Enfermedad de Alzheimer

60-80%
Mayor en mujeres (>esperanza de vida)

Epidemiología

> Edad
Genético alelo épsilon 4 (e4) de la apolipoproteína E
( APOE ). Heterocigótico:>2-3 veces. Homocigotivo
>10veces.

En EA temprana (presenilina 1 y 2).

Edad temprana: Menor nivel educativo(factor

protector)
Hipertensión, la obesidad, estrés, depresión y la
diabetes (mediana edad).
Factores de riesgo TEC a repetición
Cx coronaria

Hipotensión ortostática

Neuroimagen/Patología
 deterioro de la memoria episódica acompañado de
otros déficits cognitivos sutiles, como problemas
visuoespaciales y anomia.

Déficits cognitivos : aparecen y progresan de manera

insidiosa. El deterioro de la memoria, específicamente
la pérdida de memoria de eventos recientes, es la
característica más frecuente de la EA y suele ser su
primera manifestación. Otros déficits cognitivos
aparecen con o después del desarrollo del deterioro
de la memoria. La disfunción ejecutiva y el deterioro
Clínica de las habilidades visuoespaciales tienden a verse
afectados temprano, mientras que los déficits en la
función del lenguaje y los síntomas conductuales a
menudo se manifiestan más tarde.

•Síntomas neuropsiquiátricos y conductuales . Fallas

en la plantación, ejecución, atención,

Comienzo lento y progresión gradual durante meses o

años

Inicio y curso
 Demencia por cuerpos de Lewy
5 % de la población general
30 % de todos los casos de demencia
>hombres
enfermedad esporádica de aparición tardía
atrofia cerebral puede ser generalizada,
inclusiones intraneuronales que contienen alfa-
sinucleina que incluyen la neo-corteza
(diferente a las inclusiones solo en la SN de
parkinson).
Las neuronas dopaminérgicas parecen ser más
susceptibles a la disfunción de la alfa-sinucleína.
pérdida neuronal colinérgica
Demencia Frontotemporal
2,7% de demencia en >65 años
10,2% de demencia < 65 años
es inusual el inicio antes de los 40 o después de los
75 años
Factores genéticos : del 30 al 50 por ciento de los
pacientes con FTD tienen al menos un pariente con
demencia. Las mutaciones genéticas patogénicas
más comunes incluyen variantes en MAPT , GRN y la
expansión repetida C9orf72
Atrofia focal cerebral frontal o en lóbulos
temporales anteriores.
Histología: TDP-43 fosforilada o proteína FUS
inclusiones compuestas de proteína tau
hiperfosforilada
atención, concentración, fluencia reducida, Cambios comportamentales marcados
tareas visoespaciales, lentitud psicomotora, (desinhibición o apatía).
alucinaciones visuales, nivel de alerta Test cognitivo: comportamientos inapropiados.
fluctuante, parkinsonismo. Postura encorvada Variante lenguaje: fluencia alterada, parafasias
de paso lento y arrastrando los pies. semánticas, problemas para el lenguaje ejecutivo,
Memoria relativamente conservada.
Otros síntomas asociados comunes incluyen
caídas repetidas, síncope, disfunción
autonómica, sensibilidad a fármacos
antipsicóticos, delirios, alucinaciones en otras
modalidades y depresión

Preservación relativa de la memoria.

Inicio lento y de progresión gradual Inicio lento con progresión en meses o años.
Fluctuaciones en el nivel de alertamiento
Alteraciones del comportamiento del sueño
REM años antes del inicio de la enfermedad
Alucinaciones visuales
 Enfermedad cerebrovascular
segundo tipo más común de demencia
15 % al 20 %

la enfermedad vascular es una causa o

contribuyente en el 25 al 50 por ciento de los
casos de demencia

infartos crónicos quísticos, pequeños,

microinfartos multiples, hermorragia
intracerebral.
Infartos crónicos y agudos
Atrofia cerebral focal
Ateroesclerosis
Antecedentes: factores de riesgo vascular (p.
ej., hipertensión, diabetes) o accidente
cerebrovascular previo u otros eventos
vasculares (infarto de miocardio).

Focalización, Debilidad unilateral e

hiperreflexia, signo de Babinski

deterioro importante de las funciones

ejecutivas. Puede acompañarse de otros
signos corticales de accidente
cerebrovascular, como afasia y apraxia.

