ANTIDEPRESIVOS.

TRASTORNOS DEPRESIVOS.
DEFINICIÓN: son un grupo heterogéneo de trastornos afectivos que se
caracterizan por un estado de ánimo deprimido.
 Se caracterizan por disminución del disfrute, apatía, pérdida de interés
en el trabajo, sentimientos de minusvalía.
 También se puede presentar insomnio, anorexia e ideación suicida.
 A menudo se manifiestan ansiedad y síntomas somáticos variados.
 No tienen historia previa de manía o hipomanía, pues dicho
antecedente lo convierte en trastorno bipolar.
PREVALENCIA.
 Afectan del 3 al 5% de la población general y constituyen hasta el
20% de la consulta médica.
 La mayoría de los pacientes acuden por primera vez con el médico
general.
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR.
 Es un periodo depresivo de por lo menos 2 semanas, sin historia de
episodios maniacos o hipomaniacos previos.
 No atribuible al consumo de sustancias psicoactivas o a ningún
trastorno mental orgánico.
 Deben estar presentes 4 de los siguientes síntomas:
- Pérdida de interés por actividades que normalmente disfrutaba.
- Ausencia de reacciones emocionales.
- Despertarse 2 horas antes de lo habitual.
- Empeoramiento matutino de los síntomas.
- Enlentecimiento motor.
- Pérdida del apetito.
- Pérdida de peso.
- Disminución de la libido.
DISTIMIA.
 Es un estado de ánimo deprimido crónicamente.
 Existe anorexia o hiperfagia, baja autoestima, concentración difícil.
 Dificultad para tomar decisiones y sentimientos de desesperanza.
 Puede aparecer desde la niñez o adolescencia.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS.
1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
 Amitriptilina.
  Imipramida.
2. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA.
 Fluoxetina.
 Paroxetina.
 Sertralina.
 Critalopram.
 Fluvoxamina.
3. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE
NORADRENALINA.
 Reboxetina.
4. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
NORADRENALINA Y SEROTONINA.
 Venlafaxina.
 Hierba de San Juan.
5. ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS.
 Bupropión.
 Mirtazapina.
 Trazodone.
6. INHIBIDORES DE LA MAO.
 Tranilcipromina.

