HISTORIA CLÍNICA DE PEDIATRIA

HOSPITAL: SERVICIO: Hospital II Jorge Reategui Delgado CAMA: 1 en

Piso de hospitalización.

CONDICIÓN: ASEGURADO ( X ) NO ASEGURADO ( )

ANAMNESIS
Tipo : Directa
Informante :
Parentesco : Madre
Nivel de instrucción: Primaria completa
Fecha y Hora de ingreso al nosocomio: 21/07/2016 a las 9 am
Fecha y hora de elaboración de historia clínica: 25/07/2016 8 am
Fuente y Grado de confiabilidad: Buena

Datos Filiatorios

Apellidos y Nombres : Camizan Saucedo Liam Alexis

DNI : 79521075
Edad : 5 meses
Sexo : Masculino
Raza : Mestizo
Estado civil : Soltero
Fecha de Nacimiento : 11/02/2016
Lugar de Nacimiento : Piura
Idioma : Español
Residencia Actual : Caserio Cerezal (en la recta a Los Ejidos)
Residencia Anterior : Caserio Cerezal (en la recta a Los Ejidos)
Escolaridad : No
Religión : Católico
Factor-Grupo Sanguíneo : Desconoce
Persona que cuida al niño y DNI : Madre:
Teléfono de casa o familiar que es responsable del niño :

Enfermedad Actual
1) Motivo de Consulta o molestia principal : Tos seca, dificultad respiratoria,
sensación de alza térmica no cuantificada
2) Tiempo de la Enfermedad: 7 días
3) Forma de Inicio: Insidioso
4) Curso: Progresivo
5) Relato Cronológico:

4 dias antes de su ingreso, familiar refiere que su hijo en la noche, presentó tos
seca, permanente, esporádica, con dificultad respiratoria (“pechito se le cerraba”) y
sensación de alza térmica no cuantificada, por lo cual la madre le administra 5
gotitas de paracetamol, el cual calma al lactante.

3 días antes de su ingreso, la tos y dificultad respiratoria persistia, agregándose

dicha alza térmica por la mañana y la noche, lo cual calma con paracetamol.

2 días, la sintomatología persiste, por lo cual decide llevarlo al Centro de Salud de

Huan, donde le indican un jarabe (madre no recuerda el nombre).

1 día antes de su ingreso, sintomatología persiste mostrándose irritable, por lo

cual decide ir a consultorio privado, donde le recetan un medicamento por 5 días.

3 horas antes de su ingreso, la sintomatología persistió, y con ninguna medicina

se calmaba, por lo cual decide traerlo a dicho nosocomio, ingresando por
emergencia, donde se confirma esa sensación de alza térmica en fiebre con una
temperatura mayor de 38°C.

Datos negativos pertinentes:

No vómitos
No cianosis

FUNCIONES BIOLÓGICAS:

APETITO: disminuido
PESO: conservado
SUEÑO: disminuido
SED: disminuido
ORINA: amarillo, 8 pañales al día, sin mal olor.
DEPOSICIONES: aumentadas, consistencias semisólidas, pastosas
amarillas, 5veces al día.

Antecedentes
1) Antecedentes prenatales:

Gestación: ( )G 6…P5 1 1 5
Edad a la que se embarazo de paciente: 18 años
Control Prenatal: Embarazo controlado ( ) Embarazo no controlado ( X )
Atendido por: 2 controles en H.Reategui
2 controles en H. Cayetano Heredia
Periodicidad: Sólo asistió a 4 controles.
Durante la gestación:
 Patologías: Itu con tratamiento regular
 Alimentación: Disminuyo el apetito
 Traumatismos: No presenta.
 Vitaminas – fierro : Sólo por 2 meses porque se estreñía.
 Ecografías ( fecha o trimestre, resultados ): Sí.

