Maritere

Hernández Sámano 2163024737

BIOLOGÍA El cáncer es un grupo diverso de enfermedades

que se caracterizan por la acumulación de
del cáncer mutaciones en el genoma de las células,
afectando las diversas funciones a nivel
molecular, celular, tisular y sistémico.

Célula cancerosa
2000
• En el 2000 se contemplaban seis capacidades: proliferación mantenida de señales, evasión
Una célula cancerosa posee de supresores del crecimiento, resistencia a la muerte celular, potencial ilimitado de
capacidades distintivas y replicación, angiogénesis sostenida e invasión y metástasis.
complementarias que permiten el
crecimiento tumoral y la
diseminación metastásica, a estas 2011
características se les llama
• Se encontraron 4 características intrínsecas más: reprogramación de la energía metabólica,
hallmarks.
evasión de la destrucción inmune, inflamación promovida por tumor y mutación e
inestabilidad genética.

A inicios del siglo XXI, se

descubrieron una serie de Actualidad
mecanismos de defensa •Cada una de esta de estas características y sus mecanismos son mejor estudiados, este conocimiento
(hallmarks) que tenían las células permite que se conozcan más blancos terapéuticos para el cáncer. Ejemplo: Tamoxifen, su blanco
cancerígenas, pero estas se han ido terapéutico es el receptor estrogénico (RE) en el cáncer de mama RE-positivo, estos receptores ayudan
descubriendo conforme el tiempo. al crecimiento anormal del cáncer, este medicamento afecta la evasión de supresores del crecimiento.
1.Hanahan D, Weinberg R. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell 2011; 246-74.// 2.Hanahan D, Weinberg R. The Hallmarks of Cancer. Cell 2000; 100: 57-70. // 3. Pérez R, Cárdenas E. Biología molecular del cáncer y las nuevas herramientas de oncología. Rev Esp Méd Quit. 2017; 22: 171-81.
 Reprogramación de la
energía metabólica
Proliferación
mantenida de señales
•Capacidad de mantener una
HALLMARKS Evasión de supresores del crecimiento

•Capacidad que tienen las

células cancerígenas de
Evasión de la
destrucción inmune
•Poseen un metabolismo que
pueda
demandas.
cumplir todas sus
proliferación “crónica” gracias a
una activación consecutiva de
vías de señalización
del cáncer inducir y mantener señales
estimuladoras del •Algunas células tumorales
•Efecto Warbung: intracelulares (ej. MAPK o P13K- crecimiento. no logran ser destruidas
reprogramación del Akt-mTor) que regulan la •Controladas por genes por el sistema inmune al
metabolismo hacia la glicólisis a progresión a través del ciclo entrar en una fase de
supresores, como TP53 y
pesar de tener oxígeno para celular, crecimiento de la célula,
proteger a la célula de estados favoreciendo su supervivencia. RB. equilibrio de duración
fluctuantes de hipoxia y la indefinida por el sistema
normalidad. inmune adaptativo.

Resistencia a la muerte Potencial ilimitado de

celular o apoptosis replicación

•Capacidad que tienen estas •Capacidad de dividirse de

células de evadir la apoptosis. manera indefinida
• Alteran el balance entre •Las telomerasas van
proteínas pro y adicionando segmentos a
antiapoptóticas, disminuyen la los telómeros y permite
actividad de las caspasas y que las células se siga
falla en la señalización del replicando.
receptor de apoptosis.

Mutación e
inestabilidad genómica Inflamación promovida
por tumor
•Defectos en el mantenimiento y Angiogénesis Invasión y metástasis
reparación del genoma tienen sostenida •La inflamación contribuye a la
ventaja sobre la progresión o •Capacidad de las células adquisición de capacidades
• Formación de nuevos vasos
evolución de un tumor. tumorales para invadir el distintivas.
sanguíneos para suplir nutrientes
• Inestabilidad del genoma es y oxígeno a los tejidos en tejido que las rodea •Células inflamatorias liberan
claramente una característica formación. (invasión) y posteriormente productos químicos, que son
que está asociada causalmente
•Este mecanismo favorece que sitios distantes (metástasis), activamente mutagénicos para
con la adquisición de todas estas
siga creciendo el tumor o se •Células pasan por un las células cancerosas
hallmarks
produzca la metástasis por la proceso llamado “transición cercanas.
estimulación de citosinas Maritere Hernández Sámano epitelio-mesenquimática”
angiogénicas. 2163024737
1. Hanahan D, Weinberg R. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell 2011; 246-74.