ASPECTOS FARMACOLÓGICOS.
 Se piensa que los síntomas de la depresión se producen por una
disminución en la actividad de la norepinefrina y la serotonina en
ciertas áreas del cerebro.
MECANISMO DE ACCIÓN.
1. Incremento de las concentraciones sinápticas de serotonina y/o
noradrenalina, por un bloqueo de las bombas de recaptación
presinápticas.
2. Mayor activación de los receptores neuronales de serotonina y
noradrenalina, las cuales aumentan el AMP cíclico intracelular.
 Aumento de la actividad de las proteincinasas que actúan sobre el
citoesqueleto estimulando el crecimiento y la remodelación neuronal.
 3. Este aumento del AMP cíclico también estimula la síntesis de
liberación de neutrofinas, las cuales estimulan la expresión de genes
con efectos neuroprotectores.
4. Bloquean los receptores 5HTA2 lo cual explica sus efectos
ansiolíticos y antimigrañosos.
FARMACOCINÉTICA.
 Todos tienen una buena absorción oral pero su distribución y vida
media son muy variables.
 La mayoría solo requieren 1 dosis diaria pero sus efectos tardan de 2 a
3 semanas para hacerse evidentes.
 Por su elevada liposolubilidad alcanzan altas concentraciones en el
cerebro, se unen a proteínas plasmáticas y su metabolismo es
hepático.
 Algunos antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina tienen efectos
sedantes por lo que pueden interferir a dosis terapéuticas con las
funciones mentales, produciendo fatiga, falta de concentración y
somnolencia, lo cual puede ser de utilidad en la fase inicial del
tratamiento antidepresivo.
 Los antidepresivos tienen efecto ansiolítico pero no aparece de forma
inmediata.
 Todos disminuyen el umbral epiléptico.
 Incrementan la biodisponibilidad sináptica de la serotonina con los
ISRCS y el consecuente estímulo de algunos receptores 5HT
postsinápticos. Ello explica algunos de sus efectos colaterales como:
nauseas, vómito, diarrea y retardo o deterioro de la función orgásmica.
 Existen dos tipos de monoaminooxidas a. La MAO-A que está
relacionada con el tratamiento de la depresión y la MAO-B, la cual
por parte de medicamentos como la selegilina está relacionada con el
tratamiento de la enfermedad de parkinson.
REACCIONES ADVERSAS.
 Los antidepresivos tricíclicos producen bloqueo de varios receptores
(histaminérgicos, colinérgicos, adrenérgicos), por lo cual, sus efectos
colaterales son muy variados.
 El efecto anticolinérgico periférico produce: boca seca, estreñimiento,
retención urinaria, visión borrosa y glaucoma.
 En el SNC pueden producir: sedación, fatiga, letargo y confusión.
  Los efectos sedantes como los anticolinérgicos disminuyen con el
tiempo.
 Pueden disminuir el umbral convulsivo, producir taquicardia sinusal e
hipotensión postural.
 Al EKG pueden aumentar el intervalo PR.
 Pueden producir disminución de la libido, impotencia y eyaculación
dolorosa.
 Los pacientes con enfermedad bipolar pueden desarrollar cuadros
maniacos.
 Los inhibidores de la recaptación de serotonina y adrenalina pueden
producir vómito, náuseas y diarrea.
 Nerviosismo, agitación, insomnio, inhibición de la eyaculación y el
orgasmo.
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES.
 Los antidepresivos tricíclicos no se deben administrar a pacientes con
glaucoma o postatismo.
 Advertir de la sedación a personas que requieran estado vigilante.
 No utilizar en arritmias, cardiopatías ni en infarto del miocardio
reciente.
 Pueden empeorar el síndrome de abstinencia alcohólica y los
epilépticos pueden convulsionar especialmente con bupropión.
 El paciente con ideas suicidas debe vigilarse estrechamente y disponer
sólo de una pequeña cantidad del medicamento.
 No utilizar en pacientes con enfermedad bipolar.
 Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina deben
utilizarse con precaución en pacientes con daño hepático y renal,
enfermedad cardiaca inestable.
 En niños puede producir alteraciones del comportamiento.
 La fluoxetina puede empeorar la enfermedad de parkinson y la
diabetes.
 En el embarazo todos los antidepresivos son de categoría C, donde no
puede excluirse el riesgo de teratogénesis.
 El más seguro es la fluoxetina.
 No se recomiendan durante la lactancia.
 La inhibición de la MAO-A en el aparato gastrointestinal permite la
absorción de tiramina, un simpaticomimético que puede desencadenar
 crisis hipertensivas, por lo cual deben evitarse alimentos como el
queso y el vino.
 Los antidepresivos deben iniciarse a dosis bajas que se incrementan
progresivamente y no deben suspenderse bruscamente para evitar el
síndrome de abstinencia.
TOXICIDAD AGUDA.
 La sobredosis con antidepresivos tricíclicos es mucho más grave y
pueden causar la muerte.
 Pueden ocurrir: excitación, inquietud, midriasis, convulsiones,
hipertermia, arritmia, hipotermia e hipotensión.
 El tratamiento se realiza con lavado gástrico y administración de
carbón activado.
 Medidas de sostén respiratorio y cardiovascular, diazepam para las
convulsiones y antiarrítmicos.
 La sobredosis de IMAO puede producir agitación, alucinaciones,
hiperreflexia, fiebre y convulsiones.
 Su manejo es sintomático.
INTERACCIONES.
 Los antidepresivos TRICÍCLICOS:
- Disminuyen la eficacia antihipertensiva de la clonidina.
- Potencian los efectos atropínicos de los antihistamínicos.
- Potencian el efecto sedante del alcohol y otros depresores del
SNC.
- Al utilizarse con IMAO pueden producir crisis hipertensivas.
- Todos los antidepresivos potencian los efectos estimulantes de la
cocaína y anfetaminas, así como su toxicidad cardíaca.
 La combinación de los SSRIs con otras sustancias que aumenten la
actividad de la serotonina pueden desencadenar el síndrome
serotoninérgico. Como las anfetaminas, cocaína, dihidroergotamina,
sumatriptan, buspirona o litio.
 Cuando se da concominantemente hierba de San Juan, se puede
desencadenar el mismo síndrome.
 Los IMAO al combinarse con algunos fármacos pueden producir
crisis hipertensivas como: efedrina, adrenalina, simpaticomimético S y
Ldopa.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO: Ocasiona cefalea, confusión,
convulsiones, fiebre, hipertermia, incoordinación e hiperreflexia.
USOS.
 No hay diferencias en cuanto a la eficacia entre los antidepresivos.
 Se prefieren los SSRIs y otros antidepresivos atípicos por su menor
toxicidad.
 La mejoría de los síntomas depresivos ocurre entre la 2 y la 6 semana
en el 70% de los pacientes.
 A los pacientes que no responden se les puede cambiar a otro
antidepresivo de un perfil farmacológico diferente o incluso a la
terapia electroconvulsionante.
 El tratamiento se debe continuar hasta 6 meses después de la mejoría
clínica del paciente.
 En los trastornos de ansiedad se pueden utilizar los antidepresivos
junto con las benzodiazepinas.
 En la enuresis nocturna en niños mayores de 5 años se han utilizado la
Imipramina y la amitriptilina.
 En el síndrome por déficit de atención del niño han dado buen
resultado la imipramida.
 Pueden ser eficaces en la bulimia nerviosa pero han dado pobres
resultados en la anorexia nerviosa.
 La amitriptilina es útil como profiláctica en la migraña y como
coadyudante en el manejo del dolor crónico.
 La fluoxetina y la sertralina han dado buen resultado en el tratamiento
de la ansiedad, los trastornos obsesivo-compulsivos y en el trastorno
disfórico premenstrual.
 La fluoxetina y la sertralina se han utilizado con eficacia en el
tratamiento del eyaculación precoz, dependencia al alcohol y
benzodiazepinas en especial la trazodona.
 El bupropión ha dado buen resultado para dejar de fumar.
PRESENTACIONES DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
 IMIPRAMINA.
 TROFANIL.
- Grageas de 25 y 10mg.
- Dosis de 100 a 200 mg por día.
 TRIYPTANOL.
- Tabletas de 10 y 25mg.
- Dosis de 75 a 200 mg por día.
 IMAOs.
 TRANILCIPROMINA. (PARNATE)
- Tabletas de 10mg.
- Dosis de 10 a 20 mg por día.
 INHIBIDORES SELECTICOS DE LA RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
 FLUOXETINA (PROZAC).
- Capsulas de 20mg.
- Dosis de 20 a 80 mg por día.
- Tomar en la mañana para evitar el insomnio. Dosis superiores a
40mg se deben dar cada 12 horas.
 SETRALINA (ZOLOF)
- Tabletas de 50 y 100mg.
- Dosis de 50 a 100mg por día.
 PAROXETINA (SEROXAT)
- Tabletas de 20mgs.
- Dosis de 20 a 80mg por día.
 ESTACILOPRAM (LEXAPRO)
- Tabletas de 10 y 20mg
- Dosis de 10 a 20 mg por día.
 TRAZODONA (TRITTICO)
- Tabletas de 50 y 150mg.
- Dosis de 50 a 150mg por día.
 INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA.
 VENLAFAXINA (EFEXOR)
- Tabletas de 37.5 y 5omg.
- Dosis de 75 a 150mg por día.
 MIRTAZAPINA (MIRTAPAX)
- Tabletas de 30mg.
 BUPROPIÓN (WELLBUTRIN)
- Tabletas de 150 mg.
- Dosis de 150 a 300mg por día.
DROGAS DE ABUSO.
 OPIÁCEOS.
 Morfina.
 Codeína.
  Heroína.
 Meperidina.
 DEPRESORES DEL SNC.
 Barbitúricos
 Benzodiazepinas
 Alcohol etílico
 PSICOESTIMULANTES
 Cocaína
 Crack
 Anfetaminas
 CANNABINOIDES.
 Marihuana
 Hashish
 PSICODÉLICOS
 LSD
 Peyote
 Hongos
 ARILCICLOHEXILAMINAS.
 Ketamina
 Fenciclidina (PCP)
 INHALANTES.
 Gasolina
 Keroseno
 Bencina
 Nafta.
 Tolueno
 Benceno
 Xileno
 Cloroformo
 cloruro de etilo
 tricloroetileno
 Éteres: solventes de lacas, plásticos, pinturas
 Cetonas: acetona, acetaldehído
FISIOLOGÍA.
3 principales tipos de neurotransmisores cerebrales:
 1. Aminas biógenas: noradrenalina, dopamina, adrenalina, acetrilcolina,
serotonina.
2. Aminoácidos: ácido gamma-aminobutírico, ácido glutámico, glicina.
3. Péptidos: se han identificado entre 200y 300 péptidos como probables
neurotransmisores.

