Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

1 Caso Clínico 7a
Preescolar de 5 años de edad, es traído por sus padres al servicio de urgencias, refiere
que el día de ayer el menor presentó malestar general, no quiso comer y refirió dolor de
cabeza con temperatura de 37.6 °C. El día de hoy se le encontraron en la cara anterior del
tórax seis vesículas aperladas, redondas por un halo eritematoso, con líquido transparente
en su interior. La familia refiere preocupación porque hay perro y gato en la casa y temen
que sea un contagio la causa del padecimiento. A la exploración física se le encuentran aún
más vesículas umbilicadas en el tronco y algunas vesículas en el paladar se aprecia que el
menor presenta escozor, el día de hoy presenta una temperatura de 37.9oC.

1.- El diagnóstico más probable en éste caso es:

a) Sarna
b) Urticaria papulosa.
c) Roséola
d) Varicela

Varicela

El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades: la varicela que resulta de

la infección primaria por el virus y el herpes zoster que se produce por su reactivación.
El VVZ pertenece a la familia de herpesviridae con los que comparte la característica de
persistir en el organismo luego de la infección primaria, pudiendo posteriormente
reactivarse cuando por cualquier causa se produce una depresión de la inmunidad celular.
Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.
Epidemiología

La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes

es habitualmente benigna. Es una afección endémica con períodos en que se torna
epidémica. Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida,
estimándose que en el área urbana 90 % de los mayores de 30 años y casi todos los
mayores de 60 tendrían anticuerpos frente a VVZ.
Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones
respiratorias que contienen el virus.
Incidencia: Invierno y primavera.
Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.
Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema, hasta la presencia de vesículas.
Infección latente.

Clínica

El período de incubación dura de 7 (10) a 21 (28) días y es asintomático.

Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 2 días, durante el cual los síntomas
son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos.
El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas
constituida por lesiones máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en
vesículas. Las mismas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro,
simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Posteriormente pierden
tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. Posteriormente se convierten en
costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden.
Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional. Ello se debe a que las
lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran
en distintos estadíos evolutivos. Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la
erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el paciente inmunocompetente a los 5 días
del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas.

Reseña bibliográfica:

1) La revue du praticien. Infection par le virus de la varicelle pendant la grossesse. Lecuru

F, Bernard JP, Parrat S, Taurelle R. 1995. N° 45: 1601-6.

2) Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Mandell, Douglas, Bennett. Editorial

Médica Panamericana. 4° edición.

2.- En el caso de solicitar una biometría hemática, los datos que espera obtener son:

a) Bh normal
b) Leucocitosis con neutrofilia.
c) Trombocitopenia.
d) Leucopenia
Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus valores normales considerados en la
población general entre 3,5 y 10 x 109/l.
Aunque el término es general y podría estar causado por la disminución de cualquier tipo de
leucocitos, nos referiremos exclusivamente a la neutropenia por su importancia en la
susceptibilidad a las infecciones.
Neutropenia: número absoluto de neutrófilos < 1,5x109/l

ETIOPATOGENIA
- Disminución de la producción de neutrófilos
- Desplazamiento del pool circulante al marginal o tisular
- Aumento de la destrucción periférica
- Combinación de las tres anteriores

NEUTROPENIAS SECUNDARIAS
- NEUTROPENIA POSTINFECCIOSA
La causa más común son las infecciones víricas: varicela, mononucleosis, rubéola,
hepatitis A y B y CMV. La neutropenia es transitoria, aunque puede durar varias semanas.
En pacientes con sepsis bacteriana se puede encontrar neutropenia intensa por
agotamiento de la reserva medular y destrucción periférica.
En infecciones crónicas que causan esplenomegalia (TBC, brucelosis, malaria, fiebre
tifoidea) la neutropenia se produce por secuestro esplénico.