2) Antecedentes Perinatales:

Del trabajo de parto:

 Características: Adecuadas.
 Duración: 1 hora
Semanas de gestación: 32 semanas
Tipo de parto: Eutócico () Distócico (X):
Parto atendido por: Ginecólogo de guardia.
Lugar del parto: Hospital Cayetano Heredia
Cesárea: Sí Motivo de la cesárea: Feto en posición Podálico
Hubo complicaciones: Sí, se interno desde las 29 semanas, porque votaba liquido
transparente; sin embargo no podía dar a luz, porque el bebé esta inmaduro aún.
En su internación, le administraron corticoides para maduración pulmonar de su
bebé, y esperaron hasta las 32 semanas para ocurra la cesarea.
Características del líquido amniótico y placenta: Líquido amniótico transaparente.
Placenta en condiciones adecuadas.

3) Antecedentes del nacimiento:

Peso: 1800 gr
Longitud: 43 cm
PC: No refiere la madre
Llanto inmediato: No refiere la madre
Puntuación Apgar: No hay datos antiguos
Puntuación Silverman: No hay datos antiguos
Recibio vitamina K : No refiere la madre.
Alta junto con la madre : si ( ) No ( X )
Amerito maniobras de reanimación tales como:
o Bolsa de oxígeno Si () No ()
o Ventilación asistida con ambu Si () No ()
o Intubación Si () No ()
o Medicamentos Si (X) No ()

Tiempo de Hospitalización: 17 días

Malformaciones o Patologías:si ( ) No ( X )
 Amerito estar en incubadora: Si (X) No ()
¿Cuánto tiempo? : 17 días
¿Por qué?: Por prematuridad.

o Antecedentes postnatales:

Cumple con los parámetros de desarrollo de acuerdo con su edad corregida de:
3 meses y medio
- Motor grosero: Eleva los hombros en decúbito prono. Sostiene la cabeza
- Motor fino: sigue más allá de la línea media.
- Social: Responde con sonrisa social
- Lenguaje: Arullo

 Recibe lactancia materna junto con lactancia artificial. Recibio hasta los 3 meses
Similac y luego Babylack.

 No ha recibido ninguna vacuna por prematuridad.

 En cuanto a las tablas de crecimiento y desarrollo:

 Adecuado talla y peso para la edad. Y adecuado peso para la longitud.

o Antecedentes Patologicos:

 Ecocardiografia 30/06/2016: Cardiopatia congénita: CIA.

b.- Antecedentes familiares:

 Composición familiar:
 o Padres con 4 hijos, que se encuentran en buen estado de salud
, niega enfermedades infectocontagiosas en el hogar como
tuberculosis VIH, refiere que abuelo de la menor por parte de
madre sufre de HTA, y su tía por parte de madre presenta
epilepsia.

o Antecedentes socioeconómicos: madre antes trabaja junto a su

pareja en la uva. Actualmente es ama de casa, ambos con
primaria completa, que ganan el sueldo mínimo. Niega hábitos
nocivos en algún integrante de la familia como alcohol y drogas.

o Aspectos psicológicos: Todos viven en una misma casa, de

manera armonica.

c.- Antecedentes Epidemiológicos:

 Tipo de vivienda :

 Domicilio rural de 1 piso de material de madera con corral

incluido, mala ventilación por la cantidad de polvo alrededor,
con cuatro dormitorios para 7 personas que habitan la casa,
duermen 2 por cada habitación.

 No cuenta con todos los servicios de agua y desague, sólo de

luz. Si pasa el carro de la basura .

 Crianza de animales: 1 burra, 2 chanchos, 10 ovejos, 4 perros,

6 gallinas.

 Otros datos importantes :

 Niega contacto con personas que presenten enfermedades

infectocontagiosas como dengue.

 Niega viajes recientes fuera de la región.

EXAMEN FÍSICO

4.- EXAMEN FÍSICO

a.- Examen General:
 Ectoscopía:

o Paciente despierto, irritable, en regular estado de hidratación

y nutrición, ventilando espontáneamente, no presenta fascies
patológicas y está sobre el regazo de su madre, y resenta vía
permeable en mano izquierda.