Mediadores. Tipos. Específico.

Adrenérgicos. ALFA. 1A, 1B, 1C, 1D, 2A,
BETA. 2B, 2C, 1, 2,3.
Dopaminérgicos. D1, D2, D3,D4,D5.

Colinérgicos. Nicotínicos- N alfa 2-4, Beta 2-4.

Muscarínicos. M1, M2, M3, M4,
m1, m2, m3, m4,
m5.
Autocoides. Histaminérgicos. H1, H2, H3.
Seronotoninérgicos.
Angiotensina.
Quininas.
Prostaglandinas.
Hormonales. Hipotalámicas.
Hipofisiarias.
Insulina, glucagón.
Glucocorticoides.
Andrógenos, estrógenos.
Progesterona.
Aminoácidos. Glicina (alfa y beta)
Aspartato y glutamato
GABAa.
GABAb
Sustancia P.
VIP.
Prurinéricos. ATP.
UTP.
Opiáceos. Endorfinas.

En el SNC se localizan 2 tipos principales de receptores:

 Tipo 1: localizados directamente sobre los canales iónicos, cuya
activación y respuesta tiene lugar en milisegundos.
  Tipo 2: ligados a proteínas G, cuya activación y respuesta tiene
lugar en segundos.

MARIHUANA (CANNABIS SATIVA)

 La marihuana es el pedúnculo florecido desecado de las plantas
pistiladas de Cannabis Sativa (familia Moraceae)
 Todas las partes de la planta poseen las sustancias psicoactivas
que caracterizan su acción tóxica y pueden presentarse como:
droga seca (grifa y ganja), resina o hachish y aceite esencial
obtenido a partir del hachish.
 COMPUESTOS:
- Su uso terapéutico se difundió en el siglo XIX como
estimulante del apetito, sedante, analgésico, antiasmático y
muchas otras propiedades farmacológicas.
- Se han identificado más de 400 compuestos químicos, de los
cuales más de 60 son cannabinoides.
- Los más abundantes son: el cannabinol (CBN), el cannabidiol
(CBD) y los isómeros del tetrahidrocannabinol, cuyo
principio activo fundamental es delta 9 tetrahidrocannabinol.
  D 9 THC.
- Son sustancias especiales que ejercen sus efectos sobre 2 tipos
de receptores específicos (CB1 Y CB2) y un ligando
endógeno: la anandamida.
- Es por ello que el cuadro de intoxicación deviene de una
mezcla de síntomas de excitación, depresión y alucinaciones.
- Bajo su acción, se ponen de manifiesto trastornos de las
funciones cognoscitivas, la percepción, el tiempo de reacción,
el aprendizaje y la memoria.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Midriasis.
- Inyección conjuntival.
- Arreflexia corneal.
- Sed.
- Disminución de la memoria a corto plazo.
- Taquicardia sinusal e hipertensión sistólica.
- Hipotermia.
- Embriaguez.
- Ansiedad y otras muestras de euforia.
- En los niños, la ingestión de marihuana produce somnolencia,
midriasis e hipotonía.
 TRATAMIENTO.
- Medidas generales de apoyo y sostén de las funciones vitales.
- Tratamiento del cuadro psiquiátrico (ansiedad y psicosis)

COCAÍNA (ERITROYLON COCA)

 El principal alcaloide del arbusto conocido como “coca” es la
benzoilmetilecgonina.
 PRESENTACIONES:
- Bazuco o pasta de coca: es el sulfato de cocaína y se obtiene
tratando las hojas de coca con bicarbonato de sodio, cal,
cenizas de madera, cemento o polvo de ladrillo; luego
disolución en gasolina o kerosene y posteriormente se agrega
ácido sulfúrico, permanganato de potasio y amoniaco. Se
presenta como un polvo grueso o terrones amarillentos, con
olor a amoníaco y aceitoso al tacto.
 - Clorhidrato de Cocaína (“Coca”, “Nieve”, “Polvo Dorado”,
“Dama”, “Perico”): Se obtiene a partir del bazuco, el cual se
trata con acetona, éter etílico y ácido clorhídrico. Es un polvo
blanco cristalino, olor aromático y sabor amargo, el cual
produce un efecto peculiar en la lengua, adormeciéndola y
privándola de su sensibilidad.
- Crack (Base Libre): Llamado así porque separa la droga
activa de su sal. Elaborada a partir del clorhidrato, mediante
alcalinización con bicarbonato de sodio o hidróxido de sodio
y extracción con solventes orgánicos, como éter y acetona.
 MECANISMO DE ACCIÓN.
- Esta, tanto como las anfetaminas, afecta 3 tipos de receptores:
de noradrenalina, dopamina y serotonina:
1. Inhibición de la recaptación de noradrenalina
2. Liberación de dopamina e inhibidor de su recaptación
3. Liberación o bloqueo de la reabsorción de serotonina
4. Inhibición del flujo en los canales de sodio de las células
neuronales
- El antagonismo de las proteínas transportadoras, lleva a una
mayor disponibilidad de estos neurotransmisores
monoaminérgicos en la hendidura sináptica, para actuar en
receptores
 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- HTA.
- Taquicardias.
- Cardiomegalia.
- Edema pulmonar.
- Neumopericardio.
- Disección de la aorta.
- Atrofia cerebral, cefaleas, trastornos de la función motora e
incluso hemorragias cerebrales.
 INTOXICACIÓN.
- Euforia, excitación, ansiedad, desinhibición y alucinaciones
visuales, auditivas, olfatorias y táctiles.
- Asociado a movimientos compulsivos, que a veces conducen
al intento y consumación suicida.
 - cocaína y alcohol etílico  cocaetileno o etilcocaína, el cual
produce vasoespasmo coronario intenso  IAM.
- NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

