DEFINICION

Enfermedad inflamatoria del pncreas exocrino, causada por la activacin, liberacin intersticial y auto digestin de la glndula por sus propias enzimas. Clnicamente, la pancreatitis aguda aparece como un inicio brusco de dolor abdominal asociado con la elevacin de enzimas digestivas en la sangre y orina.
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CLASIFICACION
Desde 1992 se utiliza la clasificacin de Atlanta, la que permite el uso de una terminologa comn y clarifica conceptos. Pancreatitis aguda leve.- Existe edema intersticial del pncreas y mnima repercusin sistmica. Pancreatitis aguda grave.- Se asocia a fallas orgnicas sistmicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
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CLASIFICACION
Necrosis Pancreatica.- Zonas localizadas o difusas de tejido pancretico no viable que generalmente, se asocian a necrosis de la grasa peri pancretica.

Colecciones lquidas agudas.- Colecciones de densidad lquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el pncreas o cerca de l.

CLASIFICACION
Pseudoquiste Pancretico.- Formacin de densidad lquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Constituyen la complicacin ms frecuente en nios con PA grave (10 -17%). Absceso pancretico.- Coleccin circunscrita de pus, en el pncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso tejido necrtico en su interior.
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ETIOLOGIA ADULTOS
Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y sntomas en el 1-10%. Postquirrgica: En ciruga mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
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ETIOLOGIA ADULTOS
Frmacos: Azatioprina, valproato, estrgenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diurticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, Lasparginasa, 6mercaptopurina, procainamida, cocana, IECA.
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ETIOLOGIA ADULTOS
Infecciones:
Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus. Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. Parsitos: scaris, Fasciola heptica.

Traumatismo. Metablica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

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ETIOLOGIA ADULTOS
Obstructiva. Txicos: Organofosforados, veneno de escorpin. Vascular: Vasculitis (LES, PTT), hipotensin, HTA maligna, mbolos de colesterol. Miscelnea: Pancreatitis hereditaria, lcera duodenal penetrada, hipotermia, transplante de rganos, fibrosis qustica, quemaduras.
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ETIOLOGIA NIOS
Traumtica.- 20%. Infecciosa.- 15%; causas virales (parotiditis, hepatitis A y B, varicela Zoster, etc.), bacterianas (E. coli, Micoplasma, Salmonella) y hongos (cryptosporidium). Frmacos y toxinas.- 13%; cido valproico (el ms frecuente), paracetamol, salicilatos, drogas citotxicas, tiazidas, furosemida, eritromicina, sulfonamidas y posiblemente los corticoides.
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ETIOLOGIA NIOS
Asociada a obstruccin de va biliar. Congnitas. Adquiridas.

Hereditaria. Metablicas. Enfermedades sistmicas. Idioptica.- 20-30%.

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FISIOPATOLOGIA
Proceso localizado Respuesta inflamatoria sistmica

El reflujo de las bilis o de secreciones duodenales dentro de los conductos pancrticos. La isquemia resultante de la obstruccin de conductos pancreticos.
El efecto de ciertas toxinas en las clulas pancreticas.
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INSULTO Tripsina activada, y otras enzimas como kalicreina, fosfolipasa A2 y elastasa.

Auto digestin del tejido pancretico.

Activacin del complemento, citoquinas y otros mediadores inflamatorios

Vasodilatacin, de la permeabilidad capilar y CID.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal.- generalmente epigstrico y que puede ser de inicio sbito o progresivo, con irradiacin a la espalda en un 10-30%. Vmitos persistentes y/o nuseas. Fiebre. Resistencia muscular y ruidos hidroareos disminuidos. Los signos de Grey Turner (equimosis en los flancos) y Cullen (equimosis periumbilical).
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La PA grave puede acompaarse de derrame pleural, ascitis, shock, sndrome de distress respiratorio, coagulacin intravascular diseminada, hemorragia digestiva masiva e infeccin sistmica e intrabdominal.

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LABORATORIO
Enzimas pancreticas.- La magnitud de su elevacin no se correlaciona con la severidad ni duracin del cuadro por ende, no tienen valor pronstico y tampoco tiene valor el control seriado de las mismas.
Lipasa.- Mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la amilasa. Se mantiene elevada 8 a 14 das ms que la amilasa.

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LABORATORIO
Amilasa.- 10-15% pueden tenerla normal. Sensibilidad y especificidad entre 80-90%. Se puede elevar en otras patologas (parotiditis, trastornos de la alimentacin, peritonitis, apendicitis, obstruccin intestinal, IRA , quemaduras, frmacos (morfina), acidosis metablica). La amilasa permanece alta durante 4 a 6 das. La amilasa urinaria se mantiene elevada durante un perodo mayor que la srica.

La medicin de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad entre 90-95%.

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LABORATORIO
Otras enzimas.- La tripsina catinica inmunoreactiva, la elastasa pancretica I y la fosfolipasa A2 son enzimas sricas que tienen mayor sensibilidad que la amilasa y la lipasa y sus valores s se correlacionan con la severidad de la enfermedad. Desafortunadamente no estn disponibles en la mayora de los centros.
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LABORATORIO
Hemograma completo. Electrolitos.- Ca, K. PCR. LDH. Albumina srica. Gasometra. Transaminasas. Glucemia.
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IMAGENES
Ecografa abdominal.- se observa un del
tamao del pncreas y de la ecogenicidad, mientras una glndula normal puede ser observada en casos leves.

TAC.-

valorar complicaciones.

la

severidad

detectar

las

La colangiopancreatografa retrgrada (CPRE). Colangioresonancia. Ecografa endoscpica.

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IMPORTANTE: El diagnstico de pancreatitis no se fundamente slo en la elevacin de las enzimas pancreticas, sino que debe ir asociado a un cuadro clnico compatible.

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LOS CRITERIOS DE SEVERIDAD DE RANSON

Son el score mas utilizado a nivel mundial, el cual fue descrito en los 70 por JH Ranson derivado de un anlisis multivariable de parmetros humorales. Describi 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hrs inciales los cuales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 hrs posteriores determinan el efecto sistmico de las enzimas y toxinas circulantes.
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TRATAMIENTO
La mayora es autolimitado y responde al manejo conservador. Reanimacin y estabilizacin del paciente.ABC. Reduccin de secrecin pancretica.- ayuno y nutricin parenteral. Profilaxis antibitica intravenosa. Tratamiento de la enfermedad subyacente. Otros.
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TRATAMIENTO
Analgesia: Generalmente Metamizol 2 g IV/6-8 h y/o Meperidina 50-100 mg IV/4-8 h. No usar mrficos por riesgo de espasmo del esfnter de Oddi y de leo paraltico. Tratamiento en caso de nusea y/o vmitos: Metoclopramida 1 amp/8 h. En caso de no ceder y/o existir leo paraltico colocar sonda nasogstrica.
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