 Signos antropométricos:

o Peso 5,200 kg, talla de 55 cm, perímetro cefálico de 39cm,

perímetro torácico de 41 cm y perímetro abdominal 46 cm.

 Funciones vitales :

Fc: 127 pulsaciones por minuto.

Fr: 32 respiracion por minuto.
Temperatura: 36.5 °C
P.A: 110/ 70 mm gH
Sat O2: 99%

 Examen de piel faneras y tejido celular subcutáneo:

Piel normocrómica, turgente, con buena consistencia y elasticidad, de

temperatura local y generalizada adecuada, no edematosa, signo del
pliegue negativo, piel limpia, no hemangiomas, presencia de mancha
azulada en nalgas, no vesículas ni petequias.

Cabello: color negro, buena implantación, con buena distribución.

 Uñas: largas, convexas en mal estado de higiene. Llenado capilar < 2
segundos.

Tejido células subcutáneo: adecuado.

b.- Examen Regional:

 Examen de la cabeza:

 Cráneo:

 Inspección: Normocefalo, simétrico, central, móvil,

cabellos de color negro, largo, delgado, en buen
estado de higiene, de buena implantación y
distribución, no se observa pediculosis.

 Palpacion: No presencia de masas ni tumoraciones,

fontanela lambdoidea y bregmatica ligeramente
deprimidas de 1 x 1 cm y 2 x 2 cm, respectivamente,
perímetro cefálico 39 cm.

 Cara :

 Ojos: No edema palpebral, no epicanto, no ictericia

conjuntival, pupilas simétricas de 5x5 mm, centradas,
fotoreactivas, presencia de reflejo rojo, cejas y
pestañas de buena implantación y distribución,
movimientos oculares conservados, no desviación.

 Nariz: Simétrica, no desviación del tabique, fosas

nasales permeables.

 Boca: Simétrica, paladar duro y blando junto con uvula

y amigdalas sin alteraciones, encías sonrosadas, no
fisura palatina y no presencia de diente, no se observa
macroglosia.

 Oídos:Buena implantación del pabellón auricular, no

secreciones, no otorrea y no otalgia.
 Examen del cuello:

 Inspección: simétrico centrado, corto, móvil.

 Palpación: No adenopatías, ni masas, pulso carotideo

presente, no se palta tiroides, clavículas integras.

 Auscultación: no se ausculta soplo.

 Aparato respiratorio

 Inspección: cilíndrica, móvil, simétrica, frecuencia

respiratoria de 32 resp/mn, con respiración toracoabdominal,
con buena amplitud de movimientos respiratorios y presencia
de tiraje subcostal.

 Palpación: no vibraciones vocales, no frémitos, ampliación

simétrica y elasticidad torácica conservada en ambos campos
pulmonares, perímetro torácico 41 cm.

 Percusión: sonoridad pulmonar conservada en ambos

campos pulmonares.

 Auscultación: Murmullo vesicular audible. Presencia de

sibilantes y roncantes difusos en ambos campos
pulmonares.

 Aparato cardiovascular

 Inspección: no se observa choque de punta.

 Palpación: no se palpa choque de punta

 Percusión: matidez cardiaca conservada

 Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos regulares,

frecuencia cardiaca 127 puls/mn. Presencia de soplo sistólico
multifocal III/IV.
 Abdomen

 Inspección: abdomen globuloso, simétrico, no lesiones, no

circulación colateral.

 Auscultación: Ruidos hidroaéreos aumentados en

intensidad.

 Palpación: blando, deprecible, dolor difuso a la palpación

profunda, no masas, no hernia umbilical, borde del hígado
palpable a 2 cm debajo del reborde costal. No hepatomegalia

 Percusión: timpanismo aumentado, matidez hepática

conservada.

 GENITOURINARIO:

 Paciente de sexo masculino, genitales en buen estado

de higiene, sin deformidades. No presencia de hernia.

