PANCREATITIS AGUDA

• Enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino, causada por la

activación, liberación intersticial y auto digestión de la glándula por
sus propias enzimas.

1
CLASIFICACION
• Desde 1992 se utiliza la clasificación de Atlanta, la que permite el uso
de una terminología común y clarifica conceptos.-
• Pancreatitis aguda leve.- Existe edema intersticial del páncreas y mínima
repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave.- Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o

complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

2
CLASIFICACION
– Necrosis Pancreática.- Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no
viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peri pancreática.

– Colecciones líquidas agudas.- Colecciones de densidad líquida que carecen de

pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

3
CLASIFICACION
• Pseudoquiste Pancreático.- Formación de densidad líquida caracterizada por
la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no
antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

• Absceso pancreático.- Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su

vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido
necrótico en su interior.

4
ETIOLOGIA ADULTOS
• Litiasis biliar: 40-50% de los casos.
• Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
• Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas
en el 1-10%.
• Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta
mortalidad (10-45%).
• Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo
desconocido.

5
ETIOLOGIA ADULTOS
• Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol,
pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin,
nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina,
sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides,
ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA.

6
ETIOLOGIA ADULTOS
• Infecciones:
• Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
• Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira,
TBC.
• Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.
• Traumatismo.
• Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

7
ETIOLOGIA ADULTOS
• Obstructiva.
• Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
• Vascular: Vasculitis (LES, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de
colesterol.
• Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada,
hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras.

8
ETIOLOGIA NIÑOS
• Traumática.- 20%.
• Infecciosa.- 15%; causas virales (parotiditis, hepatitis A
y B, varicela Zoster, etc.), bacterianas (E. coli,
Micoplasma, Salmonella) y hongos (cryptosporidium).
• Fármacos y toxinas.- 13%; Ácido valproico (el más
frecuente), paracetamol, salicilatos, drogas
citotóxicas, tiazidas, furosemida, eritromicina,
sulfonamidas y posiblemente los corticoides.

9
ETIOLOGIA NIÑOS
• Asociada a obstrucción de vía biliar.-
• Congénitas.
• Adquiridas.
• Hereditaria.
• Metabólicas.
• Enfermedades sistémicas.
• Idiopática.- 20-30%.

10
FISIOPATOLOGIA
Proceso Respuesta
localizado inflamatoria sistémica

El reflujo de las bilis o de secreciones duodenales dentro de los

conductos pancráticos.

La isquemia resultante de la obstrucción de conductos

pancreáticos.

El efecto de ciertas toxinas en las células pancreáticas.

11
 INSULTO

Tripsina activada, y
otras enzimas como
kalicreina, fosfolipasa
A2 y elastasa.

Auto digestión del Activación del

tejido pancreático. complemento, citoquinas
y otros mediadores
inflamatorios

Vasodilatación, ↑
de la permeabilidad
capilar y CID.
12
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal.- generalmente epigástrico y que puede ser de inicio súbito
o progresivo, con irradiación a la espalda en un 10-30%.
• Vómitos persistentes y/o náuseas.
• Fiebre.
• Resistencia muscular y ruidos hidroaéreos disminuidos.
• Los signos de Grey Turner (equimosis en los flancos) y Cullen (equimosis
periumbilical).

13
MANIFESTACIONES CLINICAS

• La PA grave puede acompañarse de derrame pleural, ascitis, shock,

síndrome de distress respiratorio, coagulación intravascular
diseminada, hemorragia digestiva masiva e infección sistémica e
intrabdominal.

14
LABORATORIO
• Enzimas pancreáticas.- La magnitud de su elevación no se
correlaciona con la severidad ni duración del cuadro.

• Lipasa.- Mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la amilasa. Se mantiene

elevada 8 a 14 días más que la amilasa.

15
LABORATORIO
• Amilasa.- 10-15% pueden tenerla normal. Sensibilidad y especificidad entre
80-90%. Se puede elevar en otras patologías. La amilasa permanece alta
durante 4 a 6 días. La amilasa urinaria se mantiene elevada durante un
período mayor que la sérica.

• La medición de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad

entre 90-95%.

16
LABORATORIO
• Otras enzimas.- La tripsina catiónica inmunoreactiva, la elastasa
pancreática I y la fosfolipasa A2 son enzimas séricas que tienen mayor
sensibilidad que la amilasa y la lipasa y sus valores sí se correlacionan
con la severidad de la enfermedad. Desafortunadamente no están
disponibles en la mayoría de los centros.

17
LABORATORIO
• Hemograma completo.
• Electrolitos.- Ca, K.
• PCR.
• LDH.
• Albumina sérica.
• Gasometría.
• Transaminasas.
• Glucemia.

18
IMAGENES
• Ecografía abdominal.- se observa un ↑ del tamaño del páncreas y ↓
de la ecogenicidad, mientras una glándula normal puede ser
observada en casos leves.
• TAC.- valorar la severidad y detectar las complicaciones.
• La colangiopancreatografía retrógrada (CPRE).
• Colangioresonancia.
• Ecografía endoscópica.

19
IMPORTANTE: El diagnóstico de
pancreatitis no se fundamente sólo en la
elevación de las enzimas pancreáticas,
sino que debe ir asociado a un cuadro
clínico compatible.

20
LOS CRITERIOS DE SEVERIDAD DE
RANSON
• Son el score mas utilizado a nivel mundial, el cual fue
descrito en los 70 por JH Ranson derivado de un
análisis multivariable de parámetros humorales.

• Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son

en las 24 hrs iníciales los cuales valoran la respuesta
inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 hrs
posteriores determinan el efecto sistémico de las
enzimas y toxinas circulantes.

21
22
TRATAMIENTO
• La mayoría es autolimitado y responde al manejo conservador.
• Reanimación y estabilización del paciente.-ABC.
• Reducción de secreción pancreática.- ayuno y nutrición parenteral.
• Profilaxis antibiótica intravenosa.
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Otros.

24
TRATAMIENTO
• Analgesia: Generalmente Metamizol 2 g IV/6-8 h y/o Meperidina 50-
100 mg IV/4-8 h. No usar mórficos por riesgo de espasmo del esfínter
de Oddi y de íleo paralítico.
• Tratamiento en caso de náusea y/o vómitos: Metoclopramida 10 mg
IV c/8 h. En caso de no ceder y/o existir íleo paralítico colocar sonda
nasogástrica.

25
ALIMENTACION PARENTERAL

Nutriente Dosis/día Calorías/g Osmolaridad

Proteínas 1-3 g/Kg 4 11
Carbohidratos 4-12 mg/Kg/min 3.6 5.5
Lípidos 0.5-2.5 g/Kg 9 -
Na 2-4 mEq/Kg - 1
Ca 200-400 mg/Kg - 0.5
Mg 30-50 mg/Kg - 0.5
K 2-4 mEq/Kg - 1