10 segundos de duración total,
con el componente negativo terminal de 1 mm (0,10 mV) o más
profundo y 1 mm (0,04 segundos) o más de duración (es decir, un
cuadrado pequeño o más), suelen presentarse en las derivaciones
V1-V2. El componente positivo (ascendente) inicial de la onda P
representa la despolarización de la aurícula derecha;
el componente negativo terminal representa la despolarización
de la aurícula izquierda aumentada de tamaño.
Dirección: Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4-V6
y bifásica en las derivaciones V1-V2; puede ser negativa en las
derivaciones III y aVF.
Amplitud: Por lo general es normal (0,5 a 2,5 mm).

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 137


Causa de crecimiento de la aurícula izquierda
(dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda):
El aumento de la presión o el volumen en la aurícula izquierda
(es decir, sobrecarga auricular izquierda), por lo general es el resultado
de lo siguiente:
• Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral.
• Infarto de miocardio (IM) agudo.
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 138
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo por diversas causas, tales
como estenosis o insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica y
miocardiopatía hipertrófica.
El resultado del crecimiento de la aurícula izquierda suele ser una
onda P amplia y hendida: la P mitral. Estas ondas P también pueden
deberse a un retraso o bloqueo del avance de los impulsos eléctricos a
través del fascículo de conducción interauricular entre la aurícula
derecha y la izquierda.
Hipertrofia del ventrículo derecho (HVD)

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 139


Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurícula derecha.
Complejos QRS:
Duración: Normal: 0,12 segundos o menos.
Tiempo de activación ventricular (TAV): Prolongado más allá del límite
superior de lo normal, que es 0,035 segundos en las derivaciones V1-V2.
Ondas Q: Pueden presentarse en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones II, III y V1. Por lo general
de 7 mm o más (>0,7 mV) de altura y de profundidad igual o mayor
que la de las ondas S en la derivación V1. Las ondas R relativamente
altas también se observan en las derivaciones V2-V3.
Nota: Las ondas R altas son iguales o mayores que las ondas S en la
derivación V1 y también pueden presentarse en el IM posterior agudo el resultado de lo siguiente:
y en la dextrocardia.
Ondas S: Relativamente más profundas que las normales en las
derivaciones I y V4-V6. En la derivación V6, la profundidad de las
ondas S puede ser mayor que la altura de las ondas R.
Segmentos ST: Puede haber infradesnivel del segmento ST de
1 mm o más en las derivaciones II, III, aVF y V1 y a veces en las
derivaciones V2 y V3.
SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 140
Ondas T: A menudo están invertidas en las derivaciones II, III, aVF y
V1 y a veces en las derivaciones V2 y V3.
Nota: La depresión del segmento ST con infradesnivel y la inversión
de la onda T en conjunto forman la configuración de «sobrecarga»
característica de la HVD crónica, lo que le da el aspecto de «palo de
hockey» al complejo QRS-ST-T.
Eje QRS: Desviación del eje a la derecha de +90° o más; >+110°
en adultos; >+120° en los niños.
Causa de HVD: El incremento de la presión o el volumen del
ventrículo derecho (es decir, sobrecarga ventricular derecha) suele ser
• Estenosis de la válvula pulmonar y otras malformaciones
cardíacas congénitas (p. ej., comunicaciones interauriculares
e interventriculares).
• Insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente
infrecuente).
• Hipertensión pulmonar por diversas causas, como EPOC,
estado asmático, embolia pulmonar, edema pulmonar y
estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 141

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 142
Ondas P: Suele haber crecimiento de la aurícula izquierda. Derivación

Complejos QRS Onda I III aVL V1 o V2 V5 o V6

Duración: Normal: 0,12 segundos o menos. R >20 mm >11 mm >30 mm
Tiempo de activación ventricular (TAV): Prolongado más del límite (>2,0 mV) (>1,1 mV) (>3,0 mV)
superior de lo normal a 0,05 segundos o más en las derivaciones V5 y V6. S >20 mm >30 mm
Ondas R: Ondas R altas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. (>2,0 mV) (>3,0 mV)
Ondas S: Ondas S profundas en las derivaciones III y V1-V2.

Eje QRS: Por lo general normal, pero puede estar desviado a la

izquierda (> − 30°). Causa de HVI: El incremento de la presión o el volumen en el
ventrículo izquierdo (es decir, sobrecarga ventricular izquierda) suele
Segmentos ST: Depresión del segmento ST con «infradesnivel» de deberse a lo siguiente:
1 mm o más en las derivaciones I, aVL y V5-V6. • Insuficiencia mitral.
• Estenosis o insuficiencia aórtica.
Ondas T: Invertidas en las derivaciones I, aVL y V5-V6. Las ondas T • Hipertensión sistémica.
invertidas junto con el infradesnivel del segmento ST forman la • IM agudo.
configuración de «sobrecarga» característica de la HVI crónica: • Miocardiopatía hipertrófica.
el aspecto de «palo de hockey» del complejo QRS-ST-T.

Diagnóstico de HVI: La amplitud (o voltaje) de las ondas R y la

profundidad (o voltaje) de las ondas S que se consideran indicativas
de HVI en algunas derivaciones se muestran en la siguiente tabla.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 143

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 144
Suma de las ondas R y S: La suma de la amplitud de las ondas Criterios 2
R y la profundidad de las ondas S (en mm o mV) en determinadas Eje QRS entre −15 y −30° o más de −30°
derivaciones con las ondas R y S más prominentes es diagnóstica de (desviación del eje a la izquierda)
HVI si esta suma equivale a los siguientes valores o los supera: O
R (I, II o III)+S (I, II o III)= >20 mm (>2,0 mV) Depresión del segmento ST de ≥1 mm en las derivaciones con una
R I+ S III= >25 mm (>2,5 mV) onda R que cumple los criterios de amplitud (o voltaje) de la HVI
S V1 (o S V2)+R V5 (o RV6)= >35 mm (>3,5 mV) (v. tabla, pág. 143).

Criterios diagnósticos de HVI: La HVI se presenta cuando se

cumplen los criterios 1 y 2.

Criterios 1

R I o S III=≥20 mm (≥2,0 mV)

RI+S III=≥25 mm (≥2,5 mV)

S V1 (o S V2)+R V5 (o R V6)=≥35 mm (≥3,5 mV)

Pericarditis

De Goldberger AL. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis, ed 4, St Louis, Mosby, 1991.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 145

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 146
Complejos QRS:
Amplitud: Normal si no hay derrame pleural. Los complejos QRS Derivaciones con elevación
pueden tener bajo voltaje (amplitud) si hay derrame pleural. Cuando Ubicación de la pericarditis del segmento ST
el derrame pleural es grave, puede ocurrir taponamiento cardíaco que Anterior V2-V4
produce alternancia de los complejos QRS entre voltaje normal y bajo, Lateral I, aVL, V5-V6
coincidentes con la respiración (corrientes eléctricas alternantes). Inferior II, III, aVF
Ondas Q/complejos QS anormales: Abolidos. Generalizada I, II, III, aVL, aVF, V2-V6

Segmentos ST: Los segmentos ST suelen estar elevados en la

mayor parte, si no en todas, las derivaciones excepto en aVR y V1,
pues la pericarditis suele afectar a toda la superficie miocárdica del
corazón. En la derivación aVR, el segmento ST es normal o tiene un
infradesnivel leve. No suele haber infradesnivel recíproco del
DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
segmento ST. Los segmentos ST se normalizan conforme se resuelve Hiperpotasemia
la pericarditis.
Ondas P: Se comienzan a aplanar y se vuelven más amplias a una
Ondas T: Elevadas durante la fase aguda de la pericarditis en las concentración sérica de potasio de 6,5 mEq/l, aproximadamente, y
derivaciones con supradesnivel del segmento ST. Las ondas T elevadas desaparecen a concentraciones aproximadas de 7 a 9 mEq/l.
se invierten a medida que se resuelve la pericarditis.