3.- Los papás del menor refieren que han sufrido de muchas enfermedades parecidas a la
de su hijo, pero tienen el temor de contagio a su hija de 21 días de nacida, por lo que usted
recomienda:

a) Inicio de hidrocortisona al bebé.

b) Administrar gamma globulina al neonato.
c) No preocuparse por nada, ya que la enfermedad del pequeño no es contagio.
d) Dar tratamiento contra sarna al gato y al perro.

Profilaxis

La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos. Sin embargo, por ser
una enfermedad altamente contagiosa, es difícil de evitarlo.
La inmunización pasiva previene la enfermedad o atenúa los síntomas. La globulina inmune
frente al VVZ puede ser obtenida de enfermos convalescientes o de plasma de donantes
sanos con altos títulos de anticuerpos contra VVZ. La globulina humana inmune inespecífica
tendría actividad similar a la específica.
No está indicado administrarla en forma indiscriminada. Es útil en la población de riesgo, no
inmunizada, que tuvo contacto con un caso de varicela: embarazadas, inmunodeprimidos
celulares.
Debe ser administrada lo más pronto posible, dentro de las 72 horas posteriores al
contacto.
La vacuna contra varicela disponible en América Latina es una vacuna a virus vivo atenuado
procedente de la cepa OKA. Es altamente inmunogénica resultando eficaz para niños sanos
y personas de alto riesgo. En adolescentes y adultos la respuesta inmunológica es algo
menor. Su administración a contactos domiciliarios y hospitalarios, pocos días después de la
exposición a un caso de varicela, fue capaz de abortar nuevos casos. La incidencia de
herpes zoster sería menor en los niños vacunados en relación a los que tuvieron la infección
natural. Las reacciones adversas que produce son leves: enrojecimiento, hinchazón y dolor
local, exantema pápulo-vesicular. En niños leucémicos el número de reacciones adversas es
mayor. Próximamente esta vacuna va a estar disponible en nuestro medio. Aun existen
controversias en cuanto a su indicación rutinaria a todos los niños.

Perinatal

Se debe administrar gammaglobulina a los recién nacidos (RN) con riesgo de desarrollar
varicela grave:

RN de término cuya madre presentó varicela entre los 5 días previos y los 2 días
posteriores al parto. Aproximadamente la mitad de estos niños desarrollarán varicela a
pesar de la gammaglobulina, pero la enfermedad se presenta modificada.
RN prematuros de 28 semanas de gestación o más cuya madre tiene historia negativa de
varicela.
RN prematuros de menos de 28 semanas o peso menor de 1.000 g sin importar la historia
materna de la varicela (debido a la baja transferencia de anticuerpos por vía
transplacentaria).
La gammaglobulina específica disponible en nuestro medio. Esta gammaglobulina debe ser
indicada en las primeras 96 horas del contacto (recordar que el virus contagia 48 hs antes
de la aparición de la erupción), aunque en realidad para que su acción tenga máxima
efectividad debe ser dada tan pronto como sea posible después de la exposición. No se
conoce con certeza el tiempo de duración de la protección de la gammaglobulina. Si ocurre
una segunda exposición más allá de las tres semanas de su administración en un paciente
que no desarrolló varicela, es aconsejable repetir la dosis.

4.- Para evitar la transmisión al resto de la familia, la medida más correcta es:

a) Administración profiláctica de aciclovir.

b) Lavado de manos y aseo adecuado de toda la ropa del menor.
c) Hervir toda la ropa.
d) Administración de antiescabiásico.

Las precauciones para transmisión por la vía aérea deberán establecerse ante el
diagnóstico o la sospecha de una infección que se transmita por pequeños núcleos de gotas
(menores de 5 micras) con microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y se
pueden dispersar ampliamente incluyendo:

1. Sarampión.
2. Varicela (incluye herpes zoster diseminado).
3. Tuberculosis

La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos. Así mismo se deben
mantener medidas como: corte de uñas, Lavado de manos y aseo adecuado de toda la
ropa, evitar contacto de las manos con los ojos, estornudar, toser o hablar, o durante la
realización de procedimientos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Aug;42(4):239-42.