Relativa preservación de la memoria

episódica
 Demencia por enfermedad de Parkinson
prevalencia de demencia en EP 80%
Temblor en reposo, bradicinecia, rigidez, inestabilidad postural
Amnesia, lentitud psicomotora, depresion.
Sindromes parkinson plus con demencia
- PSP, degeneración corticobasal. 8-10 años aparecen síntomas de
demencia
 Tipos principales de enfermedad cerebrovascular
afecta el revestimiento de la íntima de las grandes
arterias de alimentación (p. ej., aorta, arterias
carótidas, arterias vertebrales y los vasos piales de
las arterias cerebrales anterior, media y posterior).
Los principales factores de riesgo para la
aterosclerosis incluyen el tabaquismo y la
hiperlipidemia. La oclusión de grandes arterias por
trombosis o cardioembolismo conduce a infartos en
forma de cuña que afectan tanto la sustancia gris
cortical como la sustancia blanca subcortical
subyacente, lo que altera los componentes
generalizados de múltiples redes cerebrales, lo que
resulta en una disminución funcional gradual y los
síndromes bien reconocidos de demencia por
aterosclerosis infartos múltiples o demencia postictus. Por otro
lado, los émbolos de arteria a arteria también
pueden provocar pequeños microinfartos corticales,
que solo pueden visualizarse con resonancia
magnética de alto campo o post mortem.
 La arteriolosclerosis afecta la pared medial del
músculo liso de las pequeñas arteriolas corticales y
penetrantes que alimentan los ganglios basales y la
sustancia blanca profunda. La hipertensión es el
arteriolosclerosis principal factor de riesgo de la arteriolosclerosis. La
oclusión de las arterias pequeñas conduce a infartos
lacunares, así como a hemorragias centrales y
microhemorragias. La estenosis generalizada de las
arteriolas de penetración larga conduce a isquemia
crónica de la sustancia blanca periventricular y
profunda, que se visualiza como hiperintensidades
de la sustancia blanca en la MRI y cambios en la
sustancia blanca que parecen hipodensos en la TC.
Los infartos lacunares y las hiperintensidades de la
sustancia blanca a menudo se pueden ubicar
estratégicamente para interrumpir los circuitos
frontales y subcorticales y causar deficiencias en la
función ejecutiva, reconocida como el síndrome de
demencia vascular isquémica subcortical o
enfermedad de vasos pequeños, que se describe
más adelante en este artículo.

Angiopatía amiloide cerebral
enfermedad microvascular
https://ovidsp-dc2-ovid-com.udea.lookproxy.com/ovid-b/ovidweb.cgi?&S=GKBCFPNDNBEBPKEEIPMJFFPFBKGHAA0
cumulación de \beta amiloide que afecta
predominantemente a las arterias piales y corticales,
así como a los capilares, con una relativa
preservación de las arteriolas penetrantes que
irrigan los ganglios basales (cuerpo estriado y
tálamo). Falta consenso sobre si clasificar la EA con
lesión cerebral vascular relacionada con CAA como
EA pura o mixta EA/deterioro cognitivo vascular y
demencia; en este artículo, APOE [epsilon]4 y CAA se
consideran factores de riesgo para el deterioro
cognitivo vascular y la demencia. El APOEEl genotipo
[epsilon]4 es el principal factor de riesgo de CAA. La
CAA se asocia con hemorragias lobares (grandes y
pequeñas), microinfartos corticales e
hiperintensidades de la sustancia blanca. Aunque
estas características de lesiones cerebrales
vasculares pueden detectarse mediante resonancia
magnética y forman la base para un diagnóstico
clínico de CAA, el diagnóstico definitivo de CAA se
basa en los hallazgos de la autopsia.
La enfermedad microvascular implica el suministro
de combustible/nutrientes a nivel tisular y la
eliminación de los productos de desecho
metabólicos que se produce en la unidad
neurovascular capilar
La diabetes mellitus tipo 2 se encuentra entre los
factores de riesgo más comunes de enfermedad
microvascular
NDNBEBPKEEIPMJFFPFBKGHAA00&Link+Set=jb.search.190%7c1%7csl_10&Counter5=TOC_article%7c00132979-202206000-00
cle%7c00132979-202206000-00008%7covft%7covftdb%7covfty
 Demencia fontotemporal
cambios en el comportamiento social y la conducta.
Pérdida de empatía
Apatía (aislado, callado)
Desinhibición
Perdida del insight. Conducta y desinhibición . Sociopatia adquirida. Síntomas o
Variante comportamental control de los impulsos (consumo de juego,

Demencia semántica

Afasia primaria progresiva

Afasia progresiva no fluente

 Demencia fontotemporal
la conducta.

hibición . Sociopatia adquirida. Síntomas obsesivos o compulsiones. Alteración en el

ego,

perdida del conocimiento semántico

deterioro de la comprensión de palabras
anomia. Parafasias.
Va a ser capaz de tener una conversación fluente número de palabras y
gramática. Atrofia polo temporal. Leen pero no saben explicar lo que
acaba de leer. Compromiso funcional más temprano (antes se decia)

