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Autoevaluacion de BC

Caso 1: La tráquea y los bronquios poseen un epitelio formado por diversos tipos celulares: células 
en cepillo, ciliadas, caliciformes y basales. 1. Las células del epitelio poseen hemidesmosomas que 
están formados por moléculas de adhesión (A) en la membrana plasmática que están vinculadas 
intracelularmente con componentes del citoesqueleto (B). A y B son, respectivamente: ​* 

a) integrinas y filamentos de actina. 

b) integrinas y filamentos intermedios. 

c) cadherinas y filamentos intermedios. 

d) cadherinas y filamentos de actina. 

  

2. Las células caliciformes secretan una sustancia mucosa compuesta por proteínas 
abundantemente O-glicosiladas, denominadas mucinas, codificadas por los genes MUC5B y 
MUC5AC. 

a) Las mucinas son O-glicosiladas en el lumen del retículo endoplasmático. 

b) La señal de localización de las mucinas es una molécula de manosa 6-fosfato 

c) MUC5B y MUC5AC son isoformas proteicas producto del splicing alternativo 

d)Los transcriptos de MUC5B y MUC5AC poseen secuencias que codifican un péptido señal. 

3. Las células ciliadas permiten el movimiento del mucus sobre la superficie del epitelio. El 
citoesqueleto de las cilias posee:  

a) fibras contráctiles compuestas por actina y miosina de tipo II. 

b) microtúbulos asociados a moléculas de dineína 

c) microtúbulos asociados a proteínas tau. 

d) microfilamentos y miosina de tipo V. 

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4. Algunas células basales del epitelio poseen características de células madre. Una de estas 
características distintivas es: ​* 

a) su capacidad de auto-renovación 

b) ser totipotentes 

c) que su proliferación es independiente de mitógenos 

d) se encuentran permanentemente dentro del ciclo proliferativo. 

5. La tuberculosis es una infección que afecta a los pulmones y es provocada por la bacteria 
Mycobacterium tuberculosis. Una metodología sensible y específica de detección de la bacteria en 
pacientes se basa en la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), utilizando el genoma 
bacteriano para diseñar los primers o cebadores. La técnica se realiza a partir del ADN contenido en 
muestras de secreciones obtenidas por expectoración de los pacientes. El resultado esperado en 
muestras de pacientes no infectados (NI) e infectados (I) visualizado por electroforesis en gel, es el 
siguiente 

​* 

Gel a- 

Gel b- 

Gel c- 

Gel d 

Caso 2 6. Un paciente fue diagnosticado con metástasis de carcinoma a partir de una biopsia de un 
ganglio supraclavicular. Por técnica de inmunocitoquímica se demostró la expresión de citoqueratina 
7 en la biopsia. Con esta técnica se observó: a
​ ) localización nuclear de citoqueratina 7. 

b) localización citoplasmática del ARN mensajero de citoqueratina 7. 

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c) localización nuclear del gen de citoqueratina 7. 

d) localización citoplasmática de citoqueratina 7. 

  

7. La expresión de citoqueratina en las células del tumor indica que el mismo está formado por  

a) células epiteliales ya que la citoqueratina participa en la formación de hemidesmosomas 

b) células mesenquimáticas ya que la citoqueratina participa en la formación de contactos focales. 

c) células epiteliales ya que la citoqueratina participa en la formación de zónulas adherens. 

d) células mesenquimáticas ya que la citoqueratina participa en el frente de avance en la migración 

celular. 

8. Además, las células de este tumor presentan una mutación en el gen del receptor del factor de 
crecimiento epidérmico (EGFR). Este receptor tiene actividad tirosinquinasa. La mutación hallada 
está asociada a una ganancia de función del receptor. Una consecuencia de esta mutación en estas 
células será:  

a) el cambio conformacional del receptor y unión al complejo RAN/GDP importinas. 

b) la dimerización del receptor en forma independiente a la presencia de factores de crecimiento. 

c) la apertura de los canales de sodio acoplados al receptor. 

d) la disminución de la transcripción de las quinasas dependientes de ciclinas 4 y 6 (CDK4/6). 