5.-, Como consecuencia de esta enfermedad, las complicaciones más frecuentes son:

a) Crisis convulsiva febril y adenomegalia

b) Infección bacteriana y neumonía
c) Anemia aplásica y trombocitosis
d) Impétigo y convulsión

Complicaciones

Se producen por acción directa del virus, por mecanismo inmune o por sobreinfección
bacteriana. Los lugares donde se encuentran con mayor frecuencia son: piel, aparato
respiratorio y sistema nervioso.
Es frecuente la sobreinfección de las lesiones cutáneas especialmente por Streptococcus
beta hemolítico, aunque también por otros gérmenes de la piel como S. aureus o del
ambiente.
A nivel del pulmón puede producirse una neumonitis viral con patrón intersticio-nodular
(radiografía de tórax). Es una complicación grave potencialmente fatal, más frecuente en
adultos, niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos. En ocasiones no se diagnostica
ya que puede cursar asintomática y revelerse sólo por la radiografía de tórax. Las
neumonias bacterianas son más tardías y la entrada del germen está facilitada por las
lesiones virales de la mucosa respiratoria.
En lo que respecta a las complicaciones neurológicas se describen: encefalitis, cerebritis,
meningitis, mielitis transversas, síndrome de Guillain Barré, síndrome de Reye. La patogenia
de las mismas no está bien definida, mencionándose la acción directa del virus y
mecanismos inmunológicos. La ataxia cerebelosa es más frecuente en niños, suele
manifestarse en la semana siguiente a la erupción y es de evolución generalmente benigna.
La encefalitis es más frecuente en adultos y potencialmente fatal.
Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis, diátesis
hemorrágica.

Varicela hemorrágica: es una forma grave de varicela donde las vesículas tienen contenido
hemorrágico, hay petequias, sufusiones hemorrágicas y plaquetopenia, con mecanismo de
CID.

6.- El tratamiento habitual de esta enfermedad es:

a) Administración de hidrocortisona tópica y curva térmica diaria

b) Aplicación de loción de gama hexaclorofeno y antihistamínicos.
c) Baño con polvos coloidales, medidas generales, acetaminofen.
d) Ivermectina a dosis ponderal y antihistamínicos

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción,

disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral.
No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se
recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes
con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos.
En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión
a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de
hasta 800 mg 5 veces diarias.
La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días.
-Contraindicación ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye.
-El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene.
-Baños coloidales.
-El paracetamol es el medicamento de elección para el manejo de hipertermia así mismo los
antihistamínicos pueden indicarse en caso de prurito.

- No dejar nunca de insistir en la lactancia materna como método fundamental para la

alimentación del neonato infectado y la formación de anticuerpos antivirales específicos.

- Mantener baños específicos a estos pacientes con agua templada, estando

contraindicados los baños de agua caliente ya que potencializan el prurito.
Reseña bibliográfica:

1) La revue du praticien. Infection par le virus de la varicelle pendant la grossesse. Lecuru

F, Bernard JP, Parrat S, Taurelle R. 1995. N° 45: 1601-6.

2) Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Mandell, Douglas, Bennett. Editorial

Médica Panamericana. 4° edición. 1997.

3) Manual de vacunas en pediatría. Asociación española de pediatría. Comité asesor de

vacunas 1994-1998.

4 )Tratado de Infectologia. Veronesi S, Focaccia R. 1996. Editorial Atheneu. Sau Paulo. Rio
de Janeiro. Belo Horizonte.

7.- Transcurrida una semana de iniciado el cuadro del paciente muestra nuevamente
elevación de la temperatura ahora de 38°C, cefalea, dolor en la nuca, vómitos en varias
ocasiones, no precedidos de náuseas, y con discreta rigidez de nuca.
Por las manifestaciones clínicas presentadas usted considera que el cuadro es sospechoso
de:

a) Absceso cerebral.
b) Meningoencefalitis viral.
c) Saturnismo.
d) Meningitis bacteriana aguda.