ANFETAMINAS.
- Tratamiento de la obesidad, como analéptico y en niños con
déficit de atención.
- Algunas de dichas anfetaminas como MDMA y STP tienen
efectos alucinógenos.
- Las anfetaminas se presentan como cápsulas y tabletas de
colores, en forma de corazón.
- Las drogas de diseño de este grupo son;
metilendioxianfetamina (MDA), metilendioximetanfetamina
(MDMA, éxtasis), metilendioxietilanfetamina (MDEA),
metilendioxi - N – etilanfetamina.
 MECANISMO DE ACCIÓN.
- Liberación de dopamina de las terminaciones nerviosas, vía
transportador de dopamina.
- Así, la dopamina puede ser liberada independientemente de
excitación neuronal; esto contrasta con los efectos de la
cocaína que bloquea la recaptación de monoaminas en la
terminal nerviosa, afectando sólo neuronas activas.
- Inhiben en cierto grado, la recaptación de catecolaminas,
aumentando su capacidad para activar receptores.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
- Euforia activa.
- Confusión.
- Alucinaciones.
- Palidez.
- Rubor facial.
- Hipertensión arterial.
- Midriasis.
- Diaforesis.
- Convulsiones.
- Hiperactividad.
- Delirio.
- Taquicardia, arritmias, temblores.
 - Ideas paranoides, agitación, hipertermia.
- Disnea, boca seca, coma.
 TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS.
- Agitación: haloperidol; fenotiazinas: clorpromazina y
levomepromazina (Psicofármacos)
- Convulsión: diazepam (Psicofármaco)
- Hipertensión arterial: el haloperidol puede simultáneamente
reducir la presión arterial por efecto antiadrenérgico alfa.
- Arritmias: antiarrítmicos.
- Hipertermia: medios físicos.
- Diuresis forzada ácida (Vitamina C y diuréticos):
anfetaminas.
OPIOIDES (PAPAVER SOMNIFERUM)
 ACCIÓN: receptores opiáceos.
 De modo similar a las endorfinas.
 Altera las funciones fisiológicas: de ahí el empleo de antagonistas
selectivos para tratar este tipo de intoxicación.
 SON:
- Morfina.
- Codeína.
- Buprenorfina.
- Heroína.
- Metadona.
- Propoxifeno.
- Oxicodeina.
- Defenoxilato.
- Loperamida.
- Dextrometorfan.
 HEROÍNA.
- 5 veces más potente que la morfina.
- Síndrome psíquico caracterizado por euforia, sensación de
tranquilidad y aumento de la energía vital, supresión del
hambre y las preocupaciones, estado placentero cercano al
sueño, analgesia.
- Eliminación de los componentes emocionales del dolor, apatía
e indiferencia.
- Distanciamiento de la realidad ambiental, disminución de la
actividad física, dificultad para la concentración, cierto
hedonismo y labilidad emocional.
SIGNOS Y SÍNTOMAS. A esos efectos psíquicos se suman,
en el plano físico:
- Dificultad para la micción.
- Miosis.
- Bradipnea.
- Estreñimiento.
- Espasmos biliares.
- Vasodilatación periférica.
SOBREDOSIS.
- Dosis más elevadas incrementan la somnolencia, capaz de
terminar en un estado comatoso.
- La tensión arterial puede elevarse por la hipoxia, pero lo
habitual es que termine en un colapso cardiorrespiratorio.
- Su mezcla con cocaína recibe el nombre de "speed ball"
- Producen sus efectos sobre la base de la estimulación del
sistema de receptores opioides.
MECANISMO DE ACCIÓN.
- En su mayoría presinápticos.
- Se basa en la modulación inhibitoria del SNC y el plexo
mientérico.
- La euforia, y demás acciones sobre el estado de ánimo se
relacionan con la elevación de la actividad dopaminérgica de
los agonistas MU.
- Los signos clínicos característicos conforman una tríada que
se reconoce por:
1. Depresión respiratoria
2. Depresión del sensorio
3. Miosis.
- El tratamiento de la persona con intoxicación aguda se resume
en las medidas de apoyo y sostén.
- Especialmente la respiración y prescribiendo el uso de
naloxona, que es un antagonista específico de los opiáceos.
TRATAMIENTO.
- Detox  metadona, clonidina y naltrexona.
 - Clonidina fármaco aprobado como antihipertensivo, es un
agonista alfa 2 adrenérgico, el cual disminuye la
neurotransmisión adrénergica en el locus ceruleus, pudiendo
minimizar muchos de los síntomas de abstinencia a los
opioides.

ALCOHOL ETÍLICO.
 Con alcoholemias de 50 mg/dl, ya se aprecian alteraciones de los
procesos del pensamiento.
 Por encima de 100 mg/dl, trastornos del juicio, respuesta lenta a
estímulos, ataxia, amnesia.
 El coma etílico  > a 300 mg/dl y es rara la muerte, a menos que
haya ingestión simultánea de barbitúricos o benzodiazepinas.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: confusión,
lenguaje estropajoso, somnolencia, ataxia, aliento etílico,
nistagmo, hipotensión arterial, delirio, miosis.
 TRATAMIENTO.
- Apoyo de las funciones vitales.
- Diuresis forzada alcalina está indicada en fenobarbital.
- Antídotos:
1. Flumazenil para la intoxicación por benzodiazepinas.
2. Piridoxina (Vitamina B6) en el etilismo agudo, así como
glucosa y tiamina IV (Vitamina B1), en la terapia de la
encefalopatía y de la cetoacidosis alcohólica.
ALUCINÓGENOS.
 Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
 Fenciclidina (PCP o píldora de la paz), usada como anestésico
veterinario.
 Psilocibina, una triptamina extraída del hongo Psilocibe mexicana
y cubensis.
 Mezcalina, principio activo del cactus peyote (Lophophora
Williamsi)
 MECANISMO DE ACCIÓN.
- El LSD actúa en el sistema serotonínico y es un agonista del
autoreceptor, en el núcleo del rafe, lo cual explica las
alucinaciones.
 - Un autoreceptor es un receptor en una neurona para el
transmisor que ella libera.
- La activación de un autoreceptor actúa como un mecanismo
de feedback negativo para desactivar la descarga de la
neurona.
- Eso ayuda a regular la descarga neuronal y a evitar la
sobreactivación del SNC.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
- Labilidad del humor.
- Alteración de los procesos del pensamiento, alteración de la
percepción visual, auditiva y somatoestésica.
- El individuo refiere “ver la música”, “oir la pintura”, “detener
el tiempo”, “sentirse ave”, “vivir otra época”, “verse por
dentro”.
- Hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, hiperglicemia,
auto y heteroagresión.