 Examen del dorso – columna vertebral

 Inspección: No desviación de la curvatura normal de la

columna, no presencia de vellos, ni nevos, ni
tumoraciones.

 Palpación: curvaturas fisiológicas de la columna

vertebral.

 Extremidades:
  inspección: brazos y piernas simétricas, no presencia
de acortamientos ni deformidades, motilidad
espontánea conservada, no parálisis braquiales.

 Examen de cadera:

 no luxación congénita de cadera.

 Neurológico:

 Paciente despierta, irritable, de buen tono y fuerza muscular.

 Presencia de reflejos arcaicos primitivos: succión, prensión palmar y plantar,

marcha automática y paracaídas.

 Babinsky (+)

 No presencia de movimientos tónico clónicos.

I. Signos y síntomas principales:

 Síntomas:

o Tos seca

 Sígnos:

o Tiraje subcostal

o Sibiliantes y roncantes en ACP

o Soplo sistólico III/IV

o Deposiciones aumentadas.
 o Timpanismo y RH aéreos aumentados.

o Irritabilidad.

I. Problemas de salud:

o Dificultad respiratorio

o Cardiopatia congénita: CIA

o Síndrome Diarreico

II. Hipótesis diagnósticas:

-Bronquiolitis aguda
-Cadiopatía congénita: CIA
- Diarrea aguda

Diagnósticos

1) Bronquiolitis del lactante

Es una enfermedad frecuente que afecta a niños menores de 2 años,
caracterizado por inflamación de las vías respiratorias bajas dando lugar
a un cuadro clínico de dificultad respiratoria, que va precedido de
síntomas de afectación de vías respiratorias altas con rinitis y tos.
Se establecen los criterios diagnósticos debido a Mc. Connochie:
a) Disnea espiratoria de comienzo agudo
b) Edad igual o inferior de 24 meses
c) Signos de enfermedad respiratoria vírica, rinitis, otitis media o fiebre
d) Con o sin indicios de distrés respiratorio, neumonía o atopia.
e) Primer episodio.
El principal responsable es el virus sincitial respiratorio, siendo un 50 a
75%, forma parte de la familia de los paramyxoviridae, género
pneumovirus.
Se han identificado anticuerpos monocloales dirigidos contra proteína
víricas, A y B. Estas se diferencian a la glicoproteína G, que es la
responsable de la unión del virus a las células que infecta. A la
glicoproteína F se le considera responsable de la penetración celular y
formación de sincitios celulares. Su infección no deja inmunidad completa
y duradera, existiendo la posibilidad de reinfecciones.
La producción de reinfecciones se atribuye a su alta capacidad
infecciosa, la rapidez para desarrollar la infección, el hecho de replicarse
en el epitelio respiratorio donde el mayor elemento de protección es la Ig
A secretora de corta duración y la Ig G son relativamente eficaces y a la
diversidad antigénica entre los grupos de VRS a nivel de glicoproteína G.
El principal mecanismo de transmisión lo constituye las partículas en el
aire espirado y la autoinoculacion tras tocar superficies contaminadas.
Los anticuerpos adquiridos transplacentariamente protegen al niño en el
periodo post-parto precoz.
Una cierta protección confiere la lactancia materna a través de la Ig A y
de los linfocitos T.
Hay factores de gravedad y socioeconómicos que agravan esta situación.
En cuanto a su patogenia, es el resultado de una compleja interaccion
entre el daño inferido por la agresión vírica y la debida inmunorrespuesta
desencadenda. El cuadro clínico va a estar condicionado por:
1) Caracteristicas anatomofisiologicas del niño, respecto a su inmadurez
inmunitaria.
2) Accion citopatica del virus sobre el epitelio
3) Reaccion inflamatorio que produce obstruccion de via aérea y distres
respiratorio por edema de pared bronquiolar e hiperproduccion de
moco en la luz bronquiolar, fundamentalmente.