Intervalos QT: Normales.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 147
 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 148
Intervalos PR: Pueden ser normales o estar prolongados, más de Causa de hiperpotasemia: Cantidad excesiva de potasio en
0,20 segundos. Abolidos cuando desaparecen las ondas P. suero por encima de los valores normales de 3,5 a 5,0 mEq/l. Las
causas más frecuentes de la hiperpotasemia son las siguientes:
Complejos QRS: Comienzan a ensancharse a concentraciones • Insuficiencia renal.
séricas de potasio de cerca de 6,0 a 6,5 mEq/l, y se vuelven • Algunos diuréticos (p. ej., triamtereno).
notablemente empastadas y anormalmente ensanchadas más de 0,12
segundos a concentraciones de 10 mEq/l. En este punto «surgen» con Arritmias concomitantes:
las ondas T siguientes, lo que da por resultado una configuración de • Paro sinusal (puede ocurrir a una concentración sérica de potasio
QRS-ST-T de «onda sinuosa». de aproximadamente 7,5 mEq/l).
• Paro cardíaco (puede ocurrir a concentraciones séricas de potasio
Segmentos ST: Desaparecen a una concentración sérica de de aproximadamente 10 a 12 mEq/l).
potasio de 6 mEq/l, aproximadamente. • Fibrilación ventricular (puede ocurrir a concentraciones séricas de
potasio de casi 10 a 12 mEq/l).
Ondas T: Suelen volverse altas y acuminadas con una base más
estrecha que la normal a concentraciones séricas de potasio de casi
5,5 a 6,5 mEq/l. Los cambios más tempranos de la onda T se observan
mejor en las derivaciones II, III y V2-V4.
Hipopotasemia

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 149

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 150
Ondas P: Suelen volverse altas y simétricamente acuminadas, con Intervalos QT: Pueden parecer prolongados cuando las ondas U se
una amplitud de >2,5 mm en las derivaciones II, III y aVF a una vuelven prominentes y se fusionan con las ondas T pero en realidad se
concentración sérica de potasio de 2 mEq/l (seudo-P pulmonar). mantienen normales.

Complejos QRS: Se comienzan a ensanchar a una concentración Causa de hipopotasemia: Deficiencia de potasio sérico por
sérica de potasio de cerca de 3,0 mEq/l. debajo de los valores normales de 3,5 a 5,0 mEq/l. Las causas de la
hipopotasemia son las siguientes:
Segmentos ST: Pueden descender 1 mm o más. • Pérdida de potasio en los líquidos corporales por vómitos,
aspiración gástrica y uso excesivo de diuréticos (las causas más
Ondas T: Se comienzan a aplanar a una concentración sérica de frecuentes).
potasio de cerca de 3,0 mEq/l y continúan disminuyendo de tamaño • Bajas concentraciones de magnesio en suero
a medida que las ondas U aumentan el propio. Las ondas T pueden (hipomagnesemia).
surgir con las ondas U o invertirse. Las características de la hipomagnesemia en el ECG, incidentalmente,
se parecen a las de la hipopotasemia.
Ondas U: Comienzan a aumentar de tamaño y se vuelven altas
(«prominentes») al igual que las ondas T a una concentración sérica Arritmias concomitantes: Arritmias ventriculares, incluida
de potasio de aproximadamente 3,0 mEq/l y, en cerca de 2 mEq/l, se torsade de pointes (puede presentarse en la hipopotasemia cuando se
vuelven más altas que las ondas T. Las ondas U alcanzan un tamaño ha administrado digital).
«gigante» y se fusionan con las ondas T a concentraciones de 1 mEq/l.
Hipercalcemia

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 151

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 152
Intervalos QT: Más breves que lo normal para la frecuencia Hipocalcemia
cardíaca.
Segmentos ST: Prolongados.
Causa de hipercalcemia: Calcio excesivo en suero por encima Intervalos QT: Prolongados más allá de los límites normales para
de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6 mEq/l (o 4,25 a
la frecuencia cardíaca debido a prolongación de los segmentos ST.
5,25 mg/100 ml).
Las causas frecuentes de la hipercalcemia son las siguientes:
• Insuficiencia suprarrenal.
Causa de hipocalcemia: Deficiencia de calcio sérico por debajo
de las concentraciones normales de 2,1 a 2,6 mEq/l (o 4,25 a
• Hiperparatiroidismo.
5,25 mg/100 ml).
• Inmovilización.
Las causas frecuentes de hipocalcemia son las siguientes:
• Insuficiencia renal.
• Esteatorrea crónica.
• Neoplasias malignas.
• Diuréticos (como furosemida o ácido etacrínico).
• Sarcoidosis.
• Alcalosis respiratoria e hiperventilación.
• Tirotoxicosis.
• Osteomalacia en adultos y raquitismo en los niños.
• Intoxicación por vitaminas A y D.
• Embarazo.
• Hipoparatiroidismo.
• Hipomagnesemia (posiblemente por la liberación de hormona
paratiroidea).
EFECTOS DE FÁRMACOS
Digital
Intervalos PR: Prolongados más de 0,2 segundos.

Segmentos ST: Descendidos 1 mm o más en muchas de las

derivaciones, con un aspecto excavado característico.

Ondas T: Pueden estar aplanadas, invertidas o bifásicas.

Intervalos QT: Más breves de lo normal para la frecuencia cardíaca.

Efectos de la toxicidad digitálica: La administración

excesiva de digital puede causar efectos excitadores e inhibidores
sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica.
Los efectos excitadores son los siguientes:
Los efectos inhibidores son los siguientes:
• Extrasístoles auriculares.
• Bradicardia sinusal.
• Taquicardia auricular con o sin bloqueo.
• Bloqueo de la salida sinoauricular (SA).
• Taquicardia de la unión no paroxística.
• Bloqueo auriculoventricular (AV).
• Extrasístoles ventriculares.
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 153

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 154
Procainamida
Intervalos PR: Pueden estar prolongados.

Complejos QRS:
Duración: Pueden estar prolongados más de 0,12 segundos, un
signo de toxicidad de la procainamida.
Ondas R: Pueden tener una amplitud reducida.

Segmentos ST: Pueden tener un infradesnivel de 1 mm o más.

Ondas T: Pueden tener una amplitud reducida y en ocasiones

estar ensanchadas y hendidas debido a la aparición de una onda U.

Intervalos QT: A veces se prolongan más allá de los límites

normales para la frecuencia cardíaca, un signo de toxicidad de la
procainamida.

