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Agentes Vivos de la Enfermedad II Fabii Díaz 🐤
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CT1: Infecciones respiratorias bacterianas

Las infecciones respiratorias son aquellas que se producen en el aparato respiratorio. Se
clasifican según su localización, en infecciones de la vía aérea superior e infecciones de la vía
aérea inferior, o según su presentación, en infecciones respiratorias agudas o crónicas.
Se dan con mayor frecuencia en invierno, especialmente por las condiciones de hacinamiento.
En cuanto a sus vías de transmisión, existen dos:
o Vía directa: Aerosol o gotitas

o Vía indirecta: Vía hematógena
Epidemiología
Distintas infecciones respiratorias tienen período de incubación variable. Si bien este tipo de
infecciones pueden presentarse durante toda la vida, los principales grupos de riesgo son los
menores de 2 años y mayores de 65, además de aquellos con patologías subyacentes como
infección post-viral, daño pulmonar (fibrosis quística, EPOC) o inmunodepresión (VIH, post
quimioterapia).
INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Las vías respiratorias altas se ubican desde la laringe hasta los senos
nasales y paranasales, como se muestra en la imagen. Las principales
enfermedades de esta zona son:
o Otitis Media
o Otitis Externa
o Sinusitis
o Faringitis
o Laringitis
o Otras: Coqueluche, difteria, Angina de Vicent’s
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Otitis Media Aguda
Cuadro Inflamación aguda del oído medio y la trompa de Eustaquio (faringo-

clínico timpánica), que genera otalgia de inicio brusco, fiebre e irritabilidad.
Etiología Viral o bacteriana.
Diagnóstico Clínico. No se realizan estudios microbiológicos de rutina a menos que falle el
tratamiento, sea crónico, recurrente o se investiguen nuevos antimicrobianos;
en estos casos la muestra la obtiene un médico otorrinolaringólogo mediante
timpanocentesis (ORL).
Tratamiento EMPÍRICO, considerando posibles microorganismos y su susceptibilidad.
Agentes etiológicos bacterianos de Otitis Media Aguda
Bacteria Número Porcentaje En la tabla al costado se muestra el resultado de

H. influenzae 49 35.5% distintos cultivos de pacientes con otitis media
S. pneumoniae 38 27.5% aguda. En Chile, según estos estudios, se deben
M. catarrhalis 13 9.4% considerar como principales H. influenzae y S.
S. pyogenes 10 7.2% pneumoniae.
Sinusitis
Cuadro Infección de la mucosa de los senos paranasales, con rinitis y tos; si es más
clínico severo, fiebre alta >39°C, edema y dolor faciales.
Etiología Principalmente viral o alérgica. Bacterias sólo en 5 – 13% de los casos.
Diagnóstico Clínico. No se realizan estudios microbiológicos de rutina a menos que falle el
tratamiento, sea crónico, recurrente o se investiguen nuevos antimicrobianos;
en estos casos la muestra la obtiene un médico otorrinolaringólogo mediante
punción y aspiración de secreción del seno paranasal.
Tratamiento EMPÍRICO, considerando posibles microorganismos y su susceptibilidad.
Agentes etiológicos bacterianos de Sinusitis
Principalmente son:
o S. pneumoniae
o H. influenzae
o M. catarrhalis
o S. aureus
o S. pyogenes
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Faringitis
Cuadro Inflamación aguda de la faringe y7o de las amígdalas. Tiene un comienzo brusco
clínico con decaimiento, cefalea, odinofagia, fiebre alta (>38.5°C). Presenta
enrojecimiento y aumento de volumen amigdalino, en ocasiones acompañado
de lesiones blancas y dolor en ganglios submaxilares.
Etiología Principalmente viral, aunque desde un 5% a un 40% puede tratarse de infección
bacteriana.
Diagnóstico El diagnóstico clínico es poco específico para bacterias, por lo que, siempre que
sea posible, se recomienda el estudio mediante una prueba rápida de detección
de antígeno.
Tratamiento Depende del agente etiológico.
Agentes etiológicos bacterianos de Faringitis
En primer lugar, se encuentra S. pyogenes (20 – 40%) y, luego, otros Streptococcus β-hemolíticos
(ej: grupo C y G). También hay agentes muy poco frecuentes, motivos de publicación del caso,
como: Arcanobacterium haemolyticum (rash escarlatiniforme), N. gonorrhoeae, C. diphteriae
(difteria; no hay en Chile desde 1996) y bacterias mixtas (angina de Vincent1).
Streptococcus pyogenes
Características
o Corresponde a una cocácea Gram (+) en cadena
o Es catalasa (-)
o Es inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
o Crecen en Agar Sangre y producen β-hemólisis, es
decir, hemólisis total de los glóbulos rojos
¿Por qué realizar el diagnóstico bacteriológico en faringitis?
Los objetivos de un diagnóstico rápido y adecuado son:
1. Mejorar los signos y síntomas clínicos

2. Reducir la transmisión de S. pyogenes a contactos cercanos
3. Prevenir complicaciones no supurativas como fiebre reumática
4. Prevenir complicaciones supurativas como mastoiditis, absceso retrofaríngeo, linfadenitis
cervical, etc; con tratamiento antibiótico oportuno
5. Minimizar los potenciales efectos adversos derivados del uso inadecuado de
antimicrobianos
Es importante recordar que se deben dar ATB solo si el cuadro es bacteriano y NO si es viral.
1 Infección aguda bacteriana de las encías
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Criterios clínicos: Faringitis por Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)
Diagnóstico de faringitis
Existen dos métodos, pero ambos con el mismo tipo de muestra: frotis faríngeo, obtenido con
una tórula desde la zona de la lesión.
Detección de antígeno directo de la muestra: Realizada a través de

Inmunocromatografía. La muestra se deposita en la zona encerrada en un círculo
anaranjado y, si esta presenta antígenos para Streptococcus del grupo A, va a
reaccionar con anticuerpos inmovilizados en la lámina, indicando la positividad para
el examen en la zona encerrada con un cuadrado verde.
La ventaja de esta técnica es que el resultado está listo entre 15 y 30 minutos.
Cultivo: Es el método tradicional. La tórula es sometida a cultivo
bacteriano sobre una placa de Agar Sangre, la cual se incuba
durante toda la noche. Al día siguiente, se revisa buscando colonias
β-hemolíticas que deben concordar con una tinción de Gram que
demuestre cocos Gram (+) en cadena.
La desventaja de este método es que requiere entre 18 y 24 horas
para entregar el resultado.
Recomendación diagnóstica
El diagnóstico de faringitis aguda (FA) por S. pyogenes debe sospecharse en pacientes con clínica
y epidemiología compatibles, además de confirmarse con un test de laboratorio:
Prueba diagnóstica Resultado Interpretación

Cultivo + FA x S. pyogenes
- FA de otra etiología
Prueba rápida + FA x S. pyogenes
- FA de otra etiología. Descarta S. pyogenes
Susceptibilidad antimicrobiana
Respecto a S. pyogenes NO se realiza antibiograma, debido a que hasta hoy las cepas son
sensibles a penicilina. En caso de ser alérgico(a) a la penicilina, se prueba con clindamicina y
eritromicina mediante Dtest.
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Streptococcus β-hemolítico NO grupo A
Características
o Corresponde a una cocácea Gram (+) en cadena
o Pueden ser Streptococcus del grupo C y G: microbiota
faríngea humana
o Ambos son reconocidos como agentes de faringitis
o Crecen en Agar Sangre y producen β-hemólisis, es decir,
hemólisis total de los glóbulos rojos
o El cuadro clínico es igual a la infección de S. pyogenes
(grupo A)
o Su diagnóstico se realiza mediante cultivo y posteriores
pruebas bioquímicas o MALDITOF.
Arcanobacterium haemolyticum
Características
o Corresponde a un bacilo Gram (+)
o Genera eritema faríngeo, exudado, fiebre y linfadenopatía
cervical.
o Además de la faringitis, el paciente presenta rash en un 50%
de los casos, pudiendo ser escarlatiniforme, macular o
maculopapular.
o Es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
o Comienza en extremidades distales
o Rara vez causa infección severa
Neisseria gonorrhoeae
Características
o Corresponde a una diplococo Gram (-)
o Genera una infección faríngea asintomática
o La gonorrea orofaríngea se presenta como tonsilitis
(amigdalitis) con exudado amarillento en un 20% de
los casos
o La fiebre es un síntoma poco común, a diferencia de
la linfoadenopatía cervical
o Se relaciona con factores de riesgo de ITS
o Su diagnóstico se realiza mediante cultivo e
identificación
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Corynebacterium diphteriae
Características
o Corresponde a un bacilo Gram (+)
o Genera una infección orofaríngea severa llamada difteria
o Tiene alta letalidad (afortunadamente, Chile no ha
tenido casos desde 1996, pero de igual manera está en
vigilancia epidemiológica)
o Se caracteriza por la formación de una membrana que
crece y produce obstrucción respiratoria
o Produce una potente toxina que se distribuye por vía
sistémica capaz de causar la muerte
o El tratamiento debe ser muy rápido, con antibiótico y
antitoxina.
o Cabe recordar que existen cepas no toxigénicas y que no
causan difteria
Angina de Vincent
Características
o Es una infección de la cavidad oral caracterizada por
faringitis, presencia de exudado membranoso, aliento
fétido y úlceras orales
o Se presenta en adultos con mala higiene bucal, estrés o
enfermedad sistémica grave
o Esta infección es un aumento de bacterias aeróbicas
como Borrelia spp y anaeróbicas como Fusobacterium spp
o Su diagnóstico, además de la clínica y la exploración, se realiza con tinción de Gram,
que permite visualizar espiroquetas, bacilos fusiformes y leucocitos polimorfo-
nucleares.
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INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA INFERIOR
Las infecciones de la vía aérea inferior se consideran desde la laringe hacia los alvéolos.
En cuanto a su epidemiología, las infecciones respiratorias bajas forman parte de las 10

principales causas de muerte a nivel mundial, siendo la primera causa de muerte en los países
más pobres y la tercera causa en países en vías de desarrollo.
Las muertes por este tipo de infecciones alcanzaron los 3 millones en el año 2016, por lo tanto,
se trata de una causa importante tanto de morbilidad como mortalidad. Esta última aumenta en
los extremos de la vida (< 2 años y > 65 años).
Las principales infecciones son:
Bronquitis Aguda Bronquiolitis Neumonía

Principalmente viral Principalmente VRS Viral y bacteriana
La neumonía puede clasificarse en:
I. Aguda II. Crónica III. Neumonía del paciente

- Neumonía Adquirida en la Tuberculosis pulmonar, inmunocomprometido
comunidad (NAC) entre otros.
- Neumonía intrahospitalarias (IAAS)
Neumonía adquirida en la comunidad
Es una de las neumonías más frecuentes. Corresponde a la infección respiratoria aguda que
compromete el parénquima pulmonar, ocasionada por microorganismos adquiridos fuera del
ambiente hospitalario, por lo tanto, por un proceso incubado en el ambiente comunitario.
Además de aumentar el riesgo en edades extremas, se da en pacientes con factores como

consumo de alcohol, tabaquismo, malnutrición, inmunodepresión (VIH, Post-quimioterapia) y
daño pulmonar (fibrosis quística, EPOC).
Agentes etiológicos de la NAC agrupados según grupo etario
Recién nacido S. agalactiae. E. coli

Lactante Virus Respiratorio Sincicial (VRS), Adenovirus, C. trachomatis, S. pneumoniae
Pre-escolar S. pneumoniae, H. influenzae
Escolar S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
Adulto Virus (¿?), S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila
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Estudio de NAC en Chile: Agentes asociados
Se estudiaron durante 3 años a pacientes mayores de 18

años con síntomas respiratorios y diagnóstico clínico de
NAC. En este estudio, se buscaron tanto bacterias típicas
como atípicas, y virus.
En un 35% de los casos, no se logró aislar un agente

etiológico. En un 26% se aislaron bacterias, luego en un 22%
solo virus, y en el 17% restante, coinfecciones de virus y
bacterias.
En este estudio, se obtuvo como principal agente a S. pneumoniae con un 21.1%. Después, M.
pneumoniae, C. pneumoniae y L. pneumophila con 9%, 7.9% y 5.07%, respectivamente.
Streptococcus pneumoniae
Características
o Es una cocácea Gram (+) que se agrupa en diplococos
o Es catalasa (-), inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo
o Crecen en Agar Sangre, donde producen α-hemólisis (hemólisis
parcial)
o Se caracteriza por ser una bacteria que puede formar parte de la
mucosa nasofaríngea, de manera que un porcentaje de la
población la porta (este % es mayor en grupos etarios menores)
o A medida que pasan los años, esta portación va bajando, sin
embargo, se mantiene en una parte de la población.
o Es capaz de producir también: Otitis media, sinusitis,
meningitis, entre otras.
Estudio bacteriológico de NAC
El tipo de muestra utilizado para realizar el estudio bacteriológico de NAC depende del grado de
su cuadro y, por consiguiente, del estado del paciente. Por ejemplo, en un paciente grave no se
puede pedir expectoración a causa de la dificultad que éste puede tener para hacerlo. Por otro
lado, un paciente ambulatorio puede realizarse una muestra de expectoración u orina, sin
necesidad de hacerse un hemocultivo.
CCAET = cultivo cuantitativo aspirado endotraqueal; LBA = lavado bronquioalveolar; CP = cepillado protegido
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Vacuna contra S. pneumoniae
Respecto de la prevención de esta bacteria, existe una vacuna realizada en base a la presencia
de los tipos capsulares de S. pneumoniae, que permiten dividirlos en más de 90 serotipos según
polisacárido capsular.
Actualmente, el MINSAL incorporó una nueva vacuna al Programa Nacional de Inmunizaciones

(PNI) desde el 1 de enero de 2011, que considera a los serotipos más prevalentes en Chile. Se
administra a los 2, 4, 6 y 12 meses de edad.
Tuberculosis
Actualmente, para la OMS, el tratamiento de las personas con enfermedad activa de tuberculosis
y las bacilíferas son primera prioridad. Para controlar la epidemia a nivel mundial, se requiere
diagnosticar el 70% de los bacilíferos y curar el 85% de ellos.
Mycobacterium tuberculosis
Características
o Corresponde al principal agente de tuberculosis
o Es un bacilo recto o ligeramente curvo Gram (+)*, alcohol-ácido
resistente (presenta coloración irregular) y aerobio estricto
o Presenta una pared celular con alto contenido lipídico (60%)
o Tiene un crecimiento lento (15 – 20 horas de replicación)
o Se instala como bacilo intracelular facultativo
o No tiene cápsula ni flagelos y tampoco produce exotoxinas
En cuanto a su pared celular, esta es resistente a ATB, ácidos, álcalis,

complemento y desecación. Como ya se mencionó, es rica en lípidos,
ejemplos de estos son: ácidos micólicos, Cera D, sulfolípidos,
lipoarabinomanan y peptidoglicano.
*Nota: Puede teñirse como Gram (+), pero se prefiere utilizar la tinción de Ziehl-Neelsen
Etiopatogenia de la tuberculosis
El medio de transmisión es mediante la inhalación de aerosoles generados por la tos de

pacientes con tuberculosis pulmonar. Una vez estos aerosoles llegan al alvéolo del individuo
susceptible, el organismo es fagocitado por macrófagos alveolares.
Usualmente, la respuesta inmune del huésped limita la multiplicación y diseminación del

microorganismo. Algunos permanecen viables en estado de dormancia por años después de la
infección inicial.
Pacientes infectados con esta bacteria generalmente dan PPD+, pero son asintomáticos y no
infecciosos. La población normal tiene un riesgo de 10% de enfermar en la vida. Sin embargo, en
pacientes con VIH, este porcentaje aumenta a un 10% - 15% por año.
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¿Cuándo sospechar de tuberculosis?
Se debe sospechar de TBC en todos los pacientes que presenten:
o Tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución

o CEG y baja de peso
o Fiebre prolongada de origen desconocido
o Imagen radiológica pulmonar patológica
o Disfonía, hematuria abacteriana, lesiones óseas crónicas, derrame pleural
Debe realizarse el diagnóstico microbiológico y establecer un tratamiento con antimicrobianos

asociados para evitar o disminuir el desarrollo de resistencia.
Poblaciones de mayor riesgo
o Pacientes VIH/SIDA o Extrema pobreza, situación de calle,

o Diabéticos hospederías
o Otros inmunocomprometidos: con o Alcoholismo, drogadicción
terapia biológica, trasplante o Personal de salud
o Reclusos
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CT2: Infecciones bacterianas del SNC → meningitis

Si bien hay más bacterias que generan otro tipo de cuadros clínicos a nivel del SNC, en esta clase
se hablará exclusivamente de meningitis.
La definición histológica de meningitis

corresponde a la inflamación de las
leptomeninges (meninges blandas) que son
la piamadre (inmediatamente sobre el
encéfalo) y la aracnoides. Entre ambas
membranas hay un espacio conocido como
espacio subaracnoideo y, por sobre ellas, se
encuentra la duramadre, que viene siendo
una paquimeninge.
ETIOLOGÍA GLOBAL DE MENINGITIS INFECCIOSAS
Se supone que alrededor del 50% de las meningitis infecciosas son causadas por virus, por
ejemplo enterovirus, y el otro 50% por bacterias. Los agentes bacterianos más conocidos son
Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis.
Cabe mencionar que los principales agentes etiológicos de meningitis bacteriana son:
Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Listeria monocytogenes
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae B
Agentes bacterianos según grupo etario
Paciente Bacterias
Recién nacido S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Lactantes – preescolar S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
Escolar – adultos S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
Adultos > 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Bacilos Gram (-), L. monocytogenes
Inmunocomprometidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, Bacilos Gram (-),
hongos
Embarazadas L. monocytogenes
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Neisseria meningitidis
La meningitis es una enfermedad poco frecuente en Chile1, lo que

implica que tiene una baja morbilidad. Sin embargo, tiene una alta
letalidad, alrededor de un 24%2, además de que un 20 – 30% de
paciente queda con secuelas (por ej: auditivas).
Por consiguiente, se trata de una emergencia médica, siendo

muy importantes el diagnóstico precoz e inicio oportuno de
terapia, ya que estos son determinantes en la evolución de la
enfermedad.
Esta enfermedad tiene una alta mortalidad, de entre un 25 y 32% de los casos no tratados. Puede
causar la muerte entre 24 y 48 horas.
Características de Neisseria meningitidis