Un número importante de virus, dependiendo de su tropismo, tienen la habilidad de

penetrar al sistema nervioso central (SNC) y causar infección dando lugar en ocasiones a
sintomatología leve y en otras a una disfunción neurológica grave, que puede causar la
muerte. Este evento infeccioso se conoce como encefalitis viral. En la mayoría de los casos
es difícil, y a veces imposible identificar el agente viral causante de la encefalitis, con
excepción de la encefalitis por virus herpes. Sin embargo, en el momento actual hay
métodos que permiten identificar de manera rápida y confiable algunos virus implicados en
la infección del sistema nervioso que pueden servir para conocer mejor la epidemiología de
estas infecciones. No obstante, el conocimiento de la sintomatología y patogénesis de
ciertos virus permite brindar un mejor manejo de las encefalitis virales, especialmente
cuando es causada por herpes virus simple.

Síntomas

Algunos síntomas clásicos de la meningitis viral pueden ser:

Fiebre alta
Dolor de cabeza
Cuello rígido o adolorido
Náuseas
Vómito
Fosfenos
Somnolencia
En recién nacidos y niños:

Inactividad
Fiebre (especialmente cuando ésta ocurre de manera inesperada)
Irritabilidad
Vómito
Anorexia
Rigidez o abultamiento de los puntos suaves entre los huesos del cráneo
Dificultad para mantenerse despierto
Meningoencefalitis viral. Enfoque clínico
Rev. Méx Pediatra 2001; 68 (6): 252-259.

8.- Se decide por practicarle al menor un estudio de líquido cefalorraquídeo, esperaría

encontrar pleocitosis y:

a) Hiperglucorraquia.
b) Hipoproteinorraquia.
c) Linfocitosis.
d) Hipoglucorraquia.

CITOLOGIA DE RUTINA

Normal: menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %;

polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
PLEOCITOSIS es el término con que se denomina al aumento del contenido en células
(superior a lo normal), puede ser leve, moderada o intensa:
· Pleocitosis moderada o intensa a predominio Linfocitario (meningitis tuberculosa;
meningitis viral; meningitis micótica; encefalitis; sífilis; poliomielitis anterior aguda).
· Pleocitosis moderada o intensa a predominio polimorfonucleares (meningitis
bacteriana aguda).
· Pleocitosis leve a predominio polimorfonucleares o linfocitario se observa en los
meningismos (meningitis serosas; por procesos vecinos como sinusitis, mastoiditis,
otitis, sin constituir el cuadro meningítico clásico o completo).
· Pleocitosis a predominio de eosinófilos, se presenta en estados inmunológico
reaccional alérgico del tejido conectivo perivascular de la leptomeninges.
· Pleocitosis a predominio de células plasmáticas, se da en procesos inflamatorios
crónicos del sistema nervioso o de sus cubiertas.
Vale repetir aquí que el aspecto turbio / purulento sel LCR depende de la pleocitosis a
predominio polimorfonuclear y estos lo hacen en procesos bacterianos agudos, por ello la
meningitis tuberculosa que es una patología de instalación crónica produce pleocitosis a
predominio linfocitario y en consecuencia el aspecto es límpido ("cristal de roca").
Examen de LCR

Meningitis Piógena Meningitis Viral Meningitis Meningitis

Crónica Parameníngea
LCR turbio LCR claro LCR levemente LCR claro
turbio
Células Células Células Células
1000-5000 10-10000 100-1000 10-1000
Predominio Predominio Predominio Predominio
Neutrófilos Mononuclear Mononuclear Neutrófilos
(Polimorfonucleares) (Polimorfonucleares)
Proteinas >200 Proteinas 45- Proteinas o Proteinas 45-200
200
Glucosa ¯ ¯ (<50%, Glucosa N Glucosa ¯ Glucosa N
diabéticos <30%)
Meningococo en Virales: TBC, Absceso encefálico,
jóvenes y en enterovirus(70%), criptococo, absceso epidural,
adultos, parotiditis, HSV, carcinomatosis. empiema subdural.
Haemophilus HIV, LCM.
influenzae en < 5 Encefalitis
años, Neumococo virales, virus
>60, gramnegativos herpes simple
ancianos e (HSV)
inmunodeprimidos

Estos son patrones prototípicos, no patognomónicos. Se debe considerar, en conjunto con la

historia y el examen físico.