El virus infecta selectivamente las células cilíndricas ciliadas del árbol
respiratorio y puede difundir de celula a celula por difusión. Su lesión
ocasiona necrosis y proliferación del epitelio bronquiolar y destrucción de
las células ciliadas. Tras la infección, ocurre una reacción inflamatoria.
El VRS se replica y se inicia el proceso de producción de mediadores
proinflamatorios, hipersecreción mucosa, salida del plasma, reclutamiento
y activación de células inflamatorias, con desturccion celular, epitelial,
llegando a una hiperrespuesta de la via aérea.
Se desencadena una serie de complejos fenómenos:
1) Celulas infectadas activan y reclutan otras células, entre ellas
macrófagos, neutrofilos y linfocitos T, con producción de mediadores
proinflamatorios ( IL 1, TNF alfa, IL 6, IL 8 e IL 9).
2) Polinucleares y citocina proinflamatorias favorecen la destrucción ciliar
y síntesis de leucotrienos.
3) Se altera el aclaramiento mucociliar
4) Al componente obstructivo, se incorpora descamación, infiltración
inflamatoria peribronquiolar, edema submucosa y congestion vascular.
5) Fuga de plasma al espacio extravascular.
6) Activacion neural.
En esta compleja reacción inflamatoria, participan también otros
mecanismos inmunopatologicos:
a) Ac maternos que juegan un papel protector
b) Anticuerpo IgE anti VRS que se elevan más en las secreciones
respiratorios en los casos de sibilancias.
Las resistencias al flujo aumentan con el consiguiento incremento del
trabajo respiratorio en parte debido a la baja distensibilidad y las elevadas
resistencias. La alteración de la realcion ventilación/perfusión origina
hipoxemia.
La obstruccion de las vías respiratorias incrementa las resistencias
inspiratorias y espiratorias que exige aumento de trabajo respiratorio.
Este hecho causa fatiga muscular y finalmente progresivo fracaso
respiratorio con la consiguiente hipoxemia y deshidratación secundaria.
Aumentan los volúmenes pulmonares, residual, capacidad funcional
residual y capacidad pulmonar total y disminuye la distensibilidad del
pulmón.
Las resistencias al flujo también están aumentadas, sobre todo en las
pequeñas vías aéreas y en la espiración.
El hecho fisiopatologico fundamental es la obstruccion bronquiolar y la
hipoxemia, el fenómeno más significativo. Las alteraciones en la relación
ventilación perfusión favorecen su desarrollo. La infección por VRS, al
aumentar las resistencia, reduce el flujo espiratorio máximo y causa
atrapamiento aéreo, la pequeña vea aérea se obstruye por edema,
tapones de moco, restos celuares e inflamación peribronquial.
Hay factores de gravedad, que agravan la situación:
Paciente de riesgo:
- Edad menor de 3 meses.
- Enfermedades de base:
• Antecedentes de prematuridad: el riesgo relativo de hospitalización
aumenta de manera significativa al disminuir la edad gestacional.
• Cardiopatía congénita: la tasa de hospitalización en estos pacientes es
tres veces mayor que en el resto de la población.
• Displasia broncopulmonar: hasta el 10% de estos pacientes sufre un
ingreso por bronquiolitis antes de los 2 años. Se ha descrito un efecto
sumatorio entre estas 3 patologías: • Inmunodeficiencia.
• Fibrosis quística. • Síndrome de Down.
- Factores de riesgo:
• Se han asociado con mayor riesgo de hospitalización por bronquiolitis:
- Padres fumadores. - Hermanos en edad escolar. - Bajo nivel socio-
económico. – Hacinamiento.
• No haber recibido lactancia materna durante un mínimo de 2 meses.
- Criterios de riesgo:
 Presencia de apneas.
 FR > 70 resp/mn. Atelectasias
 Edad gestacional < 34 semanas
 Escala de Wood-Downes Ferres superior a 8
 Sat O2 <95%