9. En estudios por imágenes del paciente, se observa la captación anormal de glucosa en varias 
lesiones hepáticas. Algunos tumores utilizan la glucólisis como proceso metabólico preferencial. En 
esta vía metabólica: 

a) las enzimas participantes del proceso son codificadas por ADN mitocondrial 

b) se obtiene dióxido de carbono y agua. 

c) las enzimas participantes del proceso poseen péptido señal. 

d) se obtiene piruvato en el citosol 

 
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10. En el desarrollo de metástasis participan procesos celulares complejos. Señale la afirmación 

correcta respecto a este fenómeno. 

a) En zonas tumorales hipóxicas, se produce la liberación de señales parácrinas que estimulan la 
proliferación endotelial. 

b) Durante la transición epitelio-mesenquimática se observa mayor expresión de E-Cadherinas 

c) En la extravasación, las células tumorales secretan metaloproteasas que degradan a las células 
endoteliales. 

d) Los sitios de desarrollo metastásico son al azar, no observándose patrones frecuentes en los 
diversos tumores  

Caso 3. La Fibrosis Quística es una enfermedad que se caracteriza por defectos en la distribución de 
iones a través de la membrana plasmática producto de la pérdida de función de un canal del ion cloro 
(CFTR) que genera una modificación en la secreción de fluidos. Existen diferentes tipos de 
mutaciones que pueden llevar a un anormal funcionamiento de dicho canal. 11. En el caso de 
producirse una ruptura del ADN doble cadena en una región correspondiente al exón 4 del gen del 
canal durante el desarrollo embrionario temprano. ¿Qué mecanismo de reparación del ADN podría 
evitar la transmisión de una mutación en el organismo?: ​* 

a) Reparación por recombinación homóloga 

b) Reparación por escisión de bases 

c) Reparación por escisión de nucleótidos 

d) Reparación por mal apareamiento. 

  

12. Un grupo de pacientes padecen un compromiso leve de fibrosis quística porque poseen una 
mutación que disminuye los niveles de expresión del gen del canal de cloro. Esta mutación se 
encuentra en:  

a) el promotor aumentando la unión de factores de transcripción basales 

b) regiones estimuladoras (enhancers) aumentando la unión de factores de transcripción 

específicos. 

c) regiones silenciadoras disminuyendo la unión de factores de transcripción específicos 

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d) regiones estimuladoras (enhancers) disminuyendo la unión de factores de transcripción 

específicos 

13. Una variante más severa de la enfermedad se caracteriza por una falta total del canal en la 
membrana plasmática. La mutación responsable de esta variante no afecta los niveles de ARN 
mensajero en citosol ni tampoco su traducción. Esta mutación provoca que la proteína del canal 
adquiera una conformación mal plegada. Como consecuencia del mal plegamiento, la proteína es:  

a) poliubiquitinizada luego de su síntesis en ribosomas libres 

b) transportada para su degradación al lisosoma por medio de la señal de manosa 6 fosfato 

c) secretada porque carece de partícula de reconocimiento (PRS) de asociación a Retículo 

Endoplasmático Liso. 

d) es retenida en el Retículo Endoplasmático Rugoso y enviada a degradación. 

14. Aún en ausencia de mutaciones patológicas en el gen del canal de cloro (CFTR), esta proteína no 
se expresa en muchos tipos celulares, entre ellos neuronas. Esto es producido por el siguiente 
mecanismo molecular de regulación en la zona del gen citado:  

a) desacetilación y metilación de histonas. 

b) acetilación de histonas y descondensación de la cromatina. 

c) unión de factores de transcripción específicos a estimuladores (enhancers). 

d) recombinación genética sitio específica. 

  

15. Una forma de tratamiento para esta enfermedad, es el desarrollo de terapias génicas basadas en 
restituir la función perdida del canal en los epitelios de la vía respiratoria. Una estrategia dirigida a 
recuperar la expresión consiste en: * 

a) administrar un vector viral que contenga un RNA de interferencia complementario al ARN 

mensajero del canal de cloro. 

b) administrar un vector viral que contenga la secuencia codificante del canal de cloro. 
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c) introducir un corte específico en el gen del canal de cloro mediante la técnica de CRISPR-CAS9 y 
posterior reparación por uniones de extremos no homólogos. 

d) amplificar la secuencia del canal de cloro mediante una reacción de polimerización en cadena 
(PCR). 

Caso 4 El colesterol es transportado en plasma por proteínas, formando lipoproteínas. Una de ellas 
es la lipoproteína de baja densidad (LDL). 16. La LDL es captada por las células endoteliales 
mediante un proceso de endocitosis mediado por receptor. En dicho proceso: 

a) se extienden pseudópodos por polimerización de actina 

b) la clatrina participa en la formación de las vesículas endocíticas 

c) las proteínas SNARE participan en la fisión de las vesículas. 

d) los filamentos de citoqueratina participan en el transporte vesicular 

17. La hipercolesterolemia (aumento de colesterol en plasma) participa en el proceso de 

aterogénesis (desarrollo de aterosclerosis). Las LDL se acumulan en la matriz extracelular 
subendotelial (íntima) de las arterias musculares y atraen a los monocitos que pasan del torrente 
sanguíneo a la pared arterial. En este proceso, los monocitos: 

a) se adhieren al endotelio a través de cadherinas. 

b) migran por la matriz extracelular gracias al deslizamiento de los filamentos de actina por la 
miosina I en el frente de avance 

c) se adhieren a la matriz extracelular mediante moléculas de adhesión celular (CAM) de la familia 

de las inmunoglobulinas. 

d) atraviesan la lámina basal mediante la secreción de metaloproteasas. 