9.- El agente etiológico que produjo la enfermedad inicial del paciente ocasiona también
otra enfermedad denominada:

a) Viruela.
b) Sarampión.
c) Sexta enfermedad.
d) Herpes zoster.
La varicela (también llamada peste cristal en Chile, payuelas en Andalucía, chinas en
Canarias, lechina en Venezuela y popocha en el sureste de México) es una enfermedad
contagiosa causada por el virus varicela-zóster, un virus de la familia de los herpesvirus que
también es el causante del herpes zóster producida por su reactivación.

Referencias:

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cerebrospinal fluid from brain-biopsied patients and correlation with disease. J
Infect Dis. 1995; 17: 875-63.
1 Caso Clínico 7b
Femenino de 29 años, inicia su padecimiento actual hace 10 meses, presenta dolor en las
articulaciones pequeñas de las manos, incluyendo algunas metacarpo-falángicas (MCF) y
algunas interfalángicas proximales (IFP), 4 meses después, presentó aumento de volumen
en la 3ª articulación MCF derecha, en la 2ª y 4ª articulaciones IFP derechas, en la 3ª IFP
izquierda y en la rodilla derecha. Dos semanas después presentó aumento de volumen en la
rodilla izquierda y apareció un exantema macular en la cara, el cuello y la raíz de ambos
miembros torácicos. Tratada por facultativo en donde se le encontraron reactantes de
fase aguda elevada y un factor reumatoide a título de 120 unidades/mL. Se le diagnostica
artritis reumatoide e inició tratamiento con diclofenaco, hidroxicloroquina y metotrexato,
a dosis de 75 mg cada 12 horas, 200 mg cada 24 horas y 7.5 mg/semana, respectivamente.
Con mala respuesta, persistiendo el aumento de volumen en las articulaciones citadas,
además de ataque al estado general, que incluía fatiga todo el día, hiporexia y pérdida de 5
kg de peso en 2 meses. Desarrolló efectos adversos al metotrexato, incluyendo elevación
leve de las transaminasas. Al ser vista por primera vez en nuestro hospital, continuaba con
aumento de volumen de las articulaciones, ataque al estado general y fotosensibilidad. A la
exploración física se le encontró: FC de 120 x’, T.A. de 130/80 y temperatura de 38oC.
Palidez + de tegumentos, decaída y quejumbrosa. Eritema en las regiones malares y en el
puente de la nariz, que respetaba los surcos nasogenianos, así como en la “V” del escote.
Los ruidos cardíacos rítmicos, aumentados de frecuencia. Los campos pulmonares con
disminución de las vibraciones vocales y de los ruidos respiratorios en la base derecha. La
exploración reumatológica mostró aumento de volumen en las siguientes articulaciones:
ambas muñecas, 3ª MCF derecha, 2ª MCF izquierda, 2ª, 3ª y 4ª IFP de ambas manos,
ambas rodillas y tobillo derecho. Todas estas articulaciones eran dolorosas a la palpación,

1.- El diagnóstico más probable es:

a) Artritis reumatoide
b) Lupus eritematoso sistémico
c) Enfermedad mixta del tejido conectivo
d) Artritis psoriásica
e) Síndrome de Sjögren
Típico eritema o enrojecimiento en alas de mariposa

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune, sistémica, que se caracteriza por la

producción de anticuerpos que reaccionan en contra de antígenos propios, localizados

principalmente en los núcleos celulares.

Factores ambientales, hormonales y genéticos han sido involucrados en la

patogenia.