En cuanto a la clínica; la historia clínica habitual es la de un lactante,

menor de 2 años, que consulta por un cuadro catarral de 2-3 días de
evolución, que ha empeorado, con aumento en la intensidad de la tos y
aparición de dificultad respiratoria.
Los síntomas más característicos son:
- Fiebre: suele estar presente, aunque no es obligada. Cuando supera los
39ºC obliga a excluir otras patologías.
. - Rinorrea: suele preceder al resto de los síntomas.
- Tos: junto con el anterior es uno de los síntomas más precoces.
- Taquipnea: síntoma importante de infección de vías respiratorias bajas.
Su presencia debe hacer sospechar bronquiolitis o neumonía.
- Dificultades para la alimentación: son muy frecuentes debido a la
disnea, pero no son esenciales para el diagnóstico. En muchas ocasiones
son la causa del ingreso.
- Trabajo respiratorio e hiperinsuflación del tórax.
La dificultad respiratoria se manifiesta por retracciones intercostales,
subcostales y xifoideas dada la flexibilidad de pared toracia. La percusión
toracia muestra aumento de la resonancia por atrapamiento aéreo. En la
palpación abdominal puede objetivarse pseudohepatomegalia por la
presión ejercida por los diafragmas aplanados. Las sibiliancias
constituyen un hallazgo clave en la auscultación pulmonar. Suele
presentarse alargamiento en la espiración.
- Apnea: puede estar presente en lactantes muy pequeños y en niños
prematuros y de bajo peso.
Valoramos la gravedad de acuerdo a la Escala de Bierman y Pierson- Tal:

Comentario del caso clínico

Mi paciente es un lactante de 5 meses y medio, que comenzó con un
cuadro de tos, alza térmica no cuantificada, y dificultad respiratoria 3 días
previos a su ingreso., cumpliendo así 3 criterios de McConnochie,
agregándose los factores de gravedad, al ser un prematuro de 32
semanas y con un diagnóstico por ecocardiografia de cardiopatía
congénita (CIA). También presenta factores de riesgo, como el tener
hermanos en edad escolar, y factor socioconomico bajo. Esto nos permite
valorar la gravedad de dicho paciente.
Al examen físico, se evidencio el soplo sistólico en borde inferior
paraesternal izquierdo junto con sibilancias difusos en ambos campos
pulmonares y tiraje subcostal, con una respiración de 32 resp/mn y
frecuencia cardiaca de 127 lat/mn, claificandolo según la escala de Wood-
Dawnes Ferrés, en una crisis moderada con 5 puntos.
Las infecciones a esta edad, mayoritariamente son virales, siendo en su
mayoría por el virus sincitial respiratorio, por lo cual planteo el diagnóstico
de Bronquiolitis aguda.
De acuerdo a la Escala de Bierman y Pierson- Tal:mi paciente tiene un
puntaje de 3 , clasificándolo como leve.
Este diagnóstico primordialmente es clínico. Sin embargo, se programa
hacer lo siguientes exámenes:
- Identificación del agente causal:
El diagnóstico virológico se apoya en la detección del virus o por
investigación de anticuerpos. Se realiza en secreciones nasofaríngeas
que contengan células epiteliales tomadas mediante aspiración.
Se recurre a test rapidos mediante técnicas de inmunofluorescencia o
inmuno ensayo enzimático con sensibilidad entre el 80 al 90%.
- Hemograma
Nos muestra linfocitosis con frecuencia o una intensa leucocitosis con
desviación izquierda nos hará sospechar de sobreinfeccion bacteriana.
- Radiografia de torax
Muestra el atrapamiento aéreo, presentadose hiperaireacion pulmonar.
Sin embargo, no es eficaz en la sospecha de este diagnostico ya que es
un proceso viral, tampoco nos predice su gravedad.
Se descarta la pedicion de exámenes auxiliares como proteína C
reactiva, ya que es clínico el diagnostico y generalmente se pide para
infeccionse bacterianas; orina solo si hay sospecha de infección urinaria
en lactantes menores de 60 días.
Asimismo, descarto el diagnóstico diferencial de Asma debido a que el
paciente es menor de 6 meses y no presenta familiares con
antecedentes de atopia.
En cuanto al plan terapéutico:
Medidas de soporte:
-Posicion: Decubito supino con elevación de 30 grados y con la cabeza
de ligera extensión.
- Desobstruccipon de la via aérea superior:
La aspiración de secreccion debe realizarse en forma periodica
especialmente antes de las tomas de alilmenteo y antes de la terapia
inhalatoria, pudiendo ayudarse con la administración previsa de unas
gotas de suero fisiológico via nasal.
- Oxigenoterapia: en caso lo amerite y sature <91%.
- Hidratacion y nutrición:
Vía oral: lactancia materna fraccionada.
-Monitorizacipon de saturación de hemoglobina: valorar el estado de
oxigenación con patología respiratoria, haciendo énfasis que es un niño
con CIA.
-Antipiréticos: Metamizol
Tratamiento farmacológico:
- Broncodilatadores inhalados:
Salbutamol : 2 inhalaciones. 0.15 mg/kg/ dosis con 3 ml de suero
fisiológico.
Adrenalina: Favorece la disminución del edema de la vi aerea y
secreción del moco.. Se debe controlar tolerancia cardiaca. Dosis
nebulizada 0,01 mg/kg/dosis. Nebulizar con flujo de oxigeno 6-8 L/mn.
- Nebulizacion con solución salina hipertónica:3 al 5 %
-Mejora el acalaramiento mucociliar:
-Disminuye el edema en submucosa y facilita expulsión del moco
-Rompe enlaces ionicos dentro del de moco, reduciendo elasticidad y
viscosidad del moco
- Induce un flujo osmótico de agua dentro de la capa de moco
-Dsiminuye la concentración de mediadores inflamatorios.