CLARÍN (DATURA ESTRAMONIUM)

 De propiedades alucinógenas y psicodélicas, sus efectos son de
carácter anticolinérgico.
 Taquicardia, sequedad de la piel y mucosas, hipertensión arterial,
hipertermia, midriasis y visión borrosa, rubicundez, confusión,
irritabilidad, agitación, excitación psicomotora, alucinaciones
auditivas y visuales, estupor, temblores, parálisis y coma,
convulsiones y eventualmente la muerte.
 Estos efectos tienen lugar porque antagonizan la acción de la
serotonina sobre determinados receptores y sobre otros actúan
como agonistas, al mismo tiempo que estimulan receptores
dopaminérgicos.
 TRATAMIENTO.
- El lavado de estómago cuando ha habido ingestión
- Medidas de apoyo y sostén de las funciones vitales,
constituyen el tratamiento en los casos agudos
- Casos graves puede requerirse la cuidadosa administración de
fisostigmina, lo cual demanda monitoreo permanente.
INHALANTES VOLÁTILES.
  Solventes Efecto GABAérgico como barbitúricos,
benzodiazepinas y alcohol.
 Los solventes usados comúnmente incluyendo tolueno, también
afectan la actividad de canales iónicos activados por ligandos
 El tolueno como el alcohol, refuerza reversiblemente las
corrientes sinápticas mediadas por receptores GABA - A.
 El tolueno tiene efectos bifásicos, excitatorios e inhibitorios, sobre
la neurotransmisión GABAérgica.
1. OXIDO NITROSO: Agente anestésico general inhalatorio que
produce anestesia de corta duración
2. NITRITOS ALIFÁTICOS: Los cuales son vasodilatadores por
acción sobre músculo liso, con producción de hipotensión e isquemia
cerebral, a causa del encharcamiento venoso periférico, lo cual lleva a
vértigo y euforia.
3. LIQUIDOS VOLÁTILES: Donde se incluyen éter, cloroformo,
gasolina, solventes, pinturas, colas, correctores, quitamanchas,
limpiadores a base de benceno, tolueno, xileno, hidrocarburos
clorinados, propulsores de aerosoles. El principal constituyente de las
colas de zapato o de carpintería es el tolueno.
 Los principales efectos son ebriedad, euforia, alucinaciones,
anorexia, confusión, agresividad; arritmias, lesiones neuronales,
retraso psicomotor y daño hepático.

ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Muchas sustancias naturales y sintéticas producen estimulación del S.N.C.,

pero pocas se utilizan terapéuticamente. Dicha estimulación se produce por
acción tóxica o colateral, o como acción principal.
-Estimulantes con acción predominante sobre el cerebro.
-Estimulantes con acción predominante sobre el bulbo.
-Estimulantes con acción predominante sobre la médula.

ACCIÓN PREDOMINANTE SOBRE EL CEREBRO:

1)Drogas piscoestimulantes o estimulantes psicomotores: Estimulan la
actividad mental y motora coordinada: Xantinas y aminas despertadoras.
2)Drogas antidepresivas o timo analépticos: Favorecen estados de depresión
mental: Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasas.
3)Drogas alucinógenas: Provocan alteraciones mentales, psicosis con
alucinaciones: Derivados del indol y análogos que comprenden al ácido
lisérgico.

XANTINAS :Drogas psicoestimulantes y de origen natural (La mayoría de

plantas).

Purina--
>Xantinas:Cafeína(Trimetilxantina),Teofilina(Dimetrilxantina),Teobromina
(Dimetrilxantina)
-Poco solubles en agua pero forman derivados solubles liberando fácilmente la
Xantina:Cafeína, benzoato de sodio, teobromina,salicilato de sodio, teofilina
etilenodiamina (aminofilina)

