Curso Centralizado de Psicofarmacología

ANTIPSICÓTICOS IV: SEP / EFECTOS ADVERSOS MOTORES

Se trata de un conjunto de trastornos del movimiento producidos, principalmente, por

los neurolépticos más potentes y con menos acción anticolinérgica y antiserotoninérgica,
entre ellos el haloperidol y la trifluperazina. Es decir son mas comunes con AP TIPICOS
En el DSM-5 estos pasaron a estar incluidos en un capítulo denominado "Trastornos
motores inducidos por medicamentos y otros efectos adversos de los medicamentos".

Distonías agudas

Cuadro clínico:
● Son alteraciones del tono muscular que condicionan posturas anormales:
○ De la cabeza y el cuello en relación al cuerpo (retrocolis, torticolis),
○ Espasmos de los músculos de la masticación,
○ Alteraciones en la deglución (disfagia), el habla o la respiración (disfonía o
espasmo laringo-faríngeo, que puede ser mortal),
○ Blefarospasmo
○ Discurso empastado por hipertonía de la lengua,
○ Posiciones anormales de las extremidades o del tronco (opistótonos);
● La contracción lenta de los músculos puede causar movimientos involuntarios, como la
desviación de los ojos hacia arriba, abajo o a los costados (crisis oculogiras), o la
protrusión de la lengua.
● No es necesario que esté presente el signo de la "rueda dentada" para hacer un
diagnóstico de distonía aguda, ya que dicho signo corresponde a la rigidez de tipo
parkinsoniano.
● La duración del cuadro puede ser muy breve, pero también puede prolongarse
● Síntomas asociados: el comienzo del trastorno a menudo se acompaña de
- Miedo y ansiedad (sobre todo al comienzo y cuando no se ha advertido de la
posibilidad de que aparezca),
- Calambres o dolores en los músculos afectados.
● Pueden ser tan molestas y angustiantes que junto con la acatisia, son las principales
causas de abandono del tratamiento antipsicótico.
● Suelen aparecen entre 1 hora y 7 días después de: haber iniciado el tratamiento,
aumentado la dosis, cambiado de AP, disminuido la dosis o retirado la medicación
correctora (anticolinergica)

Factores de riesgo:
ATCD de distonías agudas previas, género masculino, edad joven, AP de alta potencia,
dosis altas de AP o incremento repentino de la dosis, hipocalcemia, hipertiroidismo,
hipoparatiroidismo y el uso reciente de cocaína.

Diagnóstico diferencial: los principales a considerar son las crisis histéricas y las
crisis epilépticas. Otros más pueden ser la presencia de otra enfermedad neurológica
u orgánica, las distonías causadas por otra medicación (por ejemplo, difenilhidantoína
o carbamazepina), o la catatonía asociada a un trastorno afectivo o a una EF.
Tratamiento: NO indicar de rutina tratamiento preventivo dado ya que suelen tener una
frecuencia de aparición baja, de leve intensidad, que corrige con indicaciones posturales y
que al cabo de semanas desarrolla tolerancia; además que los medicamentos que se
utilizan para su tratamiento o prevención no son inocuos.
El tratamiento de elección será:
● Drogas anticolinérgicas: La DA suprime la actividad Ach, al estar bloqueados los
receptores esta última aumenta lo que justifica el uso de anticolinérgicos:
Biperideno (disponible en argentina) y Trihexifenidilo (son equivalentes) por vía IM
o VO según severidad del cuadro.
● Antihistamínicos bloqueantes H1: el más utilizado es la difenhidramina. En
general se usan 50 mg por VO o IV lenta, y, si el cuadro no cede, se puede repetir la
dosis a los 20 minutos, hasta 3 o 4 veces en el día.
● Benzodiazepinas, utilizadas por VO, SL, IM o IV.
Suele requerirse 1 comprimido por cada 5 a 10 Mg de Haloperidol. Por el riesgo de la
aparición de disquinesias tardías y de trastornos cognitivos (además de los EA
atropínicos o Smes confusionales) NO es conveniente usar más de 3 comprimidos/día. Si
persisten dosis 1) rotar de fármacos 2) Bajar la dosis 3) Rotar de AP.
Luego de la desaparición de la distonía, el anticolinérgico debe ser incorporado al plan de
medicación hasta que el organismo tarda en desarrollar tolerancia (1 semana), y como
el 90 y el 95% aparecen durante los primeros 3 o 4 días, se recomienda comenzar a
disminuir gradualmente el anticolinérgico a partir de la segunda semana. Si
reaparecen los síntomas se continuará utilizándolo, volviendo a evaluar cada 3 meses la
posibilidad de retirarlo.
Los anticolinergicos suelen administrarse por la mañana (los AP por la noche donde no se
evidencian los SEP) y como tienen una T½ mas corta puede requerir % la toma durante el
dia.