Epidemiología:
• Incidencia a nivel mundial
• Prevalencia global: 0.1%
• Es principalmente una enfermedad de mujeres jóvenes (edad
reproductiva)
• M : H 9:1
• Pico de incidencia: 15 - 40 años
• Hay casos en niños y en ancianos (10%)
Factores genéticos:
• Gemelos monocigóticos : concordancia hasta del 50%
• Gemelos dicigóticos : 5%
• Antecedente familiar : 10 %
• Hermano de lúpico : RR 20

• Predisposición genética generalmente POLIGÉNICA

FENOTIPO de la enfermedad
• Cromosoma 6: genes de susceptibilidad
 • HLA-II (DR2 y DR3) Y HLA-III (C3 y C4)

Factores Hormonales:
Controversial: Teorías
HECHO real: más frecuente en las mujeres
• Niveles altos de estrógenos
• Niveles bajos de andrógenos
• Niveles altos de prolactina: relación con autoinmunidad

Factores disparadores:
Ambientales

• Luz UV (B)
• Agentes Infecciosos
• Elementos Dietéticos
• Medicamentos
• Tóxicos de exposición ocupacional
• Tintes para el cabello

Factores Infecciosos.
VIRUS: VHS, VHZ, VEB, CMV, retrovirus

• TEORÍA: las secuencias de AA de la estructura viral son muy

parecidas a proteínas ribonucleares (Sm / Ro), con formación de
AAN contra éstos antígenos (MIMETISMO MOLECULAR)

Caos inmunológico:
Factores de susceptibilidad genética
+
Factores hormonales
+
Factores ambientales disparadores

Círculo vicioso de AUTOINMUNIDAD

Manifestaciones cutáneas:
• AGUDAS:
 Eritema malar
 Eritema diseminado
• LUPUS ERITEMATOSO BULOSO
• LUPUS CUTÁNEO SUBAGUDO:
  Anular - policíclico
 Papuloescamoso (psoriasiforme)
• LUPUS CRÓNICO:
 Discoide localizado
 Discoide diseminado
 Lupus profundus

Manifestaciones articulares:

• 60 – 80%
• Artralgias / Artritis
• Común en el inicio de la enfermedad y en las recaídas
• Artritis simétrica que afecta articulaciones pequeñas de las
manos, carpos y rodillas
• Dx diferencial con AR
• Nódulos subcutáneos (10%)

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
CLÍNICOS
1. Lupus cutáneo agudo
2. Lupus cutáneo crónico
3. Úlceras orales
4. Alopecia no cicatrizante
5. Sinovitis
6. Serositis
7. Renal
8. Neurológico
9. Anemia hemolítica
10. Leucopenia o linfopenia
11. Trombocitopenia

Petri M, et al. Arthritis Rheum. 2012.64:2677-86.

 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
• Presencia de 4 criterios:

 Por lo menos un criterio clínico

 Por lo menos un criterio inmunológico

• Nefritis compatible con lupus demostrada por

biopsia
+
Anticuerpos antinucleares o Anticuerpos anti-
DNA nativo
Sensibilidad: 94%
Especificidad: 92%
Petri M, et al. Arthritis Rheum. 2012.64:2677-86.

2.- De acuerdo a la sospecha diagnóstica le solicita los siguientes exámenes de

laboratorio:

a) Biometría hemática, reactantes de fase aguda y factor reumatoide

(repetirlo)
b) Biometría hemática y anticuerpos anti-RNP
c) Biometría hemática, reactantes de fase aguda y biopsia de piel
d) Biometría hemática, reactantes de fase aguda, anticuerpos
antinucleares, niveles séricos del complemento y examen general
de orina
e) Biometría hemática, factor reumatoide y valoración por un
oftalmólogo para evaluar la cantidad de las lágrimas

Estudios laboratoriales en el lupus

Cuando la historia clínica y el examen físico sugieren el diagnóstico del lupus, los estudios
laboratoriales a pedir incluyen: hemograma (con frotis de sangre periférica si se sospecha
hemólisis), creatinina, orina simple (con sedimento por microscopía) y ANA. Estos permiten
descubrir trastornos hematológicos y renales. Otros estudios (electrocardiograma,
radiografía del tórax, radiografías de manos) son necesarios en algunos casos.
Existen otros autoanticuerpos que frecuentemente se utilizan para completar la evaluación.
Los anticuerpos anti-ADN (doble catenario) .Una ventaja de los anti-ADN es que en algunos
pacientes los niveles varían de acuerdo a la actividad de la enfermedad y esto ayuda a
identificar períodos de aumento de actividad lúpica.