Mecanismo de acción: La hipótesis actual es el antagonismo competitivo que

las Xantinas ejercen sobre los receptores adenosínicos 1y 2.
Acción en órganos:
-SNC: Hiperpolarización e inhibición de la actividad neuronal.
-AP. CARDIOVASCULAR: Vasodilatación en arterias cerebrales y
coronarias (Dep. centros vagales y vasomotores). Propiedades inotrópicas y
cronotrópicas negativas.
-RIÑON: Menor flujo sanguíneo, filtración glomerular y liberación de renina.
(Diuresis). -BRONQUIOS: En individuos asmáticos broncoconstricción.
Acción farmacológica:
-Las 3 drogas mencionadas poseen la misma acción farmacológica, variando
únicamente en su potencia o intensidad.
Sistema nervioso central
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio
-Aparato urinario: Diuresis.
-Aparato Digestivo: Irritantes de la mucosa gástrica y espalmolíticos.
-Músculos: Aumentan fuerza de contracción, disminuyen fatiga e impiden
percepción del cansancio.
Farmacocinética:
-Absorción por vía parenteral y enteral.
-Distribución uniforme.
-Detoxificación en el hígado y excreción renal.
Toxicidad:
-Únicamente a dosis excesivas, provocando convulsiones y tónicas, temblores
vómitos y taquicardia.
AMINAS DESPERTADORAS: Son drogas simpaticomimeticas sintéticas
del grupo de las fenilaminas. La principal es la EFEDRINA. De este grupo y
con mayor acción sobre el SNC y utilizada clásicamente como estimulantes
son las ANFETAMINAS.
Acción Farmacológica:
Sistema nervioso central:
-Produce gran aumento de la actividad motora, inquietud y temblores
musculares. La anfetamina despierta a los animales que se encuentran
dormidos por efecto de los barbitúricos y tranquilizantes. Por acción sobre el
centro respiratorio se aumenta la amplitud y frecuencia. El animal puede
momentáneamente percibir menos la sensación de fatiga y realizar esfuerzos
físicos mayores, pero no evitan la necesidad de descanso, sino que lo
postergan. La anfetamina, a diferencia con la efedrina, posee muy poco efecto
broncodilatador.
Sistema Cardiovascular:
-Como amina simpaticomimeticas es un estimulante cardíaco, con crono e
inotropismo positivo, vasoconstricción y elevación de la presión arterial,
taquicardia y presión marcada.
Tolerancia:
-La produce con su uso continuado.
Farmacocinética:
-Absorbe vía oral o parenteral Excreta:
-Orina
Toxicidad:
-Aguda produciendo excitación, intranquilidad y depresión.
Indicaciones terapéuticas: “DESPERTADORES” en depresión central y
animales con cúbito prolongados y postración.
ESTIMULANTES CON ACCIÓN PREDOMINANTE BULBAR Son
analépticos que significa restauración, actuando en el centro respiratorio.
Tiene toxicidad alta por lo que su utilización es escasa. Existen analépticos de
origen natural: Alcanfor, Picrotoxina. De origen sintético: Niketamina y
Doxapran.
Mecanismo de acción: Su forma de actuar es desconocida, pero pocos casos
como la Picrotoxina actúan bloqueando el receptor GABAa, reduciendo las
inhibiciones mediadas por GABA.
Acción farmacológica:
-Sistema nervioso-central: La mayoría son poco selectivos, aumentando la
frecuencia y amplitud de la respiración y volumen minuto respiratorio,
producen estimulo amplio del sistema nervioso. Pudiendo presentarse
ansiedad, estornudos, vómitos e incluso convulsiones.
-Sistema cardiovascular: No tienen acción estimulante sobre el corazón. La
acción sobre la circulación y la presión es también despreciable.
-Otros: El alcanfor tiene un efecto local irritante.
Farmacocinética:
-Los analépticos se absorben bien por vía oral o parenteral.
-El doxapran se administra por vía E.V., el resto puede hacerse por vía EV, IM
o SC, con excepción del aceite alcanforado (no recomendado su uso) que debe
ir por vía IM o SC.
-La niketamida en el organismo se transforma en nicotinamida y en N-
metilnicotinamida, eliminándose por riñon.
-El alcanfor se oxida y se elimina por orina y en parte por el aire espirado.
-El doxapran se elimina por orina en forma libre o conjugada.
-La bemegrida se oxida y excreta por riñón.
Toxicidad:
-La niketamida y el pentametilenotetrazol a dosis elevadas por vía EV,
producen convulsiones tónico-clonicas.
-La bemegrida presenta toxicidad similar, pero el margen terapéutico es
mucho mayor. Este se amplía con el doxaprán con el que necesitamos dosis
mas elevadas para obtener síntomas tóxicos que consistentes en temblores,
sialorrea y vómitos.
ESTIMULANTES CON ACCIÓN PREDOMINANTE SOBRE LA
MÉDULA: Dentro de este grupo tenemos únicamente la Estricnina, que es un
alcaloide indol que se extrae de un árbol de la India, el Strychnos nux-vómica,
se encuentra en las semillas, junto con otro alcaloide mucho menos potente, la
brucina.
Mecanismo de acción: Es un antagonista competitivo de la glicina,
neurotransmisor inhibidor, sus receptores están ubicados sobre todo en la
médula espinal.
Acción farmacológica: Cuando se estimula la motoneurona el impulso va a
través de su axón al músculo respectivo, pero del mismo una colateral va a la
célula de Renshaw y esta envía estímulos inhibidores a la motoneurona,
reduciendo su función. Por un mecanismo similar se estimula la neurona
internuncial que deprime la función de las motoneuronas que inervan los
músculos antagonistas relajándose. Por efecto de este alcaloide, los impulsos
se producen sin pausas y se contraen a la vez los músculos agonistas y
antagonistas. Sobre la corteza cerebral actúa aumentando ligeramente las
zonas sensitivas, agudizándose el tacto, gusto, olfato, oído y vista. Dosis altas
estimula los centros del bulbo, respiratorios y cardiovasculares, aumentando la
frecuencia respiratoria y la presión arterial. Sobre aparato digestivo tiene más
acción cuando se administra por boca como polvo o tintura de nuez vómica.
Farmacocinética:
-Se absorbe bien por vía enteral o parenteral, se distribuye por todo el
organismo desintoxicándose en el hígado.
-Excretado por orina en un 20% y el resto destruido, de excreción rápida al
igual que su metabolismo.
-En caso de envenenamiento su tratamiento consiste en la aplicación de
depresores del S.N.C. con anticonvulsivantes, se utilizan Barbitúricos o
Benzodiacepinas.
Indicaciones terapéuticas:
-Se los coincidiera un medicamento en desuso o anticuado.