Efectos tóxicos de la procainamida: La administración

excesiva de procainamida puede causar efectos excitadores e
inhibidores sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica.
Los efectos excitadores son los siguientes: Los efectos inhibidores son los siguientes:
• Extrasístoles ventriculares. • Depresión de la contractilidad del miocardio, lo que puede
• Torsade de pointes (se presentan con menos frecuencia que en la causar hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva.
toxicidad por quinidina). • Bloqueo AV.
• Fibrilación ventricular. • Asistolia ventricular.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 155

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 156

ENFERMEDADES PULMONARES
Embolia pulmonar (aguda)
Ondas P: Puede haber crecimiento de la aurícula derecha Configuración de QRS: En la etapa aguda puede presentarse una
(P pulmonar). configuración S1Q3T3. Además, también puede presentarse un bloqueo
de rama derecha.
Complejos QRS:
Ondas Q: Ondas Q anormales en la derivación III. Eje QRS: Más de +90°.
Ondas S: Ondas S profundas en la derivación I.
Arritmias concomitantes: Taquicardia sinusal.
Ondas T: Ondas T invertidas en la derivación III.

Segmentos ST/ondas T: Puede presentarse una configuración de

«sobrecarga» del ventrículo derecho en las derivaciones V1-V3.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 157

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 158
Insuficiencia cardiopulmonar crónica
Ondas P: Hay un crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonar). Repolarización temprana

Complejos QRS: Hay hipertrofia del ventrículo derecho.

Segmentos ST/ondas T: Se presenta una configuración de

«sobrecarga» del ventrículo derecho en las derivaciones V1-V3.

Eje QRS: Más de +90°.

Arritmias concomitantes:
• Extrasístoles auriculares.
• Marcapasos auricular errante.
• Taquicardia auricular multifocal.
• Aleteo auricular.
• Fibrilación auricular.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 159

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 160
Complejos QRS: Suelen no presentarse las ondas Q anormales. Hipotermia

Segmentos ST: Elevados en aproximadamente 1 a 3 mm o más en

las derivaciones I, II y aVF y en las derivaciones precordiales V2-V6.
Pueden estar deprimidos en la derivación aVR.

Ondas T: Por lo general son normales.

Causa de la repolarización temprana: Una variante

electrocardiográfica normal que ocurre en personas sanas normales,
por lo general en niños y a veces en los ancianos.
Intervalos PR: A veces están prolongados, más de 0,20 segundos. Onda de Osborn: Una deflexión positiva estrecha en la unión del
complejo QRS y el segmento ST. Suele observarse en las derivaciones
Complejos QRS: En ocasiones están anormalmente amplios, más ubicadas sobre el ventrículo izquierdo (derivaciones I, II, III, aVL, aVF
de 0,12 segundos. Suelen ir seguidos de una onda de Osborn. y V3-V6).

Intervalos QT: El intervalo QT corregido (intervalo QTc) en Arritmias concomitantes:

ocasiones está prolongado. • Bradicardia sinusal.
• Arritmias de la unión.
• Arritmias ventriculares.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 161

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 162

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
Preexcitación ventricular
Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de Causa de síndromes de preexcitación:
0,12 segundos; entre 0,09 y 0,12 segundos. • Preexcitación ventricular. Conducción atípica de un impulso
eléctrico a través de una vía AV accesoria anormal que no pasa
Complejos QRS: Duración de más de 0,10 segundos. Está presente por la unión AV, lo que produce la despolarización de los
una onda delta. ventrículos y un intervalo PR anormalmente corto.
• Preexcitación aurícula-His. Conducción anómala de un impulso
eléctrico a través de fibras de aurícula-His anormales que no pasa
Preexcitación aurícula-His por el nódulo AV, lo que produce un intervalo PR anormalmente
Intervalos PR: Anormalmente cortos, por lo general menos de corto, pero despolarización normal de los ventrículos.
0,12 segundos. • Preexcitación noduloventricular/fasciculoventricular.
Conducción atípica de un impulso eléctrico a través de fibras
Complejos QRS: Duración normal de 0,10 segundos o menos. noduloventriculares o fasciculoventriculares anormales que no
No se presenta una onda delta. pasa por todo el haz de His o la porción distal de este,
respectivamente, lo que produce la despolarización prematura de
los ventrículos y un intervalo PR normal.
Preexcitación noduloventricular/
fasciculoventricular
Intervalos PR: Normales, de 0,12 segundos o más.

Complejos QRS: Duración de más de 0,10 segundos. Está presente

una onda delta.

SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 163

 SECCIÓN V Otros cambios ECG seleccionados 164
Síndrome de Brugada
Complejos QRS: Los complejos QRS en V1-V3 son similares a un
bloqueo de rama derecha sin una configuración RSR9 típica.

Segmentos ST: Los segmentos ST asociados a los complejos QRS

anormales en las derivaciones precordiales tienen una configuración
de elevación no isquémica (sin cambios recíprocos).
 Infarto de miocardio
VI agudo
Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias
afectadas
Infarto de miocardio septal
Infarto de miocardio anterior (circunscrito)
Infarto de miocardio anteroseptal
Infarto de miocardio lateral
Infarto de miocardio anterolateral
Infarto de miocardio inferior
Infarto de miocardio posterior
Infarto de miocardio del ventrículo derecho

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 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 166
Ubicaciones del infarto de miocardio y arterias afectadas
SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 167
 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 168
Infarto de miocardio septal
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto
V1-V2:
• Abolición de ondas R
«septales» normales en las
derivaciones V1-V2, lo que
produce ondas QS en estas
derivaciones.
• Elevación del segmento ST
con ondas T altas en las
derivaciones V1-V2.
• En derivaciones I, II, III, aVF y
V4-V6:
• Abolición de ondas q
«septales» normales donde
normalmente están presentes
en las derivaciones I, II, III,
aVF y V4-V6.
• En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• No hay cambios ECG importantes
en las derivaciones II, III y aVF.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto V1-V2:
• Elevación máxima del
segmento ST en las
derivaciones V1-V2.

Tardío
Fase 3: Segundo a tercer días
(24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto V1-V2:
• Complejos QS con
inversión de la onda T en
V1-V2.
• Regreso de los segmentos
ST a la línea isoeléctrica
en las derivaciones V1-V2.
• En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• Ningún cambio importante en el ECG en las derivaciones II,
III y aVF.

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 169

 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 170
Infarto de miocardio anterior (circunscrito)
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre
el infarto V3-V4:
• Elevación del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R más altas
que las normales
en las derivaciones
V3-V4.
• En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
• Ningún cambio
importante en el
ECG en las
derivaciones II, III
y aVF.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto
V3-V4:
• Ondas Q mínimamente anormales
en las derivaciones V3-V4.
• Elevación máxima del segmento
ST en las derivaciones V3-V4.

Tardío
Fase 3: Segundo a tercer días
(24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto V3-V4:
• Complejos QS con inversión de
onda T en las derivaciones V3-V4.
• Regreso de los segmentos ST a la
línea isoeléctrica en las
derivaciones V3-V4.
• En derivaciones opuestas II, III y
aVF:
• Ningún cambio importante en el
ECG en las derivaciones II, III y
aVF.
SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 171
 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 172
Infarto de miocardio anteroseptal
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto V1-V4:
• Abolición de las
ondas r «septales»
normales en las
derivaciones V1-V2,
lo que produce
ondas QS en estas
derivaciones.
• Elevación del
segmento ST con
ondas T altas en las
derivaciones V1-V4.
• Ondas R más altas
que las normales en
las derivaciones V3-V4.
• En derivaciones I, II,
III, aVF y V4-V6:
• Abolición de las
ondas q «septales»
 normales donde por lo regular están presentes en las
derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6.
• En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• Ningún cambio importante en el ECG en las
derivaciones II, III y aVF.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto V1-V4:
• Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones
V3-V4.
• Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones
V1-V4.