Además, .los anti-ADN se relacionen con compromiso renal. Los anticuerpos anti-SSA/Ro y
anti-SSB/La, son los anticuerpos a ribonucleoproteínas que se hallan en 25 % de los
pacientes y se relacionan con ciertas lesiones cutáneas y con trastornos cardíacos en el
recién nacido de madres con LES. El anti-Sm es un anticuerpo antinuclear muy específico
para el LES pero poco sensitivo (se halla en 30 % de los pacientes con LES). El anti-RNP es
otro anticuerpo contra las ribonucleoproteínas que se encuentra frecuentemente en
pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo. Los anticuerpos anti-centromero se
relacionan con la escleroderma limitada (síndrome CREST). Muchos reumatólogos ordenan
ensayos para detectar anticuerpos antifosfolipídicos aún en pacientes sin historia de
trombosis.

Antinucleares: ANA

• SENSIBILIDAD: 99-100%
• SOLICITAR ESPECIFICIDADES (ELISA)
 Ac anti-DNAdc (60 - 70%)
 Ac anti-Sm (30%)
 Ac anti-Ro, anti-La, anti-RNP, anti-histonas

CORRELACIÓN CON ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD

• Ac anti-DNAdc y anti-Sm: Afectación renal y neuropsiquiátrica

• Ac anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB): Lupus cutáneo, síndrome seco y bloqueo cardíaco
en lupus neonatal

3.- La manifestación pulmonar más frecuente en esta enfermedad es:

a) Derrame pleural
b) Fibrosis intersticial
c) Hemorragia alveolar
d) Hipertensión arterial pulmonar
e) Presencia de nódulos pulmonares

En cuanto al Lupus Eritematoso, la pleura resulta comprometida más frecuentemente en

esta entidad que en cualquier otra enfermedad del colágeno, siendo la mayoría mujeres en
cualquier grupo de edad, con derrame de localización bilateral en un 50% de los casos y
tamaños que típicamente varían de pequeños a moderados, aunque pueden, en raras
ocasiones, ser masivos. La radiografía puede mostrar además, infiltrados, atelectasias y
silueta cardíaca aumentada de tamaño ya sea por falla cardíaca secundaria a enfermedad
renal, o por derrame pericárdico.
El derrame consiste en un exudado seroso o serosanguinolento, rara vez hemorrágico, con
un recuento leucocitario que puede demostrar predominio de polimorfonucleares o de
mononucleares, siendo estos últimos más frecuentes en derrames mayores de 1 semana.
Dolor pleurítico, tos, disnea, frote pleural y fiebre constituyen la forma más frecuente de
presentación clínica.
La inmunofluorescencia combinada con la microscopía de luz, permite el diagnóstico en los
especímenes de biopsia pleural. La presencia de ANAS en líquido pleural es la prueba más
útil para establecer el diagnóstico de derrame lúpico, recomendándose pensar en otras
etiologías cuando los títulos son menores de 1:320. Los ANAS además, han venido a
reemplazar la búsqueda de células LE en el líquido, examen este último, que aunque parece
ser específico para lupus, presenta unos rangos de sensibilidad demasiado grandes y
emplea mucho tiempo en su preparación, aunque tiene la ventaja de que a veces puede
presentarse en el líquido antes que en el plasma (4).
Es pertinente recordar que en los pacientes con lupus, otras causas de derrame pueden
incluir embolismo pulmonar, infecciones, falla cardíaca, síndrome nefrótico y uremia..
Ciertas drogas como la hidralazina, isoniacida, quinidina, fenitoína y clorpromazina están
definitivamente incriminadas en la producción del síndrome lúpico, con presencia de ANAS,
derrame pleural y síntomas que desaparecen al suspender las drogas.