Parkinsonismo ¡Es el trastorno del movimiento más común inducido por antagonistas DA!

Cuadro clínico: los síntomas esenciales del parkinsonismo medicamentoso son:

● Bradiquinesia o aquinesia (lo principal en parkinsonismo medicamentosos a
diferencia del idiopatico): hasta en el 60% de los tratados con neurolépticos, y son la
principal manifestación (a diferencia del idiopático). Es una disminución o abolición
de la actividad motora espontánea (puede simular una catatonía). Hay un
enlentecimiento global en el inicio y el desarrollo de los movimientos, están disminuidas
las actividades cotidianas (por ejemplo, el aseo), aparecen hipomimia ("facies de
jugador de poker"), marcha con pasos cortos arrastrando los pies, y sialorrea (originada
en la disminución de la actividad motora faríngea) que puede enmascarar por efecto
anticolinérgico.
● Temblor: de 3 a 6 ciclos por segundo. Puede ser de reposo o al colocar la extremidad
en alguna posición pero desaparece al ejecutar una tarea. Suele afectar a los
miembros, la cabeza, la mandíbula, la boca, los labios ("síndrome del conejo"), o la
lengua. El temblor puede desaparecer al ejecutar una tarea con esa parte del cuerpo.
● Rigidez muscular: Puede ser simetrica o asimetrica, global o segmentaria y
presentarse como de tipo “continua” (el MM parece fijado no hay fluctuaciones en la
rigidez) o en “rueda dentada" (resistencia rítmica o en cremallera que interrumpe el
movimiento parejo de la articulación)
● Síntomas asociados: depresión, micrografía, hipofonía, inestabilidad postura! y
seborrea. Cuando es severo complicaciones médicas como tromboembolismo
pulmonar, neumonía por aspiración o pérdida de peso por la disfagia.
● Momento de aparición: entre los 5 y los 30 días de haber iniciado el tratamiento,
aumentado la dosis, cambiado de antipsicótico, disminuido o retirado la medicación.
● Recordar: por la lenta eliminación de los AP del SNC, los síntomas pueden persistir
hasta 2 semanas,e incluso hasta 3 meses en ancianos

Factores de riesgo: ATCD de SEP previo, edad (2 picos de incidencia: adultos jóvenes
y después de la 5ª década de vida), coexistencia de delirium, demencia o trastorno
amnésico, AP de alta potencia, dosis altas o por aumento repentino de la dosis, trastorno
del ánimo comorbido, hipocalcemia.

Diagnóstico diferencial: con enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson o

enfermedad de Wilson), temblor originado en otras causas (temblor familiar, por
abstinencia de sustancias, cerebeloso, por lesiones focales del SNC, etc.), síndrome
neuroléptico maligno, catatonía (es de vital importancia, ya que en la catatonía
esquizofrénica probablemente habrá que aumentar la dosis del neuroléptico, y,
en caso de parkinsonismo disminuirla), síntomas negativos de la EF, depresión inhibida,
rigidez asociada con trastornos psicóticos delirium, demencia, trastornos de ansiedad y
trastorno de conversión; hipotiroidismo.

Incidencia: la incidencia varía según se incluya a los pacientes que presenten el cuadro
completo (entre el 20 y el 50), o si se consideran formas oligo e incluso monosintomáticas
(llegaría al 90 o 9 5 % ).