Tardío
Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto V1-V4:
• Complejos QS con inversión de la onda T en las
derivaciones V1-V4.
• Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en
las derivaciones V1-V4.
• En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• Ningún cambio importante en el ECG en las
derivaciones II, III y aVF.
SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 173
 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 174
Infarto de miocardio lateral
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto I, aVL y V5-V6:
• Elevación del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R más altas
que las normales
en las derivaciones
I, aVL y las
derivaciones V5 o
V6 o en ambas.
• En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
• Descenso del
segmento ST en
las derivaciones II,
III y aVF.
Fase 2: Primer día
(2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto I, aVL y V5-V6:
• Ondas Q
mínimamente
anormales en las
derivaciones I y
aVL y en la
derivación V5 o V6
o en ambas.
• Elevación máxima
del segmento ST en
las derivaciones I y
aVL y en la
derivación V5 o V6
o en ambas.

Tardío
Fase 3: Segundo y tercer
días (24 a 72 horas).

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 175

 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 176
Cambios en el ECG: • En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• En derivaciones sobre el infarto I, aVL y V5-V6: • Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF.
• Ondas Q anormales y ondas R pequeñas con inversión de la • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.
onda T y las derivaciones I y aVL.
• Ondas o complejos QS y disminución o abolición de las ondas
R con inversión de la onda T en la derivación V5 o en la V6 o
en ambas.
• Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.
Infarto de miocardio anterolateral
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
• Elevación del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R más altas
que las normales
en las
derivaciones I,
aVL y V3-V6.
• En derivaciones
opuestas II, III y aVF:
• Descenso del
segmento ST en
las derivaciones II,
III y aVF.

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 177

 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 178
Fase 2: Primer día
(2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
• Ondas Q
mínimamente
anormales en las
derivaciones I,
aVL y V3-V6.
• Elevación máxima
del segmento ST
en las derivaciones
I, aVL y V3-V6.

Tardío
Fase 3: Segundo y tercer
días (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre
el infarto I, aVL y
V3-V6:
• Ondas Q anormales y ondas R pequeñas con inversión de la • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.
onda T en las derivaciones I y aVL. • En derivaciones opuestas II, III y aVF:
• Ondas y complejos QS y disminución o abolición de las ondas • Ondas T altas en las derivaciones II, III y aVF.
R con inversión de la onda T en las derivaciones V3-V6. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 179

 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 180
Infarto de miocardio inferior
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el
infarto II, III y aVF:
• Elevación del
segmento ST con
ondas T altas y
ondas R más altas
que las normales en
las derivaciones II,
III y aVF.
• En derivaciones
opuestas I y aVL:
• Descenso del
segmento ST en las
derivaciones I y
aVL.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto II, III y
aVF:
• Ondas Q mínimamente anormales en las
derivaciones II, III y aVF.
• Elevación máxima del segmento ST en
las derivaciones II, III y aVF.

Tardío
Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto II, III y
aVF:
• Ondas o complejos QS y disminución o
abolición de las ondas R con inversión de
la onda T en las derivaciones II, III y aVF.
• Regreso de los segmentos ST a la línea
isoeléctrica.
• En derivaciones opuestas I y aVL:
• Ondas T altas en las derivaciones I y
aVL.
• Regreso de los segmentos ST a la línea
isoeléctrica.
SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 181
 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 182
Infarto de miocardio posterior
Temprano
Fase 1: Primeras horas
(0 a 2 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre
el infarto: ninguna
derivación sobre el
infarto presente.
• En derivaciones
opuestas V1-V4:
• Descenso del
segmento ST en las
derivaciones V1-V4.
• Inversión de la
onda T en V1 y a
veces en V2.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el
infarto.
• En derivaciones opuestas V1-V4:
• Depresión máxima del segmento ST en las derivaciones
V1-V4.

Tardío
Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto: no hay derivaciones sobre el
infarto.
• En derivaciones opuestas V1-V4:
• Ondas R grandes con ondas T altas en las derivaciones V1-V4;
las ondas R en la derivación V1 son altas y amplias (>0,04
segundos de amplitud) con empastamiento y hendidas.
• Ondas S más pequeñas que las normales en la derivación
V1, lo que produce un cociente R/S de >1 en esta
derivación.
• Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica en las
derivaciones V1-V4.

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 183

 SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 184
Infarto de miocardio del ventrículo derecho
Temprano Tardío
Fase 1: Primeras horas (0 a 2 horas). Fase 3: Segundo y tercer días (24 a 72 horas).
Cambios en el ECG: Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R: • En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R:
• Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y • Ondas y complejos QS y disminución o abolición de las ondas
V4R. R en las derivaciones II, III y aVF.
• Ondas T altas y ondas R más altas que las normales en las • Inversión de las ondas T en las derivaciones II, III, aVF y V4R.
derivaciones II, III y aVF. • Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.
• En derivaciones opuestas I y aVL: • En derivaciones opuestas I y aVL:
• Descenso del segmento ST en las derivaciones I y aVL. • Ondas T altas en las derivaciones I y aVL.
• Regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica.
Fase 2: Primer día (2 a 24 horas).
Cambios en el ECG:
• En derivaciones sobre el infarto II, III, aVF y V4R:
• Ondas Q mínimamente anormales en las derivaciones II, III y
aVF.
• Elevación máxima del segmento ST en las derivaciones II, III y
aVF.
• Elevación del segmento ST en la derivación V4R, pero el
segmento ST puede ser normal.

SECCIÓN VI Infarto de miocardio agudo 185

 Tratamiento del
VII síndrome coronario
agudo
Signos y síntomas del síndrome coronario C. Tratamiento de restablecimiento del flujo
agudo sanguíneo: protocolo para IMEST
El ECG de 12 derivaciones ICP PRIMARIA
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CORONARIO Servicio de urgencias
AGUDO ADMINISTRACIÓN DE FIBRINOLÍTICOS
A. Valoración inicial y tratamiento de un Servicio de urgencias
paciente con dolor torácico D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
B. Tratamiento inicial y valoración de un congestiva
paciente con sospecha de IM agudo E. Tratamiento del shock cardiogénico