Palimizumab: Es un anticuerpo monoclonal Ig G, que inhibe el epítopo

del sistio antigénico A de la glucoproetina F. Dosis mensual 15 mg/kg.
Beneficiosa en niños con cardiopaticas congénitas.
2) Cardiopatia Congénita (CIA)
Durante el desarrollo embrionaria del corazón crece un tabique hacia las
almohadillas endocardicas para dividr las aurículas. Un fallo en el
crecimiento del tabique o una reabsorción excesiva del tejido conduce a
esta patología.
Representan aproximadamente el 10% de todos los defectos cardiacos
congénitos. Un defecto de tipo ostium secundum con el agujero en la
región del agujero oval es el CIA mas frecuente. Un defecto tipo ostium
primum localizado cerca de las almohadillas , puede formar parte de un
defecto completo del canal auriculoventricular o puede presentarse con
un tabique ventricular intacto.
Entre sus manifestaciones clínicas, puede palparse un latido ventricular
derecho notorio en el borde esternal inferior izquierdo. Con frecuencia es
audible un soplo sistólico de eyección suave en la región del infundíbulo
del ventrículo derecho y un S2 desdoblado fijo.
Un cortocircuito mayor puede producir un soplo mesositolico en el borde
esternal inferior izquierdo como resultado de un aumento del volumen
que pasa a través de la valvula tricúspide.
Comentario:
A mi paciente le detectaron dicha patología congénita por ecocardiograia,
a los 4 meses y medio. Clinicamente presenta dicho soplo sistólico en
borde inferior para esternal izquierdo. Como ayuda diagnóstica pediría el
Ekg, una radiografia torácica.
Los hallazgos en EKG y radiografia de torax reflejan el aumento en el
flujo sanguíneo a través de la auricula derecha, el ventrículo derecho, las
arterias pulmonares y los pulmones.
El EKG muestra una desviación del eje a la derecha e hipertrofia del
ventrículo derecho.
Una radiografia puede mostrar una cardiomegalia, dilatación de la
auricula derecha y una arteria pulmonar prominente.
En relación al tratamiento, es quirúrgico. En general, es un proceso de
bajo riesgo y consiste en el cierre de la lesión mediante la sutura del
defecto o la inserción de un parche d pericardio.