Tratamiento:
-Si es posible, disminuir o retirar el AP (lo primero que hay que considerar), rotarlo a otro
con un perfil que produzca menos SEP. Como están bloqueados los receptores D2, no
tiene sentido tratarlo con agonistas dopaminérgicos (útiles en EP).
-Se puede agregar al plan de medicación una droga anticolinérgica, según el esquema
referido para las distonías agudas. Son más eficaces sobre el temblor y la rigidez
que sobre la aquinesia (el síntoma más frecuente). Se pueden usar por tiempo limitado
(NO más de 3 meses porque se desarrolla tolerancia). Seguir esquema para disquinesia.
-También se puede utilizar amantadina, una droga con acción anticolinérgica que libera
DA del terminal presináptico e inhibe su recaptación y es más eficaz sobre la aquinesia
que los anticolinérgicos. Se utiliza una dosis inicial de 100 mg 2 veces por día, que
puede incrementarse hasta 200 mg 2 veces por día. También se debe intentar el retiro
lento de esta droga luego de unos meses de tratamiento. Entre los efectos adversos
alteraciones del estado de ánimo y la exacerbación de síntomas psicóticos. También es una
droga potencialmente letal en sobredosis.

Existen pacientes que tienen predisposición a desarrollar un parkinson y que tras desarrollar
parkinsonismo medicamentoso progresan a la enfermedad tras la retirada del fármaco.
Acatisia

Cuadro clínico: quejas de inquietud, tensión, etc (componente subjetivo), y algún

movimiento observable (componente objetivo) en los MMII o las manos: balanceo de
las piernas al estar sentado, movimientos agitados de las mismas, pasar el peso del cuerpo
de un pie a otro o "marchar en el lugar" al estar parado, caminar por la habitación para
aliviar la inquietud, incapacidad de quedarse quieto o sentado por varios minutos. Los
movimientos estereotipados, pasarse las manos por la cabeza o por la ropa, etc.
La inquietud puede persistir incluso mientras el paciente está acostado, dificultando la
conciliación del sueño, pero la acatisia desaparece durante el mismo.
La acatisia constituye, junto con las distonías agudas, una de las principales causas
de abandono del tratamiento antipsicótico.

El componente subjetivo va disminuyendo a lo largo del tiempo. Existe una forma de

acatisia aguda persistente que se cronifica en un periodo de por lo menos 6 meses desde
su aparición. También existe una acatisia de comienzo tardío.

Síntomas asociados: disforia, irritabilidad, agresión o intentos de suicidio. Es común

que se piense que el paciente está empeorando y se intente calmarlo aumentando la dosis
del AP, lo cual solo empeora aún más. Los pacientes refieren sentir "pinchazos" o
"tirones" o sensaciones similares en los músculos o en la piel.

Momento de aparición: desde unas horas hasta los primeros 30 (40 en la clase) días
de haber iniciado el tratamiento, aumentado la dosis, cambiado de antipsicótico,
disminuido o retirado la medicación.

Factores de riesgo: AP de alta potencia, y/o de dosis altas, jóvenes, mujeres de edad
avanzada, pacientes con trastornos de ansiedad o del estado de ánimo, y la anemia
microcítica, la ferritina baja y el uso concomitante de ISRS.

Diagnóstico diferencial: acatisia de la enfermedad de Parkinson o de la anemia por

deficiencia de hierro, disquinesia tardía, ansiedad y agitación asociadas a varios trastornos
psiquiátricos.

Incidencia:se reporta entre el 20 y el 75% de los pacientes que reciben neurolépticos.

FSPT: teoría de hipoactividad dopaminérgica ya que aparece en la EP y otros trastornos

similares (además de con el tto con AP ya que casi todos son bloqueantes D2). Podría estar
involucrados la dopamina (disminuye en SN), la acetilcolina (aumento en el estriado), el
GABA (disminuye en GP), la noradrenalina (aumento en LC) y neuropéptidos, ya que
aparece con los atípicos con baja o nula potencia bloqueante D2, característicamente con
clozapina. Esto justifica el tratamiento: BZD, Anticolinérgicos y BB.