Tipo de bacteria Diplococos Gram (-) capsulados (se tiñen de rosado)
Tipo de metabolismo Anaerobio facultativo
Presencia de catalasa/oxidasa Catalasa (+) y oxidasa (+)
Reservorio Humano exclusivo → Nasofaringe (10%)
Período de incubación 2 – 10 días
Mecanismo de transmisión A través de gotas respiratorias, aerosol o contacto con
secreciones respiratorias
Tasa de incidencia 0.7/100.000 habitantes
Posibles enfermedades - Meningitis meningocócica (meningoencefalitis)
- Meningococcemia (septicemia de mayor letalidad)
- Otras localizaciones: artritis séptica, neumonía
Como medida de prevención básica de meningitis y otro tipo de

enfermedades con el mismo mecanismo de transmisión, se debe toser
con el antebrazo puesto para evitar que las gotitas lleguen a otras
persona y así se transmita la enfermedad.
1
Chile 2015: 120 casos
2 Chile 2015
2
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Factores de virulencia de N. Meningitidis
Dentro de sus mecanismos de patogenicidad, N. meningitidis tiene 2 grandes factores de

virulencia:
1. Adherencia: Su unión al epitelio nasofaríngeo y al epitelio de los

plexos coroideos o de las meninges se logra a través de un Pili (Pili
tipo IV = pilE), lipooligosacárido (LOS) y las proteínas Opa y Opc
(ambas ubicadas en la membrana externa). Cabe mencionar que
estas proteínas de superficie pueden sufrir variaciones en cuanto a su
secuencia: Pili tipo IV
a. Variación antigénica → Hay recombinación genética entre genes adyacentes. Por

ejemplo, en el gen que codifica para PilE hay cierta recombinación genética que
va variando su secuencia
b. Variación de fase y variación antigénica → La variación de fase consiste en que el
gen puede apagarse, de tal manera que puede estar presente o ausente. En
conjunto con la variación antigénica pueden afectar a LOS, Opa y Opc.
2. Cápsula: Inhibe la fagocitosis, fundamentalmente de macrófagos y

neutrófilos, y determina virulencia. Además, es blanco del sistema
inmune y permite diferenciar serogrupos importantes de este agente.
Cápsula
a. Variación de fase → Hay cepas de N. meningitidis que son acapsuladas y son
menos virulentas.
Patogénesis
Mucosa nasofaríngea: El pili tipo IV, Opa y Opc son muy

importantes para la adherencia e interacción con el
epitelio nasofaríngeo, con el fin de que la bacteria
pueda atravesarlo.
Sangre: Una vez que atraviesa el epitelio y llega al

vascular, adquieren relevancia la cápsula y el LOS, ya
que estos son factores que le permiten sobrevivir en
ese ambiente al proveerle la capacidad de evadir la
respuesta inmune.
Líquido cerebro espinal: Finalmente, vuelven a ser

importantes el pili tipo IV, Opa y Opc, porque permiten
que se produzca la translocación de la bacteria al
espacio subaracnoideo.
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Trasposición al epitelio nasofaríngeo

No es importante conocer este proceso en
detalle, pero sí comprender que, a través del
pili tipo IV y las proteínas Opa y Opc, la
bacteria se adhiere al epitelio nasofaríngeo y
gatilla que la célula la endocite y pueda
translocar hasta la parte basal del epitelio.
De esta manera, la bacteria puede traspasar
al tejido conjuntivo y así ingresar a los vasos
sanguíneos.
Trasposición desde nasofaringe a vascular

Una vez que llega a los vasos sanguíneos, la
cápsula y el LOS le permiten a la bacteria
evadir la respuesta inmune del hospedero.
Trasposición desde vascular al líquido

cerebroespinal
Finalmente, cruza el endotelio de los vasos
sanguíneos a nivel cerebral. Llega a las
leptomeninges y se instala en el espacio
subaracnoideo, donde va a producir
inflamación de la piamadre, el aracnoides y
los distintos vasos sanguíneos localizados en
ese lugar.
Pili tipo IV
El pili tipo IV, en este caso llamado PilE, es

una estructura anclada a la parte exterior
de la bacteria, que tiene como
particularidad ser retráctil, de modo que
puede unirse y hacer que la célula se
mueva a través de la unión de este pili al
lugar donde está fijo. Es importante
destacar que no es un pili normal, debido
a que aquellos no tienen función retráctil.
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Serotipificación de N. meningitidis
El siguiente esquema es para recordar que

Neisseria es una bacteria Gram (-) y que, por lo
tanto, presenta una membrana interna, un
espacio periplasmático y una membrana
externa, además de la capa más externa
correspondiente a la cápsula polisacárida (en
morado), que permite reconocer a los distintos
serogrupos: A, B, C, Y, W y X, es decir, realizar
una serotipificación. En azul se representan los
LOS y en verde musgo la proteína Opa.
Cuadros clínicos de N. meningitidis
Meningitis con
Meningitis Meningococcemia
meningococcemia
CASO CLÍNICO DE MENINGITIS (típico en > 1 año) CASO CLÍNICO DE MENINGITIS

(típico en < 1 año)
o Fiebre súbita ≥ 38°C
o Cefalea intensa o Los síntomas y signos son más
o Rigidez de nuca inespecíficos
o Alteración de conciencia: o Puede haber un abombamiento de
somnolencia, letargia, so- fontanela
por, coma o Vómitos
o Otros signos de irritación o Somnolencia, irritabilidad, letargo,
meníngea: Kernig3 y convulsiones
Brudzinski4
o Con o sin erupción petequial
o Erupción petequial (mancha de 1 – 2 mm que no
desaparece ante presión con vidrio)
En cuanto al CASO CONFIRMADO, los criterios de laboratorio son:
- Aislamiento en cultivo de LCR, sangre u otro fluido de caso sospechoso

- PCR en tiempo real de LCR o plasma (muestra) [no así la aglutinación látex]
La confirmación y tipificación en Chile se realiza en el ISP
Es importante destacar que es una enfermedad de NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA INMEDIATA.
3
Flectar la pierna sobre la cadera y después extender la pierna sobre el muslo. Provoca mucho dolor
4 Al mover la nuca se flectan las piernas por la irritación meníngea
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MENINGOCOCCEMIA
Es una septicemia que se acompaña de lesiones purpúricas

rápidamente progresivas (púrpura equimótico). Este signo
se conoce como púrpura fulminans meningocócico.
Este es un cuadro gravísimo que ocasiona la muerte en un

porcentaje elevado y que se puede asociar a la destrucción
bilateral de las glándulas suprarrenales: Síndrome
Waterhouse-Friderichsen.
Incidencia de N. meningitidis en Chile (años 2019 – 2020)
Como se observa en la tabla,

el año 2019 hubo un total de
64 casos, principalmente en
la Región Metropolitana, y
en 2020 sólo 5 casos
(probablemente a causa de
la pandemia).
Incidencia de N. meningitidis invasora en Chile (años 2010 – 2020)
En este caso, se muestran los

serogrupos asociados a los
casos de meningitis por N.
meningitidis entre los años
2010 y 2020.
Como puede observarse, los

principales serogrupos son el
B y el W, en especial este
último durante los años 2013,
2014 y 2016.
Actualmente hay vacuna para las cepas B y W en el país.
6
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Serogrupos aislados por ISP en Chile (años 2000 – 2015)
Estos gráficos permiten

demostrar que las distribuciones
han ido cambiando a lo largo de
los años, siendo los serogrupos B
y C más frecuentes en el 2000, y
B y W en 2015.
Evolución de nueva cepa W-135 desde clon ST11 serogrupo C
La cepa W-135 fue un clon pandémico hipervirulento. Se originó a partir de una mutación de una
sequence type 11 (ST11), proveniente del serogrupo C, y de la captación de genes de cápsula de
otras cepas bacteriana. De esta manera se formó el nuevo serogrupo W-135.
A este evento se le denomina transferencia genética horizontal, donde genes que provienen de
una bacteria pasan a otra horizontalmente, ya sea por transformación génica, conjugación o
transducción por fagos, captando el DNA de una cepa adyacente para transformarse en la nueva
cepa.
Características de la nueva cepa W-134
o Se caracteriza por tener una hipervirulencia y alta letalidad

o Genera sintomatología respiratoria en adultos
o Tiene baja seroprevalencia, baja inmunidad natural y mayor riesgo para adultos mayores
o Existe baja inmunogenicidad del polisacárido W-135
o Actúa de manera esporádicas
o Causa brotes y epidemias → hiperendemias en Europa, carácter endémico en África
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Diagnóstico de laboratorio para una infección meningocócica
El procedimiento tradicional que se realiza es un

hemocultivo y un análisis del LCR, realizado a
partir de punción lumbar.
En el caso de afección de la articulación se puede

realizar una punción articular y, frente a lesiones
en la piel, se puede realizar punción subcutánea
de estas.
Punción lumbar
Para realizar el procedimiento de punción lumbar,

el paciente debe estar en decúbito lateral o
sentado. La muestra se toma entre los espacios L3-
L4 o L4-L5, donde la médula espinal ya ha
terminado y se encuentra la cauda equina o conus
medullaris (L1-L2).
Fondo de ojo-edema papilar
En algunos pacientes se puede producir hipertensión

endocraneana (HTEC) que, si está presente, NO SE
DEBE REALIZAR PUNCIÓN LUMBAR, ya que se puede
producir un enclavamiento del bulbo raquídeo en el
orificio occipital, el cual puede producir un paro
cardiorrespiratorio al instante y causarle la muerte.
Fondo de ojo con
Por tanto, es necesario hacer un fondo de ojo para Fondo de ojo HTEC. Se ve el borde
evaluar si existe HTEC.Si hay signos de HTEC se debe normal borroso, elevado e
hiperémico
proceder a hacer hemocultivo y/o tratamiento
emírico INMEDIATO.
Hallazgos del análisis citoquímico del LCE en infecciones del SNC (sin centrifugar)
El análisis citoquímico del LCE puede indicar

cosas importantes, tales como sugerir una
etiología más bien bacteriana que viral. Esto
según los parámetros presentados en la tabla. (MV)
Por ejemplo, en MBA tiende a aumentar más

(MBA)
la presión intracraneal, el tipo de célula son
principalmente polimorfonucleares y en las
virales mononucleares. La proteinorraquia es
mayor y la glucorraquia es menor en MBA.
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Diagnóstico presuntivo de meningococo en LCE (centrifugado:

sedimento)
Se puede analizar el LCE de manera directa por medio de la

observación microscópica con tinción Gram, en que se observan
diplococos Gram (-) con algunos PMN, lo que sería un diagnóstico
presuntivo para considerar dar antibióticos contra N. meningitidis.
Diagnóstico rápido: presuntivo
En este caso se puede utilizar

aglutinación por látex. A muestras de LCE
se le agrega un anticuerpo específico
contra diferentes serogrupos de N.
meningitidis; por ejemplo en 4/D se
presenta una reacción de aglutinación
positiva.
Es importante mencionar que es un diagnóstico complementario, es SOLO PROBABLE, ya que

tiene baja sensibilidad. Se pueden determinar especie y serogrupo en algunos casos.
Diagnóstico tradicional: Cultivo, oxidasa, fermentación de azúcares
Para hacer el diagnóstico certero de N. meningitidis, esta

se debe aislar y cultivar en Agar Chocolate
suplementado con múltiples factores de crecimiento en
un ambiente enriquecido con 5% de CO2.
Esta bacteria tiene un test de oxidasa (+), lo que significa

Cultivo en Agar Test de
que contiene el complejo de respiración (citocromo c
Chocolate oxidasa
oxidasa) y que, por lo tanto, puede tener respiración
aerobia.
También, presenta test oxidación de azúcares característico para

ella mediante una batería bioquímica denominada API-NH (NH por
Oxidación
Neisseria y Haemophilus) que permite evaluar la fermentación de de azúcares
azúcares. (API-NH)
9
2021
Diagnóstico molecular
Dentro de estos se encuentran:
PCR tradicional MALDI-TOF FilmArray

o en tiempo real
A diferencia de la PCR Requiere cultivo. Se toman Es un tipo de PCR en tiempo

tradicional, la PCR en tiempo proteínas conservadas de la real, pero con la diferencia de
real permite cuantificar el célula, se hace un perfil de que se puede realizar el
nivel de producto obtenido ellas (rompiéndola en diagnóstico en paralelo, de
en cualquier momento de la muchos pedacitos) y se manera que el agente que
amplificación obtiene un diagnóstico. esté presente marcará
positivo. NO requiere cultivo.
Tratamiento de infección meningocócica
Considerando que la meningitis bacteriana se trata de una emergencia médica y de notificación

obligatoria inmediata, se debe realizar tratamiento inmediato y empírico en un inicio cuando no
se cuenta con el agente:
1° Hospitalizar en UTI → aislamiento de gotitas por 24 horas para que no exista distribución
de aerosoles en el aire
2° Antibiótico – terapia → betalactámicos; Chile 2016: 45% sensibilidad intermedia a

penicilina, 100% sensibilidad a ceftriaxona; se debe estudiar susceptibilidad de igual modo.
3° Antibiótico para profilaxis → Rifampicina. Este es de los pocos casos en que se puede
utilizar un ATB como profilaxis, lo deben tomar todos los cercanos. Por ej, si el/la paciente
viajó en un bus, todos los tripulantes deben realizar la profilaxis.
Prevención de infección meningocócica
Respecto a la prevención, se cuenta con vacunas conjugadas y no conjugadas para los

serogrupos A y C. Y, actualmente en Chile, se cuenta también con nuevas vacunas contra los
serogrupo B y W.
La campaña de vacunación contra el serogrupo W comenzó en octubre del año 2012 para todos
los infantes mayores de 9 meses y menores de 5 años.
10
2021
Listeria monocytogenes y Streptococcus agalactiae (grupo B)
Estas dos especies también son agentes causales de meningitis:
Listeria monocytogenes Streptococcus agalactiae

Bacilo Gram (+) flagelado Coco Gram (+) agrupado en cadena
Transmisión por alimentos contaminados Presente en microbiota intestinal y genital en
el 30% de la población
GRUPO DE RIESGO: Embarazada y adulto GRUPO DE RIESGO: Embarazada y recién
mayor nacido
Alimentos en que puede estar presente: Genera sepsis neonatal precoz, la cual
Quesos blandos, embutidos, verduras presenta alta letalidad. Por eso, se realiza
congeladas, pescados ahumados, carne tamizaje en embarazo (35-37 sem).
cruda, etc También se realiza profilaxis INTRAPARTO
11
2021
CT3: Infecciones bacterianas asociadas

a la atención en salud (IAAS)
Las IAAS son las infecciones previamente conocidas como intrahospitalarias. Este cambio de
nomenclatura se debe a que, actualmente, estas infecciones pueden asociarse a procedimientos
que no están al interior del hospital, tales como: cirugía ambulatoria o modalidades de atención
de corta estadía, y que comparten los mismos mecanismos de infección.
Corresponden a: “infecciones localizadas o generalizadas, adquiridas durante la permanencia o

concurrencia a un centro de salud, que se manifiestan durante la misma o en forma posterior, y que
no estaban presentes o en incubación al momento del ingreso”.
Las IAAS son clásicamente definidas como aquellas infecciones que ocurren después de 48 horas
del ingreso y hasta 7 días después del alta; aunque, el período compatible se extiende hasta 30
días para infecciones asociadas a cirugías limpias y 1 año en caso de instalación de un dispositivo
protésico.
Sin embargo, se debe considerar que:
- Los períodos de incubación son variables, de modo que la enfermedad NO SIEMPRE se

manifiesta cuando el paciente permanece hospitalizado
- NO todas las infecciones son relacionadas a la hospitalización en sí
- Los reservorios de microorganismos pueden ser: pacientes con infecciones o
colonizados, personal de salud (mano portada), objetos inanimados o la microbiota
endógena del paciente.
IMPACTO DE LAS IAAS
Son relevantes porque se relacionan con distintas situaciones:
1. Prolongación de la estadía hospitalaria

2. Aumento del uso de antimicrobianos (AM)
3. Aumento de los costos de salud
4. Mortalidad asociada
5. Costo para la institución
6. Consecuencias médico-legales
7. Infecciones con bacterias multirresistentes y
su diseminación
En cuanto a la mortalidad asociada, se ha observado esto especialmente en clones de bacterias

multirresistentes como Klebsiella productoras de carbatenemasas de tipo KPC. Por otro lado,
estas infecciones son generalmente esporádicas, pero en algunas situaciones pueden causar
brotes intrahospitalarios.
1
2021
FACTORES QUE FAVORECEN LA EXISTENCIA DE IAAS
Factores del hospedero Factores del agente Factores de la atención

o Edades extremas o Microorganismos o Falta de cumplimiento de
o Enfermedades de base resistentes a: normativa
o Compromiso inmunológico - Medioambiente o Hacinamiento de pacientes
o Alteración de barreras (caté- - Antimicrobianos o Diversidad de condición de
teres, prótesis) habituales pacientes
- Desinfectantes o Alto nivel de interrelación
o Productores de biopelículas entre personas
o Fuentes comunes de infec-
ción (ej: agua)
Esto demuestra que existe un origen multifactorial de las IAAS. Principalmente, podemos
intervenir sobre los factores de la atención en salud.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE IAAS
Contacto directo Contacto indirecto Transmisión aérea por

Persona infectada o Objeto inanimado (superficie aerosoles (< 5 µm)
colonizada – persona instrumental, equipamiento) Gotitas evaporadas
susceptible – persona susceptible contaminadas con micro-
Ej: S. Aureus MR Ej: C. dificile organismos.
Ej: TBC
Transmisión por gotas Transmisión por vehículo Transmisión por vector
(> 5 µm) A través de alimentos, A través de vectores
A través de la tos o el habla, soluciones, sangre y sus mecánicos o biológicos
hasta 1 metro derivados (ratas, moscas, artrópodos)
Ej: N. meningitidis Ej: P. aeruginosa Ej: Malaria
VIGILANCIA DE IAAS Y SUPERVICIÓN
Chile se caracteriza por presentar hace muchos años un sistema de vigilancia de las IAAS, el cual
consta de:
o Pesquisa de IAAS
o Detección de brotes
o Detección agentes de importancia epidemiológica (agentes emergentes, agentes
infecciosos con resistencia no descrita previamente, etc)
Constituye parte del Programa Control IAAS – MINSAL, que realiza vigilancia a nivel nacional de
distintos tipos de infecciones entre las que destacan: infecciones urinarias asociadas a uso de
catéter urinario permanente, septicemias asociadas a catéter venoso central, neumonía asociada a
ventilación mecánica e infecciones de la herida operatoria.
2
2021
Esto se realiza en distintos servicios de atención: medicina, cirugía, unidades de cuidado

intensivo, unidades de paciente crítico entre otros. En el año 2017, se realizó una actualización a
la vigilancia, agregando 2 tipos de infecciones más: síndrome diarreico agudo por C. difficile en
pacientes adultos y endoftalmitis post-cirugía de cataratas.
IAAS MÁS PREVALENTES
ITU asociadas a catéteres urinarios permanentes (ITU/CUP)
Las ITU/CUP tienen factores de riesgo asociados al hospedero y a la atención en salud. Entre
estos se encuentran:
Factores asociados al Factores asociados a la atención en salud

hospedero
o Edad avanzada o Uso de sistema de drenaje urinario abierto
o Enfermedades o Duración del cateterismo urinario
crónicas debilitantes o Contaminación del catéter durante la inserción y manipulación del
o Diabetes Mellitus catéter por transgresiones de técnica aséptica
o Sexo femenino o Colonización de la bolsa de drenaje
o Ausencia de vigilancia epidemiológica de ITU
En cuanto a los agentes etiológicos de las ITU/CUP, los

principales son bacilos Gram (-): Klebsiella pneumoniae
y Escherichia coli, como se observa en la tabla de la
derecha1.
Infecciones del torrente sanguíneo (ITS)
Estas infecciones son fundamentalmente asociadas a catéteres, los cuales van a cumplir
numerosas funciones en el paciente como:
o Nutrición parenteral o Catéter umbilical o Pacientes inmunosuprimidos

o Catéter venoso central o Catéter para hemodiálisis
2
Respecto de los agentes
etiológicos, los principales
corresponden a cocáceas
Gram (+), Staphylococcus
aureus y Staphylococcus
Epidermidis, y luego bacilos
Gram (-).
1
Agentes más frecuentes en ITU asociadas a catéteres urinarios permanentes, año 2018
2 Agentes más frecuentes en infecciones del torrente sanguíneo, año 2018
3
2021
Infecciones de la Herida Operatoria (IHOp)

3
Estas infecciones se van a relacionar
fundamentalmente con cocáceas Gram (+); pueden ser
bacterias de la propia microbiota del paciente que
aprovechan la noxa de la herida operatoria y generan
una sobreinfección, o bien, Staphylococcus aureus, que
van a ser transportados por manos del personal por
inadecuado lavado de manos en la atención entre paciente y paciente.
Neumonía asociada a ventilación mecánica invasiva (NVM)
Actualmente se han visto numerosos casos, debido a la pandemia de COVID-19, ya que un

número importante de pacientes ha tenido que someterse a ventilación mecánica.
4
Los agentes etiológicos más importantes en este
caso son: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae y Staphylococcus auerus.
Del total de los agentes, los bacilos Gram (-)

fermentadores fueron un 37.87%, los no
fermentadores un 34,99% y las cocáceas Gram (+)
un 23,47%.
BROTES EPIDÉMICOS DE IAAS

5
Los casos de IAAS se presentan de forma general en
los centros de salud asistencial esporádicamente. Sin
embargo, en algunas situaciones, se pueden
presentar brotes epidémicos. En la siguiente tabla,
que resume la situación nacional por servicio clínico
durante el año 2018, se observa que se notificaron 87
brotes que comprometieron 551 casos; estos brotes
ocurrieron en todo tipo de pacientes (adultos,
pediátricos, neonatológicos, mixtos).
Otra cosa importante es que se realiza el análisis si la

muerte del paciente es atribuible a estas IAAS
manifestadas como brotes epidémicos. A partir de
esto, en 11 casos la muerte fue atribuible y la letalidad
en un 2%.
3 Agentes más frecuentes en infecciones de la herido post operatoria, año 2018

4
Agentes más frecuentes en neumonías asociadas a ventilación mecánica, año 2018
5 Brotes notificados por servicio clínico, Chile 2018
4
2021
MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A IAAS
Género Staphylococcus
o Corresponden a cocáceas Gram

(+) agrupadas en racimos
o Son catalasa (+)
o Son anaerobios facultativos,
crecen en medios simples
Tinción de Gram: Cocos Test de
o Existen numerosas especies, Gram (+) en racimos
Test de catalasa (+)
coagulasa
las 2 más relevantes son:
→ S. aureus
→ S. epidermidis
Staphylococcus aureus
♥ Bacteria importante en infecciones de tipo IAAS y de la comunidad

♥ Reservorio: Piel humana (piel, glándulas de la piel, mucosas)
♥ Entre un 25 y 50% de adultos son portadores de esta especie en el vestíbulo nasal
anterior, faringe, periné, piel, vagina y recto
♥ Algunas personas muestran colonización persistente o intermitente
♥ Grupos más propensos a estar colonizados: Personal de salud (50%)
♥ Transmisión: persona – persona (contacto directo, autoinoculación y/o por objetos
invasivos; manos del personal de salud). Juegan un rol importante la portación nasal, el
paciente infectado o colonizado y los objetos invasivos
♥ Factores de virulencia estructurales: peptidoglicano (inflamación), ácido teicoico
(adherencia), proteína A y cápsula A (ambas: antifagocitosis)
♥ Factores de virulencia no estructurales: Enzimas (catalasa, coagulasa) y toxinas
(leucocidinas, exfoliatinas, enterotoxinas, toxinas de Sd. Shock tóxico)
Staphylococcus aureus meticilino-resistente (SAMR)
Esta cepa de S. aureus se asocia

a las IAAS y se caracteriza por
portar en su DNA un cassete
cromosomal en el cual se
encuentra el gen mecA, que
codifica para una proteína
fijadora de penicilina
denominada PBP2A.
PBP2A es una proteína supernumeraria que no tiene afinidad por los β-lactámicos, lo que
hace que la cepa SAMR sea resistente a todos los β-lactámicos. Cabe mencionar que SAMR
tiene alta prevalencia en los hospitales del país como se muestra en el gráfico.
5
2021
En general, SAMR-IH (SAMR intrahospitalaria) tiene menor producción de toxinas y una

diferente formación de matriz de biofilm. Es una bacteria multirresistente a antimicrobianos, es
decir, no sólo a β-lactámicos, sino también a otras familias, lo cual disminuye considerablemente
la posibilidad de tratamiento común, teniendo que acudir a AM de última generación (con costos
muy elevados).
También, la gravedad del cuadro clínico va a estar relacionada con la comorbilidad presente en
el paciente hospitalizado.
Staphylococcus aureus en IAAS
Esta bacteria aprovecha las condiciones del hospedero y el ambiente. Los principales tipos de
infección asociada corresponden a:
1. Infección del sitio quirúrgico

2. Bacteriemia asociada a catéter venoso central
3. Neumonía asociada a ventilación mecánica
Los dos grandes problemas que se tienen con S. aureus son su agresividad, producto de sus
numerosos factores de virulencia, y su resistencia a los agentes AM.
Staphylococcus epidermidis
♥ Forma parte de la microbiota de la piel, pudiendo

convertirse en un patógeno oportunista en el contexto
de estos pacientes
♥ Presentan multirresistencia
♥ Es menos virulento que S. aureus, pero es oportunista y
penetra al organismo por objetos invasivos
♥ Inoculación directa al instalarse dispositivos como
válvulas artificiales en endocarditis, catéteres y prótesis
♥ Es difícil de erradicar, ya que produce biopelículas (biofilms) que le permiten una
mayor adherencia
6
2021
Género Enterococcus
o Corresponden a cocáceas Gram (+) agrupadas en cadenas

cortas o pares
o Son catalasa (-), inmóviles, no esporulados
o Son anaerobios facultativos, capaces de crecer en
condiciones adversas como: NaCl (6.5%), pH 9.6, amplio rango
de temperatura (10 – 45°C) y hasta un 40% de bilis
o Son bacterias ubicuas, por lo que es posible de encontrar en
el suelo, agua y animales
o Su hábitat principal es el tracto gastrointestinal de humanos y animales
o Dentro de las especies de este género destacan:
→ E. faecalis (80 – 90%)
→ E. faecium (5 – 10%)
El género Enterococcus causa problemas de IAAS fundamentalmente por su resistencia a AM.

Tiene de dos tipos:
Resistencia natural o intrínseca Resistencia adquirida

o Relativa a β-lactámicos por baja afinidad a Obtenida principalmente por plasmidios
proteínas fijadoras de penicilina 5 (PBP5) (transposones), donde destaca la resistencia
o Relativa a aminoglicósidos (AMG) por a glicopéptidos como vancomicina y
impermeabilidad de la pared celular teicoplanina.
o Absoluta in vivo a cefalosporinas
La resistencia a glicopéptidos está mediada por algunos genes muy característicos. Los que se
destacan en esta clase son vanA y vanB.
Las cepas que portan el gen vanA van a ser resistentes a vancomicina y teicoplanina, mientras
que las cepas que portan el gen vanB serán resistentes a vancomicina pero sensibles a
teicoplanina.
Ambos genes mencionados están presentes en las especies más prevalentes (E. faecalis y E.
faecium). Además, estos genes de resistencia se generan por medio de transposones que se
encuentran dentro de plasmidios, los que pueden transferirse de una cepa a otra.
7
2021
A continuación, se muestra un estudio

estadístico de cómo ha ido
evolucionando la presencia de los genes
vanA y vanB en E. faecium desde 2014 a
2018.
Como puede observarse, en 2014

predominaban las cepas con genes vanA,
pero en 2018 esta relación se revierte,
siendo principalmente cepas vanB.
Susceptibilidad antimicrobiana de enterococcus aislados de IAAS
Los E. faecalis se aislan con mayor frecuencia, pero son más sensibles a los AM ampicilina,
vancomicina, teicoplanina y linezolid, con una sensibilidad mayor al 95%; a diferencia de E.
faecium, que tiene menos aislamientos y su sensibilidad es bastante menor, con excepción de
linezolid.
Enterococcus spp.
♥ Reservorio: Forman parte de la microbiota del tracto gastrointestinal, pudiendo

convertirse en patógenos oportunistas en el contexto de estos pacientes
♥ Presentan baja virulencia, pero son altamente resistentes
♥ Transmisión: Se transmiten mediante contacto directo persona – persona (manos del
personal) o a través de objetos contaminados
♥ Tipo de infección asociada: ITU, ISQ6, bacteriemia, infección intraabdominal,
endocarditis.
6 Infecciones del sitio quirúrgico
8
2021
Bacilos Gram (-) e intrahospitalarios
Pueden dividirse en:

Fermentadores de NO fermentadores de
carbohidratos carbohidratos
o Enterobacterales o Pseudomonas spp
(Enterobacteriaceae) o Acinetobacter spp
o Escherichia Coli o S. maltophilia
o Klebsiella pneumoniae o B. Cepacia complex
o Serratia
o Proteus
Bacilos Gram (-) fermentadores
En las imágenes inferiores, se muestran dos placas en Agar McConkey, a la izquierda un cultivo
de E. coli y a la derecha de K. pneumoniae:
A continuación, se muestra una tabla estadística que muestra la sensibilidad y resistencia de 1165
aislamientos estudiados de K. pneumoniae:
Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae
♥ Generalidades: Agentes prevalentes en hospitales, con multirresistencia a

antimicrobianos: β-lactámicos (BLEE), fluoroquinolonas y carbapenémicos
♥ Reservorio: Forman parte de la microbiota intestinal, pudiendo convertirse en
patógenos oportunistas en el contexto de estos pacientes
♥ Transmisión: Mediante contacto directo persona – persona (manos del personal)
♥ Tipo de infección asociada: ITU, ISQ, bacteriemia, infección post quirúrgicas
abdominales, endocarditis
9
2021
Bacilos Gram (-) NO fermentadores
Pseudomonas aeruginosa
♥ Generalidades: Bacilo Gram (-) no fermentador, oxidasa (+)

y movilidad (+). Es un típico patógeno oportunista que
requiere factores de riesgo. Tiene resistencia intrínseca a
varios AM carbapenémicos)
♥ Reservorio: Ampliamente diseminada en el medioambiente
(ubicua), debido a su escaso requerimiento nutritivo y alta
versatilidad metabólica (en ambiente hospitalario: agua)
♥ Factores de virulencia: Adhesinas (requiere tejido dañado
de base), LPS, Slime (biofilm de cápsula de alginato), enzimas (elastasa, coagulasa,
DNasa y hemolisinas), citotoxinas, exotoxinas A. Sobrevive en ambientes húmedos y
en desinfectantes
♥ Mecanismos de resistencia a carbapenemes: Bombas de expulsión,
impermeabilidad, β-lactamasas y presencia simultánea de estos mecanismos (Por eso
es FUNDAMENTAL el antibiograma)
Acinetobacter baumannii
♥ Generalidades: Cocobacilo Gram (-) no fermentador, aerobio

estricto, inmóvil y oxidasa (+). Es un patógeno nosocomial
capaz de sobrevivir largo tiempo en superficies expuestas,
probablemente por la formación de biofilm
♥ Reservorio: Ampliamente distribuido en el medioambiente
(ubicuo), pudiendo sobrevivir tanto en ambientes húmedos
como secos. En el hospital sobrevive en prácticamente todas
las superficies, incluso, puede colonizar piel sana
♥ Factores de virulencia: No se le han descrito numerosos factores de virulencia, pero
se reconocen la cápsula polisacárida, sistema de adquisición de metales, sistemas de
secreción, PBP modificada, etc
♥ Mecanismos de resistencia múltiple: En A. baumanii se reúnen todos los mecanismos
de resistencia, a partir de la producción de enzimas que degradan o inactivan ATB:
- AmpC crosomal - Enzimas modificantes de AMG
- β-lactamasas plasmidial (TEM, CARB, OXA) - Disminución de Omp de permeabilidad
- BLEE (PER, SHV) - Cambios en PBP
- Barbapenemasas (OXA, MBL, IMP – VIM) - Sobreexpresión de bombas de expulsión
_____________________________________(FQ, CAF)
Al reunirse todos los mecanismos de resistencia, su manejo se complica en algunos

pacientes, disminuyendo sus probabilidades de tratamiento y teniendo que recurrir a AM
de última generación, combinados e incluso algunos que ya han dejado de utilizarse.
10
2021
Resistencia a carbapenémicos en cepas de a. baumannii (cepas resistentes + cepas intermedias)
Como se observa en el gráfico, la resistencia a Imipenem y Meropenem entre los años 2012 y 2016
ha sido extremadamente alta. El panorama no ha mejorado, si no que ha empeorado conforme
pasan los años.
Tipo de infección asociada a P. aeruginosa y A. baumannii
o NVM o Infecciones post quirúrgicas

o ITU o Bacteriemia
o ISQ
11
2021
PREVENCIÓN DE IAAS
Los establecimientos deben contar con directrices técnicas locales oficiales actualizadas,
incluyendo:
1. Precauciones estándar:
♥ Higiene de manos
♥ Esterilización y desinfección de materiales
♥ Prevención y manejo de exposición a cortopunzantes
♥ Precauciones de aislamiento para las patologías infecciosas de importancia
epidemiológica
♥ Uso de equipo de protección personal
2. Técnica aséptica: manejo de dispositivos y procedimientos clínicos, que incluye

al menos las medidas de seguridad en punciones venosas e inyecciones;
instalación y mantención de catéteres vasculares y urinarios; preparación de la
piel para cirugía.
3. Profilaxis antimicrobiana quirúrgica
4. Prevención de infecciones asociadas a procedimientos invasivos
5. Manejo de residuos hospitalarios de riesgo infeccioso en ambiente clínico
6. Medidas destinadas a prevenir riesgos asociados a condiciones ambientales:

actividades generadoras de polvo (remodelaciones, mudanzas, demoliciones)
7. Aspectos pertinentes sobre la salud del personal: especialmente lo

relacionado con el programa de vacunación según las directrices nacionales
8. Protocolos de manejo de exposiciones laborales a agentes biológicos
12
2021
CT4: Infecciones bacterianas de transmisión sexual (ITS)

Antes de comenzar, es importante aclarar que la palabra correcta es infecciones y no
enfermedades, ya que un gran porcentaje de estos cuadros es asintomático.
GENERALIDADES
Las ITS son infecciones que se adquieren principalmente por contacto sexual, aunque puede
haber otras vías de transmisión como la sanguínea y la vertical (hepatitis B y sífilis).
Sus principales consecuencias son:
o Infertilidad especialmente femenina

o Riesgo significativo de parto prematuro
o Transmisión vertical
o Factor de riesgo de adquisición/transmisión VIH
AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y SUS CARACTERÍSTICAS ESENCIALES
Existen múltiples agentes etiológicos de transmisión sexual, entre los que se encuentran
bacterias, virus, protozoos, hongos e, incluso, ectoparásitos. Dentro de sus características, se
puede mencionar que:
o Presentan escasa resistencia a factores ambientales (se lisan rápidamente en el

medio), de ahí que requieran un contacto estrecho para su transmisión
o Generan inmunidad de corta duración
o Sus reservorios suelen ser grupos nucleares (de alto riesgo) y la población
asintomática
SISTEMAS DE VIGILANCIA Y CONTROL EPIDEMIOLÓGICO DE LAS ITS EN CHILE
Vigilancia universal Sífilis, gonorrea y VIH (notificación obligatoria); atención

(centros de salud de todo el país) primaria deriva a centro UNACESS
Vigilancia UNACESS (Unidades de Sífilis, gonorrea y otras ITS. Existen 10 centros en Santiago
atención, control y tratamiento asociados a los principales hospitales zonales y varios en
en salud sexual) regiones (cabeceras regionales)
Vigilancia universal de sífilis en Controles serológicos: en el primer control, a las 28 y a las
embarazadas 32 semanas
Vigilancia universal de sífilis En el momento del parto, se realiza serología en sangre de
congénita cordón
1
2021
DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE ITS EN LA POBLACIÓN
En la representación de la derecha se muestra en el

centro los grupos nucleares correspondientes a
personas de alto riesgo, como por ejemplo trabajadores
sexuales. De manera adyacente se encuentra la
población puente, en contacto con la población
nuclear. Y, finalmente, en la periferia, se ubica la
población general, que puede recibir la infección a
partir de la población puente.
Por ello, debe existir una adecuada atención y control de los grupos nucleares.
Los factores que influyen en esta dinámica son:
o Eficiencia de transmisión e infección del patógeno por cada contacto sexual

(transmisibilidad e infectividad)
o Duración de la infectividad
o Tasa de cambio de pareja sexual
PRINCIPALES SÍNDROMES ITS
Síndromes Enfermedad
Descarga uretral Uretritis gonocócica (UG), uretritis no gonocócica (UNG), viral (CMV,
(uretritis) herpes y papilloma), Trichomonas
Úlcera genital Sífilis primaria, chancroide (chancro blando), donovanosis (granuloma
inguinal), linfogranuloma venéreo (LGV) y virus herpes
Descarga vaginal Cervicitis, vaginitis, vaginosis
Verruga genital Virus del papiloma humano (VPH)
Dolor pelviano Enfermedad inflamatoria pélvica (PID)
Síndrome de descarga uretral: Uretritis I (UG)
Neisseria gonorrhoeae
♥ Es un diplococo Gram (-), causante de la gonorrea/uretritis

gonocócica (flujo genital o seminal putrefacto)
♥ Es un patógeno exclusivamente humano, sensible a condiciones
ambientales y exitoso a nivel de variabilidad genética, ya que
tiene gran potencial de desarrollo de resistencia antimicrobiana
gracias a la presencia del pili y de la proteína Opa.
♥ El período de incubación de la enfermedad es entre 3 y 4 días
♥ Cuadro clínico: Disuria, secreción uretral purulenta abundante (piorrea-
blenorrea/blenorragia: flujo mucoso)
2
2021
Tasa de morbilidad de la gonorrea (años

2008 – 2017)
En la curva se observa la tasa de gonorrea

entre los años 2008 y 2017 en Chile,
reflejando claramente la tendencia al
aumento de la morbilidad hasta obtener una
tasa equivalente a 15,6 por cada 100000
habitantes.
Resistencia y sensibilidad de N. gonorrhoeae a ATB
Es importante mencionar que la mayoría de

las cepas de N. gonorrhoeae son resistentes a
penicilina, pero sensibles a ceftriaxona
(cefalosporina). En Chile estas cepas son 100%
sensibles a cefalosporinas de 3° generación,
no así en el extranjero donde ya aparecieron
cepas resistentes por lo que se debe estar
atento a la epidemiología de cada lugar, su
temporalidad y espacio.
Cuadro clínico de gonorrea según sexo
Infección gonocócica en hombres Infección gonocócica en mujeres

En hombres, el Puede afectar el cérvix (cervicitis), que
principal signo es lo principal, pero también puede
se trata de una afectar la uretra (uretritis).
descarga uretral 1⁄ de las mujeres que tienen gonorrea
3
purulenta color presentan síndrome de descarga
blanco y con di- vaginal y 2⁄3 tiene infección
suria. asintomática.
Al pasar por las trompas las inflama pudiendo generar
salpingitis, infertilidad y EIP.
Otras localizaciones de infección gonocócica
Puede tener otras localizaciones, por ejemplo:
o Conjuntivitis (en RN)

o Proctitis
o Faringitis
o Infección gonocócica diseminada
o Artritis séptica (rodillas, muñecas, tobillos)
3
2021
Examen directo (Gram)
En el caso de un diagnóstico de infección genital en

hombre, este tiene un 95% de sensibilidad cuando el
hombre es sintomático y un 63% en asintomáticos, siendo
valores bastante altos. En cambio, en mujeres, el
diagnóstico microscópico es insuficiente, dado que la
microbiota vaginal posee diplococos Gram (-)
semejantes a Neisserias, por lo tanto, si la observación en
positiva es sólo presuntiva.
Diagnóstico tradicional de N. gonorrhoeae en la mujer y en hombre asintomático
En mujeres y en hombres asintomáticos, se debe

continuar con el procedimiento diagnóstico. Luego
de la observación microscópica, se inicia con un
diagnóstico presuntivo, a partir del cultivo de la
bacteria en Agar Thayer Martin y la realización del
test de oxidasa (que debiese salir positivo).
Finalmente, para el diagnóstico confirmatorio, se
utilizan galerías bioquímicas API-NH, que consisten
en un perfil de utilización de azúcares.
Una vez obtenido el diagnóstico definitivo, se envían las cepas al Instituto de Salud Pública (ISP)
para la serotipificación.
Síndrome de descarga uretral: Uretritis 2 (UNG)
En este caso, se trata de una uretritis no gonocócica, la cual es una uretritis con secreción NO
purulenta o poco purulenta.
Los principales agentes etiológicos (y sus respectivos porcentajes) son:
o Chlamydia trachomatis (11 – 50%)

o Mycoplasma genitalium (6 – 50%)
o Ureaplasma urealitycum (5 – 26%)
o Mycoplasma hominis → tiene alto grado de portación, por lo que no se sabe con
claridad si causa la enfermedad o si es concomitante
Su período de incubación, a diferencia de la UG, es entre 1 y 2 semanas. El cuadro clínico es

moderado, sin tantas molestias, y la secreción es mucosa.
4
2021
Chlamydia trachomatis
♥ Es una bacteria Gram (-) intracelular estricta que tiene un ciclo de

vida bastante particular.
♥ Entre sus serotipos destacan:
→ A – C: Tracoma → Conjuntivitis crónica con nódulos en el
párpado que se encargan de romper de forma permanente
la conjuntiva, pudiendo provocar hasta ceguera. Se
ocasiona por contagio directo con moscas (más frecuente en
África)
→ D – K: Infecciones genitales y de transmisión
vertical → Producen UNG, enfermedad
inflamatoria pélvica, cervicitis, conjuntivitis y
neumonía neonatal. (2/3 de los casos son
asintomáticos)
→ L1 – L3: Linfogranuloma severo → Se presenta como una úlcera genital
pequeña y posteriormente una adenitis inguinal
Mycoplasma genitalium
♥ Es una bacteria Gram (+) que no tiene pared celular, por lo que
puede cambiar fácilmente su forma (es pleomórfica)
♥ Tiene un genoma muy pequeño y, una de ellas, presenta el
genoma más pequeño que se conoce, con tan sólo 475 genes
♥ Causan uretritis en hombres y recientemente se han descrito
cervicitis en mujeres, con asociación fuerte a enfermedad
inflamatoria pélvica
DIAGNÓSTICO : PCR MÚLTIPLE AUTOMATIZADA
Además del diagnóstico de observación microscópica y los método tradicionales, pueden

utilizarse métodos moleculares, que son frecuentes cuando hay medios para hacerlos
(generalmente en centros privados y no mucho en el sector público).
El PCR múltiple automatizado detecta diversos antígenos, permitiendo hacer un diagnóstico.

Entre sus ventajas se encuentran:
1. Análisis de varios agentes simultáneamente

2. Mayor sensibilidad
3. Se realiza directamente desde muestras clínicas
4. Tiene mayor rapidez que otros métodos
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2021
Síndrome de úlcera genital
Se destacan dos cuadros clínicos:
1. Linfogranuloma venéreo: Es producido por C.

trachomatis (serotipos L1-L3). Se forma una pequeña
úlcera genital y gran inflamación de los ganglios
inguinales, que pueden incluso llegar a perforarse.
2. Donovanosis o granuloma inguinal: Es producido por
Klebsiella granulomatis. Se presenta una úlcera
importante. Es importante hacer el diagnóstico diferencial
con las úlceras provocadas por Sífilis Primaria (Treponema
pallidum) y Chancroide (Haemophilus ducreyi).
SÍFILIS
La sífilis o lúes es una enfermedad compleja asociada a múltiples manifestaciones, por lo que se
decía que podía imitar casi cualquier cuadro clínico. Una de las características más importantes
de esta enfermedad es que evoluciona en etapas:
Se conocen 3 etapas: primaria,

secundaria y terciaria/terminal. Cabe
destacar que entre las etapas 1ria y 2ria
puede haber un período variable de
latencia o no existir como tal, pero entre
la 2ria y 3ria generalmente hay latencia
que puede prolongarse incluso por años.
Historia de la sífilis
En resumen, John Hunter trató de probar que la gonorrea y la sífilis constaban de dos entidades
distintas, planteamiento conocido como “teoría dualista”, pero al auto-inocularse una secreción
de un paciente con gonorrea (que realmente se trataba de una infección mixta) y contraer sífilis,
se apoyó a la “teoría unicista”. Sin embargo, Philippe Ricord confirmó la “teoría dualista” luego
de realizar otros experimentos de auto-inoculación en humanos.
Treponema pallidum
♥ Es una bacteria espiroqueta Gram (-) SIN LPS, con gran labilidad
ambiental, móvil por presencia de flagelos en su espacio periplásmico,
con genoma muy reducido. Además es un patógeno extracelular
♥ NO puede cultivarse in vitro, solo puede crecer en testículos de conejo
♥ Requiere una tinción especial → tinción de plata o inmunotinción
♥ Su tiempo de replicación es de 30 horas (bastante largo)
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2021
Patogenicidad de T. pallidum
En cuanto a sus mecanismos de patogenicidad, este patógeno es fundamentalmente invasor y

tiene un fuerte componente de evasión del sistema inmune, lo que le permite una posible
reinfección:
Mecanismos de invasividad Evasión del sistema inmune

o Dosis infectante muy baja (10 UFC) o Membrana externa única:
o Adherencia fuerte a células epiteliales e invasión pocos antígenos en
o Unión a proteínas de la MEC (fibronectina y laminina); membrana externa y sin
multiplicación local LPS
o Motilidad e invasión linfática y vascular; diseminación o Variación antigénica
Estos factores permiten que sea una infección persistente (latente y crónica). Interesantemente,
la infección es similar a TBC, ya que mantienen granulomas dentro del organismo incapaces de
ser destruidos por el sistema inmune, persistiendo a nivel sistémico.
Pared celular de T. pallidum
Como se observa en la imagen, T.

pallidum tiene un sistema de doble
membrana, es decir, una pared de un
Gram (-). En su membrana externa posee
muy pocas proteínas, a diferencia de una
enterobacteria típica, y muy variables
(variación antigénica), lo que le permite
evadir con mayor facilidad los
anticuerpos y otros componentes del
sistema inmune.
Sífilis en Chile (2008 – 2017)
Como se observa en el gráfico,

los casos de sífilis en Chile, entre
los años presentados, han
aumentado desde 20 a 32.4 casos
por cada 100.000 habitantes.
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2021
Presentaciones clínicas de la sífilis
Adquirida Congénita
Es transmitida por vía sexual o sanguínea. Se clasifica según evolución en Es transmitida
sífilis temprana y tardía. de madre a
Sífilis temprana Sífilis tardía hijo in útero vía
Es menor a 2 años. Incluye etapas 1ria Es mayor a 2 años. Incluye el período transplacenta-
y 2ria temprana. Se caracteriza por de latencia tardía y la etapa 3ria. Es el ria.
ser la etapa con mayor capacidad de período con menor infectividad.
infectividad. El test diagnóstico, en este caso,
El test diagnóstico tiene alta tiene una más baja sensibilidad (71%).
sensibilidad para sífilis 1ria (78%), La sífilis terciaria se caracteriza por
100% para secundaria y 95% durante ser gomatosa y afectar a nivel
la etapa latente precoz (< 2 años). cardiológico y neurológico.
SÍFILIS ADQUIRIDA: Sífilis temprana
La sífilis primaria tiene un período de incubación de 3 a 90 días (en promedio, 21), el cual es
bastante largo, lo que dificulta la trazabilidad del caso. Se forma en la zona de infección una
úlcera conocida como chancro duro, la cual es una lesión limpia de aspecto seroso (brillante),
indolora e indurada (solevantada respecto de la piel adyacente por inflamación local), que puede
durar desde 4 – 6 semanas. Luego, hay un período de pequeña latencia que da paso a la sífilis
secundaria.
La serología es variable, especialmente durante los primeros días, ya que existe una ventana
negativa al test VDRL (test diagnóstico).
El cuadro clínico de chancro duro/de Ricord/de Hunter producido por T. pallidum se debe
diferenciar del chancro blando/cancroide producido por H. ducreyi:
Chancro duro Chancro blando

Producido por T. pallidum Producido por H. ducreyi
Lesión NO dolorosa Lesión DOLOROSA
Lesión “fondo limpio” (seroda) Lesión “sucia”
Lesión indurada (solevantada) No indurada (socavada)
Secreción serosa y brillante Fondo purulento
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2021
Una vez terminada la etapa primaria, la sífilis secundaria inicia 6-8 semanas post chancro o
cuando el chancro está mejorando. Esta etapa se caracteriza por ser el período de máxima
espiroquetemia (bacterias de T. pallidum en sangre), lo que explica que el test VDRL sea 100% (+).
En esta fase, se producen erupciones

mucocutáneas denominadas sifílides,
linfadenopatía generalizada, fiebre y
malestar en general (típicamente se
afectan las palmas de los pies y las
manos). Puede también presentar
condilomas planos en los genitales, que
son muy contagiosos.
Virtualmente, cualquier órgano puede estar involucrado en la sífilis secundaria, inclusive el SNC,
por ejemplo, con una meningitis (no es muy característico). Esto se debe a que, al invadir a nivel
sistémico, puede hallarse el agente en diferentes regiones anatómicas.
SÍFILIS ADQUIRIDA: Sífilis tardía
Si la sífilis no es tratada, existe 1/3 de probabilidad que evolucione a una sífilis tardía, el otro 2/3
permanece en período de latencia. Con tratamiento, se puede lograr una curación total.
Las complicaciones tardías constan de:
o Afección del SNC: Neurosífilis (demencia o degeneración de la médula espinal en sus astas
posteriores sensitivas / tabes dorsal)
o Anormalidades cardiovasculares: Aneurismo aórtico
o Nódulos cutáneos o en órganos: Se denominan gomas sifilíticos
o Lesiones óseas
Degeneración de
la médula espinal
en sus astas Goma sifilítico /
posteriores nódulo ulcerado
sensitivas / tabes
dorsal
Se puede obtener PCR positiva para algunas de estas lesiones, por eso es que se menciona que
los test diagnósticos de sífilis tardía tienen una menor sensibilidad.
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2021
SÍFILIS CONGÉNITA
La sífilis congénita se puede subdividir en temprana y tardía:
Sífilis congénita temprana (< 2 años) Sífilis congénita tardía (> 2 años)
Esta tiene menos de dos años de evolución. Tiene más de 2 años de evolución. Las
Fundamentalmente, se visualizan lesiones manifestaciones que se producen son de
mucocutáneas y osteoarticulares que, hipersensibilidad conocidas como estigmas
aparentemente, no se ven graves. sifilíticos.
Nariz en silla Dientes de

Lesiones Lesiones mucosas de montar Hutchinson o en tonel
pápuloescamosas en mucosa nasal, oral También puede producir queratitis intersti-
y faríngea cial (pudiendo empeorar en atrofia óptica),
lesiones del SNC como retardo mental, hidro-
cefalia, convulsiones, sordera y ceguera.
Diagnóstico de la sífilis
Como se trata de una bacteria NO cultivable, el diagnóstico se basa principalmente en un

diagnóstico indirecto por medio de pruebas serológicas. En ciertos casos, se puede realizar un
diagnóstico directo mediante:
o Análisis del exudado de las lesiones (válido para sífilis primaria y secundaria)
o Microscopía de campo oscuro y/o fluorescencia directa
o Pruebas moleculares como PCR múltiple
El diagnóstico serológico de sífilis se divide en pruebas no treponémicas y pruebas

treponémicas:
Pruebas NO treponémicas Pruebas treponémicas

VDRL (+ común), RPR (variante) FTA-Abs
o Detectan AC IgM o IgG anti-cardiolipina (AG que o Detectan AC específicos anti-
liberan las células al ser destruidas por T. pallidum) Treponema
o AG utilizado in vitro: cardiolipina o Emplean a T. pallidum como AG
o Pueden dar falsos positivos en embarazadas, o Utilidad: confirmación de las
enfermedades infecciosas y enfermedades pruebas NO treponémicas
autoinmunes (tiene un 98% especificidad)
o Pueden dar falsos negativos en sífilis 1ria y tardía
(sensibilidad varía según etapa)
o Utilidad: Screening y seguimiento de la evolución
post-tratamiento
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2021
Procedimiento de pruebas no treponémicas Procedimiento de pruebas treponémicas

Se posiciona el suero del paciente in vitro Se utiliza in vitro una cepa Nichols de T.
frente a cardiolipina y se revisa si hay pallidum en el suero del paciente. Si hay AC
agregación. del paciente, estos se unen al AG in vitro.
Posteriormente, se le agrega otro AC unido a
fluoresceína, que marca el AC unido al AG.
En el esquema a continuación, se observa la

evolución de los AC treponémicos y NO
treponémicos en el tiempo. Los NO
treponémicos se mantienen relativamente
elevados sin tratamiento, pero disminuyen
drásticamente con tratamiento, por esta
razón, se utilizan para evaluar la evolución del
cuadro post-tratamiento. En cambio, los
treponémicos, se mantienen elevados
permanentemente.
Cabe recordar que para el diagnóstico molecular de la sífilis sirve el PCR múltiple, el cual permite
evaluar simultáneamente varios agentes.
PREVENCIÓN DE ITS
En cuanto a las recomendaciones generales para la prevención de ITS, se encuentran:
1. Educación del paciente (consejería)

→ Uso sistemático de preservativos
→ Abstinencia
→ Monogamia
→ Retraso del inicio de la actividad sexual
→ Reducción del número de parejas sexuales
→ Recomendar efectuar pruebas de VIH
2. Reforzar la notificación y tratamiento de las parejas sexuales
TRATAMIENTO (según OMS)
La OMS recomienda que el tratamiento se realice cuando sea posible con una sola dosis, de modo
que el paciente se trate una vez y no tenga que volver a tratarse, puesto que frente a múltiples
dosis se dificulta la adherencia:
- Tratamiento para gonorrea: Ceftriaxona (100% de sensibilidad en ciertos lugares)

- Tratamiento para C. trachomatis: Tetraciclina-macrólido → Doxicilina-azitromicina
- Tratamiento de sífilis: Penicilina. Se debe realizar evaluación clínica y serológica post
tratamiento.
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CT5: Infecciones bacterianas emergentes

Una enfermedad emergente es el reconocimiento de nuevas enfermedades infecciosas en las
últimas dos décadas. La gran mayoría corresponde a zoonosis y generalmente involucran
agentes infecciosos nuevos o que no son nuevos, pero que estaban muy restringidos
previamente a un ambiente. Por ejemplo: SIDA, ébola, etc.
Por su parte, las enfermedades reemergentes corresponden a la reaparición de enfermedades

infecciosas conocidas después de una disminución significativa de su incidencia. Los agentes
involucrados reciben el nombre de agentes infecciosos reemergentes y pueden ser una cepa
nueva de una misma especie conocida, una misma cepa pero con cambio de condiciones del
ambiente (pérdida de inmunización, falta de control sanitario, entre otras cosas), etc. Por ejemplo:
TBC, cólera, difteria, etc.
PATÓGENOS EMERGENTES ESPECIALES
Hay casos en que el tipo de infección producida por un agente específico ha estado siempre ahí,
es decir, no es reemergente porque nunca disminuyó ni es emergente porque no es una nueva
enfermedad. En estos casos, si el agente cambió y formó una nueva cepa o es la misma, pero con
factores de virulencia o genes de resistencia nuevos, se habla de patógenos emergentes
especiales, ya que genera una enfermedad conocida que no ha presentado disminución
significativa en su incidencia previa, como lo es la TBC.
INFECCIONES EMERGENTES Y RE-EMERGENTES
Es importante mencionar que estas infecciones están asociadas a

diversas etiologías: priones, virales, bacterianas, fúngicas y
parasitarias. Pueden afectar a diferentes poblaciones de riesgo y
presentar variadas vías de transmisión, historia natural y epidemiología.
Es importante conocer este concepto, puesto que tiene:
o Gran impacto en la salud humana y animal

o Impacto económico
o Riesgo global (expansión de la infección)
Las infecciones emergentes y reemergentes dependen del lugar en el cual estamos situados, de
manera que un patógeno puede ser considerado emergente en un sector y reemergente en otro.
Por ejemplo, en la siguiente tabla se muestran las principales enfermedades emergentes o
reemergentes en Chile y en países desarrollados.
Chile Países desarrollados

Virales: SIDA (VIH), virus Hanta Virales: Rabia, dengue
Parasitarias: Criptosporidium, microsporidium Parasitarias: Malaria
Bacterianas: N. meningitidis W135 Bacterianas y fúngicas: Cólera, TBC, candida
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2021
Factores que inciden en la emergencia y reemergencia de infecciones
1. Variación microbiana: Cambio de estructura en su superficie (fimbrias)

2. Alteración del ambiente: Pérdida de inmunidad por no uso de vacunas.
Factores asociados con aparición de enfermedades
1. Cambios demográficos o de comportamiento humano:

→ Pobreza
→ Crecimiento y migración de la población
→ Urbanización
→ Conflicto / bioterrismo de guerra civil
→ Comportamiento sexual
→ Consumo de drogas intravenosas
2. Cambios en la tecnología y la industria:

→ Globalización de suministros alimentarios
→ Cambios en procesamiento de alimentos
→ Transplante de órgano/tejido
→ Uso generalizado de ATB como suplementos de crecimiento ganadero
3. El desarrollo económico y el aprovechamiento de la tierra:

→ Cambios en las prácticas agrícolas
→ Agricultura intensiva
→ Construcción de represas
→ Deforestación / reforestación
→ Mayor riesgo
→ Explotación y deterioro ambiental
4. El viaje y el comercio internacional:

→ ¡La globalización de viajes y comercio (grandes beneficios pero nuevas
amenazas)!
→ Movimiento mundial de productos
→ Viaje y turismo
→ Transporte de mosquitos y otros vectores
5. Adaptación y cambio microbiano:

→ Evolución microbiana
→ Respuesta a selección ambiental
→ Transferencia genética horizontal (conjugación, transducción o transformación)
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6. Deterioro en la salud pública:

→ Reducción en programas de prevención
→ Saneamiento inadecuado
→ Control de vectores inadecuado
7. Causas naturales:
→ “Cambio climático”
→ Desastres naturales
→ Aves “migratorias”, etc
8. Respuestas inapropiadas sociales, políticas y económicas a brotes:

→ Uso / No uso de mascarillas o vacunas
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES EMERGENTES
SHU en adultos: E. coli Enterohemorrágica
En mayo del 2011, en Alemania, se produjo un brote de

una enfermedad emergente por E. coli, que se
caracterizó por presentar:
o Alta morbilidad y mortalidad

o Diarrea con sangre en adultos
o Síndrome hemolítico urémico (SHU) en adultos
→ comúnmente se da en niños
Se le llamó enfermedad emergente, ya que produjo un cuadro clínico propio de los niños, pero
esta vez en adultos.
Este brote de E. coli Enterohemorrágica produjo alrededor de 3255

casos y 33 fallecidos. A partir de esta situación, Alemania aseguró en
un principio que la bacteria procedía de pepinos españoles, luego lo
refutó comprobando que se trataba de una variante de E. coli.
Después se planteó que correspondía a un E. coli productor de toxina
Shiga (STEC), de serogrupo O104:H4. Finalmente, Alemania estudió
el caso para indemnizar a los agricultores afectados.
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2021
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA: Clostridium difficile
El caso de C. difficile es algo diferente, porque es una bacteria que forma parte de la microbiota
intestinal y que puede provocar patologías, sobre todo ante el tratamiento prolongado con ATB,
causando colitis pseudomembranosa; esta enfermedad es una entidad conocida que no ha
disminuido en el tiempo, por lo que se trata de un patógeno emergente, ya que son nuevas cepas
las responsables y no que se origine una nueva patología.
Esta C. difficile es una variante genética. Esta cepa apareció en Quebec, el año 2004, donde
produjo una mortalidad a 30 días de un 6.9% y a 12 meses de 16.7%. Previamente se había
presentado en otros lugares como Pittsburg (2000), Ohio, New Jersey, New Hampshire,
Pennsylvania, UK, Holanda y Bélgica.
Se demostró que esta variante, NAP

I/027, producía 16 veces más toxina A y
23 veces más toxina B, toxinas que son
conocidas en C. difficile, de manera
que generaba más cantidad de estas
en vez de un nuevo tipo de toxina, lo
que implica la formación del mismo
cuadro pero mucho más grave. Toxina A Toxina B
FASCITIS NECROTIZANTE: Staphylococcus Aureus Meticilino-Resistente de la Comunidad
SAMR-H (intrahospitalario) y SAMR-CA (de la comunidad) corresponden ambos a cepas de

Staphylococcus Aureus que tienen como característica ser resistentes a cloxacilina (ATB utilizado
en clínica; antes se utilizaba meticilina, por eso reciben el nombre de “meticilino-resistentes”).
Ahora bien, SAMR-CA se considera una enfermedad emergente, puesto que presenta una
característica patológica propia: fascitis necrotizante, la cual no es provocada por SAMR-H ni S.
aureus propiamente tal.
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EJEMPLO DE ENFERMEDAD REEMERGENTE
TUBERCULOSIS (TBC): Mycobacterium tuberculosis
Esta patología puede estudiarse como una enfermedad

reemergente en USA, que había disminuido su incidencia hasta
niveles ínfimos, pero que ha ido en aumento en los últimos años,
especialmente por el incremento de la población
inmunocomprometida (entre ellos, pacientes con SIDA).
Respecto del contexto chileno actual, nunca se ha logrado
erradicar, de modo que se había mantenido estable a cierto nivel
hasta que estos últimos años comenzó un aumento progresivo.
Más del 95% de las muertes en países de ingresos bajos y medios

se debe a esta infección. Si bien existe mayor morbilidad en
países pobres, el agente se transmite por vía respiratoria, lo cual
supone un riesgo para todos.
Un problema presente hoy en día es la aparición de nuevas cepas

resistentes a los ATB utilizados comúnmente contra M.
tuberculosis.
Mutación asociada a resistencia a fármacos de TBC
Droga anti-TBC Mutación del gen

Isoniazida katG, inhA, ahpC, kasA
Rifampicina rpoB
Pyrazinamida pncA Fármacos más utilizados
Ethambutol embB
Estreptomicina rpsL, rrs
Fluoroquinolonas gyrA, gyrB
Ethionamida inhA, etA/ethA Fármacos menos utilizados
Cycloserina alrA, Ddl
PAS (¿?)
Actualmente hay cepas resistentes a 1, 2 o múltiples de estos ATB, siendo estas últimas las más
peligrosas.
Tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR)
Se define como aquella tuberculosis que presenta resistencia simultánea a la isoniacida y

rifampicina. Es de origen cromosómico, no plasmidial, y se debe principalmente a fallas en el
tratamiento:
1. Esquemas inadecuados o interrumpidos

2. Mala adherencia y falta de supervisión de terapia
3. Mala calidad de fármacos
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2021
(Lo siguiente no va a ser preguntado pero de igual manera se menciona para tomar conciencia de su
complejidad. Las definiciones no se anotaron aquí ni fueron descritas en la clase)
Tuberculosis resistente
TB polirresistente TB multirresistente TB extensamente TB extremadamente
(MDR) resistente (TB-XDR) resistente (TB-XXDR)
Pese a que en USA se puede considerar

como una enfermedad reemergente, en
Chile NO se puede, dado que nunca se ha
logrado eliminar, manteniéndose en un nivel
endémico, de manera que se habla de una
cepa emergente y no enfermedad.
Como puede observarse en el siguiente

gráfico, los valores son más altos en el norte
y lugares extremos del país. Además, la
mayoría de las regiones presenta niveles por
sobre los 10 por cada 100.000 habitantes.
En el año 2014, Chile presentó 15 casos de SSMO = Servicio de salud

TB-MDR, mientras que en el año 2019, se medicina Oriente
SSMSO = Servicio de salud
cuantificaron 65 casos. Como se observa en medicina Sur-oriente
SSMC = Servicio de salud
el gráfico a continuación, el mayor registro medicina centro
obtenido el año 2014 fue en el Servicio de SSMOCC = Servicio de salud
medicina occidente
Salud de Medicina Occidente.
COQUELUCHE: Bordetella pertussis en Chile
B. pertussis es el agente etiológico del coqueluche, que consta de una tos compulsiva (tos
quintosa). Actualmente en Chile se considera reemergencia, dado que en 1990 el índice de casos
era bajo, pero posteriormente, la incidencia y mortalidad aumentaron considerablemente como
muestra el gráfico siguiente. Cabe mencionar que no se conoce la causa de su reemergencia.
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EJEMPLOS DE PATÓGENOS EMERGENTES
KPC (carbapenemasa de Klebsiella pneumoniae)
En este caso se trata de una Klebsiella pneumoniae que presenta una enzima llamada
carbapenemasa, la cual tiene un amplio rango de acción sobre la mayoría de β-lactámicos.
Fue reportada por primera vez en USA en el año 1999, donde tuvo una amplia diseminación, de
modo que en 2010, ya alcanzaba a 36 estados. Dentro de las categorías, la más común es KPC-2.
Consiste en una diseminación clonal, cuyos clones se identifican por el multilocus sequence type
(ST), siendo la cepa predominante ST258. Es de origen plasmidial, por lo tanto, tienen una
diseminación muy amplia entre bacterias. Contienen una β-lactamasa clase A de Ambler y se
reconocen 9 enzimas (KPC-2 a KPC-10) capaces de hidrolizar carbapenémicos, penicilinas,
cefalosporinas y aztreonam. Sin embargo, esta cepa usualmente es sensible a colistín y
tigeciclina.
Caso importado de K. pneumoniae KPC-2
En marzo del año 2012 llegó a Chile un caso importado

desde Europa de K. pneumoniae KPC-2 del ST101.
Rápidamente, en abril del mismo año, aparecieron los
primeros casos autóctonos.
Puede observarse algo similar en los casos

importados de COVID-19 y sus cepas durante esta
pandemia, los cuales fueron inicialmente importados,
pero ahora existen varios casos autóctonos.
MENINGITIS: Neisseria meningitidis W
Por mucho tiempo se han tenido brotes de meningitis en Chile, sin embargo, N. meningitidis W
correspondía a una cepa nueva. Se trataba de un patógeno emergente, puesto que producía una
enfermedad conocida (meningitis), pero con mayor gravedad.
Clasificación Determinantes Número descrito

antigénicos
Serogrupo Cápsula A, B, C, D, 29E, H, I,
polisacárida K, L, W135, X, Y, Z
Serotipo Proteína ME +20
Inmunotipo LPS 8
Inicialmente, esta cepa se llamaba W135. En el gráfico

se observa que entre los años 2010 y 2012 tuvo un
aumento drástico de la morbilidad y mortalidad. Los
casos de esta cepa han ido disminuyendo, sin N° de casos W135
2012: 60 2013: 84 2014: 102 2019: 30 2020: 2
embargo, han aumentado los casos de la cepa B.
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2021
Origen de N. meningitidis W135
En resumen, se produjo probablemente un “switch” capsular del serogrupo C al W135 cerca de la

década del 70, apróx. 2 décadas antes del primer reporte que correspondía a un paciente
originario de Indonesia que retornaba de la peregrinación a La Meca. De este modo, se plantea
que el aumento de casos en marzo de 2000 en la peregrinación a La Meca se haya debido a una
expansión de la cepa y no al origen de esta.
(A modo de conclusión, se realiza una reflexión respecto de la relevancia de las infecciones

emergentes, tomando como ejemplo la pandemia actual del virus SARS-CoV-2)
8
2021
CT6: Infecciones bacterianas del tracto urinario (ITU)

La ITU se define como la infección bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde
la vejiga hasta el parénquima renal, asociado a leocucituria y sintomatología clínica variable. Se
clasifican en ITU altas, llamadas también pielonefritis, e ITU bajas, que pueden ser cistitis,
uretritis o prostatitis (solo en hombres).
CONCEPTOS PREVIOS
1. Bacteriuria: “Presencia de bacterias en la orina”. La probabilidad de que la orina de la

vejiga esté infectada se determina por medio de la cuantificación del número de
bacterias en orina obtenidas por micción o cateterismo.
2. Bacteriuria significativa: “Presencia de bacterias en la orina con un recuento significativo”
3. Bacteriuria asintomática: “Presencia de bacteriuria significativa en un paciente, pero sin
síntomas”
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cistitis o ITU baja ITU alta o pielonefritis aguda (PNA)

Infección limitada a la vejiga. Infección bacteriana del tracto urinario
superior (parénquima renal).
Síntomas: Disuria, polaquiuria, urgencia Síntomas: Fiebre elevada, dolor lumbar y
miccional, hematuria y dolor suprapúbico. vómitos. A veces ocurre solo fiebre sin foco.
Es importante mencionar que las ITU constituyen una de las infecciones más frecuentes durante
el embarazo, siendo un 2-10% de ellas las que desarrollan bacteriuria asintomática. Si no se trata,
es probable que entre un 30 y 50% evolucionen a pielonefritis, lo que podría asociarse a
insuficiencia renal aguda, sepsis y shock séptico.
Esto aumenta el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de bajo peso al nacer, por esta
razón y lo dicho anteriormente, la detección y tratamiento temprano de las ITU en embarazadas
debe ser una prioridad médica.
Además de la presentación clínica tradicional, se tienen también las siguientes:
o ITU recurrente: Definida como 3 o más ITU bajas, 2 o más PNA ó 1 PNA más 1 ITU baja en
1 año.
o ITU atípica o complicada: ITU alta que evoluciona en forma compleja. Junto con los
síntomas sistémicos, se asocian elementos que sugieren alteraciones anatómicas o
funcionales de la vía urinaria tales, como:
→ Chorro urinario débil → No respuesta frente a tto. ATB
→ Masa abdominal o vesical apropiado en las primeras 48 horas
→ Aumento de creatinina → Infección por agente diferente a E.
→ Septicemia coli
1
2021
VÍAS DE INFECCIÓN DE LAS ITU
Existen 3 posibles vías de infección:
o Vía ascendente → PRINCIPAL. La bacteria asciende

desde el periné o la uretra a través del tracto urinario
hasta llegar a la vejiga y, consecuentemente, a los
riñones.
o Vía hemática → Pacientes con septicemia, cuyas
bacterias circulantes en la sangre pueden
estacionarse en el riñón
o Vía linfática → Funciona igual a la vía hemática.
FACTORES DE RIESGO DEL HOSPEDERO EN ITU
Algunos factores de riesgo del hospedero para padecer una ITU por microorganismos son:
o Actividad sexual o Hábitos higiénicos

o Instrumentación de la vía urinaria o Presencia de residuo post-miccional
o Alteraciones químicas (pH) u o Reflujo vésico-ureteral
hormonales del epitelio uretral o o Alteraciones del aparato urinario
genital o Litiasis
o Menstruación (altera microbiota o Cateterismo y manipulación urinaria
residente) o Embarazo
CLASIFICACIÓN DE LAS ITU: ITU DE LA COMUNIDAD E ITU NOSOCOMIAL
ITU de la comunidad
La relación de ITU en hombres y mujeres depende del grupo etario en que se encuentren:
ITU en niños, recién nacidos (RN) y ITU en adolescente y ITU en adulto mayor
lactantes adulto joven
Prevalencia RN y lactantes: 1-2% Relación H/M: 1:30 Prevalencia en > 65:
Prevalencia pre-escolares: 1-4% aumenta en ambos
Relación H/M: 1:3 (predominio femenino) sexos (10-20%)
Factor predisponente: Malformación de Relación H/M: 1:2
las vías urinarias
Es la infección de mayor prevalencia en la mujer, lo cual se relaciona principalmente con:
o Vecindad ano-vagina
o Uretra “corta”
o “Microtraumatismos” asociados al coito
2
2021
ITU nosocomial o ITU/CUP (ITU asociada con atención en salud; IAAS)
La ITU nosocomial es una ITU que se da en el ámbito intrahospitalario. En este caso, se asocia
fundamentalmente al uso de instrumentos, como catéter/sonda Foley, que producto del tiempo
prolongado o inadecuada manipulación puede generar estas infecciones.
ETIOLOGÍA DE LAS ITU
La etiología de las ITU varía si se trata de una ITU de la comunidad o IAAS. Como se observa en
el gráfico inferior, el principal agente en ambos casos se trata de E. coli uropatogénica (UPEC) con
un 75 y 65%, respectivamente; esta bacteria forma parte de la microbiota intestinal, pero es
distinta de la E. coli comensal y la E. coli diarreogénica, ya que genera infección específicamente
en el uroepitelio.
Otras especies responsables de ITU son K. pneumoniae, S. saprophycicus, Enterococcus spp, P.

aeruginosa, S. aureus, entre otras. En el caso de Enterococcus spp, por ejemplo, esta adquiere
mayor relevancia en las ITU nosocomiales, ya que genera el 11% de ellas, mientras que en la
comunidad es solo del 5%.
ITU de la comunidad IAAS
En resumen, la etiología de las ITU de la comunidad es generada principalmente por

enterobacterias, que corresponden a bacilos Gram (-), como: UPEC, Klebsiella pneumoniae y
Proteus mirabilis. Otro grupo importante de bacterias que desencadenan este cuadro es el de
algunas cocáceas Gram (+), entre las que destacan: Enterococcus faecalis, Streptococcus
agalactae y Staphylococcus saprophyticus (las últimas dos especies sobre todo en embarazadas).
3
2021
E. coli uropatogénica (UPEC)
Esta especie es de origen intestinal, siendo su nicho

específicamente el intestino grueso.
La persona que contiene esta bacteria en su intestino grueso se

conoce como portadora (como los portadores de S. typhi en la
vesícula biliar y los de S. aureus en el vestíbulo nasal).
Factores de virulencia de UPEC
La siguiente imagen muestra las membranas y pared celular de UPEC, en la cual es posible
observar algunos de sus factores de virulencia (se nombran en la tabla inferior).
2 Factores de virulencia UPEC
3
4
(1) Flagelo
(2) Sistemas sensores de
5 dos componentes
(3) Sistemas de secreción
(tipo 1, 2, 3, 5, 6)
(4) Sideróforos (captan Fe)
(5) Otras adhesinas
6 (6) Pili tipo I1 → También se
1
< llaman fimbrias
Fimbria: Pili tipo I (adhesina FimH)
Esta fimbria o pili tipo 1, representada en la figura

como líneas onduladas negras alrededor de
UPEC, tiene en su extremo más distal una
adhesina denominada FimH o lectina; este último
nombre lo recibe a causa de su capacidad de
unirse a azúcares, específicamente manosas,
presentes en las membranas de la superficie
celular del hospedero.
En estudios recientes, se ha encontrado que las UPEC tienen

la capacidad de invadir las células del urotelio, formando
colonias intracelulares.
En las imágenes al costado, se observa cómo forman una

especie de vesículas de UPEC, pudiendo formar hasta
protuberancias que luego liberan su contenido al medio.
1
Son apéndices proteicos que se hallan en la superficie de la célula y que le permiten adherirse al tejido blanco (en este caso el
uroepitelio)
4
2021
En la figura, se puede observar el ciclo de vide de