18. En el proceso de aterogénesis, las células musculares lisas de la capa media arterial migran a la 
íntima y cambian de un fenotipo contráctil y no proliferativo a uno secretor y proliferativo. En dicho 
proceso, las fibras musculares: * 

a) pasan de la fase G0 a la fase G1/S estimuladas por factores de crecimiento. 

b) secretan los filamentos de actina mediante exocitosis. 

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c) migran mediante el deslizamiento de filamentos de desmina sobre miosina. 

d) se adhieren a la matriz extracelular mediante el aumento de expresión de cadherinas. 

19. Las células endoteliales secretan óxido nítrico (ON) y endotelina, que regulan la función de las 
células musculares lisas de la pared arterial. El ON es un gas y la endotelina es un péptido. Su 
equilibrio se altera en la disfunción endotelial durante la aterosclerosis. 

a) El ON actúa sobre un receptor de membrana tipo tirosinquinasa. 

b) La endotelina actúa sobre receptores citosólicos. 

c) El ON actúa a través de una comunicación de tipo parácrina. 

d) La endotelina actúa a través de una comunicación de tipo yuxtácrina. 

  

20. Si un trombo se forma sobre una placa de ateroma y obstruye un vaso arterial del corazón por un 
tiempo prologado, en el tejido muscular miocárdico distal al vaso:  

a) la falta de oxígeno activa la fosforilación oxidativa en los peroxisomas. 

b) la beta oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas aporta oxígeno durante algunas horas 
más. 

c) el retículo endoplasmático liso protege a las mitocondrias del desacoplamiento de la cadena 

respiratoria 

d) la falta de oxígeno produce la detención de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa. 

Preguntas sueltas 
10 de 20 puntos 
 

21. Las moléculas de ARN mensajero poseen en el extremo 3’ un segmento de ribonucleótidos de 
adenina. Esta cola de poli-A:  

a) es sintetizada por la ARN polimerasa II. 

b) es el sitio de unión de microARNs. 

c) le da estabilidad al ARN mensajero. 

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d) está codificada en el genoma 

22. La exposición a rayos X puede provocar la ruptura de moléculas de ADN. Cuando estos daños se 
producen en células quiescentes (fase G0 del ciclo celular), una consecuencia posible es la 
activación de: * 

a) el sistema de reparación de mal apareamiento de bases (REMA). 

b) proteínas codificadas por proto-oncogenes. 

c) factores tróficos secretados por la célula. 

d) la vía apoptótica intrínseca. 

23. Una de las funciones del revestimiento de las vesículas que participan del transporte intracelular 
(vesículas revestidas) es:  

a) cooperar en la captura de moléculas para el posterior transporte en vesículas. 

b) seleccionar el compartimento de destino de las vesículas. 

c) permitir la fusión de la membrana de la vesícula con el compartimento de destino. 

d) permitir el anclaje de las vesículas a las proteínas motoras asociadas a microtúbulos. 

24. La metilación del ADN en citocinas pertenecientes a islas de CpGs:  

a) permite la unión de la ARN polimerasa II al promotor. 

b) induce la condensación de la cromatina. 

c) facilita la acetilación de histonas. 

d) ocurre preferentemente en los silenciadores 

25. El Complejo Promotor de la Anafase (APC): * 

a) activa a las condensinas, separando las cromátides hermanas. 

b) cataliza la fosforilación de las laminas nucleares durante la mitosis. 

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c) actúa como ubiquitin-ligasa, produciendo la degradación de la ciclina B. 

d) se activa al finalizar la profase, previo a la metafase. 

  

26. Con respecto a los telómeros, marque la respuesta correcta. * 

a) Son secuencias de ADN codificantes 

b) La telomerasa permite su alargamiento gracias a que posee un molde de ADN 

c) Su acortamiento puede llevar a la senescencia replicativa 

d) La telomerasa cataliza su acortamiento mediante una función endonucleasa. 

27. En la horquilla de replicación del ADN, una hebra se sintetiza de manera continua y la otra de 
manera discontinua, debido a que las ADN polimerasas  

a) No pueden sintetizar de novo. 

b) Polimerizan en dirección 5’ a 3’. 

c) Sólo pueden utilizar ADN como molde. 

d) Funcionan de manera semiconservativa. 