ANESTÉSICOS LOCALES

Química : Compuestos que bloquean de manera reversible la conducción

nerviosa. Un grupo lipofílico unido extremo hidrofílico separados por enlace
éster o amida.
La naturaleza del grupo intermedio da ciertas características :
AMIDAS:
a) degradadas por citocromos hepáticos
b) pueden producir metahemoglobinemia
c) se unen a proteínas plasmáticas (α1 glicoproteína).
ESTERES: son hidrolizadas por esterasas plasmáticas.
CLASIFICACIÓN :
AMINOESTERES :Cocaína ,Benzocaína, Procaína, Tetracaína ,Clorprocaína .
AMINOAMIDAS:Lidocaína,Bupivacaína,Mepivacaína,Prilocaína,Etidocaína,
Ropivacaína, Levobupivacaína.
Mecanismo de acción : Su acción es por la interacción directa con los canales
de voltaje de Na. El sitio activo es porción interna del canal de Na. Deprimen
la propagación del potencial de acción por bloquear la entrada de sodio. Su
acción termina cuando la concentración del anestésico disminuye en un nivel
crítico. El bloqueo nervioso se produce cuando el número de canales de sodio
no bloqueados son insuficientes para provocar una despolarización.
Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico
AMIDAS : Más estables, degradación hepática, no se metaboliza a Ácido p-
aminobenzoico ESTERES : Inestables en solución, degradación plasmática,
produce el metabolito Ácido p-aminobenzoico.
FARMACOLOGÍA PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLÍNICA
1. Potencia Anestésica: Hidrofobicidad para penetrar en la membrana
nerviosa.
2. Comienzo de acción: Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestésico local .
3. Duración de acción: Efectos vasculares periféricos A dosis clínicas
provocan vasodilatación .
Potencia Baja: Procaína Potencia Intermedia: Mepivacaína Prilocaína
Clorprocaína Lidocaína Potencia Alta: Tetracaína Etidocaína Bupivacaína
Características del bloqueo :Se bloquean las de dolor (más delgadas, C no
mielinizadas) antes que las de movimiento y las de tacto (Aα, Aβ, Aγ) Existe
un orden de bloqueo: dolor, temperatura, tacto, presión profunda, movimiento.
En infección se incrementa la ionizada, se retarda la difusión.
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCIÓN
1. Dosificación del Anestésico local Si es mayor aumenta: Duración de la
anestesia Se acorta la latencia Anestesia satisfactoria Administrar mayor
volumen o más concentrada
2. Adición de Vasoconstrictores Adrenalina 5 microgramos / mL Disminuye la
velocidad de absorción vascular
Mejora la profundidad y duración de la anestesia • Marcador de inyección IV
inadvertida • La adrenalina prolonga de forma significativa la duración de la
anestesia por infiltración y bloqueos periféricos.
3. Lugar de la Inyección : Velocidad de difusión Absorción vascular Inicio de
acción y de duración más breve en inyección Intradural y subcutánea /vs/
Plexo braquial.
4. Ajuste del pH. Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo de
latencia y mejoran la profundidad del bloqueo.
5. Mezclas de Anestésicos Locales Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 %
Plex braquial
6. Embarazo Mayor extensión y profundidad de la anestesia Disminución del
espacio epidural Alteraciones hormonales.
FARMACOCINÉTICA
1. ABSORCIÓN
- Sitio de la inyección.
- Dosis.
- Adición de vasoconstrictor.
- Perfil farmacológico de la sustancia.
- Los sitios de inyección que causan mayor concentración plasmática de
anestésicos locales pudiendo ser tóxicos son: bloqueo de nervios intercostales,
espacio epidural lumbar, plexo braquial y tejido subcutáneo.
2. DISTRIBUCIÓN
- Pulmón.
- Tejidos con alta perfusión: corazón, cerebro, riñones (fase a)
- Tejidos con perfusión relativa: músculo, grasa (fase b)
- Unión a proteínas (fármaco libre)
3.BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION ESTER
son hidrolizados por pseudocolinesterasas a acido p-aminobenzoico y
dietilamino etanol. AMIDAS: sufren degradación enzimática en el hígado,
Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis, Mayor metabolismo hepático
con: Prilocaína Lidocaína Mepivacaína Etidocaína Bupivacaína
4. Excreción renal - Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%
(Glicoproteína alpha 1 ácida) - La VM de eliminación se prolonga en los
pacientes geriátricos y recién nacidos - Hepatopatías.
Acciones farmacológicas :
1.S. Cardiovascular: A dosis terapéuticas, no Potencial acción: sobre
corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras .
Dosis altas: vasodilatación, hipotensión, depresión de conducción,
contractilidad, conducción adrenérgica. Convulsiones.
Dosis muy elevadas: Colapso, fibrilación ventricular.
Mas potentes-más cardiotóxicos (bupivacaína, etidocaína, ametocaína)
Los menos tóxicos: levobupivacaína, ropivacaína.
2.SNC Depresión y excitación secundaria a inhibición de fibras inhibitorias. a)
Acción estimulante: náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión,
verborrea, temblores y convulsiones. b) La depresión generalizada : coma,
paro respiratorio, muerte.
TOXICIDAD
-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular
- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
-Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares
CONVULSIONES GENERALIZADAS--> TONICOCLÓNICAS-->
DEPRESIÓN RESPIRATORIA PARO RESPIRATORIO
-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral
- Los fármacos más potentes son menos neurotóxicos
-La Lidocaína es más neurotóxica que la Bupivacaína
-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral convulsivo y la unión a
proteínas plasmáticas.
-Disminuyen la velocidad máx de despolarización en la fibras de purkinje y el
músculo ventricular
-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio
-La bupivacaína reduce la despolarización en una mayor proporción que la
lidocaína. -Velocidad de recuperación lenta con restablecimiento incompleto.
-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico
-Los fármacos más potentes son mas cardiotóxicos
-La Bupivacaína es más cardiotóxica que la Lidocaína
-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.
-La reanimación es menos satisfactoria.

COCAÍNA
-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la
inhibición en la recaptación Noradrenalina
-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC
y periférico
- Anestesia tópica
LIDOCAINA
-Anestésico local de mayor uso
- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de larga duración
-Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida , que conservan
actividad anestésica -1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
BUPIVACAINA
-Amida de larga duración
-Bloqueo más sensitivo que motor
-Trabajo de parto y post operatorio
- Es más cardiotóxica que la lidocaína
- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
-Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
CLORPROCAINA
-Anestésico local de tipo éster
-Derivado clorado de la procaína
- Inicio rápido de acción con duración corta
- Semidesintegración plasmática en 25 sgds.
- Toxicidad reducida - Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad
- ETA cálcico : dorsalgia - No se recomienda intraraquidea , ni epidural
ETIDOCAINA
- Amida de acción prolongada
- Produce bloqueo motor
- Limitado uso en trabajo de parto y POP
-Cirugías que requieran relajación de M. Estriado
- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína
MEPIVACAINA
- Amida de acción intermedia
- Tóxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica
-No es eficaz como anestésico tópico
PRILOCAINA
-Amida de acción intermedia
-Origina poca vasodilatación
- Agente adecuado para el BRE
-Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)
- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a
metahemoglobina
 - No en cirugía obstétrica
ROPIVACAINA
-Aminoetilamida
-Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad
-Menos potente que la Bupivacaína
- Respeta aún mas las fibras de conducción motora
- Anestesia Obstétrica
PROCAINA
- Primer anestésico local sintético
- Aminoester
- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración
- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico
TETRACAINA
- Aminoester de larga duración
- Potencia elevada
- Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad
sistémica mayor. -Anestesia raquídea/tópica
- No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la bupivacaína
PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL
1. Anestesia por infiltración
2. Anestesia regional endovenosa
3. Bloqueo de Nervios Periféricos
4. Bloqueo neural central
5. Anestesia tópica.
ANESTESIA POR INFILTRACION
- Puede emplearse cualquier anestésico local
- Comienzo inmediato,la duración

- El anestesico difunde del lecho vascular periférico a los tejidos no vasculares

como las terminaciones nerviosas.
-Cirugías de Ms Ss o de pie breves
-Lidocaína libre de conservante y adrenalina
BLOQUEO NERVIOSO PERIFERICO
- Mayores o Menores
- Se pueden usar la mayoría de los anestésicos locales
- El comienzo es rápido y la elección del fármaco es en busca de la duración
requerida para la anestesia
- Se adiciona adrenalina
BLOQUEO NERVIOSO CENTRAL
-La tetracaína y procaína raramente se han utilizado en anestesia epidural por
sus tiempos prolongados de comienzo de acción
-Los fármacos de acción breve e intermedia se prolongan de forma sustancial
con la adrenalina
-Bupivacaína 0.25 % - 0.5 % analgesia con déficit motor leve. Uso en
analgesia
– cirugía obstétrica o Analgesia posoperatoria
- Tetracaína usada en USA como anestesia espinal
ANESTESIA TÓPICA
-Los mas usados son: Lidocaína , dibucaína , tetracaína y benzocaína
-Analgesia eficaz con duración breve.
- EMLA ( Lidocaína 2,5 % - Prilocaína 2,5 %)
- TAC : Anestesia tópica en piel lesionada