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 SECCIÓN VII Tratamiento del síndrome coronario agudo 188
Signos y síntomas del síndrome • Síntomas respiratorios. Es frecuente la disnea y a menudo se
coronario agudo acompaña de una sensación de sofocamiento, opresión tensa en el
tórax, e incluso dolor con la respiración. Se presentan jadeos; tos
El dolor es el síntoma más frecuente y se presenta en un 70 a un 80%
espasmódica, a menudo productiva de un esputo abundante y
de los pacientes con infarto de miocardio (IM) agudo que no están en
espumoso, por lo general teñido de color de rosa o de sangre
shock o paro cardíaco. Uno o más de los siguientes signos y síntomas
(hemoptisis).
suelen acompañar al dolor por síndrome coronario agudo (SCA), lo
• Síntomas digestivos. Son frecuentes las náuseas con o sin vómitos
que depende del grado de insuficiencia cardíaca y de la presentación
y pérdida del apetito (anorexia). Si hay síntomas digestivos, y sobre
de una arritmia. Es importante observar que se pueden presentar
todo si el dolor torácico irradia hacia el epigastrio, el paciente a
muchos de estos signos y síntomas aun cuando no ocurra dolor, como
menudo malinterpreta los síntomas, los atribuye a indigestión y los
en el IM agudo asintomático. El hallazgo de uno o más de los
ignora.
siguientes síntomas debiera despertar la sospecha de un IM agudo,
sobre todo si el paciente es de mediana edad o mayor.
Signos del síndrome coronario agudo
• Aspecto general y signos neurológicos. El paciente puede estar
Síntomas del síndrome coronario agudo alerta y orientado al principio pero inquieto, ansioso y temeroso, o
• Síntomas generales y neurológicos. Ansiedad y miedo, fatiga
confundido y desorientado. Puede volverse soñoliento y sin
extrema y debilidad, inquietud y agitación con temor o sensación
respuesta y luego perder el conocimiento y presentar convulsiones.
de muerte inminente son frecuentes. También puede haber mareos
• Signos vitales.
o desvanecimiento, confusión, desorientación, somnolencia o
• Pulso. El pulso suele ser rápido, más de 100 latidos/minuto
pérdida del conocimiento.
(taquicardia), pero puede ser de 60 a 100 latidos/minuto (normal)
• Síntomas cardiovasculares. En la mayoría de los pacientes suele
o menos de 60 latidos/minuto (bradicardia). El ritmo puede ser
haber dolor torácico y palpitaciones o «saltos del corazón».
regular o irregular. La fuerza del pulso puede ser normal, fuerte
y plena; o si hay hipotensión o shock, puede ser débil y filiforme.
 • Respiraciones. Las respiraciones suelen tener una frecuencia de
más de 16/min (taquipnea) y ser superficiales, pero pueden ser
de 12 a 16/min (normal, eupnea) o menos. El ritmo de las
respiraciones puede ser regular o irregular; su profundidad puede
ser normal, superficial o profunda. Las respiraciones pueden ser
con esfuerzo y ruidosas o jadeantes. Puede haber hiperpnea. Los
músculos accesorios de la respiración son prominentes durante la
respiración si hay congestión pulmonar grave y edema.
• Presión arterial. La presión arterial sistólica puede ser normal, elevada
(>140 mmHg) o baja (<90 mmHg) si hay hipotensión o shock.
• Piel. La piel suele estar pálida, fría, sudorosa y húmeda. Se
presenta cianosis de la piel, los lechos ungueales y las mucosas si
hay congestión y edema pulmonar. La piel está de color rojo
azulado y moteada si hay shock. Los labios pueden tener un color
normal, estar pálidos o cianóticos. El retraso del llenado capilar
indica un flujo sanguíneo deficiente.
• Venas. Con el paciente en posición de decúbito supino o apoyado
en un ángulo de 45º, las venas del cuello pueden estar normales,
moderadamente distendidas (en la insuficiencia cardíaca izquierda
y en la insuficiencia cardíaca derecha leve), muy distendidas y
pulsátiles (en la insuficiencia cardíaca derecha grave) o colapsadas
(en la hipotensión o shock). Las venas superficiales del cuerpo
pueden estar normales, distendidas o colapsadas.
• Signos cardiovasculares. Los ruidos cardíacos suelen estar
apagados. Un cuarto ruido cardíaco (S4) no es diagnóstico, en
SECCIÓN VII
tanto que la presentación de un tercer ruido cardíaco (S3) indica
disfunción del ventrículo izquierdo. Los roces por fricción indican
inflamación miocárdica.
• Signos respiratorios. La respiración puede ser normal o con
esfuerzo y ruidosa. Se presentan sibilancias; estertores secos y
burdos en la garganta; tos espasmódica, con expectoración de
esputo espumoso, a menudo teñido de color de rosa o de sangre
(hemoptisis). La matidez en la percusión puede detectarse en uno o
ambos campos pulmonares, sobre todo en las bases de los
pulmones en la porción posterior. En la auscultación, los ruidos
respiratorios pueden ser normales, estar disminuidos o abolidos.
Es posible que haya estertores, sibilancias, ronquidos y
posiblemente ruidos de gorgoteo o burbujeo intenso en una o en
ambas bases pulmonares únicamente o hasta el nivel de las
escápulas en la región posterior o en todos los campos pulmonares.
• Edema de los tejidos. El edema con fóvea en las extremidades
inferiores, sobre todo en los tobillos y en los pies y en la parte anterior
de la tibia (edema pedal y pretibial), porción inferior del dorso sobre
la columna vertebral (edema presacro) y en la pared abdominal
pueden presentarse en caso de insuficiencia cardíaca derecha. Si los
tejidos de todo el cuerpo están edematosos, es que hay anasarca.
Estratificación del riesgo
Una vez que se termina de investigar los antecedentes y de efectuar la
exploración física, se debe poder determinar con un grado relativo de
Tratamiento del síndrome coronario agudo 189
 SECCIÓN VII
precisión la posibilidad de que los síntomas del paciente sean compatibles
con un SCA. Es importante llevar a cabo esta valoración del riesgo en este
momento antes de basarse únicamente en el electrocardiograma (ECG) y
las enzimas cardíacas, por los siguientes motivos: 1) el ECG puede no ser
diagnóstico o 2) es posible que no se disponga del análisis de enzimas
cardíacas o que el paciente tenga que ser trasladado a un lugar donde se le
brinde atención definitiva. En el cuadro 7-1 se muestra un método para
valorar la posibilidad de que el dolor sea compatible con SCA. En esta
etapa, se ha de efectuar un ECG de 12 derivaciones diagnóstico y valorar
los indicios de IM con elevación del segmento ST (IMEST) e IM sin
elevación del segmento ST (IMSEST).
El ECG de 12 derivaciones
El ECG de 12 derivaciones es decisivo para avanzar en la valoración
diagnóstica de la sospecha de SCA. Si el ECG muestra una elevación
del ST diagnóstica en las derivaciones contiguas según se describe en
el capítulo 17 de la obra principal*, se establece el diagnóstico de
IMEST. Si hay descenso del segmento ST e inversión de la onda T, es
más factible un IMSEST; sin embargo, se debe valorar un IM de la
pared posterior. Ante la falta de cambios en el segmento ST, el
diagnóstico operativo es una angina de pecho inestable. Hasta que se
conozcan las concentraciones de los indicadores cardíacos, el paciente
queda en la categoría de angina de pecho inestable/IMSEST. Sin
embargo, reconocer las limitaciones del ECG de 12 derivaciones
brindará al médico sagaz más confianza en el diagnóstico de SCA.
*Huszar Arritmias. Interpretación y tratamiento, 4.ª edición. Barcelona: Elsevier, 2012.
Tratamiento del síndrome coronario agudo 190
CUADRO 7-1 Motivos por los que los pacientes retrasan
la búsqueda de atención médica por
síntomas de síndrome coronario agudo
• Esperaban una presentación clínica más grave
• Pensaban que los síntomas no eran tan graves o que desaparece-
rían
• Intentaron «autotratamiento», antiácidos, su propia nitroglicerina,
ácido acetilsalicílico, etc.
• Atribuían los síntomas a trastornos crónicos como artritis, espas-
mo muscular, etc.
• Desconocían las ventajas de los tratamientos de restablecimiento
del flujo sanguíneo o la importancia de 9-1-1
• Temor a la vergüenza de una «falsa alarma», pensaban que nece-
sitaban «permiso» para acudir al consultorio
• No se percibían a sí mismos como sujetos de riesgo
• Jóvenes y sanos (sobre todo hombres)
• Mujeres
• Bajo la atención de un médico o haciendo cambios en el esti-
lo de vida para modificar los factores de riesgo
Basado en los hallazgos de Finnegan JR Jr, Meischke H, Zapka JG, et al:
Patient delay in seeking care for heart attack symptoms: findings from