Ej: Clozapina 3%, olanzapina 3%, quetiapina 3%, Risperidona 9 a 13% ziprasidona 8 a
10%, aripiprazol 10 a 13%
Tratamiento: Es más difícil de revertir que el resto de los SEP, con menor respuesta a los
anticolinérgicos.
- Lo primero que se debe intentar, si es posible, es disminuir o retirar y rotar el AP.
- Si no se puede, o no es suficiente, esquema:
A. En pacientes con antipsicóticos de alta potencia (NO ES
ANTICOLINÉRGICO) y que no presentan otros trastornos motores, agregar:
a. B bloqueantes: propranolol (10 a 30 mg 3 veces por día. Máximo 90
Mg día con resultados de 3 a 5 días), nadolol (40 a 80 mg/día en
toma única) o metoprolol (25 a 100 mg/día en tomas fraccionadas).
La respuesta máxima se alcanza en 2 a 5 días.
b. Anticolinérgicos (igual esquema que para distonías agudas)
c. Benzodiazepinas: lorazepam (1 mg 3 veces por día) o clonazepam
(0,5 mg 2 veces por día).
B. En pacientes medicados con antipsicóticos de baja potencia (ES
ANTICOLINÉRGICO) y que NO presentan otros trastornos motores, agregar:
a. B bloqueantes
b. Benzodiazepinas
c. Anticolinérgicos
C. En pacientes tratados con antipsicóticos de alta potencia y que presentan,
además, otros trastornos motores (EMPIEZO CON ANTICOLINÉRGICO),
agregar:
a. 1. anticolinérgicos
b. 2. anticolinérgicos + B bloqueantes
c. 3. anticolinérgicos + benzodiazepinas
- Otras drogas útiles: propoxifeno (300 a 400 mg/ día durante algunas semanas),
clonidina (0,1 mg 3 veces por día), la mianserina y mirtazapina (dosis bajas 15
mg), amantadina.

El manejo de la acatisia por clozapina es complejo. Es un paciente que va a estar sedado,

hipotenso y con acatisia. Indicarle un BB lo va a hipotensar más. Darle un anticolinérgico
empeorará los EA anticolinérgicos de la clozapina, especialmente constipación.
Administrarle una BZD lo va a sedar más. “Es de artesano el tratamiento de la acatisia por
clozapina”

Síndrome neuroléptico maligno

Cuadro clínico: Es un cuadro de inicio rápido que se caracteriza por severa rigidez
muscular y temperatura corporal elevada, asociadas a 2 o más de los siguientes
síntomas: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambios en el nivel de
conciencia (desde la confusión al coma), mutismo, taquicardia, tensión arterial elevada
o lábil, leucocitosis (habitualmente de 10.000 a 20.000 GB/mm3), y evidencia de
laboratorio de daño muscular (por ejemplo, aumento de la CPK desde leve hasta más de
16.000 UI/ml). En casos severos puede haber mioglobinemia e insuficiencia renal.
También pueden aparecer alteraciones hepaticas, (aumento de las transaminasas y de
LDH)

Síntomas asociados: se puede complicar con neumonía, paro cardíaco o respiratorio,

convulsiones, sepsis, TEP o CID.
Evolución: los síntomas generalmente evolucionan en 24 a 72 horas, y sin tratamiento el
síndrome dura 10 a 14 días (o 1 mes si AP de LP). La evolución variable desde
relativamente benigna y autolimitada hasta mortal, y no hay forma de predecirlo. En general,
la remisión es total, pero hay un 10 a un 20% de casos mortales. Son raras las secuelas
neurológicas.

Momento de aparición: En el primer mes después de comenzar un tratamiento

neuroléptico, y en los 2/3 de los casos es en la primera semana. Sin embargo, en algunas
ocasiones ha aparecido después de varios meses.