*Se ha considerado dentro del Alzhemer atípico

Apraxias
el paciente va a hacer mucho esfuerzo para hablar
conserva el conocimiento de los objetos y la comprensión de parabras.
Atrofia perisilviana. Inicialmente dificultad en los conectores y a confundir
opuestos (si por no) luego conjugar verbos (yo querer). Tele en menos
compromiso funcional.
No farmacológico
• Actividades cognitivamente estimulantes (p. ej., lectura, juegos)
• Ejercicio físico (p. ej., aeróbico y anaeróbico)
• Interacciones sociales con otros (p. ej., eventos familiares)
• Dieta saludable como la dieta mediterránea (p. ej., alta en vegetales de hojas verdes)
• Sueño adecuado (p. ej., sueño ininterrumpido y con un número suficiente de horas)
• Higiene personal adecuada (p. ej., baño regular)
• Seguridad, incluyendo el interior de la casa (p. ej., con electrodomésticos de cocina) y el
exterior (p. ej., al conducir)
• Directrices médicas y de atención anticipada (p. ej., designación de un poder notarial)
• Planificación de la atención médica a largo plazo (p. ej., arreglos de vivienda en la última etapa
de la demencia)
• Planificación financiera (p. ej., para la asignación de activos)
• Comunicación efectiva (p. ej., para expresar necesidades y deseos, como con ayudas visuales)
• Salud psicológica (p. ej., participar en actividades personalmente significativas, como tocar
música)
• Asegúrese de que la persona con demencia duerma y descanse lo suficiente
• Lidiar con el miedo, el hambre, las necesidades de ir al baño
Hable con el médico de la persona acerca de si los síntomas pueden tener causas
físicas (p. ej., dolor o infección de las vías urinarias) o ser el resultado de una
interacción farmacológica o un efecto secundario
Fomentar el uso de anteojos o audífonos; hacerse evaluar la vista y la audición

Los cuidadores necesitan cuidarse a sí mismos haciendo ejercicio con regularidad,

recibiendo ayuda con las responsabilidades del cuidado, asistiendo a sus propias
citas médicas y utilizando técnicas de reducción del estrés.

Comprender que los comportamientos no son intencionales o "a propósito", sino

que son la consecuencia de una enfermedad cerebral.

Comunicación:
• Use una voz tranquila
• No use preguntas abiertas
• Manténgalo simple: no explique ni discuta en exceso qué eventos sucederán en el
futuro.
• Limite el número de opciones ofrecidas

Ambiente
Regular la cantidad de estimulación en el hogar despejando el ambiente, limitando
el número de personas en el hogar y reduciendo el ruido apagando radios y
televisores.

Asegúrese de que la persona no tenga acceso a nada (p. ej., objetos afilados) que
pueda dañarse a sí misma o a los demás.
• Mantener a la persona involucrada en actividades que coincidan con sus intereses
y capacidades
• Relaje las reglas: no hay una forma correcta o incorrecta de realizar una actividad
si la persona está segura

• Establecer rutinas diarias

• Cambiar la hora, el lugar o la secuencia de las actividades diarias puede
desencadenar arrebatos
• Permita suficiente tiempo para las actividades
• Tratar de acelerar las actividades también puede desencadenar comportamientos
 Se aconseja iniciar el tratamiento con una dosis diaria de 5
mg e incrementar a 10 mg después de 6 semanas,
según tolerancia. El donepezil debe ser consumido al
anochecer, justo antes de descansar, y se puede tomar con o
Donepecilo sin alimento.
Presentación: tabletas por 5 y 10 mg

Rivastigmina
Oral: Inicial: 1,5 mg dos veces al día; puede aumentar en 3 mg
diarios (1,5 mg/dosis) cada 2 semanas según la tolerabilidad
(dosis máxima recomendada: 6 mg dos veces al día).

Oral: Inicial: 1,5 mg dos veces al día; puede aumentar en 3 mg

diarios (1,5 mg/dosis) cada 2 semanas según la tolerabilidad
(dosis máxima recomendada: 6 mg dos veces al día).

dosis máxima de 13,3 mg

Lib inmediata 4 mg tab 4 mg por vía oral, dos veces al día

12 mg dos veces al día (aumentados en intervalos mensuales
Galantamina en incrementos de 4 mg dos veces al día).

LP 8 mg por vía oral, una vez al día 24 mg una vez al día

(aumentados en intervalos mensuales en incrementos de 8
mg una vez al día)

Memantina
Exelon 4,6 mg/24 h parche transdérmico
Exelon 9,5 mg/24 h parche transdérmico
Exelon 13,3 mg/24 h parche transdérmico

Cada parche transdérmico de 5 cm2 contiene 9 mg de

rivastigmina.
10 cm2 contiene 18 mg de rivastigmina.
15 cm2 contiene 27 mg de rivastigmina

Enfermedad de Alzheimer, de leve a moderada

Demencia por enfermedad de Parkinson, de leve a
moderada

cápsulas 1.5 mg. 3mg

6 mg cápsulas duras

Enfermedad de Alzheimer, de leve a moderada

Enfermedad de Alzheimer, de moderada a grave

(monoterapia o en combinación con un inhibidor de la
colinesterasa)