28. El splicing alternativo permite la síntesis de: 

a) un polipéptido a partir de transcriptos primarios distintos 

b) distintos polipétidos a partir de una única secuencia de ADN 

c) distintos polipétidos a partir de distintos transcriptos primarios. 

d) distintos ARN ribosomales a partir de una única secuencia de ADN. 

29. Los ARNs de transferencia:  

a) actúan como adaptadores durante la síntesis de ARN mensajeros, uniendo aminoácidos a su 
extremo 5’. 
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b) actúan como molde durante la traducción por complementariedad de bases 

c) requieren de una aminoacil ARNt sintasa apropiada para unir cada aminoácido a su extremo 3’ 

d) se sintetizan en el nucléolo y son uno de los componentes principales del nucleoplasma. 

30. La fase G0 se caracteriza por:  

a) ausencia de actividad metabólica 

b) máximo grado de condensación de la cromatina. 

c) estado transcripcionalmente activo. 

d) incremento significativo de la concentración de ciclinas. 

31. La cadena de transporte de electrones: 

a) bombea protones a través de la membrana mitocondrial externa. 

b) genera un gradiente electroquímico favorecedor de la acción de la ATP sintasa 

c) se ubica en la membrana mitocondrial interna y favorece la hidrólisis del ATP. 

d) bombea protones hacia la matriz mitocondrial. 

32. Las siguientes son funciones que ocurren en el retículo endoplasmático liso. *​  

a) O-glicosilación y N-glicosilación de proteínas. 

b) Almacenamiento de calcio y metabolismo de hormonas esteroideas. 

c) Traducción y plegamiento de polipéptidos solubles. 

d) Peroxidación y beta oxidación de lípidos. 

  
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33 ¿Cuál de los siguientes eventos se encuentra involucrado en la apoptosis? ​* 

a) Ruptura de la membrana plasmática. 

b) Presencia de actividad inflamatoria en regiones circundantes 

c) Liberación de citocromo C mitocondrial al citosol 

d) Edema o hinchazón celular. 

  

34. Parte de la alta fidelidad de la replicación del ADN se debe a que:  

a) Las ADN polimerasas delta y épsilon tienen acción endonucleasa 

b) El sistema de reparación por escisión de nucleótidos reconoce los sitios de mal apareamiento. 

c) Las ADN polimerasas delta y épsilon tienen acción exonucleasa 3´-5´. 

d) La ligasa separa los sitios de mal apareamiento. 

  

35. En la regulación del inicio de la traducción, se ha observado que:  

a) los 31 tipos de aminoacil-ARNt pueden portar metionina para la iniciación. 

b) los ARN mensajeros de eucariotas tienen varios codones de iniciación 

c) la traducción comienza en el primer triplete del extremo 5´ del ARN mensajero. 

d) se requiere de la presencia de factores proteicos específicos e hidrólisis de GTP. 

  

36. La migración de las crestas neurales (población celular embrionaria) está asociada al proceso de 
transición epitelio mesenquimático (TEM). En dicho proceso, las células  

a) cambian la expresión de desmina a citoqueratinas. 

b) secretan caspasas que degradan la matriz extracelular 

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c) pierden las uniones herméticas, nexus y de anclaje intercelulares 

d) mantienen la expresión del mismo tipo de integrinas 

c) pierden las uniones herméticas, nexus y de anclaje intercelulares 

  

37. La falta de factores tróficos específicos desencadena la apoptosis en algunos tipos celulares 
mediante:  

a) activación de receptores de muerte como Fas que inducen la activación de caspasas 8 y 3. 

b) inducción de expresión de proteínas antiapoptóticas que impiden la salida del citocromo C de las 
mitocondrias. 

c) activación de proteínas proapoptóticas que aumentan la permeabilidad de la membrana 

mitocondrial externa. 

d) rotura de la membrana plasmática con salida del contenido celular al medio extracelular 

  

38. El nucléolo:  

a) Se forma a partir de la activación de los telómeros. 

b) Contiene productos de transcripción de la ARN polimerasa I. 

c) Permanece constante durante todo el ciclo celular. 

d) Contiene spliceosomas en la zona granular. 

  

39. Las balsas lipídicas o lipid rafts: 

a) poseen mayor fluidez que el resto de la membrana plasmática 

b) funcionan como zonas de señalización intracelular focalizada 

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c) poseen baja concentración de colesterol y esfingolípidos. 

d) son destruidas por detergentes suaves 

  

40. El mantenimiento del ADN cromosómico se ve favorecido por las siguientes secuencias: * 

a) Promotores; exones; Intrones. 

b) Telómeros; centrómeros; orígenes de replicación 

c) Intensificadores (enhancers); Silenciadores (silencers); Aisladores (insulator). 

d) Codón de iniciación; codón de terminación; extremo poliA.