focus groups conducted in five U.S. regions, Prev Med 31:205-13,
2000.
 El diagnóstico de IM se confirma con los biomarcadores cardíacos
en más del 90% de los pacientes con elevación del segmento ST. Hasta
un 25% de los pacientes con IMSEST y elevación de la CK-MB
presentan IM con onda Q, en tanto que el 75% restante tiene IM sin
onda Q. En el 1 al 6% de los pacientes con un ECG completamente
normal y dolor torácico finalmente se establece el diagnóstico de
IMSEST y al menos un 4% tendrá angina de pecho inestable.
En caso de que el ECG inicial no sea diagnóstico, la obtención de
los ECG sucesivos de 12 derivaciones o la valoración del paciente
mediante la vigilancia continuada de la desviación del segmento ST
permiten detectar cambios sutiles en el ECG, lo cual puede confirmar
el diagnóstico y modificar apropiadamente el tratamiento. Obtener un
ECG de 12 derivaciones en un paciente sintomático es notablemente
más preciso para detectar los cambios del segmento ST si el dolor es
secundario a un SCA.
SECCIÓN VII
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO
A. Valoración inicial y tratamiento
de un paciente con dolor torácico
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias
• Administrar oxígeno, 2-4 l/min a través de una cánula nasal o NRB
al 100% si hay signos de dificultad respiratoria.
• Valorar rápidamente el estado circulatorio del paciente mientras se
obtienen los signos vitales, incluido el grado de alerta, y repetir
conforme la situación lo exija y las circunstancias lo permitan.
• Comenzar la vigilancia del ECG para buscar arritmias
importantes.
• Comenzar una venoclisis con solución salina normal (SN) o
dextrosa en agua al 5% (D5W) para mantener permeable la vena o
administrar fármacos.
• Mientras se llevan a cabo estos pasos, obtener un antecedente breve
y exploración física para determinar la causa del dolor torácico.
• Obtener un ECG de 12 derivaciones (más la derivación V4R, si
procede) utilizando un monitor de ECG con o sin interpretación
ECG computarizada y, si es apropiado, transmitir el ECG
Tratamiento del síndrome coronario agudo 191
 SECCIÓN VII
de 12 derivaciones o la interpretación del ECG computarizado al
hospital para la interpretación por parte del médico.
 Determinar sí:
j El ECG es normal.
j El ECG no es diagnóstico.
j Hay descenso del segmento ST.
j Hay IM con elevación del segmento ST (criterios A).
• Valorar el ECG. El ECG es diagnóstico de un IM agudo si se Y
presenta cualquiera de los siguientes cambios electrocardiográficos:
 Elevación del segmento ST de ≥1 mm en dos o más
derivaciones contiguas (indicativas de un IM agudo anterior,
lateral, inferior o ventricular derecho).
 El descenso del segmento ST de ≥1 mm en dos o más
derivaciones precordiales contiguas (indicativo de un IM
posterior agudo).
 El bloqueo de rama derecha nuevo o supuestamente nuevo en
el ECG es diagnóstico de un IM agudo.
B. Tratamiento inicial y valoración de un paciente
con sospecha de infarto agudo de miocardio
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias
• Administrar ácido acetilsalicílico masticable, 162-325 mg.
• Si hay dolor torácico:
Tratamiento del síndrome coronario agudo 192
 Administrar 0,4 mg de nitroglicerina en comprimido
sublingual o en aerosol lingual si la presión arterial sistólica del
paciente tiene cifras de 100 mmHg o más. Administrar con el
paciente en posición sedente o acostado. Si no ocurre
hipotensión, repetir aproximadamente cada 5 minutos si es
necesario hasta una dosis total de tres comprimidos o tres
aplicaciones de aerosol en la lengua.
Si la nitroglicerina no es eficaz después de la tercera dosis o el
dolor es intenso:
 Administrar 2-4 mg de sulfato de morfina por vía i.v.
lentamente durante 3-5 minutos y repetir en 5-10 minutos si
es necesario, hasta una dosis total de 10-20 mg.
• Comenzar una infusión i.v. de nitroglicerina a una tasa de 5 mg/
min e incrementar la tasa de infusión en 5 mg/min cada 5-10
minutos hasta que ocurra uno de los siguientes, en cuyo momento
se suspende el incremento de la tasa de infusión intravenosa y se
continúa con la tasa del momento:
 Se alivia el dolor torácico.
 La presión arterial media desciende en un 10% en el paciente
normotenso.
 La presión arterial media desciende en un 30% en el paciente
hipertenso.
Y
 Si la presión arterial media desciende por debajo de 80 mmHg o la
presión sistólica desciende por debajo de 90 mmHg en cualquier momento:
 Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusión
i.v. de nitroglicerina.
• Si el paciente está temeroso y ansioso pero tiene escaso o nulo • Administrar un anticoagulante como la heparina de bajo peso
dolor se valorará un ansiolítico:
 Administrar 2,5-5 mg de diazepam por vía i.v. lenta o 0,5-1 mg
de lorazepam por vía i.v. lenta.
• Si hay náuseas o vómitos:
 Administrar 12,5-25 mg de clorhidrato de prometazina i.v. o
4 mg de ondansetrón i.v.
• Si se confirma un IMEST:
 Proceder de inmediato a la Sección C, Tratamiento de
restablecimiento del flujo sanguíneo: protocolo para IMEST.
C. Tratamiento de restablecimiento del flujo
sanguíneo: protocolo para IMEST
Una vez que se obtiene el ECG de 12 derivaciones y cumple los
criterios para el diagnóstico de IMEST, se debe tomar la decisión
con respecto a cuál es el tratamiento de reperfusión más apropiado.
Si se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos se procederá a la
ICP primaria.
SECCIÓN VII
ICP PRIMARIA
Servicio de urgencias
molecular (BPM) (enoxaparina) o heparina no fraccionada.
 Administrar 30 mg de enoxaparina i.v. seguida en 15 minutos
de 1 mg/kg de enoxaparina por vía subcutánea.
O
Administrar un bolo i.v. de 60 U/kg de heparina no fraccionada
(máximo un bolo de 4.000 U en pacientes ≥70 kg) seguido de una
infusión i.v. de heparina no fraccionada en dosis de 12 U/kg/h
(máximo de 1.000 U/h en pacientes >70 kg) para mantener un aPTT
de 50-70 segundos.
• Valorar la administración de un inhibidor de receptor de GP IIb/
IIIa en pacientes menores de 75 años con IM anterior
considerable y riesgo mínimo de hemorragia.
 Administrar abciximab en dosis de 0,25 mg/kg i.v. Y comenzar
una infusión IV de abciximab en dosis de 0,125 mg/kg/min.
O
 Administrar eptifibatida, 180 mg/kg i.v. Y comenzar una
infusión i.v. de eptifibatida en dosis de 2 mg/kg/min.
• Trasladar al paciente rápidamente al laboratorio de hemodinamia.
Tratamiento del síndrome coronario agudo 193
 SECCIÓN VII Tratamiento del síndrome coronario agudo 194
• Si no se puede efectuar la ICP al cabo de 90 minutos:
 Determinar si el paciente tiene indicaciones para el
TABLA 7-1 Tabla de dosis de tenecteplasa
tratamiento fibrinolítico (cuadro 7-2). Peso del 60 a 70 a 80 a
 Determinar si hay alguna contraindicación absoluta para el paciente <60 kg <70 kg <80 kg <90 kg ≥90 kg
tratamiento fibrinolítico (cuadro 7-3).
 Proceder a la administración de fibrinolítico. TNK-tPA (mg) 30 mg 35 mg 40 mg 45 mg 50 mg
Volumen (ml) (6 ml) (7 ml) (8 ml) (9 ml) (10 ml)
ADMINISTRACIÓN DE FIBRINOLÍTICOS
Servicio de urgencias
Si se confirma un IM agudo y no hay contraindicaciones para el Administrar un bolo i.v. de 60 U/kg de heparina (bolo máximo
tratamiento fibrinolítico: de 4.000 U en pacientes de ≥70 kg seguido de una infusión i.v. de
• Administrar un fármaco fibrinolítico heparina no fraccionada en dosis de 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h
 Administrar 10 unidades de reteplasa i.v. en 2 minutos y en pacientes de >70 kg) para mantener un aPTT de 50-70
repetir en 30 minutos. segundos.
O • Valorar la administración de un inhibidor de receptor de GP
 Administrar 30-50 mg de tenecteplasa i.v. en 5 segundos IIb/IIIa en pacientes menores de 75 años con IM anteriores
basándose en el peso del paciente según se señala en la tabla 7-1. considerables y riesgo mínimo de hemorragia.
• Administrar un anticoagulante como heparina de BPM  Administrar abciximab en dosis de 0,25 mg/kg i.v. Y comenzar
(enoxaparina) o heparina no fraccionada. una infusión i.v. de abciximab en dosis de 0,125 mg/kg/min
 Administrar un bolo i.v. de 30 mg de enoxaparina seguido en O
15 minutos de 1 mg/kg de enoxaparina por vía subcutánea.  Administrar eptifibatida en dosis de 180 mg/kg i.v. Y comenzar
O una infusión i.v. de eptifibatida en dosis de 2 mg/kg/min.
CUADRO 7-2 Lista de cotejo para determinar si un paciente tiene indicaciones para el tratamiento fibrinolítico