Poliserositis lúpica (derrame pleural).

4.- De acuerdo a su diagnóstico, las manifestaciones radiológicas más probables son:

a) Osteopenia periarticular con erosiones marginales

b) Erosiones de “lápiz en copa”
c) Esclerosis subcondral
d) Disminución de algunos espacios articulares
e) Osteopenia periarticular sin erosiones

Manifestaciones musculoesqueléticas.

La mayor parte de las veces los pacientes buscan atención médica debido a dolores
articulares, en las pequeñas articulaciones de las manos y la muñecas normalmente
afectadas, aunque también puede darse en cualquier otra articulación. Al contrario que la
artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico no es una patología que normalmente
destruya el hueso, sin embargo, las deformidades causadas por la enfermedad pueden
llegar a ser irreversibles en al menos el 20% de los pacientes.

La mayoría padece artritis intermitente con tumefacción fusiforme y simétrica de las

articulaciones.

Las deformidades articulares son infrecuentes, 10% presenta una deformidad en cuello de
cisne, y una desviación cubital de más MCF.

Las erosiones son raras, se pueden observar nódulos subcutáneos.

La necrosis isquémica de los huesos es una causa frecuente de dolor en la cadera, rodilla y
el hombro en pacientes tratados con glucocorticoides.

Referencias

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Inaugural 1885.
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5.- El tratamiento de elección en esta paciente es:

a) Prednisona a dosis de 1 mg/kg/día e hidroxicloroquina

b) Un antiinflamatorio no esteroideo y metotrexato
c) Lágrimas artificiales y un antiinflamatorio
d) Un antiinflamatorio no esteroideo y prednisona
e) Un antiinflamatorio no esteroideo, hidroxicloroquina y metotrexato

El tratamiento se basa en:

GLUCOCORTICOIDES

• Piedra angular en el tratamiento

• Diferentes vías de administración
• Los más utilizados: prednisona VO / metilprednisolona pulsos IV
• Monitoreo del uso crónico
• Prevenir y/o tratar los efectos secundarios

ANTI-MALÁRICOS: CLOROQUINA / HCQ

• Manifestaciones cutáneas y articulares

• Cloroquina: 4 mg/kg/día

• Hidroxicloroquina: 6 mg/kg/día

• Valoración oftalmológica

El lupus es una enfermedad crónica que no tiene cura. Hay, sin embargo, algunos
medicamentos, como los corticoesteriodes y los inmunosupresores que pueden controlar la
enfermedad y prevenir brotes. Los brotes se tratan normalmente con esteroides, con
fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad para contener el proceso de la
enfermedad, reduciendo la necesidad de esteroides y prevenir brotes. Los fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad actualmente en uso son los antimaláricos
(p.e. hidroxicloroquina), la azatioprina y el micofenolato. La ciclofosfamida se usa para
nefritis severa u otras complicaciones de órganos dañados. Los pacientes que requieren
esteroides frecuentemente pueden desarrollar obesidad, diabetes y osteoporosis. De ahí
que los esteroides sean evitados siempre que sea posible. Medidas tales como evitar los
rayos solares (para prevenir problemas derivados de la fotosensibilidad) pueden también
tener algún efecto. Otros inmunosupresores y trasplantes autólogos de células de la médula
ósea están siendo investigados.

En aquellos casos en los que los anteriores tratamientos han fracasado, se recurre al
Ritubximab. Este medicamento que elimina los linfocitos B, aunque se utiliza principalmente
frente a la leucemia, ha ganado mucho peso como al tratamiento del lupus refractario.29

GUÍAS DIAGNÓSTICAS REUMATOLOGÍA 8

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