RELAJANTES MUSCULARES

Relajantes musculares:ADYUVANTES Y NO SUSTITUTOS DE LA

ANESTESIA ” Los relajantes musculares (RM) son drogas que actúan
interfiriendo el funcionamiento normal de la transmisión neuromuscular en
forma transitoria y reversible

Mecanismo acción : Despolarizantes : Ej. Succinilcolina No despolrizantes :

Ej. Vecuronio Estructura química: Metonios: Suxametonio (succinilcolina),
decametonio Esteroideos: Pancuronio, vecuronio, rocuronio, etc.
Bencilquinolinicos: Atracurio, cisatracurio, mivacurio, etc.
Duración clínica: ◦ Ultracorta: Succinilcolina ◦ Corta: Mivacurio,
rapacuronio ◦ Intermedia: Atracurio, cisatracurio, vecuronio, rocuronio. ◦
Prolongada: Pancuronio, gallamina, alcuronio, doxacurio, pipecuronio.
Classification of Neuromuscular Blocking Drugs Depolarizers
Succinylcholine Decamethonium
Nondepolarizers
-Long-acting :d-Tubocurarine, Metocurine, Gallamine, Pancuronium,
Doxacurium Pipecuronium, Alcuronium, Intermediate-acting, Atracurium,
Vecuronium, Rocuronium
-Short acting: Mivacurium
FARMACOLOGIA DE LA SUCCINIL COLINA INICIO DE ACCIÓN
RÁPIDO
• Produce parálisis fláccida que dura 3 a 5 minutos, pero que está precedida de
fasciculaciones musculares que duran fracciones de segundo, a veces se
pueden dar contracturas que ocasiona elevación de extremidades o
arqueamiento de la columna, que luego desaparecen al producirse la
relajación.
ACCIÓN BREVE:
- ENFERMEDAD HEPÁTICA (FOLDES)
- EMBARAZO
- CÁNCER
- INHIBIDORES DE AChE
- ECOTIOFATO
- METOCLORPRAMIDA
EFECTOS CARDIOVASCULARES :
BRADIARRITMIAS,ARRITMIAS,VENTRICULARES
COMPLICACIONES PEDIATRICAS
:HIPERKALEMIA,PRESIÓN,INTRAOCULAR PRESIÓN
INTRAGÁSTRICA,DOLOR MUSCULAR,PRESIÓN,INTRACRANEANA
INTERACCIONES-FARMACOLOGICAS:OTROSRELAJANTES
MUSCULARES,INHIBIDORES DE COLINESTERASA
FARMACOLOGIA DE RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES
ESTEROIDES:PANCURONIO y PIPECURONIO
BENZOILQUINOLINICOS :DTC,METOCURINA,DOXACURIO
,ATRACURIO ,MIVACURIO
Vecuronio :Inicio intermedio, duración intermedia ,metabolismo hepático,no
efecto cardiovascular.
Ventajas:
– Potencia 6 veces menor
– Inicio rápido: 45seg
– Sin metabolitos
– Selectivo para laringe
– Flexible dosificación IOT 0.6
- Duración: 35min
-Duración: 20min
-Eliminación hepática
DOSIS: EVITAR SOBREDOSIS SELECCIÓN ANESTESICO
INHALADOS MANTENIMIENTO DOSIS DE IMPREGNACIÓN
METABOLISMO Y ELIMINACION: HEPATICO – RENAL
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
EFECTOS ADVERSOS AUTÓNOMOS: LIBERACIÓN DE
HISTAMINA,DEPURACIÓN,HEPÁTICA ,EXCRECIÓN RENAL
,INTUBACIÓN ,FASCICULACIÓN.
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LOS MECANISMOS
AUTÓNOMOS -HIPOTENSION (- D-TUBOCURARINA
,ATRACURIO,MIVACURIO)
-TAQUICARDIA (PANCURONIO)
- ARRITMIAS (PANCURONIO )
LIQUIDOS •El agua total del organismo (50-75%) de la masa corporal
HIPONATREMIA
-Se mantiene por transporte ATPasa.
-Se da por el balance del Na existente y las pérdidas renales y extrarrenales.
CAUSAS NO RENALES
-Vómito-diarrea
-3er espacio.
-Sepsis, peritonitis, pancreatitis.
- Ileo, heridas, quemadura, drenes.
-Tienen función renal normal.
HIPONATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL
-Sin edema , ni hipovolemia, se asocia al SIHAD.
-Tumores malignos, SNC, 2rio a fármacos.
-Dolor, estrés, hipóxia, hipovolemia, ICC.
-Osmoreceptores sensan cambios del 1%.
-Vasopresina: túbulo colector distalaumenta el AMP-ciclico, aumenta la
permeabilidad. CAUSAS RENALES
Uso de diurético:
1. De Asa: inhibe la reabsorción de NaCl en asa ascendente disminuye el
cociente de concentración medular.
2. Tiazidico:tubulo distal. HipoNa-Volemia-Kalemia, Ac.Metabólica
Diuresis Osmótica:
1. Glucosuria (H2O,Na), Manitol, Urea. (H2O desde EIC) disminuye Na
serico (Cada 100 mg de glu.1.5 mEq/L).
2. La Cetonuria (ac. Cetonicos mas aniones) obligan la perdida de cationes
(Na-K). Mas de 20 mEq/L.
SINTOMAS
-Neurológico: apatía, cefaléa, convulsión (menos de 120 mEq/L), disminución
de los ROT, coma (STOKE).
-Náuseas.
- Vómito.
- Debilidad.
SIGNOS Y SINTOMAS
-Neurologicos: irritabilidad, llanto, alteraciones del sensorio(letargia, coma),
convulsión 70% mas de 48H con hipernatremia.
- Vómito, fiebre, CTCG , dificultad respiratoria muerte ( Osmolaridad mas de
430 mEq-L). -Cambios cerebrales: desgarro vascular capilar, hemorragia
subarácnoidea, trombosis de los senos.
TRATAMIENTO
- Corregir la DHT con líquidos isotónicos y luego el H2O libre.
- Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h.
- Si es severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotónicos.