Capítulo 14.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Y COMPLICACIONES

Autores: Roi Piñeiro Pérez1, María José Cilleruelo Ortega2

1 2
Servicio de Pediatría. Hospital General de Villalba. Madrid. Servicio de
Pediatría. Hospital Universitario Puerta de Hierro – Majadahonda. Madrid.

1. OBJETIVOS DOCENTES

Al finalizar el módulo, el alumno estará en capacidad de:

- Reconocer los signos y síntomas sugerentes de faringoamigdalitis aguda (FAA)
estreptocócica y solicitar pruebas microbiológicas solo a aquellos pacientes
seleccionados según criterios clínicos.
- No tratar con antibióticos ninguna faringoamigdalitis aguda sin realización
previa de estudios microbiológicos.
- Tratar de forma adecuada y apropiada la faringoamigdalitis estreptocócica,
según la evidencia científica actual.

2. CONCEPTO

La FAA se define como un proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso,

que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas,
en las que se puede objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o
vesículas.

2. AGENTES ETIOLÓGICOS

La etiología más frecuente es vírica. Entre las bacterias, la principal es el estreptococo

beta-hemolítico del grupo A (EbhGA), responsable del 30 – 40 % de las FAA que se
observan en niños de 3 – 13 años, y del 5 – 15 % de las que afectan a menores de 3
años. Se transmite por contacto directo con personas infectadas o colonizadas por
EbhGA, a través de las gotas de saliva expelidas al toser, estornudar o hablar.

La edad del niño, la estación del año y el área geográfica en la que vive, influyen en el
tipo de agente implicado. En la Tabla 14.1 se muestran los microorganismos que
pueden producirla. En un 30% de los casos no se identifica ningún patógeno.

1
La etiología más frecuente es vírica. El EbhGA se encuentra implicado en el 5-
40% de los casos, dependiendo de la edad. En un 30%, no se identifica ningún
patógeno.

3. DESCRIPCIÓN CLÍNICA

Los síntomas de la FAA no permiten diferenciar entre un origen vírico y bacteriano de

la infección, no obstante, son orientadoras algunas características. Ver Tabla 14.2.

Son sugestivos de origen estreptocócico: el dolor de garganta de comienzo brusco, la

fiebre, los escalofríos, el malestar general y la cefalea; también lo son el dolor
abdominal, las náuseas y los vómitos, especialmente en los niños más pequeños. Por
lo general, aún sin tratamiento específico, la fiebre remite en 3 - 5 días y el dolor de
garganta en una semana.

En menores de 3 años, la infección por EbhGA es muy poco frecuente. Cuando

aparece se manifiesta de un modo distinto a como lo hace en niños mayores. En lugar
de un episodio agudo de faringitis, suelen presentar: congestión y secreción nasal,
fiebre (no elevada) y adenopatía cervical anterior dolorosa. A este complejo de
síntomas, que suele ser prolongado en el tiempo, se le conoce con el nombre de
"estreptococosis". Otros síntomas que pueden observarse en ellos son: disminución
del apetito y formación de costras en las narinas. Rara vez los exudados faríngeos a
esta edad son debidos al EbhGA.

Otra forma de presentación es la escarlatina. Es producida por cepas de EbhGA

productoras de toxina eritrogénica. Cursa con exantema micropapuloso, más
acentuado en los pliegues (líneas de Pastia), lengua aframbuesada y descamación
durante el periodo de convalescencia.

Conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos y diarrea, son hallazgos sugestivos de un origen

vírico de la infección, sobre todo por rinovirus y coronavirus. Entre las causas virales,
destaca la FAA por adenovirus. Son más frecuentes en menores de 3 años y el cuadro
clínico típico se presenta como fiebre muy elevada, mayor de 39-40º C, asociada a
exudado amigdalar en un 50% de los casos y adenopatía cervical anterior, rinorrea,

2
tos y/o conjuntivitis en un 15-25%. En caso de realizar un control analítico, suele
aparecer leucocitosis y PrCR mayor de 50 mg/L. Debido a las características clínicas
de este tipo de infección viral, capaz de mimetizar un síndrome febril de probable
origen bacteriano, es muy frecuente que el manejo terapéutico no sea adecuado. El
test de detección rápida de adenovirus en exudado nasofaríngeo, no disponible en la
mayoría de centros o en Atención Primaria, puede ayudar a diferenciar este tipo de
FAA, a disminuir el número de analíticas y a evitar el uso innecesario de antibióticos.
En la Tabla 14.1 se muestran las características clínicas principales de otros
microorganismos causantes de FAA.

Las complicaciones supurativas se presentan en el 1-2% de los episodios de FAA por

EbhGA no tratados con antibiótico. Ocurren por afectación de las estructuras contiguas
o de aquellas en las que drenan; así puede presentarse: celulitis y abceso
periamigdalar, abceso retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis
cervical supurativa.

La existencia de un dolor de garganta intenso, de predominio unilateral, que se

acompaña de incapacidad para deglutir, debe orientar el diagnóstico hacia una posible
complicación supurativa local (absceso), especialmente si los síntomas han
progresado a lo largo de varios días. En el absceso periamigdalino es típico el
desplazamiento de la úvula y amígdala afecta hacia la línea media. La infección en
estos casos suele ser polimicrobiana, con la implicación de microorganismos
anaerobios como Fusobacterium sp.. La instauración precoz de tratamiento antibiótico
intravenoso puede evitar la necesidad de drenaje quirúrgico.

Otras complicaciones supurativas menos frecuentes son: meningitis, absceso cerebral,

trombosis de los senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos
metastáticos por diseminación hematógena (artritis supurada, osteomielitis, absceso
hepático, endocarditis).

Entre las complicaciones no supurativas cabe citar: la fiebre reumática (FR), la

glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE), el síndrome PANDAS (acrónimo del
inglés Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcus
– síndrome neuropsiquiátrico autoinmune asociado a infección por estreptococo en la
edad pediátrica), el eritema nodoso y la púrpura anafilactoide. La FR aguda es poco

3
frecuente en los países industrializados, en donde la incidencia anual es inferior a 1
caso por cada 100.000 habitantes, pero se mantiene como la principal causa de
enfermedad cardiaca adquirida en niños de países en desarrollo.

Los signos y síntomas por si solos no son suficientes para hacer el diagnóstico,
aunque existen hallazgos sugestivos. Las complicaciones supurativas y no
supurativas son poco frecuentes, aunque pueden aparecer en el 1-2% de los
niños no tratados con antibiótico.

4. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Dada la similitud semiológica entre infecciones víricas y bacterianas, el diagnóstico de

infección por EbhGA se ha de sustentar en pruebas objetivas que detecten el
microorganismo. Estos estudios solo se han de practicar a pacientes seleccionados,
que reúnan criterios de infección estreptocócica probable y no hayan recibido
tratamiento antibiótico, evitándolos cuando se sospeche un origen vírico.

Una de las escalas clínicas más empleadas es la de McIsaac, basada en los criterios
de Centor, pero ponderando la edad (Tabla 14.3). La probabilidad de un resultado
positivo en las pruebas de diagnóstico microbiológico es ≤ 3% en los pacientes que no
cumplen ninguno de los criterios clínicos, y de un 38% – 63% en aquellos que reúnen
4 ó 5.

En un estudio reciente realizado en nuestro país en un hospital de media complejidad,

ningún punto de corte en la puntuación de McIsaac ofreció resultados aceptables para
tomar la decisión de iniciar antibioterapia, teniendo en cuenta exclusivamente datos
clínicos. Sin la realización de pruebas microbiológicas, se hubieran tratado con
antibióticos el 68% de una muestra de 176 niños. Con el uso de estas pruebas, solo
recibieron antibioterapia el 46,5%.

También se aconseja realizar estudio microbiológico en los contactos domiciliarios

(asintomáticos) de los pacientes con antecedentes de FR o GMNPE. En cuanto al
diagnóstico de otras causas bacterianas de FAA, si se sospechan, se deben solicitar
cultivos específicos, ya que de lo contrario pueden ser pasados por alto.

4
Para la obtención de la muestra, se deben frotar con el hisopo la pared posterior de la
faringe y ambas amígdalas (idealmente las zonas más hiperémicas, sin exudado),
evitando tocar la úvula, el paladar o contaminar la muestra con saliva, para evitar la
dilución del inóculo con flora comensal.

Cabe emplear dos tipos de técnicas para la detección de EbhGA: técnicas de

detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo en ágar sangre de
carnero. La principal ventaja de las TDR es la rapidez, disponiendo del resultado en
minutos, lo que facilita la toma de decisiones. En cambio, el resultado del cultivo puede
no estar disponible hasta pasados 2 días.

Las TDR se basan en la extracción ácida del antígeno carbohidrato de la pared celular
y en la posterior detección del mismo mediante anticuerpos específicos. La mayoría de
las pruebas disponibles tienen una elevada especificidad, próxima al 95% y una
sensibilidad que puede variar entre el 75% – 90%. En base a la alta especificidad, si el
test es positivo, se acepta que el paciente presenta una FAA por EbhGA, no siendo
precisa la confirmación mediante cultivo. En cambio, si existe alto índice de sospecha,
un resultado negativo sí lo requiere. No obstante, cada centro debe validar la prueba
de diagnóstico rápido que utiliza, ya que la sensibilidad puede variar en función de
diversas variables.

Otro aspecto a destacar es la imposibilidad de distinguir entre infección aguda por

EbhGA y colonización crónica o estado de portador mediante el TDR o el cultivo.
Tampoco es útil para ello la cuantificación de colonias.

El diagnóstico de FAA estreptocócica debe sustentarse en pruebas

microbiológicas que detecten el microorganismo. Estos estudios solo se deben
practicar a pacientes seleccionados según criterios clínicos.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La anamnesis detallada, los hallazgos de la exploración física y los resultados de las

pruebas complementarias, cuando están indicadas, nos deben ayudar a diferenciar el
origen de la infección. Sin el empleo de los estudios microbiológicos, dada la

5
inespecificidad de los síntomas, se tiende al sobrediagnóstico de FAA bacteriana, con
la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos.

El diagnóstico diferencial en los casos de fracaso del tratamiento cuando existe

confirmación microbiológica se especifica en el siguiente apartado.

6. MANEJO TERAPÉUTICO

Aunque no está exento de polémica, y no todos los autores coinciden, el tratamiento

antibiótico de la FAA estreptocócica sigue estando justificado en la actualidad en
países desarrollados, al haberse demostrado una resolución más rápida de los
síntomas, reducción del tiempo de contagio y prevención de las complicaciones
supurativas. En cuanto a la prevención de las complicaciones no supurativas, no existe
evidencia definitiva en la protección frente a la GMNPE y el síndrome PANDAS,
aunque sí frente a la FR.

Solo se deben tratar los casos confirmados. En caso de TDR negativa o no

disponibilidad de la prueba, se recomienda obtener cultivo, y solo si la sospecha
clínica es alta (4-5 puntos de los criterios de McIsacc), se puede iniciar tratamiento
antibiótico a la espera de los resultados. Otros autores en cambio, sugieren no iniciar
el tratamiento hasta conocer los resultados, dado que no existe evidencia de que su
empleo precoz disminuya la infección recurrente o prevenga las complicaciones no
supurativas. En cualquier caso, si se decide iniciar tratamiento y el cultivo es
finalmente negativo, debe retirarse la antibioterapia empírica.

Por el contrario, son indicaciones aceptadas para su instauración precoz: la presencia

de un cuadro de FAA en el contexto familiar cuando se ha confirmado el origen
estreptocócico en alguno de los convivientes y/o si existen antecedentes de FR en el
niño o en algún conviviente.

Las guías actuales de tratamiento recomiendan como antibiótico de elección la

penicilina, dado que no se ha documentado ningún aislamiento de EbhGA resistente al
mismo. Sí se han descrito cepas tolerantes in vitro en las que el efecto del antibiótico
ha sido exclusivamente bacteriostático; no obstante, in vivo, no se han demostrado
diferencias significativas en los índices de fracaso terapéutico entre cepas tolerantes y

6
susceptibles. El principio activo que ha demostrado la farmacocinética más favorable
por vía oral, es la fenoximetilpenicilina o penicilina V durante 10 días. La penicilina G
benzatina, administrada por vía intramuscular profunda, sólo se recomienda en caso
de vómitos, riesgo de mal cumplimiento del tratamiento prescrito por vía oral o si
existen antecedentes de FR, siendo suficiente una sola inyección.

La amoxicilina, en pautas de una o dos dosis diarias durante 10 días, no ha

demostrado tasas más altas de curación clínica y erradicación del EBHGA que la
penicilina V. Sin embargo, debido a su mayor palatabilidad (mejor sabor de la
suspensión), y teniendo en cuenta que las pautas son de 10 días, muchos autores
consideran este antibiótico de primera elección, junto con la fenoximetilpenicilina.
Incluir o no incluir a la amoxicilina como antibiótico de primera elección constituye una
decisión que también genera controversia, y que tampoco puede ser apoyada con
mayor evidencia científica que la opinión de expertos.

Las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generación por vía oral, han
demostrado curaciones clínicas y bacteriológicas similares e incluso superiores a la
penicilina, por lo que hay autores que las aconsejan como fármacos de primera
elección, en tanto que otros no encuentran justificación a dicha recomendación.
Además de su mayor precio, ha de tenerse en cuenta que el empleo de antibióticos de
amplio espectro puede favorecer el desarrollo de resistencias a otros
microorganismos, por lo que la mayoría de autores y sociedades científicas tampoco
recomiendan su uso como tratamiento de primera elección en ningún caso, salvo en
niños con antecedente de reacción alérgica retardada a penicilina. En caso de
administrarlas, se recomienda cefadroxilo, al presentar el espectro de actividad más
reducido.

El uso de amoxicilina asociada a ácido clavulánico no ofrece ninguna ventaja, al no ser

el EbhGA productor de betalactamasas; sin embargo sigue siendo frecuente su
prescripción inapropiada en numerosos centros sanitarios de nuestro país.

En relación a los macrólidos, no presentan ninguna ventaja en cuanto a la sensibilidad

antibiótica frente a los beta-lactámicos. En España se ha documentado un aumento
significativo del número de cepas de EbhGA resistentes a eritromicina, claritromicina y
azitromicina. Su empleo solo se recomienda en caso de antecedentes de reacción

7
alérgica inmediata o de anafilaxia tras la administración de penicilina. En ellos cabe
emplear azitromicina o preferiblemente macrólidos con 16 átomos de carbono en el
anillo lactónico, como la josamicina y la diacetilmidecamicina. En caso de infección por
EbhGA resistente a macrólidos, una buena opción terapéutica es la clindamicina.

En cuanto al tiempo de tratamiento, las pautas inferiores a 10 días presentan un menor

porcentaje de erradicación del EbhGA, y no existe suficiente evidencia científica para
recomendarlas, salvo en el caso de la azitromicina, antibiótico que debido a sus
características farmacocinéticas, persiste en el tejido amigdalar durante más tiempo

Las dosis y pautas de los antibióticos recomendados en la actualidad en nuestro país

para el tratamiento de la FAA estreptocócica se muestran en la tabla 14.4.

La mayoría de los niños presenta mejoría clínica a las 48-72 horas de la primera dosis
del antibiótico. Las causas más frecuentes de fracaso del tratamiento cuando existe
confirmación microbiológica son: la existencia de otro proceso infeccioso (o síndrome
PFAPA, especificado más adelante) en un niño portador de EbhGA, el mal
cumplimiento terapéutico o el desarrollo de una complicación supurativa local. Las
FAA debidas a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o Arcanobacterium
haemolyticum deben tratarse con un macrólido.

Tras 10 días de tratamiento, algunas cepas de EbhGA pueden permanecer como

comensales en el tejido amigdalar, sin riesgo de volver a producir una FAA al haber
perdido su virulencia. Se estima que entre un 10-40% de los niños escolares sanos
son portadores del EbhGA. Esta situación puede persistir durante meses y se
considera inocua tanto para el niño como para los convivientes porque no presenta
riesgo de desarrollar complicaciones ni de contagio. Por todo ello, en la actualidad, no
se recomienda repetir las pruebas microbiológicas una vez finalizado el tratamiento
antibiótico, ni tratar el estado de portador, salvo en casos muy concretos (Tabla 14.5).

Cuando está indicado, puede ser difícil conseguir la erradicación con el tratamiento
habitual. Se ha empleado para ello un gran número de antibióticos (Tabla 14.6). No
existe suficiente evidencia científica para recomendar un tratamiento de elección. De
todos ellos, algunos autores proponen clindamicina o amoxicilina-clavulánico, al haber
demostrado altas tasas de erradicación. Otra buena opción terapéutica sería la

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azitromicina, debido a su excelente concentración intracelular, siempre que no haya
sido administrada previamente.

En las FAA de repetición por EbhGA, se considera recaída cuando los síntomas
reaparecen 2 – 7 días después de la finalización del tratamiento. En estos casos cabe
volver a tratar con un nuevo ciclo del mismo antibiótico o emplear otro con mayor
estabilidad frente a las betalactamasas, producidas por bacterias distintas al EbhGA
que pueden estar presentes en la orofaringe y dificultar la acción de la penicilina.

En cuanto a la amigdalectomía, se recomienda cuando existen más de 7 episodios en

un año, más de 5 en dos años consecutivos o más de 3 en tres años consecutivos. En
cada episodio debe presentarse al menos uno de los siguientes 4 criterios: fiebre con
temperatura >38.3° C, adenopatía cervical, exudados amigdalares, o evidencia de
infección por EbhGA. En las FAA de repetición con cultivos negativos debe plantearse
el diagnóstico diferencial con el síndrome PFAPA (acrónimo del inglés Periodic Fever,
Adenopathy, Pharyngitis and Aphthae – fiebre periódica, adenopatías, faringitis y
aftas), entidad de origen no infeccioso que presenta una excelente respuesta al
tratamiento con corticoides y también a la amigdalectomía (ver capítulo 2).

Para finalizar, en la actualidad no existe ninguna vacuna para prevenir la FAA por
EbhGA. Su desarrollo se encuentra en fase de investigación y existe incertidumbre
sobre las implicaciones que podrían tener los anticuerpos inducidos por la vacuna en
el posterior desarrollo de complicaciones no supurativas, tal y como ocurriría tras la
infección natural no tratada con antibióticos.

El tratamiento de elección de la FAA estreptocócica es la penicilina, aunque se

acepta el uso de amoxicilina como primera opción. La azitromicina empírica
debe reservarse para niños con alergia inmediata a la penicilina. Amoxicilina-
clavulánico no está indicada de forma empírica en ningún caso.

7. RESUMEN

La etiología más frecuente de la FAA es vírica. Entre las causas bacterianas, el

principal agente responsable es el EbhGA. Para ayudar a su detección son de

9
utilidad las escalas de valoración clínica, que permiten seleccionar a quiénes se
deben practicar los estudios microbiológicos; sin su empleo, dada la
inespecificidad de los síntomas, se tiende al sobrediagnóstico de FAA
estreptocócica con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos.

El tratamiento de elección de la FAA estreptocócica sigue siendo la penicilina,

aunque se acepta también el uso de amoxicilina como primera opción. Con su
instauración se persigue acelerar la resolución de los síntomas, reducir el
tiempo de contagio y prevenir las complicaciones supurativas locales y no
supurativas, fundamentalmente la FR.

Amoxicilina-clavulánico no está indicado como tratamiento de elección en

ningún caso, dado que el EbhGA no es productor de betalactamasas.

Azitromicina tampoco es un tratamiento de primera elección. Su uso debe

reservarse para pacientes con alergia inmediata a la penicilina o como
tratamiento erradicador de portadores del EbhGA, en los casos en los que está
indicado.

10
8. BIBLIOGRAFÍA

 * Álvez F. Uso racional de antibióticos en las infecciones más comunes de los

niños. An Pediatr Contin. 2010; 8: 221-30.
 * Álvez González F, Sánchez Lastres JM. Faringoamigdalitis aguda. Protocolos
de Infectología de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en:
http://www.aeped.es/documentos/protocolos-infectologia [consultado en marzo
de 2011]
 Baltimore RS. Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis.
Curr Opin Pediatr. 2010; 22: 77-82.
 Domínguez O, Rojo P, de las Heras S, Folgueira D, Ruíz Contreras J. Clinical
presentation and characteristics of pharyngeal adenovirus infections. Pediatr
Infect Dis J 2005; 24:733-4.
 Fernández-Cuesta Valcarce MA. Faringitis aguda. En: Hernández Merino A et
al, eds. Guía ABE. Infecciones en pediatría. Madrid: Exlibris Ediciones SL,
Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria, 2010; p.153- 8.
 Lennon DR, Farrel E, Martin DR, Stewart JM. Once-daily amoxicillin versus
twice daily penicilin V in group A beta-hemolytic streptococcal pharyngitis. Arch
Dis Child. 2008; 93: 474-78.
 Ochoa Sangrador C, Vilela Fernández M, Cueto Baelo M, Eiros Bouza JM,
Inglada Galiana L y el Grupo Español de Estudio de los Tratamientos
Antibióticos. Adecuación del tratamiento de la faringoamigdalitis aguda a la
evidencia científica. An Pediatr (Barc). 2003; 59: 31-40.
 Piñeiro Pérez R, Hernández Martín D, Carro Rodríguez MA, Casado Verrier E,
Reques Cosme R, Carabaño Aguado I. Adecuación del diagnóstico y
tratamiento de la faringoamigdalitis aguda a las guías actuales. Rev Pediatr
Aten Primaria. 2016; 18:317-24.
 ** Piñeiro Pérez R, Hijano Bandera F, Alvez González F, Fernández Landaluce
A, Silva Rico JC, Pérez Cánovas C, et al. Documento de consenso sobre el
diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc).
2011; 75:342.e1-13.
 * Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, et al.
Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A
streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2012; 55:1279-82.

11
 * Van Brusselen D, Vlieghe E, Schelstraete P, De Meulder F, Vandeputte C,
Garmyn K, et al. Streptococcal pharyngitis in children: to treat or not to treat?
Eur J Pediatr. 2014; 173:1275-83.
 ** Van Driel ML, De Sutter AI, Habraken H, Thorning S, Christiaens T. Different
antibiotic treatments for group A streptococcal pharyngitis. Cochrane Database
Syst Rev. 2016 Sep 11;9:CD004406. [Epub ahead of print]
 ** Wessels MR. Streptococcal Pharyngitis. N Engl J Med. 2011; 364: 648-55.

12
9. TABLAS
Tabla 14.1. Causas infecciosas de faringoamigdalitis aguda
Microorganismos
Rhinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Virus Herpes simples (HSV) tipo
1y2
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Coxsackie A
Virus de Epstein–Barr (VEB)
Citomegalovirus (CMV)
Virus de la inmunodeficiencia
humana
Estreptococo del grupo A
Estreptococo del grupo C y G
Anaerobios
Fusobacterium necrophorum
Arcanobacterium
haemolyticum
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Francisella tularensis
Corynebacterium diphtheriae
Yersinia enterocolitica
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila psittaci
Síndrome o enfermedad. Incidencia
Hallazgos clínicos y epidemiológicos (en %)
Virus
Resfriado común. Predominan en otoño y primavera 20
Resfriado común. Predominan en invierno ≥5
Fiebre faringoconjuntival. Faringitis con exudados, no 5
siempre asociada a conjuntivitis. Predomina en
primavera e invierno
Gingivoestomatitis (primoinfección): vesículas y úlceras 4
superficiales en el paladar. Puede cursar con exudados
faríngeos
Gripe: fiebre, mialgias, cefalea, tos 2
Resfriado, crup 2
Herpangina, enfermedad mano-pie-boca <1
Mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos heterófilos <1
generalmente no suelen ser positivos hasta la segunda
semana de enfermedad, ni consistentemente positivos
en menores de 4 años
Síndrome mononucleósico. A diferencia del causado por <1
VEB: faringitis menos evidente
Infección aguda primaria: fiebre, mialgias, artralgias, <1
malestar general, exantema maculopapular no
pruriginoso, que se sigue de linfadenopatía y
ulceraciones mucosas sin exudado
Bacterias
Faringitis, escarlatina 15 - 30
Faringitis. Serogrupos no reumatógenos 5
Angina de Vincent (gingivoestomatitis necrotizante): encías <1
muy inflamadas y dolorosas, con ulceras en la pilas
interdentales, que sangran con facilidad. Se acompaña de
fiebre, malestar general, halitosis y linfadenopatías
Síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena <1
yugular interna): dolor, disfagia, tumefacción y rigidez de
cuello
Faringitis, exantema escarlatiniforme (en superficie de <1
extensión de los brazos). Más frecuente en adolescentes.
Puede cursar con exudados faríngeos
Faringitis <1
Sífilis secundaria <1
Tularemia faríngea. Consumo de carne poco cocinada de <1
animales silvestres o agua contaminada
Difteria. Puede cursar con exudados faríngeos <1
Faringitis, enterocolitis. Puede cursar con exudados <1
faríngeos
Bronquitis, neumonía <1
Bronquitis, neumonía <1
Psittacosis <1
13
Tabla 14.2. Hallazgos clínicos y epidemiológicos según etiología

Sugestivos de infección por EbhGA

Dolor de garganta de comienzo brusco
Odinofagia
Fiebre
Exantema escarlatiniforme
Cefalea
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Eritema faringoamigdalar
Exudados faringoamigdalares
Petequias en el paladar blando
Úvula roja y edematosa
Adenopatías cervicales anteriores, aumentadas de tamaño (> 1cm) y dolorosas
Edad: 5 – 15 años
Presentación en invierno o comienzos de la primavera (en climas templados)
Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2 semanas previas
Sugestivos de infección vírica
Conjuntivitis
Rinorrea
Afonía
Tos
Diarrea
Exantemas o enantemas característicos
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías generalizadas
EbhGA: Estreptococo beta-hemolítico del grupo A

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Tabla 14.3. Criterios de McIsacc y actitud según resultado

Criterios Puntos

1. Fiebre (> 38ºC) ……………………………….. 1

2. Hipertrofia o exudado amigdalar …………… 1

3. Adenopatía laterocervical anterior dolorosa.. 1

4. Ausencia de tos……………………………….. 1

5. Edad

 3 –14 años ………………………………….. 1

 > 15 años……………………………………. 0

0 – 1 puntos: no estudio microbiológico (riesgo de infección por EbhGA: 2–6%)

2 – 3 puntos: estudio microbiológico y tratar sólo si es positivo (riesgo: 10–28%)
4 – 5 puntos: estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico, si se realiza cultivo, a la espera del
resultado (riesgo: 38–63%).

EbhGA: Estreptococo beta-hemolítico del grupo A

Tabla 14.4. Tratamiento de la FAA estreptocócica.

 PRIMERA ELECCIÓN. Cualquiera de las siguientes dos opciones:
 Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 días
 Menores de 12 años ó de 27 kg: 250 mg cada 12 horas
 Mayores de 12 años ó de 27 kg: 500 mg cada 12 horas
 Amoxicilina durante 10 días
 50 mg/kg/día cada 12 ó 24 horas
 Máximo 500 mg cada 12 horas ó 1000 mg cada 24 horas
 EN CASO DE MAL CUMPLIMIENTO VÍA ORAL
 Penicilina G benzatina, inyección única IM profunda
 Menores de 12 años ó de 27 kg: 600.000 U
 Mayores de 12 años ó de 27 kg: 1.200.000 U
 ALERGIA A PENICILINA (REACCIÓN RETARDADA)
 Cefadroxilo durante 10 días
 30 mg/kg/día cada 12 o 24 horas. Máximo 1000 mg cada 24 horas
 ALERGIA A PENICILINA (REACCION INMEDIATA O ACELERADA)
 Azitromicina durante 5 días
 12 mg/kg/día cada 24 horas. Máximo 500 mg/dosis
 Si resistencia a macrólidos, clindamicina durante 10 días
 20 mg/kg/día cada 8 horas. Máximo 300 mg/dosis

15
Tabla 14.5. Indicaciones de tratamiento del estado de portador de EBGHA

a) Antecedente de fiebre reumática en el niño o convivientes

b) Brotes intrafamiliares recurrentes de FAA por EbhGA
c) Enfermedad invasiva por EbhGA en el niño o convivientes
d) Portadores que viven en instituciones cerradas o con enfermos crónicos
EbhGA: Estreptococo beta-hemolítico del grupo A
FAA: Faringoamigdalitis aguda

Tabla 14.6. Tratamiento del estado de portador de EBGHA

 OPCIONES TERAPÉUTICAS:
 Clindamicina durante 10 días.
 20 mg/kg/día cada 8 horas. Máximo 600 mg/dosis
 Azitromicina durante 3 días
 20 mg/kg/día cada 24 horas. Máximo 500 mg/dosis
 Amoxicilina-clavulánico durante 10 días
 40 mg/kg/día cada 8 horas
 Penicilina G benzatina, inyección única intramuscular profunda. Misma dosis que en Tabla 4
 Más rifampicina durante 4 días.
 20 mg/kg/día cada 12 horas. Máximo 600 mg/día
 Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 días. Misma dosis que en Tabla 4
 Más rifampicina durante los últimos 4 días.
 20 mg/kg/día cada 12 horas. Máximo 600 mg/día
 Cefadroxilo durante 10 días
 30 mg/kg/día cada 12 horas.
 Más rifampicina los últimos 4 días
EbhGA: Estreptococo beta-hemolítico del grupo A

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