UPEC. Cuando llega al uroepitelio, se adhiere a
través del FimH (A) e, inmediatamente, comienza
a invadir la célula e ingresar a ella (B), lo cual viene
acompañado de remodelaciones del citoesqueleto
y la actina junto con la formación de vesículas.
En el espacio intracelular se replica (C) y forma los

cuerpos intracelulares (D). Después, estos cuerpos
pueden liberarse (E) hacia el lumen de la vesícula y
las UPEC que allí se forman son extremadamente
filamentosas (muy largas).
Las E. coli que permanecen en el intracelular pueden quedar ahí por mucho tiempo, de manera
que al administrar ATB se eliminen las que se encuentran en el extracelular, pero no las que se
mantuvieron al interior de la célula, lo que podría explicar la recurrencia de esta patología en
ciertos casos.
DIAGNÓSTICO TRADICIONAL DE ITU
En el diagnóstico tradicional, se toma una muestra, se le realiza cultivo (puede mirarlo antes al
microscopio si corresponde) se forma una colonia, esta se evalúa con el microscopio y
posteriormente se puede llevar a cabo identificación inmunológica, bioquímica o molecular.
Toma de muestra
La principal forma de tomar una muestra es mediante el procedimiento de la orina de segundo

chorro, en que existe previamente un aseo de la zona genital, luego se elimina el primer chorro
de orina porque puede presentar bacterias de la uretra distal, y el segundo chorro se deposita
en un recipiente estéril que se envía a analizar.
También, se puede obtener la orina por recolector, lo cual se utiliza en pediatría principalmente,
así como la punción suprapúbica (donde se supone que la orina es estéril, pero actualmente han
aparecido estudios que dicen lo contrario).
Otra forma es mediante el CUP (catéter urinario a permanencia) en el caso de los pacientes
hospitalizados con sonda Foley.
Métodos de obtención de muestras
INVASORES NO INVASORES
Orina de
Punción Cateterismo Orina por
CUP segundo
suprapúbica vesical recolector
chorro
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2021
Procesamiento de laboratorio
La manera tradicional de hacer un diagnóstico consiste en tomar la muestra,

realizarle un urocultivo, sembrándolo en un Agar específico para establecer
un diagnóstico tanto cualitativo como cuantitativo, donde este último se
logra indicando el número de colonias de la bacteria presentes en el cultivo
para establecer cuántos agentes de esta hay en una unidad (1 ml de orina),
lo que se conoce como siembra cuantitativa.
Acompañando al urocultivo, se puede estudiar el sedimento urinario, con el fin de establecer si

hay proteínas, bacterias, nitritos, entre otras cosas. Se utiliza una tira reactiva, la cual permite
ver si existe leucocituria y nitritos, que son componentes importantes en la orina durante una
ITU. Y, por supuesto, realizar una tinción de Gram si corresponde para este agente en particular.
Se pueden hacer diagnósticos moleculares, pero estos no corresponden al método tradicional.
Procesamiento de laboratorio
TESTS SCREENING UROCULTIVO
Sedimento urinario
- Tira reactiva Siembra cuantitativa
- Tinción de Gram
Sedimento urinario
Al realizar el sedimento urinario, el 96% de los pacientes

con ITU tiene leucocituria o piuria (se usan como
sinónimos, aunque este término se utiliza para referirse a
leucocitos degradados, que están formando pus).
Es importante la cantidad de leucocitos encontrados en

la orina; si es ≥ 5 leucocitos/campo o > 25 leucocitos/µL
en orina centrifugada (método estándar), es indicativa Leucocitos en orina
de ITU2.
Prueba de la leucocito esterasa
Además de ver leucocitos en la orina, se puede determinar la presencia de leucocito esterasa

(enzima presente en los gránulos primarios de los neutrófilos).
Otra cosa importante a considerar es que la presencia de piuria/leucocituria es reflejo de

inflamación en la vía urinaria, lo que es esencial para establecer el diagnóstico diferencial de ITU
frente a contaminación o bacteriuria asintomática.
2
Cabe mencionar que en una tinción de Gram 1 bacteria por campo, con lente de inmersión en orina sin centrifugar, se correlaciona
con 105 bacterias/mL de orina
6
2021
El fundamento para la prueba de leucocito esterasa consiste en una tira

que contiene éster de indoxil, el cual se lisa ante la presencia de la
esterasa leucocitaria; después, ésta reacciona con una sal de diazonio y
resulta en un compuesto color violeta.
Tiene una sensibilidad que fluctúa entre 75-96% y una especificidad que va desde el 94 al 98%, es
decir, ambos valores son altos. Por otra parte, tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 50% y
un valor predictivo negativo (VPN) de 92%.
Detección de nitritos
Los nitritos positivos tienen alta especificidad (85-98%), aunque su sensibilidad es limitada (45-
60%). Se requieren a lo menos 4 horas de permanencia de la orina en vejiga para que el
uropatógeno convierta los nitratos de la dieta en nitritos, pero pueden observarse falsos
negativos en lactantes y niños pequeños que tienen vaciamiento vesical rápido.
IMPORTANTE → Hay uropatógenos que NO REDUCEN NITRATOS, estos son:
o Pseudomonas aeruginosa
o Enterococcus spp
o Staphylococcus saprophyticus
o Candida spp
Fundamentalmente, las especies que dan positivo son las enterobacterias: E. coli,
Proteus, Serratia, etc.
La presencia combinada de leucocito esterasa y nitritos en la tira reactiva tiene una sensibilidad
de 93% y especificidad del 72%, por lo que puede utilizarse con seguridad para el diagnóstico
biológico de la ITU, sobre todo en niños mayores de 2 años.
Urocultivo: Siembra cuantitativa (UFC/mL)
Es importante recordar que lo normal equivale a 100.000 UFC/mL de orina.
Para realizar este diagnóstico cuantitativo, se siembra con un asa calibrada,

que tiene en su punta un pequeño circulito donde hay un hoyito al medio en
que queda una gota de la orina (1-10 µL). Entonces, según el factor de
conversión correspondiente con esta asa (para que dé en mL), se multiplica
finalmente por el número de colonias que crezcan en el cultivo desde esa
gota de orina. Asa calibrada
Los posibles medios de cultivo pueden ser los

presentados en la imagen: Agar Sangre (1), Agar
MacConkey (2) e ITU CHOMO-Agar (3).
1 2 3
7
2021
El cultivo se incuba a 35°C por 18-24 horas y se hace recuento de las colonias en la placa. Se
considera recuento significativo cuando3:
o 50.000 UFC/mL en muestras por cateterismo vesical

o > 100.000 UFC/mL en orina de 2° chorro o bolsa recolectora (esta última con
alto riesgo de contaminación)
o 1 UFC/mL en caso de punción vesical
En pacientes con clínica sugerente (fiebre más leucocituria) se puede considerar ITU
con recuentos menores, entre 10.000 y 50.000 UFC/mL, especialmente cuando el
uropatógeno NO ES E. coli, lo que está asociado a una baja respuesta inflamatoria y
menos síntomas.
Estudio de bacteriuria asintomática
Como se mencionó al principio, en la mujer embarazada es muy importante detectar la

bacteriuria asintomática y su tratamiento oportuno, especialmente en el primer trimestre de
gestación, ya que disminuye el riesgo de pielonefritis gestacional, parto pretérmino y bajo peso
al nacer.
ESTUDIO DE SUSCEPTIBILIDAD
En las mayoría de las bacterias de origen entérico, como las del género Enterobacteriaceae, es
muy variable la susceptibilidad a las distintas familias de ATB, por lo que resulta necesario realizar
siempre el estudio de susceptibilidad según las normas del CLSI del año en particular.
Las cepas de ITU asociadas a atención de salud presentan alta resistencia en general. El estudio
de mecanismos de resistencia en este grupo de patógenos debe tener especial énfasis en β-
lactamasas tipo BLEE4 y carbapenemasas.
Cabe mencionar que el tratamiento antimicrobiano empírico debe basarse en la epidemiología

LOCAL.
3 En la diapositiva aparece que la información fue rescatada de una revista de pediatría, pero el profe se refiere a en general, así que
supongo que es válido para otros grupos etarios.
4 β- lactamasas de espectro extendido
8
Agentes Vivos de la Enfermedad II Fabii Díaz
2021
CT7: Micosis superficiales

Corresponden a infecciones producidas por hongos que afectan la piel, de modo que también
reciben el nombre de dermatomicosis. Dentro de estas, se tienen las micosis:
o : Afectan el estrato córneo de la piel y la porción

suprafolicular del pelo. Ejemplo: Pitiriasis versicolor.
o Cutáneas: Afectan tejidos queratinizados como la piel (estrato córneo y estratos más
profundos) y sus anexos (pelo y uñas). Ejemplo: Candidiasis, dermatofitosis.
MICOSIS SUPERFICIALES COMO TAL
A partir de las definiciones mencionadas, se puede rescatar que, en estricto rigor, el término
micosis superficiales no es apropiado para referirse a todas, ya que hay algunas que solo afectan
al estrato córneo y otras a estratos más profundos y fanéreos.
Pitiriasis versicolor
Es la infección crónica del estrato córneo, producida por la levadura

lipofílica Malassezia spp, perteneciente a la división Basidiomycota
(que en su mayoría son especies lipofílicas). La lipofilicidad hace
referencia a la necesidad de lípidos para crecer.
Esta infección se considera de origen endógeno y pueden observarse

como levaduras, hifas y/o pseudohifas, dando un aspecto que se
albóndigas con tallarines
Pitiriasis versicolor
o Está asociada a cambios hormonales y aumento en la

producción de sebo
o Se ve favorecida por las altas temperaturas y la
humedad
o Su incidencia aumenta en climas húmedos y cálidos
o Afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes (18 24 años)
o Este hongo tiene predilección por las regiones anatómicas
ricas en glándulas sebáceas (Ej: pecho, oídos, espalda, frente,
cara y cuero cabelludo)
En estos pacientes van a observarse máculas

descamativas de color variable, pudiendo ser
hipopigmentadas o hiperpigmentadas. En el caso
de la imagen, son lesiones de morfología circular
que tienden a confluir con una descamación fina. Lesiones Lesiones
Son indoloras y no pruriginosas. hipopigmentadas hiperpigmentadas
1
2021
Diagnóstico de pitiriasis versicolor
La muestra proviene de escamas

obtenidas por raspado o cinta adhesiva.
Luego, esta se monta sobre un
portaobjetos, con el fin de realizar un
examen microscópico directo; previo a la
observación, se recomienda el pre-
tratamiento con KOH al 20% y tinción con
tinta china.
Para el cultivo se utiliza Agar Saboraud con aceite de oliva, sin embargo, este NO es un
diagnóstico de rutina.
Identificación de Malassezia spp
La identificación de las distintas especies de Malassezia se

hacen a partir de su micromorfología y fisiología (esta última
requiere cultivo). Otro método es mediante biología
molecular.
Especies lipofílicas Especie no lipofílica

- M. furfur - M. sympodialis - M. pachydermatis
- M. obtuse - M. globosa Racimos de levaduras redondas e hifas
- M. restricta - M. slooffiae cortas y septadas
MICOSIS CUTÁNEAS
Candidiasis superficial
Son infecciones producidas por hongos pertenecientes al género Candida, que forma parte de la
división Ascomycota, siendo Candida albicans la especie más frecuente.
Dentro de los factores predisponentes, se encuentran:
o Ruptura de barrera cutánea o Inmunosupresión

o Endocrinopatías o Maceración
o Enfermedades genéticas o Obesidad
o Tratamiento con antibióticos
2
2021
Formas clínicas de candidiasis superficial

Intertrigo Paroniquia Candidiasis del pañal Balanitis
Queilitis angular Muguet (mucosa) Candidiasis vulvo- Candidiasis

vaginal (mucosa) congénita y neonatal
El intertrigo consiste en una dermatosis muy frecuente en recién nacidos y adultos, cuyo
principal agente etiológico es C. albicans, aunque últimamente se da también por otras como C.
parapsilosis, C. tropicalis y C. labrata. Los factores de riesgo en el caso de los adultos pueden ser
la erupción de la piel, obesidad, diabetes, edad avanzada y desnutrición; por otra parte, los
pacientes hospitalizados tienen otros factores de riesgo como la inmovilidad, el tratamiento con
ATB o inmunosupresores.
La paroniquia por Candida es la candidiasis del pliegue o cutícula de la uña, que producen un
enrojecimiento doloroso e inflamación alrededor. En infecciones persistentes, el área debajo de
las uñas se vuelve blanca-amarilla y la placa ungueal se separa del lecho de la uña (onicolisis).
Este trastorno es común en individuos diabéticos, con un sistema inmunitario debilitado o con
manos sometidas a humedad constante y/o que se lavan frecuentemente las manos.
La candidiasis del pañal es común en bebés entre 4 y 15 meses de edad. Es posible que se note
más cuando comiencen a comer alimentos sólidos. Normalmente, aparece en la zona donde se
coloca el pañal y es más probable que se produzca en bebés que no se mantengan limpios y
secos, que estén recibiendo ATB o cuyas madres estén con este tipo de tratamiento en lactancia,
o cuando tienen deposiciones con frecuencia.
La balanitis afecta con mayor frecuencia a hombres diabéticos, a los no circuncidados y aquellos
con pareja sexual femenina tiene candidiasis vaginal. A veces, la infección no causa síntomas,
pero habitualmente produce una erupción rojiza en carne viva, prurito, quemazón o incluso
erupciones dolorosas en el glande.
La queilitis angular se manifiesta con fisuras y eritema que compromete los pliegues laterales de
los labios y comisuras, formando un área triangular de base externa. Los factores de riesgo
asociados a esta manifestación clínica pueden ser problemas dentales que tienden a aumentar
3
2021
dichos pliegues y a retener más saliva (hipersalivación y patología inflamatoria de la mucosa

oral).
El muguet es una candidiasis mucocutánea que afecta a la cavidad oral, en la que se forman
placas de color crema (blanquecinas), las cuales se adhieren a la lengua y a ambos lados de la
boca, y que suelen ser muy dolorosas. En niños no son infrecuentes y en adultos pueden reflejar
un sistema inmunitario debilitado, debido posiblemente a un cáncer, diabetes o infección por
VIH. Generalmente, son biopelículas formadas por C. albicans.
La candidiasis vulvovaginal que afecta a la mucosa genital femenina. El principal agente

etiológico es C. albicans (85-95%), pero también se han reportado otras especies, tales como C.
labrata (10-20%), C. parapsilopsis, C. tropicalis, C. krusei y Saccharomyces cerevisiae.
La candidiasis congénita es infrecuente y se adquiere por vía intrauterina. Se presenta entre las
primeras 24 horas y los 6 días de vida. En recién nacidos de término con peso normal al nacer,
aparece como una dermatosis benigna ilimitada, con pápulas y pústulas diseminadas sobre una
superficie eritematosa que se resuelven con la descamación. Habitualmente, respeta la zona del
pañal y de la mucosa oral. Es importante diferenciarla de la candidiasis del pañal o de la
candidiasis cutánea neonatal, que es mucho más común y se adquiere a través del canal del
parto, pudiendo manifestarse en la zona del pañal y de la mucosa oral como máculas y placas
muy eritematosas con apariencia húmeda y de contorneo festoneado, además de otras lesiones
satélites.
Diagnóstico de candidiasis superficial
Para ello, se debe realizar:
1. Toma de la muestra
2. Examen directo (con pre-hidratación con KOH para aclarar la muestra)
3. Cultivo
Toma de la muestra
Dependerá del sitio de infección, es decir, en la región

anatómica en que se esté manifestando la candidiasis.
Para ello se puede utilizar: tórula, aspirado, lavado, etc.
Examen directo
En esta etapa, la muestra se monta en una solución salina o agua

destilada. Sin embargo, en la candidiasis vulvovaginal, el examen
directo no es siempre positivo (apróx. un 50%), de modo que se
usa KOH (10-20%) para mejorar la sensibilidad. En un examen
directo de CVV se observarían levaduras y pseudohifas de C.
albicans.
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2021
Cultivo
El método de cultivo más utilizado para aislar levaduras del género Candida es el Agar Sabouraud.
En éste, los cultivos pueden tardar entre 24 y 48 horas, siendo importante establecer:
1. Identificación de la especie (x resistencia, CVVR)

2. Perfil de susceptibilidad antifúngica
3. Caracterización genotípica (opcional1)
La identificación de la especie es relevante en una candidiasis superficial, particularmente

porque el perfil de susceptibilidad antifúngica es especie-dependiente.
CULTIVO-AISLAMIENTO: En el Agar Sabouraud Glucosado, estas

levaduras se observan como colonias de color blanco, aspecto
cremoso y en forma convexa, tal cual se muestran en las imágenes
laterales.
CULTIVO-IDENTIFICACIÓN: Para la identificación existen medios

cromogénicos que permiten establecer la especie de acuerdo al
color que adquieren las colonias. Uno de estos es el CHROMOagar,
que está validado para el reconocimiento de tres especies: C.
albicans (colonia verde), C. tropicalis (colonia azul) y C. krusei
(colonia rojo pálido).
Otro método para la identificación, particularmente C. albicans, es la

prueba del tubo germinativo, que consiste en tomar una muestra
de la levadura aislada y exponerla a plasma humano. De esta
manera, las levaduras comienzan a filamentar y forman esta
estructura denominada tubo germinativo, la cual es una hifa
incipiente característica de C. albicans. La mayoría de las especies de
Candida no forman tubo germinativo, con excepción de C. albicans
y C. dubliniensis.
Otra prueba que también permite identificar estas últimas dos

especies es el microcultivo en Agar Maíz, la cual está en desuso
porque demora mucho tiempo en establecer el diagnóstico (72
horas). Consiste en sembrar la muestra en un medio pobre (Agar
Maíz), de tal forma que las levaduras comiencen a filamentar
formando pseudohifas, en cuyos extremos aparecen estructuras
globosas denominadas clamidosporas.
Existen más pruebas para identificar levaduras del

género Candida, como el auxonograma, que consiste
en evaluar el perfil de crecimiento según el azúcar que
se suministra como fuente de carbono, y las galerías
API, que son reacciones bioquímicas múltiples.
1 Normalmente referido a estudios de brotes
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2021
También hay métodos rápidos como el sistema automatizado

VITEK, que recurre a una caracterización bioquímica de la levadura
(parecido a las galerías API pero automatizado), y MALDI-TOF,
que trata de un estudio de espectrometría de masa y requiere
cultivo.
Por último, existen métodos moleculares basados en la amplificación de

sectores del DNA específicos de los hongos. Aquí, se encuentra el FilmArray
BCID de Biomerieux (Multiplex PCR), en el que se realiza un PCR múltiple
para identificar C. albicansk, C. Glabrata, C.krusei, C. parapsilosis y/o C.
tropicalis.
Dermatofitosis
Corresponden a micosis cutáneas causadas por hongos dermatofitos. Se generan lesiones

eritemato-escamosas, circulares, con o sin prurito. Son motivo de consulta frecuente, alrededor
del 70-80% de las micosis, siendo entre un 5-10% de las consultas dermatológicas.
En las dermatofitosis también pueden manifestarse las dermatofitides o IDES, que son
reacciones de hipersensibilidad frente a hongos dermatofitos, pero que se producen a distancia
de las lesiones.
Los dermatofitos son hongos filamentosos, hialinos, septados, queratinofílicos, estrechamente

relacionados entre sí. Forman parte de la división Ascomycota y se identifican de acuerdo a su
macro y micromorfología:
Trychophyton Microsporum Epidermophyton

Afectan principalmente piel, Afectan principalmente piel y Afectan principalmente piel
pelo y uñas. Poseen pelo. Poseen abundantes y, muy raramente, uñas.
abundantes micronidios y macronidios y escasos Poseen abundantes macro-
escasos macronidios. micronidios. nidios.
Ej: Trycophyton rubrum Ej: Microsporum canis Ej: Epidermophyton floccosum
En Chile los dermatofitos más frecuentes son:
o M. canis (zoofílico)
o T. rubrum (antropofílico)
o T. interdigitale (antropofílico)
o T. mentagrophytes (zoofílico)
o E. floccosum (antropofílico en retroceso)
6
2021
También existen otras especies esporádicas, como:
o T. schoenleinii (antropofílico en retroceso)

o T. verrucosum (zoofílico)
o M. gypseum (geofílico, raro en humanos)
o T. tonsurans (antropofílico alóctono, en migrantes)
Factores en la dermatofitosis
FAVORECEDORES INHIBIDORES
o Genética o Inhibidores de proteasa
o Inmunodepresión o Factores hormonales
o Dermatosis previas o Factores séricos
o Maceración de la piel o Secreción sebácea
Formas clínicas
Se conocen como tiñas y su nombre depende del nicho anatómico que afecten:
o Tiña capitis o Tiña cruris o Tiña faciei

o Tiña de la piel o Tiña pedis o Tiña ungium
lampiña o Tiña manum
Tiña capitis
Afecta al cuero cabelludo y puede ocasionarse por diversas especies, que se clasifican a
continuación según su tendencia de hábitat:
ZOOFÍLICOS ANTROPOFÍLICOS GEOFÍLICO