Valoración inicial del paciente Antecedentes

Sí No Sí No
    Intervención quirúrgica mayor reciente
Dolor de más de 15 minutos de duración pero de
menos de 12 horas (en 6 semanas) (p. ej., operación intracraneal o
  Hipertensión: presión arterial sistólica >180 intrarraquídea), parto, biopsia de órganos o punción
mmHg previa de vasos sanguíneos no comprimibles
  Presión arterial diastólica >110 mmHg   Traumatismo cefálico o facial importante en los
  Diferencia de PA sistólica entre brazo derecho y últimos 6 meses
brazo izquierdo mayor de 15 mmHg (sospechar   Mujer embarazada
  Defectos hemostáticos, incluidos los secundarios a
aneurisma de la aorta)
  Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca hepatopatía o nefropatía grave y anticoagulantes
  RCP de más de 10 minutos
congestiva
    Cualquier otro trastorno en el cual pueda ocurrir
Signos y síntomas de shock cardiogénico
  ECG de 12 derivaciones con cambios importantes hemorragia, sobre todo si su tratamiento sería
en el segmento ST y la onda T muy difícil a causa de su ubicación
  Tiempo estimado de llegada al   Enfermedad vascular cerebral, lo que comprende
SU _____________ accidente (AVC), convulsiones, aneurisma
cerebral, neoplasia intracraneal y malformación
arteriovenosa (AV)
  Sospecha de disección aórtica o aneurisma
conocido

SECCIÓN VII Tratamiento del síndrome coronario agudo 195

 SECCIÓN VII
CUADRO 7-3 Contraindicaciones y precauciones para el empleo de fibrinolíticos en el infarto de miocardio agudo
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia interna activa (p. ej., digestiva o genitourinaria),
con exclusión de menstruaciones
• Cualquier hemorragia intracerebral previa
• Traumatismo cefálico cerrado o facial importante en los últimos
3 meses
• Accidente vascular cerebral isquémico en los últimos 3 meses
• Operación intracraneal o traumatismo reciente
• Neoplasia intracraneal conocida, malformación arteriovenosa
o aneurisma cerebral
• Disección aórtica sospechada
Contraindicaciones relativas
• Punción reciente de vasos sanguíneos no comprimibles
• Diátesis hemorrágica conocida
• Para estreptocinasa/anistreplasa: empleo previo (antes de los
últimos 5 días) o reacción alérgica previa a estos fármacos
Tratamiento del síndrome coronario agudo 196
• RCP traumática o prolongada (más de 10 minutos)
• Operación mayor (menos de 3 semanas)
• Uso actual de anticoagulantes orales (p. ej., warfarina sódica) con
INR ≥2-3
• Antecedente de hemorragia digestiva reciente (en las últimas
2-4 semanas), genitourinaria u otra interna
• Úlcera péptica activa
• Antecedente de hipertensión crónica, grave y mal estabilizada
• Hipertensión grave no estabilizada en la presentación clínica (PAS
de más de 180 mmHg o PAD de más de 110 mmHg)
• Antecedente de accidente vascular cerebral isquémico previo de
más de 3 meses, demencia o anomalías patológicas intracranea-
les conocidas no consideradas en las contraindicaciones
• Embarazo
 Nota. Si se administra un inhibidor de receptor de GP IIb/IIIa en congestión y el edema pulmonar, si no se administró antes para
combinación con un fibrinolítico, se ha de reducir la dosis de tratar el dolor.
fibrinolítico a casi la mitad de la señalada antes (p. ej., bolo de 5 U de  Administrar 0,4 mg de nitroglicerina en comprimido
reteplasa i.v. al principio; 15 a 25 mg de tenecteplasa en bolo i.v.). sublingual o en aerosol lingual y repetir cada 5-10 minutos
Precaución. Después de la administración de cualquiera de los si es necesario hasta un total de tres aplicaciones.
anteriores, vigilar muy de cerca al paciente por si presenta hemorragia. Y
 Comenzar una infusion i.v. de nitroglicerina a una tasa de
D. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca 10-20 mg/min e incrementar la tasa de infusion en 5-10 mg/min
congestiva cada 5-10 minutos hasta que mejoren los signos y síntomas de ICC
o se alcance una dosis máxima de 400 mg/min.
Insuficiencia cardíaca izquierda secundaria a infarto
Nota. Si la media de la tensión arterial desciende por debajo de
de miocardio del ventrículo izquierdo
80 mmHg o la presión sistólica disminuye por debajo de 90 mmHg en
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias
cualquier momento:
Si el paciente tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
 Disminuir la rapidez o suspender temporalmente la infusión
congestiva (ICC) secundaria a insuficiencia del hemicardio izquierdo,
i.v. de nitroglicerina.
como resultado de un IM del ventrículo izquierdo:
• Comenzar la ventilación con presión respiratoria positiva continua
• Colocar al paciente en posición semirreclinada o en posición
(PRPC) (cuadro 7-4).
vertical completa, de ser posible, mientras se le tranquiliza y se le
 Valorar la administración de un diurético de acción rápida
afloja cualquier prenda de vestir ajustada.
para disminuir el edema pulmonar si hay signos de
• Se controla la vía respiratoria y se administra oxígeno en altas
hipervolemia tales como edema periférico importante.
concentraciones.
Administrar furosemida en dosis de 20-40 mg (0,25 a
• Revalorar los signos vitales y también el estado respiratorio y