Factores de riesgo: ATCD de síndrome neuroléptico maligno, Ap de alta potencia, altas

dosis, aumento rápido de la dosis, administración IM, agitación, deshidratación, ambiente
cálido y húmedo, sexo masculino, juventud, nutrición deficiente, síntomas negativos o
cognitivos, comorbilidad con alcoholismo, discapacidad intelectual, epilepsia, traumatismo
cerebral o con enfermedades médicas como la diabetes.

Diagnóstico diferencial: con otras enfermedades orgánicas o neurológicas (por ejemplo,

una infección del SNC, o tétanos), hipertermia maligna (que se puede observar en algunos
individuos que reciben anestésicos halogenados o relajantes musculares de tipo
despolarizante), enfermedad de Parkinson o parkinsonismo medicamentoso en los cuales
se suspendió abruptamente la medicación correctora, síndromes similares producidos por
otras drogas psicoactivas (síndrome serotonérgico, toxicidad por litio, delirium
anticolinérgico, anfetaminas, fenfluramina, cocaína y fenciclidina). También con la catatonía
letal.

Incidencia: parece oscilar entre el 0,07% y el 1,4% de los individuos expuestos a

neurolépticos.
Tratamiento: Requiere la inmediata suspensión del neuroléptico y tratamiento de soporte,
con cuidados intensivos. Además, se pueden utilizar:
● Dantroleno: un relajante muscular de acción directa, que puede mejorar la rigidez,
la hipertermia secundaria y la taquicardia. Se inicia con 1 a 3 mg/kg VO o IV 4
veces por día. Dosis mayores de 10 mg/kg día puede ser hepatotóxico. Una vez
que el paciente puede recibir medicación VO se administra en dosis de 100 a 200
mg/día.
● Bromocriptina: actúa a nivel central. Se inicia con 20 a 30 mg/día (divididos en 4
tomas) por VO o por SNG, y luego se puede aumentar gradualmente la dosis hasta
30 a 60 mg/día.
● Lisurida (0,02 a 0,1 mg/hora por infusión IV).
● Amantadina.
El tratamiento debe durar por lo menos hasta una semana después de la remisión. Si se
reinstituye el tratamiento con antipsicóticos, se deben utilizar las drogas con menor riesgo
de producir SEP (ATIPICOS como Quetiapina, o Clozapina) y tras no menos de 4 semanas
desde su recuperación.