M. canis (en niños, Chile) PRINCIPAL T. violaceum M. gypseum
T. mentagrophytes (raro en adultos, Chile) M. audouinii
T. tonsurans (USA y Europa, ahora en Chile) T. schoenleinii
T. verrucosum
1. Tiña capitis no inflamatoria

Es la más común y consiste en un tipo de lesión en la que hay poca o ninguna reacción
inflamatoria. Las lesiones son descamativas, pseudoalopécicas, con numerosos puntos
negros correspondientes a pelos tonsurados por el hongo y que son cortados a nivel de
la epidermis. Es muy frecuente en niños pre-púber, donde el agente etiológico principal
es M. canis.
Tiña capitis NI microspórica

Se caracteriza por generar lesiones pseudoalopécicas de gran
tamaño y poca cantidad. Son regiones eritematosas que, bajo a
la luz de Wood van a verse de color verde.
Agente principal: M. canis
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2021
Tiña capitis NI tricofítica

En este caso, las lesiones características son placas alopécicas
pequeñas y múltiples. Pueden coexistir zonas de pelo sanas e
infectadas por el hongo. La luz de Wood sale negativa en este
tipo de tiña (con excepción de T. schoenleinii).
Agente principal: T. tonsurans (en inmigrantes)
2. Tiña capitis inflamatoria

En este tipo de tiña se tiene la manifestación conocida como
Querión de Celso, que consta de un proceso inmunitario del
hospedero que produce una inflamación severa a nivel del
folículo piloso, formación de pápulas y pústulas que se secan
dejando una costra. Normalmente, se presenta ante una
infección por T. verrucosum o M. canis.
3. Tiña fávica
Se generan costras amarillas con aspecto de miel de abejas (favus =
panal), produciéndose una alopecia cicatrizal. El agente etiológico en
este caso es T. schoenleinii.
Tiña de la piel lampiña o corporis
Va a afectar la zona de la piel del individuo, principalmente en niños. En estos,

el agente principal corresponde a M. canis, mientras que en adultos, el más
frecuente es T. mentagrophytes.
Las lesiones son característicamente esféricas y con bordes eritematosos

como muestra la fotografía.
Tiña cruris
Es una infección que afecta la zona inguinal, incluyendo

genitales, la región púbica y perianal. Es más frecuente
en hombres y predomina en climas cálidos y húmedos.
Los principales hongos involucrados son T. rubrum, T.
mentagrophytes y E. floccosum.
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2021
Tiña pedis
Aparece fundamentalmente en los pies, pudiendo ser:
1. Intertriginosa ( pie de atleta ): afecta la zona

interdigital y suele acompañarse de maceración
del tejido y descamación
2. Hiperqueratósica
3. En mocasín Intertriginosa Hiperqueratósica
Los agentes más frecuentes son T. rubrum y T. mentagrophytes,

especialmente en hombres que practican deportes y no tienen una
En
adecuada higiene de los pies, por lo que es más prevalente en adultos entre
mocasín
los 20 y 40 años, y menos prevalente en niños menores de 10 años.
Tiña ungium (onicomicosis)
Afecta a las uñas y se conoce también como

onicomicosis. Su prevalencia aumenta con la edad
y es bastante frecuente, dado que apróx. el 50% de
las patologías que afectan a las uñas son a causa de
hongos.
Existen variantes en cuanto a la presentación

clínica, donde destacan: tiña ungueal subungueal distal, tiña ungueal blanca superficial, tiña
ungueal blanca proximal y paroniquia total (afección crónica; consiste en un engrosamiento de la
uña y también se le llama onicogrifosis).
Los principales agentes etiológicos son T. rubrum y T. mentagrophytes.
Prevención de onicomicosis
o Cuidado diario de los pies (lavado, o Utilizar talcos (secantes)

corte de uñas) o Tratamiento de tiña pedis
o Lavado de medias y zapatillas o Evitar compartir calzados
o Utilizar sandalias o calzado abierto o Evitar caminar descalzos en duchas
Diagnóstico de dermatofitosis
La muestra suele tomarse por raspado de la región

anatómica afectada por el dermatofito. En el caso
de las uñas, el raspado tiene que ser profundo para
poder obtener una buena muestra y que los
hongos crezcan en el medio de cultivo.
En cambio, en otras tiñas, como la tiña capitis, el muestreo consistirá en un raspado de las
secciones alopécicas, principalmente en el borde, donde el agente fúngico se encontrará más
vital.
9
2021
Luego de tomar la muestra apropiada, se puede realizar un

examen microscópico directo. En el caso de tiña capitis por M.
canis, por ejemplo, se observaría el pelo tonsurado rodeado
por múltiples microconidios, denominados artroconidios
(esporas asexuales), cuya disposición se conoce como ectotrix.
Cabe mencionar que el cultivo es muy importante, dado que si se recupera el agente a través del
estudio macro y micromorfológico de las colonias, va a orientar más a la especie responsable de
la dermatofitosis. Los medios de cultivo más utilizados para aislar dermatofitos son el Agar
Sabouraud y el Agar DTM, donde este último permite identificar la especie en base a la coloración
que adquiere la colonia en el medio.
OTRAS MICOSIS
Piedra blanca
Especie: Trichosporon spp.
Se ha reportado en Chile. En este caso,
los hongos afectan el pelo,
adhiriéndose a éste como se observa
en la imagen. Queda de color blanco,
por eso recibe su nombre.
Piedra negra
Especie: Piedraia hortae
El hongo se adhiere firmemente al
pelo, pero, a diferencia del anterior,
tiene un color oscuro, lo que explica su
nombre.
Tinea nigra
Especie: Hortae weneckii
Va a provocar un cambio de
pigmentación en la piel, de color negro
y con bordes irregulares
10
2021
CT8: Micosis profundas (oportunistas)

En Chile, casi todas las micosis profundas se deben a micosis oportunistas. Generalmente
aquellas que no lo son, se debe a que son importadas desde el sudeste asiático.
Durante los últimos años, las micosis profundas han ido en

aumento producto del incremento de individuos
susceptibles, tal y como se muestra en el gráfico al
costado. Fusarium spp y Mucormycetes son ejemplos de
especies en el ámbito clínico, donde la última ha afectado
incluso a inmunocompetentes, siendo que antiguamente
se consideraba exclusiva de inmunocomprometidos.
Scedosporium spp se ha mantenido más menos constante.
PRINCIPALES GRUPOS DE RIESGO
En primer lugar, los principales grupos de riesgo para el desarrollo de una enfermedad fúngica
profunda son:
o Pacientes inmunodeprimidos
Enfermedades hematológicas malignas
Receptor de trasplante de progenitores hematopoyéticos
Receptor de trasplante de órgano sólido
Inmunodeficiencias congénitas y adquiridas
o Paciente crítico
FUSARIOSIS
Son infecciones producidas por especies del género Fusarium. Entre sus factores de riesgo,
destacan:
o Leucemia o Tratamiento o Neutropenia

quimioterápicos
Características
Vía de Respiratoria (son ubicuos y hay
transmisión fácilmente 100 especies)
Reservorio Principalmente plantas, pero también
se presenta en humanos
Diseminación Hematógena en varios órganos
Hemocultivos Positivos
En la imagen se muestra una queratitis ocular por fusariosis asentada en un lente de contacto
por posibles microlesiones a causa de su uso. También se observan petequias y/o úlceras
(lesiones satélites).
1
2021
MICOSIS POR Acremonium / Sarocladium
Este género, Acremonium / Sarocladium, presenta al menos 100 especies. Son saprófitos, es decir,
se alimentan de materia putrefacta o en descomposición, pudiendo estar presente en suelo,
agua y restos vegetales. Es responsable de micosis en plantas, humanos y animales. Por
inoculación traumática pueden provocar queratitis, micetomas y fungemias.
Hace 3 años aproximadamente, hubo un brote en el que el hongo no causó muerte propiamente
tal, pero sí la enfermedad de base que tenían los pacientes, quienes eran niños leucémicos que
estaban consumiendo un fármaco antiemético contaminado con una de estas especies.
En las siguientes imágenes, se muestra una onicomicosis y

una queratitis ocular. Se mencionan otras manifestaciones
como: fungemia relacionada con la administración de un
catéter, septicemia del RN, y sinusitis alérgica fúngica.
Onicomicosis Queratitis ocular
ESPOROTRICOSIS
Hay una serie de especies involucradas en esta

infección, como: Sporothrix schenkii (S.
albicans), S. brasiliensis, S. globosa, S. luriei y S.
mexicana. Actualmente, existe una epidemia
en Brasil, llamada
Lesión ulcerosa por esporotricosis
provocada por S. brasiliensis en los gatos.
A la esporotricosis se le conoce además como la enfermedad del jardinero, pues generalmente

este hongo vive en material vegetal y se asocia a la inoculación traumática por las espinas de las
rosas, de manera que el jardinero puede pincharse con estas y recibirlo. En Chile se tienen
alrededor de 3-4 casos en Rancagua, que correspondían a agricultores con lesiones ulcerosas en
los antebrazos, como las de la imagen superior. También, la esporotricosis causa linfangitis, que
se visualiza como una cadena de protuberancias similar a un rosario bajo la piel.
Posibles manifestaciones clínicas de esporotricosis

Fija o Lesión única en el sitio de inoculación, cuyo aspecto puede adoptar la forma
localizada de placa, de úlcera, verrugosa, o acneiforme.
Esporotricosis Se relacionan con inmunosupresión y puede afectar a muchos tejidos. Con
extracutáneas frecuencia se presenta fiebre, CEG y baja de peso.
Pulmonar Poco frecuente. Se adquiere por inhalación de conidios del agente etiológico
primaria y la sintomatología es muy similar a la de una a la de una tuberculosis.
Ósea Se desarrollan lesiones osteolíticas en uno o varios huesos. Casi siempre se
desarrolla desde una esporotricosis pulmonar primaria.
Artritis Relativamente frecuente. Se produce inflamación, dolor, impotencia
funcional y destrucción de la articulación con sinovitis. Las articulaciones más
afectadas son las metacárpicas y falángicas.
2
2021
Las colonias de Sporothrix son muy duras y

secas. Tienen filamentos cortos y su
apariencia es aterciopelada, como un papel
mojado, de modo que cuesta trabajar con
ella. En cuanto a su micromorfología, es un
hongo muy chiquito que parece margarita:
en la imagen se ve un coremio (cuadrado
rojo) del que emerge la fiálide (corchete azul) Micro y macromorfología de Sporothrix
y, de esta última, las conidias (círculo verde).
CANDIDIASIS SISTÉMICA O CANDIDEMIA
Es una de las infecciones micóticas más frecuentes, cuyo principal agente etiológico es Candida
albicans, que es una levadura capaz de producir hifas y pseudohifas, además de ser Gram (+).
Esta especie forma parte de la microbiota humana, tanto en el tracto gastrointestinal como en
la zona vaginal de la mujer.
En Chile, la prevalencia de C. albicans es mayor que el resto de las Candidas, teniendo los
siguientes porcentajes:
o C. albicans: 41.7% o C. glabrata: 8.5%

o C. parapsilosis sensu stricto: 36.3% o C. tropicalis: 3.7%
Las cándidas, en general, son muy buenas para producir biofilms, por
ejemplo, biofilm asociado a catéter. De modo que se debe tener
especial cuidado en pacientes que tienen catéteres de larga duración,
como aquellos que se realizan diálisis peritoneal y diálisis renal.
En la imagen, además de C. albicans asociada a catéter, se observa S.

epidermidis, cuyo biofilm aumenta la resistencia de antifúngicos, por lo
que se debe tener en consideración.
Es muy común la fungemia de C. parapsilosis en unidades pediátricas.

Los brotes de esta especie son bastante frecuentes en unidades de
neonatos.
CRIPTOCOCOSIS
El principal agente etiológico es Cryptococcus neoformans, aunque también se

pueden presentar criptococosis por C. gatti (inmigrantes). Son levaduras
capsuladas y se asocia a las deyecciones de las palomas (deposiciones de las
aves), debido a la afinidad por los sustratos ricos en urea. Por esto, no es bueno
que cerca de hospitales haya palomas, ya que puede transmitirse a pacientes
inmunocomprometidos (C. neoformans, ya que C. gatti da más en
inmunocompetentes).
3
2021
Diagnóstico de Cryptococcus
Se mencionó previamente en micosis superficiales. En

este caso es bueno el látex para Cryptococcus
(antígeno), pero es mejor el test de antígeno
Cryptococcus (CRAG), que consiste en una tira reactiva
de inmunocromatografía con alta sensibilidad y
especificidad. La tinta china, por otra parte, es buena y
rápida, pero tiene limitaciones dependiendo de las
características del paciente.
APERGILOSIS INVASORA
En este caso, la especie más aislada es Aspergillus fumigatus, la cual

corresponde a un hongo filamentoso con hifas hialinas septadas. Los
Aspergillus son hongos ambientales, ya que se asocian a tierra y polvo
(construcciones, tierra de maceteros), por lo que cobra mucha relevancia
cuando hay remodelaciones en hospitales y luego de un terremoto. El
paciente predilecto de esta micosis es el inmunocomprometido
neutropénico (neutrófilos < 300).
Cuadros clínicos
Puede generar los siguientes cuadros clínicos:
o Aspergilosis broncopulmonar alérgica

o Aspergiloma
o Aspergilosis invasora
Las últimas dos manifestaciones clínicas son muy graves, aunque la aspergilosis
broncopulmonar alérgica de igual manera se podría complicar.
Diagnóstico de aspergilosis
La prueba de diagnóstico considerada como gold standard hasta el

momento es la detección por inmunoensayo de galactomanano
(GM)1, que predice muy bien el comportamiento tanto de la
infección como del tratamiento.
Puede usarse como complemento del diagnóstico: suero, lavado broncoalveolar

(LBA), inmunocromatografía y PCR en tiempo real. Otro método es el Lateral-Flow
Device para un serodiagnóstico rápido.
1
Heteropolisacárido de la pared celular de Aspergillus spp, que durante la infección invasora se expresa en tejidos, sangre y tracto
respiratorio
4
2021
MUCORMICOSIS
Los agentes etiológicos más prevalentes son fundamentalmente: Rhizopus (PRINCIPAL), Mucor,
Lichtheimia, Rhizomucor (mucorales). Son hongos filamentosos (mohos) cenocíticos,
algodonosos.
También son hongos ambientales, por lo cual la enfermedad se

debe generalmente por inhalación de conidios o por
inoculación traumática. Históricamente se le ha considerado un
hongo oportunista, sin embargo, en los últimos tiempos ha
afectado a individuos inmunocompetentes.
Se creía, aunque lamentablemente aún hay clínicos que lo siguen creyendo, que todos los
mucorales eran sensibles a la anfotericina B, pero ahora se ha demostrado que sí existen
especies resistentes a este fármaco.
Factores predisponentes Cuadros clínicos posibles

o Diabetes descompensada o Mucormicosis rinocerebral
o Neutropenia o Mucormicosis pulmonar
o Terapia corticoesteroidal o Micosis cutánea
Nota: La infección NO se transmite persona a o Micosis gastrointestinal
persona. o Micosis diseminada
ESCEDOSPORIOSIS
Es una micosis causada por la especie Scedosporium. Representa un amplio espectro de

enfermedad, desde infecciones localizadas subcutáneas como un micetoma, colonización
saprófita de la vía aérea en inmunocompetentes ocasionando neumonía necrotizante,
fungemias en inmunocomprometidos, otitis y lesiones óseas.
Diagnóstico de Scedosporium
Se plantea un diagnóstico según cultivos e identificación molecular (MALDI-TOF).
Existen diversas especies, por lo que se habla de Scedosporium apiospermum species complex,
que comprende:
o S. boydii
o S. aurantiacum
o S. dehoogii
o S. minutispora
Dependiendo de la técnica empleada, se pueden diferenciar entre los distintos Scedosporum

mencionados. Antiguamente, formaba parte de este grupo S. prolificans, hasta que se demostró
que correspondía a un hongo dematiáceo, de manera que cambió su nombre a Lomentospora
prolificans.
5
2021
En la imagen 1 se muestra un cultivo de 1 2 3

Scedosporum, el cual tiene apariencia lanosa y
grisácea (como pelo de ratón). Usualmente, es
posible observar la formación de cleistotecios
(imagen 2), en estado teleomorfo y anamorfo
(imagen 1 y 4, respectivamente), donde en la
imagen 4 es posible observar hifas tabicadas,
delgadas, con fiálides largas y conidios
helicoidales que parecen globos. 4 5 6
El cultivo de la imagen 2 recibe el nombre de Pseudallescheria apiospermia, dada su forma

teleomorfa, mientras que la imagen 4 se llama Scedosporium apiospermum, por su forma
anamorfa. Del mismo modo, Pseudallescheria boydii corresponde al estado teleomorfo y
Scedosporium boydii al estado anamorfo.
Para complicar las cosas aún más, el hongo teleomorfo de la imagen 2 tiene un sinanamorfo, esto
quiere decir que un mismo teleomorfo tiene otro anamorfo más; en este caso corresponde al de
la imagen 5, que se denomina Graphium, pudiendo destacar que para un mismo hongo se tienen
formas totalmente distintas entre sí (imagen 2, 4 y 5).
En la imagen 3 se muestra un cultivo de L. prolificans, cuya micromorfología (imagen 6) muestra

hifas tabicadas, fiálides delgadas en forma de botellita y varias conidias (a diferencia de S. boydii
de la imagen 4 que tiene solo una por fiálide).
Resistencia a antifúngicos
Los Scedosporium son relevantes, especialmente L. prolificans, producto de su baja sensibilidad

a antifúngicos. En la tabla y gráfico a continuación, se observa, por ejemplo, que la resistencia de
esta especie al voriconazol es bastante alta y, por tanto, infecciones con Scedosporium deben
ser tratadas con mucha precaución.
Cabe mencionar que el fluconazol tiene cierta actividad contra levaduras y dermatofitos, pero
contra otros hongos filamentosos no tiene ningún efecto.
OTROS DATOS SOBRE MICOSIS PROFUNDAS
El 1.2% de los habitantes de Chile (~ 350.000) al año, tienen una micosis profunda invasora,
primando la candidiasis vaginal recurrente.
6
2021
SEMINARIO N°1
Infecciones bacterianas respiratorias y del SNC
Caso clínico N°1
Adulto de 64 años, fumador desde hace 30 años (1cajetilla/día), que inicia hace 2 días cuadro
respiratorio con importante compromiso del estado general, tos productiva y sensación de
cansancio con la actividad. Al ingreso al servicio de urgencia se constató fiebre de 37.5 ºC axilar,
PA: 154/107 mm Hg, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, pulso de 103 por minuto y SatO2 de
89% (equivale a PO2=60 mmHg; [N: 75-100]). Al examen físico respiratorio destacaba matidez a la
percusión y crépitos a la auscultación en la base pulmonar izquierda. En la radiografía de tórax
destaca una zona de infiltración en la base pulmonar izquierda. El hemograma indica un recuento
de 15.600 glóbulos blancos (leucocitosis) con 70% de neutrófilos (normal-alto). La proteína C
reactiva fue de 84 mg/dl (normal 0,1 mg/dl).* Se decidió hospitalización para estudio y manejo.
La tinción de Gram directa del esputo indica > 25 PMN y < 25 células descamativas planas por
campo (40x-100x). Dos hemocultivos resultan positivos para el microorganismo que se observa
en la Figura 1. Un subcultivo en ASC 5% del hemocultivo en condiciones de microaerofilia (candle-
jar) se observa en la Figura 2.
Apuntes
- El paciente es fumador. Presenta febrícula (37.5°C), PA elevada, FR normal, taquicardia, SaO2

baja (normal sobre 95%) y PO2 baja. Estos signos sugieren problemas de oxigenación.
- En el examen físico destacan matidez y crépitos, los cuales indican presencia de fluido en el
pulmón. Por otro lado en la Rx se observa infiltración en base pulmonar izquierda (Sd. De
condensación)
- Se debe analizar la calidad de la muestra. Para determinarlo, esta debe tener una cantidad de
células epiteliales ≤ 10 por campo. Un segundo parámetro a considerar es la cantidad de
polimorfonucleares (PMN) que debería ser en pacientes inmunocompetentes ≥ 25 por campo.
En pacientes inmunodeprimidos sólo se considera el primer parámetro.
- Luego de analizarla, se puede establecer que, efectivamente, es una buena muestra.