0,50 mg/kg) IV lentamente durante 4 a 5 minutos.

circulatorio.
Nota. La utilidad de los diuréticos en el tratamiento de la ICC
• Administrar un vasodilatador, si la presión arterial sistólica del
aguda es controvertida y se basará en la determinación del estado
paciente tiene cifras de 100 mmHg o más, para reducir la
SECCIÓN VII Tratamiento del síndrome coronario agudo 197
 SECCIÓN VII Tratamiento del síndrome coronario agudo 198

CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administración de PRPC

Se ha demostrado que la presión respiratoria positiva continua (PRPC) 3. El paciente tiene una traqueostomía
mejora rápidamente los signos vitales, el intercambio de gases y el trabajo 4. El paciente está vomitando
respiratorio, disminuye la sensación de disnea y reduce la necesidad de Precauciones:
intubación endotraqueal en pacientes que presentan disnea por asma, Tener precaución si el paciente:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edema pulmonar, insufi- a. Ha tenido antes intentos fallidos para la ventilación no invasiva
ciencia cardíaca congestiva (ICC) o neumonía. En pacientes con ICC, la PRPC b. Presenta náuseas y vómitos
mejora el estado hemodinámico al disminuir la precarga y la poscarga. c. Tiene un esfuerzo respiratorio inadecuado
Indicaciones: Procedimiento:
Todo paciente que presente disnea por motivos diferentes a trauma- 1. EXPLICAR EL PROCEDIMIENTO AL PACIENTE
tismo y: 2. Asegurar el aporte de oxígeno adecuado al dispositivo de ventilación
a. Esté alerta y pueda obedecer órdenes 3. Colocar al paciente monitores de pulsioximetría continua y vigilancia cardíaca
b. Tenga más de 12 años de edad y se le pueda adaptar una mas- 4. Colocar el dispositivo de administración sobre la boca y la nariz y utilizar
carilla para PRPC 5 cmH2O de PEEP al principio y ajustarla según sea necesario. No superar
c. Tenga la capacidad para mantener una vía respiratoria permeable una presión de 20 cmH2O
(GCS >10) 5. Verificar fugas de aire
d. Tenga una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg 6. Vigilar los signos vitales por lo menos cada 5 minutos. La PRPC puede
e. Signos y síntomas compatibles con asma, EPOC, edema pulmo- hacer que descienda la PA. El grado de alerta es el indicador más sensible
nar, ICC o neumonía del grado de dificultad respiratoria
Contraindicaciones: 7. Si se agrava el estado respiratorio, retirar el dispositivo y valorar la venti-
1. El paciente tiene paro respiratorio lación con presión positiva mediante bolsa-válvula-mascarilla o proceder
2. Se sospecha un neumotórax a la intubación endotraqueal
 CUADRO 7-4 Protocolo de muestra para la administración de PRPC (cont.)
Suspensión del procedimiento:
1. El tratamiento con PRPC ha de continuarse y no suspenderse a menos
que el paciente no tolere la mascarilla o presente insuficiencia respi-
ratoria
Notas especiales:
1. Para el SME no suspender la PRPC hasta que el dispositivo del hospi-
tal esté listo para colocarlo en el paciente
2. La mayoría de los pacientes mejorará en 5-10 minutos. Si no hay
mejoría en este lapso de tiempo, valorar la ventilación con presión
positiva intermitente
de hidratación del paciente en combinación con la función renal y
las concentraciones de electrólitos decisivos como el sodio y el
potasio.
• Valorar la administración de un inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina (ECA).
 Administrar 6,25-12,5 mg de captopril por vía sublingual.
SECCIÓN VII
3. Vigilar al paciente por si presenta distensión gástrica. Hacer que el pa-
ciente respire a través de la nariz para evitar que degluta aire
4. Utilizar infusión i.v. de nitroglicerina en vez de atomización para evitar la
dispersión hacia el personal de rescate. Si se utilizan comprimidos de
nitroglicerina, tratar de minimizar las interrupciones de la PRPC
5. Puede ser el tratamiento de elección en un paciente con órdenes de no
reanimación ni intubación
6. Valorar la administración de lorazepam para tratar la ansiedad relaciona-
da con el empleo de PRPC teniendo presente que el lorazepam puede
producir depresión respiratoria
E. Tratamiento del shock cardiogénico
Ámbito prehospitalario/servicio de urgencias
1. Valorar el estado circulatorio del paciente y los signos vitales, lo
que comprende el grado de alerta, y repetir conforme lo exija la
situación y lo permitan las circunstancias.
Tratamiento del síndrome coronario agudo 199
 SECCIÓN VII
2. Administrar un vasoconstrictor (noradrenalina) o un inótropo/
vasoconstrictor (dopamina) de la manera siguiente. Si la presión
sistólica es inferior a 70 mmHg:
 Comenzar una infusion i.v. de noradrenalina a una tasa inicial
de 0,5-1,0 mg/min y ajustar la rapidez de la infusión hasta
30 mg/min para incrementar la presión arterial sistólica a
70-100 mmHg.
Nota. La infusión de noradrenalina puede reemplazarse por una
infusión de dopamina en este momento.
Presión arterial sistólica de 70-100 mmHg y signos/síntomas de
shock:
 Comenzar una infusión i.v. de dopamina a una tasa inicial de
2,5-5,0 mg/kg/min y ajustar la tasa de infusión hasta 20 mg/kg/
min para incrementar el gasto cardíaco y elevar y mantener la
presión arterial sistólica dentro de los límites de la normalidad.
Presión arterial sistólica de 70-100 mmHg y NINGÚN signo/
síntoma de shock:
Tratamiento del síndrome coronario agudo 200
 Comenzar una infusion i.v. de dobutamina a una tasa inicial
de 2-5 mg/kg/min y ajustar la velocidad de la infusión hasta
20 mg/kg/min para mantener la presión arterial sistólica dentro
de los límites normales.
Nota. Al administrar vasoconstrictores, se debe vigilar con
frecuencia la presión arterial sistólica a fin de que se mantenga dentro
de determinados límites. La velocidad de administración de estos
fármacos disminuye cuando la presión arterial sistólica aumenta por
encima de 100 mmHg y se eleva si la presión arterial sistólica
desciende por debajo de 90 mmHg.
Servicio de urgencias
Si continúa el shock cardiogénico pese al tratamiento máximo, se ha
de valorar el empleo de un dispositivo mecánico, como un balón de
contrapulsación intraaórtico para aumentar la circulación vascular.