Síndromes tardíos

● Son cuadros temidos que aparecen con el uso prolongado (más de 3 meses).
● Tienen una incidencia de 20 a 30%, más frecuente en gerontes, pero son más
graves en los jóvenes.
● Se trata de movimientos anormales que pueden ser:
○ de tipo coreoatetoide (disquinesias tardías).
■ Corea: movimientos rápidos e irregulares NO estereotipados.
■ Atetosis: movimientos lentos y retorcidos, tipo “serpentina”
○ de tipo distónico (distonías tardías) o
○ de otro tipo (por ejemplo, acatisia tardía que no tiene componente subjetivo).
● Las más frecuentes son las disquinesias tardías, que se presentan en los
músculos del cuello, como blefaroespasmo o movimientos oromandibulares.
● Otros síndromes tardíos son: el parkinsonismo tardío, el balismo tardío, el síndrome
de Gilles de la Tourette tardío e incluso los vómitos tardíos (especialmente en
fumadores) y el síndrome hipotalámico tardío (asociado con polidipsia).
● Cuadro clínico: Movimientos anormales e involuntarios de la lengua y la
mandíbula (75%) especialmente en ancianos; y del tronco (25%) o las
extremidades (50%), especialmente en jóvenes.
● El comienzo es insidioso, y en la mayoría de los casos es leve y solo un problema
estético.
● Para diagnosticar un síndrome tardío el trastorno debe durar por lo menos 4
semanas.
● Los síntomas tienden a empeorar en presencia de psicoestimulantes, retiro del
neuroléptico, anticolinérgicos, estrés y distracción durante los movimientos
voluntarios de partes no afectadas del cuerpo, y tienden a mejorar durante la
relajación, los movimientos voluntarios de las partes afectadas, el sueño y el
aumento de la dosis del neuroléptico (al menos hay una mejoría temporaria).
● Evolución: en general, son leves y fluctuantes a lo largo del tiempo. Si se suspende
el neuroléptico, en 1/3 remite en 3 meses, y en más del 50% en 12 a 18 meses.
En los ancianos el porcentaje es considerablemente menor.
● Hay una remisión del 50 al 90% de los casos leves y del 5 al 40% del total de los
casos. En el video dice 73% de remisión máxima.
● Cuando se continúa con el neuroléptico, el 50% de los pacientes la disquinesia
tardía se mantiene estable, en el 25% empeora, y en otro 25% mejora.
● La posibilidad de remisión es mayor cuando el paciente es joven, cuando la duración
del tratamiento neuroléptico fue menor, y cuando hubo una menor exposición
acumulativa a esas drogas.
● Momento de aparición: pueden aparecer durante la exposición, es decir, durante
el tratamiento de por lo menos 3 meses (o 1 si es mayor de 60 años) o dentro de
las 4 semanas / 1 mes posterior (o 8 semanas / 2 meses si es de LP) al retiro
del neuroléptico (disquinesia tardía emergente por deprivación);
● Factores de riesgo: edad mayor de 50 años (es el único factor de riesgo no
discutido), sexo femenino (rige en ancianos, ya que en jóvenes no hay diferencia),
daño cerebral orgánico, trastornos neurológicos u oligofrenia, trastornos afectivos
(especialmente TDM), mayor dosis acumulativa del neuroléptico (duracion o
dosis), aparición temprana de SEP o de psicosis, uso prolongado de
anticolinérgicos, tratamientos intermitentes con neurolépticos o de alta potencia
(Bloqueante D2), diabetes.
● El tratamiento inicial de todos los pacientes, sobre todo aquellos de alto riesgo
(mayores de edad o con ATCD previos) debería ser con un antipsicótico de segunda
generación.
● Diagnóstico diferencial: con los manierismos de la EP, disquinesias orales de los
ancianos (espontáneas en 5% de los individuos),condiciones dentarias (dentaduras
postizas), distonía de torsión (dystonia musculorum deformans), síndrome de Gilles
de La Tourette, enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Huntington o
enfermedad de Wilson), intoxicación por metales pesados, calcificación de los
ganglios basales, corea reumática (Sydenham), secuelas de daño encefalítico o
anóxico, neoplasmas cerebrales (particularmente de los ganglios basales o el
tálamo), disquinesias causadas por agonistas dopaminérgicos o por el uso crónico
de anfetaminas, amoxapina, difenilhidantoína, antipalúdicos o anticonceptivos
orales, o las intoxicaciones por otras drogas.
● Incidencia: entre el 20 y el 30% de los pacientes expuestos crónicamente a un
neuroléptico (50% en ancianos y una incidencia del 25 al 30% al año)
● Tratamiento: No existe ningún tratamiento claramente eficaz. Lo mejor es
prevenirlas. Al aparecer los primeros signos (temblor de tipo vermicular en la
lengua), es conveniente discutir las implicancias con el paciente y su familia para
tomar una decisión informada en cuanto a si continuar o cambiar a un atípico.
○ Si se decide continuar: de ser posible disminuir la dosis del neuroléptico .
va interrumpir y esperar la remisión el tiempo que el estado psiquiátrico
permita.
○ Si no es posible rotar a un atípico (quetiapina, o si no clozapina).
Para la corrección de los síntomas hay varias drogas correctoras:
○ Depletores de DA como la reserpina (1 mg/kg/día). No recomendable por
EA: depresión, EP y la tetrabenazina ¡en Argentina! (25 a 75 mg/día) de EA
igual perfil pero más leves. Reduce los síntomas en 50% e inhibe
específicamente e irreversiblemente a las VMAT2. Existe también la
Deutetrabenzazina de más fácil dosificación. Las nombra en la clase junto
con la valbenazina como inhibidores de las VMAT.
○ Drogas gabaérgicas como las benzodiazepinas como el clonazepam (0,5 a
8 mg/día), lorazepam o diazepam cuyo ppal problema es la tolerancia (a los 9
meses de TTO) y la dependencia; y el ácido valproico.
○ Se vio tmb eficacia con: piracetam, levetiracetam, zonisamida y gabapentina.
○ Se encontro débil evidencia de eficacia con B-bloqueantes, y eficacia
significativa para la clonidina (0,05 a 0,2 mg/día).
○ Por el rol de los RL se vio beneficios con ginkgo biloba, una droga
antioxidante pero con importantes EA: hematomas, sangrado, y aumento de
las enzimas hepáticas. La vitamina E podría ser significativamente
beneficiosa en proteger contra el deterioro de los síntomas de disquinesia
tardía a lo largo del tiempo, no asi para lo agudo. La melatonina y la
vitamina B6 (piridoxina) otros antioxidantes con cierta eficacia en el
tratamiento de esta alteración del movimiento. También se investigan los
ácidos grasos omega 3.
○ Fármacos moduladores de la función dopaminérgica han mostrado algun
resultado favorable la buspirona (hasta 160 mg/día), la amantadina y la
naloxona (antagonista de receptores opioides)
 ○ No existe evidencia que los inhibidores de la colinesterasa (donepezilo y
galantamina) u otros fármacos colinérgicos sean eficaces
○ Hay estudios que sugieren que los aminoácidos de cadena ramificada
pueden disminuir los síntomas de disquinesias tardías.
○ Inhibidor altamente selectivo del transportador vesicular de
monoaminas 2 (VMAT2): valbenazina. EA: somnolencia y prolongación del
intervalo QT c (no puede usarse ante sme de QT largo.
Es una proteína transportadora de monoaminas en la membrana de las
vesículas en las neuronas presinápticas. 2 tipos, 1 y 2. La tipo 2 es central y
regula NTs monoaminérgicas. Si las inhibo hay más BD de monoaminas.
○ La toxina botulínica produce una denervación funcional y parálisis del
músculo al inhibir la liberación de Ach donde es inyectada. Se la ha usado
para tratar distonías focales que forman parte de una disquinesia tardia.
Con una tasa de respuesta del 80 al 90%, y una duración de 3 a 4 meses.
Se las debe repetir cada 3 a 6 meses.
○ Las distonías tardías también tienden a ser resistentes al tratamiento,
pero, a diferencia de las disquinesias tardías, mejoran con
anticolinérgicos en altas dosis (trihexifenidilo 40 mg/día), tetrabenazina y
benzodiazepinas
○ Para el de la acatisia tardía se reporta el uso de clonidina (0,05 a 0,5
mg/día), benzodiazepinas o bloqueantes.