Corresponde a cocáceas lanceoladas Gram (+) que pueden agruparse en diplococos o en cadena.
Después esa muestra se pasa a cultivo de Agar Sangre de Cordero. Se observa de color verdoso,
por lo tanto es alfa-hemólisis.
1
2021
Preguntas
1. Plantee un diagnóstico clínico.

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) de predominio izquierdo (Sd. De
condensación)
2. ¿Cuál es la muestra indicada y el procedimiento necesario para obtenerla?

a. Expectoración (esputo) matinal → Se realiza primero un enjuague bucal, luego
expectoración profunda espontánea o inducida. Para obtener una buena muestra se
puede recibir ayuda de kinesiólogos.
b. Sangre → Hemocultivos. Permite evaluar infección sistémica, generalmente cuando
requiere hospitalización. (neumonía invasora: traspaso del agente vascular)
c. Secreción respiratoria baja mediante broncoscopía → en pacientes graves o
refractarios al tratamiento (porque es un procedimiento invasivo). Según los
microbiólogos sería la mejor muestra.
d. Orina → Debido al antígeno urinario para S. pneumoniae. Se utiliza solo en adultos, ya
que en niños puede dar falsos positivos por portación elevada.
Nota:
- Paciente ambulatorio → Expectoración y antígeno urinario
- Paciente hospitalizado → Expectoración, antígeno urinario y hemocultivo
3. Mencione posibles agentes etiológicos de neumonía aguda en adultos.

- Streptococcus pneumoniae
- Chlamydophila pneumonia (adultos mayores)
- Mycoplasma pneumonia (adultos jóvenes)
- Haemophilus influenzae no capsulados (< 2 años y adultos con EPOC)
- Moraxella catarrhalis
- Staphylococcus aureus
- Bacterias Gram (-)
Nota 1: H. influenzae capsulados NO, porque están cubierto por vacunas.

Nota 2: Tanto agentes típicos como atípicos pueden causar cuadros indistinguibles clínica
y radiológicamente.
4. Mencione los principales hitos del diagnóstico microbiológico tradicional de

Streptococcus pneumoniae.
a. Cultivo en agar sangre: hemólisis parcial o alfa
b. Tinción Gram: diplococos lanceolados Gram (+) H. Influenza es Gram (-)
c. Prueba de catalasa: negativa en Streptococcus
d. Prueba de optoquina (sensible o positiva) y solubilidad en bilis 2% (positiva): para
Streptococcus Pneumoniae, le permite diferenciarlo de otros Streptococcus
e. Prueba de susceptibilidad a OXA (oxacilina) = Sensible a oxacilina (halo mayor o igual
a 19)
2
2021
Mycoplasma pneumoniae → no se tiñe con Gram, no tiene pared celular, se debe crecer
asociada a un cultivo celular y demora 30 días. Por eso se usa PCR, para detectar genes
específicos
Clamydophila pneumoniae → PCR (aspirado nasofaríngeo), por la misma razón
- Es importante mencionar que si es sensible a oxacilina, es sensible a todos los

betalactámicos.
- FilmArray → PCR múltiple, permite diagnosticar simultáneamente bacterias y virus. La
muestra se toma directamente desde el esputo (2-3 horas)
- MALDI-TOF → Nueva tecnología que permite buscar el patrón de péptidos que puede
compararse. Se realiza a partir del cultivo, por lo que se requiere al menos 1 día.
5. Mencione las resistencias más relevantes en los microrganismos involucrados y su

estudio:
- S. pneumoniae (invasoras) → Resistencia a penicilina (PBP con menor afinidad): 1%
en Chile
- H. influenzae: resistencia a ampicilina (posee beta-lactamasa): 12% en Chile
- Antibiograma de difusión: disco oxacilina; screening) o E-test penicilina (casos
graves)
6. Investigue sobre índices de gravedad (ejs: ATS y CRB-65) asociado a cuadros de NAC
ATS y CRB-65 son modelos predictores de gravedad de NAC
Nota: NO sirve para COVID
3
2021
Es más simple en comparación al

modelo ATS.
Caso clínico Nº2
Escolar de 6 años que súbitamente presenta cuadro de cefalea, vómitos y fiebre alta (40ºC axilar).
Acude al servicio de urgencia donde se constata un paciente con gran compromiso del estado
general y signos meníngeos positivos (rigidez de nuca). Se aplica una punción lumbar
presentando el LCR un aspecto turbio.
1. Diagnóstico clínico a plantear.

Sd meníngeo → Obs: Meningitis bacteriana aguda.
Orienta a meningitis bacteriana producto del aspecto turbio del LCE
2. Señale los agentes etiológicos probables.

N. meningitidis B (predominante hoy) y W. Existe vacunas para ambos. Streptococcus
pneumoniae. H. influenza tipo b en no vacunados, poco probable en Chile.
En recién nacidos: Listeria monocytogenes, S. agalactiae
3. Señale muestras indicadas para el estudio microbiológico.

- Muestra de LCR (precaución con hipertensión endocraneana-fondo de ojo): Discutir
brevemente características macroscópicas, microscópicas y físico-químicas en
infecciones virales y bacterianas (transparencia: turbio, leucocitos: aumentan PMN,
glucosa: disminuye y proteínas: aumentan).
- Hemocultivo
4
2021
Es importante mencionar que para el diagnóstico tradicional y molecular se utiliza:

- Agar Chocolate o Agar Sangre como el que se muestra en la imagen
- Prueba oxidasa-galería API NH
- MALDI-TOF y Filmarray
4. Señale el mecanismo de transmisión y reservorio de Neisseria meningitidis.

- Gotitas o aerosoles de secreción respiratoria
- Humano: 5 – 10% portadores asintomáticos en nasofaringe
- Tratamiento de contactos: rifampicina
5. ¿Qué precaución se debe tener con el tratamiento antimicrobiano?

Se debe confirmar que el antimicrobiano de elección traspase la BHE.
6. Señale diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad meningocóccica.

Puede ser meningitis aguda, meningococcemia (sepsis con exantema hemorrágico) o
artritis séptica.
IMPORTANTE: El RN puede presentar meningitis por traspaso de la madre a través del

parto. Por ej: L. monocytogenes.
Actualmente existe vacuna cuádruple ACWY a los 12 meses en PNI.
5
2021
SEMINARIO N°2
IAAS e ITS bacterianas
Caso clínico N°1
Paciente de 45 años, sexo masculino, obeso y fumador. Ingresa al hospital para cirugía electiva
de hernia inguinal. El procedimiento de hernioplastía se desarrolló sin inconvenientes,
permaneciendo el paciente 3 días hospitalizado. Fue dado de alta. Estando en su domicilio, notó
a los 2 días del alta, enrojecimiento de la herida operatoria, con la presencia de exudado e inició
cuadro febril de 39°C. Consultó en el Servicio de Urgencia, donde le tomaron cultivos de la herida.
Recibió tratamiento antibiótico empírico (cloxacilina) y fue dado de alta con indicación de
completar 7 días de tratamiento oral con flucloxacilina. Al día siguiente, el tecnólogo de
microbiología contactó al médico tratante, pues hubo desarrollo de Staphylococcus aureus
meticilino resistente (SAMR) (Figura 1 y 2) y con co-resistencia a eritromicina, clindamicina y
rifampicina. El médico contactó al paciente y ajustó el esquema antibiótico.
Apuntes
El cultivo que se muestra al costado corresponde a un S. aureus dado que

fermenta glucosa en Agar manitol-sal.
Es importante mencionar que una infección intrahospitalaria puede

contemplar si la infección se produce por alguna bacteria que forma parte
de la microbiota del paciente. Es decir, sea una infección endógena o
exógena, ambas se consideran IAAS.
Preguntas
1. Señale el diagnóstico clínico en este caso.

Infección de herida operatoria (IAAS) por SAMR nosocomial.
Otros agentes que podrían generar esta infección: S. epidermidis, K. pneumoniae, E.

faecalis, E. coli, etc.
2. ¿Qué es un SAMR?
Corresponde a una cepa de S. aureus que presenta un cassette cromosomal (SCCmec) que
codifica para el gen mecA, el cual le proporciona resistencia a meticilina (β-lactámico).
1
2021
3. ¿Cuál es el principal elemento genético implicado en la resistencia a meticilina?

Corresponde a un SCCmec, en el cual se
encuentra el gen mecA. El gen mecA codifica para
una PBP2a que es una proteína ligante de
penicilina distinta de la proteína común (PBP).
Esta PBP2a le confiere resistencia a la meticilina y
a todos los otros antibióticos beta-lactámicos, ya
que, a diferencia de PBP, tiene baja afinidad a
estos. Además, dada su alta expresión predomina
su efecto sobre las PBPs silvestres.
Generalmente, las cepas SAMR hospitalarias
presentan co-resistencia a otros antimicrobianos.
4. ¿Qué diferencia existe entre un SAMR nosocomial y un SAMR-AC (adquirido en la

comunidad) desde el punto de vista genético?
SAMR – nosocomial (IAAS) SAMR – AC (adquirido en la comunidad)

- SAMR presenta SCCmec tipo I, II y III, - SAMR AC presenta
que codifican además otros genes. SCCmec tipo IV o V
- Ausencia de fagos que codifican para la - Presencia de fagos que
toxina leucocidina de Panton – Valentine codifican para PVL
(PVL) (imagen)
5. Mencione la importancia clínica de SAMR en ambos casos:
SAMR – nosocomial (IAAS) SAMR – AC (adquirido en la comunidad)

IAAS (ISQ/herida operatoria, ITS, NAVM, Cuadros graves de piel y partes blandas:
ITU/CUP Infecciones de piel necrotizantes,
fasceitis
Los cuadros severos asociados a estas Otros cuadros graves: neumonía
patologías correlacionan frecuentemente necrotizante rápidamente progresiva,
a condiciones predisponentes del sepsis severa, etc
paciente (enfermedad de base,
tratamientos y estadía prolongada)
2
2021
Caso clínico Nº2
Paciente masculino de 21 años, quien fue traído a emergencia por su hermana. El relata disuria
desde hace 24 horas y notó una descarga uretral purulenta. La orina fue clara y el urocultivo
resultó negativo, aunque el análisis de la orina fue positivo para esterasa leucocitaria y presentó
múltiples leucocitos al examen microscópico de la orina. El paciente indica haber mantenido
actividad sexual con 5 a 6 parejas en los últimos 6 meses. Manifestó que ninguna de sus parejas,
ni él, utilizaron preservativos y tampoco han tenido infecciones de transmisión sexual. El examen
físico reveló descarga uretral amarillenta y sensibilidad en el glande.
La tinción de Gram realizada en la sala de emergencia se muestra en la Figura 1. Se le suministró

agentes antimicrobianos y se programó una visita para una semana más, a la cual no asistió.
Preguntas
1. ¿Qué diagnóstico clínico/sindromático se puede plantear en este paciente?

Síndrome de descarga uretral purulente: Uretritis (probablemente gonocócica)
2. Basado en el resultado de la tinción de Gram,

a. ¿Cuál sería el agente más probable involucrado?
Diplococo Gram (-) → Neisseria gonorrhoeae
b. ¿Es confiable la tinción de Gram para establecer el diagnóstico en este paciente?

En hombres con uretritis sintomática, la tinción de Gram es una prueba altamente
confiable (95% de sensibilidad en pacientes hombres sintomáticos)
c. ¿Y si el paciente fuese mujer?

La tinción Gram en muestras vaginales es positiva en sólo el 50 al 60% de las
mujeres y además hay problemas de especificidad, debido a la presencia de
Neisseria spp. comensales en la microbiota vaginal, convirtiendo la tinción de
Gram en una prueba no confiable para mujeres con sospecha de infección
gonocócica. Afortunadamente, existen técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos (TAAN), como el PCR, disponibles comercialmente para ambos sexos.
3
2021
3. ¿Por qué sus parejas tienen una historia negativa de infecciones transmitidas
sexualmente? ¿En sus parejas sexuales (si se han contagiado o quien lo infectó) podría
aumentar el riesgo de qué complicaciones?
Probablemente se deba a que sus parejas

sexuales podrían haber cursado un cuadro
asintomático, no eran capaces de reconocer
signos y/o síntomas de las ITS o se sentían
cohibidos/as de buscar atención médica
4. ¿Qué pruebas microbiológicas confirmatorias existen?

o Galería API-NH
o Test de oxidasa
o Diagnóstico molecular PCR (de muestra; ensayos de PCR múltiple automatizada
como FilmArray
o MALDI-TOF (de colonia
5. ¿Tiene indicación de estudio de susceptibilidad a antibióticos en este caso?

Sí, se debe realizar un estudio de susceptibilidad, pues la resistencia a penicilina,
ciprofloxacino y cefalosporinas es variable.
4
2021
Caso clínico Nº3
Mujer 24 años, actualmente cursando tercer mes de

embarazo. La citaron de su consultorio por un examen de
VDRL de rutina que resultó reactivo (positivo). Ver Figura 1.
En el examen ginecológico se observa una pequeña lesión
vulvar, solevantada y de aspecto “limpio” y no dolorosa.
Preguntas
1. Plantee el diagnóstico clínico presuntivo
Chancro duro o sífilis primaria. VDRL reactivo en estudio (aumentan los falsos positivos en
el embarazo).
2. ¿Qué antecedente es importante conocer en este paciente?
Antecedentes de su vida sexual y de su pareja, antecedentes de VDRL previos,

enfermedades reumatológicas.
3. Indique los exámenes de laboratorio que solicitaría para confirmar el diagnóstico?
Test serológicos treponémicos (detectan

anticuerpos anti-Treponema, pero no la
bacteria en sí, porque no existe método
directo, ya que TREPONEMA NO SE PUEDE
CULTIVAR).
Actualmente existen kits de PCR múltiple automatizada útiles.
4. Señale las recomendaciones que haría a la paciente y/o su pareja
Sería indicado realizar un estricto control de embarazo, estudio de otras ETS (ej: VIH,
hepatitis B) y tratamiento de pareja. Además, hacer un seguimiento con pruebas no-
treponémicas.
5
2021
5. Mencione el tratamiento adecuado para este cuadro y qué consideraciones son

relevantes al respecto.
En el caso de confirmarse la enfermedad, se utiliza penicilina benzatínica, ya que no es

resistente a este ATB.

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Agentes Vivos de la Enfermedad II Fabii Díaz 🐤

CT1: Infecciones respiratorias bacterianas

o Vía directa: Aerosol o gotitas

INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Otitis Media Aguda

Cuadro Inflamación aguda del oído medio y la trompa de Eustaquio (faringo-

Agentes etiológicos bacterianos de Otitis Media Aguda

Bacteria Número Porcentaje En la tabla al costado se muestra el resultado de

Agentes etiológicos bacterianos de Sinusitis

Agentes etiológicos bacterianos de Faringitis

¿Por qué realizar el diagnóstico bacteriológico en faringitis?

Los objetivos de un diagnóstico rápido y adecuado son:

1. Mejorar los signos y síntomas clínicos

1 Infección aguda bacteriana de las encías

Criterios clínicos: Faringitis por Streptococcus del grupo A (S. pyogenes)

Detección de antígeno directo de la muestra: Realizada a través de

Prueba diagnóstica Resultado Interpretación

Streptococcus β-hemolítico NO grupo A

INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA INFERIOR

En cuanto a su epidemiología, las infecciones respiratorias bajas forman parte de las 10

Las principales infecciones son:

Bronquitis Aguda Bronquiolitis Neumonía

La neumonía puede clasificarse en:

I. Aguda II. Crónica III. Neumonía del paciente

Neumonía adquirida en la comunidad

Además de aumentar el riesgo en edades extremas, se da en pacientes con factores como

Agentes etiológicos de la NAC agrupados según grupo etario

Recién nacido S. agalactiae. E. coli

Estudio de NAC en Chile: Agentes asociados

Se estudiaron durante 3 años a pacientes mayores de 18

En un 35% de los casos, no se logró aislar un agente

Estudio bacteriológico de NAC

Vacuna contra S. pneumoniae

Actualmente, el MINSAL incorporó una nueva vacuna al Programa Nacional de Inmunizaciones

En cuanto a su pared celular, esta es resistente a ATB, ácidos, álcalis,

El medio de transmisión es mediante la inhalación de aerosoles generados por la tos de

Usualmente, la respuesta inmune del huésped limita la multiplicación y diseminación del

¿Cuándo sospechar de tuberculosis?

Se debe sospechar de TBC en todos los pacientes que presenten:

o Tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución

Debe realizarse el diagnóstico microbiológico y establecer un tratamiento con antimicrobianos

Poblaciones de mayor riesgo

o Pacientes VIH/SIDA o Extrema pobreza, situación de calle,

CT2: Infecciones bacterianas del SNC → meningitis

La definición histológica de meningitis

ETIOLOGÍA GLOBAL DE MENINGITIS INFECCIOSAS

Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Listeria monocytogenes

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae B

Agentes bacterianos según grupo etario

La meningitis es una enfermedad poco frecuente en Chile1, lo que

Por consiguiente, se trata de una emergencia médica, siendo

Características de Neisseria meningitidis

Como medida de prevención básica de meningitis y otro tipo de

Factores de virulencia de N. Meningitidis

Dentro de sus mecanismos de patogenicidad, N. meningitidis tiene 2 grandes factores de

1. Adherencia: Su unión al epitelio nasofaríngeo y al epitelio de los

a. Variación antigénica → Hay recombinación genética entre genes adyacentes. Por

2. Cápsula: Inhibe la fagocitosis, fundamentalmente de macrófagos y

Mucosa nasofaríngea: El pili tipo IV, Opa y Opc son muy

Sangre: Una vez que atraviesa el epitelio y llega al

Líquido cerebro espinal: Finalmente, vuelven a ser

Trasposición al epitelio nasofaríngeo

Trasposición desde nasofaringe a vascular

Trasposición desde vascular al líquido