Los AP atípicos también producen (pero en menor medida) bloqueo D2 por lo que
tienen riesgo de producir SEP (distonías agudas y bradiquinesia parkinsoniana. Menos
clara para la acatisia que ha sido asociada a todos los AP incluida la clozapina, el síndrome
neuroléptico maligno y las disquinesias tardías). Esto NO quiere decir que no lo hagan.
Entre estas el riesgo de producirlos es variable con respecto a cada agente, la dosis y el
síntoma neurológico de que se trate.

El riesgo de producir SEP será decreciente para

risperidona y paliperidona, lurasidona, asenapina, aripiprazol, ziprasidona,
olanzapina, quetiapina y clozapina.

Si un paciente presenta SEP con una de estas drogas, se podrá intentar su corrección o se
la podrá cambiar por otra que presente menor riesgo. Obviamente, cuando se tiene que
elegir entre clozapina y quetiapina para los pacientes que son muy vulnerables a los SEP,
es preferible la quetiapina debido al perfil de efectos secundarios más grave de la clozapina.
Si un paciente está medicado con un neuroléptico y un anticolinérgico y se cambia por un
atípico, durante el mes posterior se debe disminuir lentamente el anticolinérgico; y evaluar si
quedan signos extrapiramidales residuales o SEP persistentes. Si luego de tres meses de
tratamiento aún quedan SEP deben ser atribuidos al nuevo fármaco, por lo que se debe
restaurar la medicación correctora, o cambiar a otro atípico que produzca menos SEP.