VVZ. Virus de la Varicela-Zoster.

Tema:  ENFERMEDAD
Área:  PEDIATRÍA
ES EXANTEMÁTICAS
Especialidad:  INFECTOLO
Subtema:  RUBÉOLA
GIA PEDIÁTRICA

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA RUBÉOLA

EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

La rubéola, es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral,

causada por un togavirus del género Rubivirus, se caracteriza por una
leve erupción maculopapular, la cual solo la presentan aproximadamente
el 50% de los infectados. Los niños, generalmente desarrollan pocos o
ningún síntoma, pero los adultos, pueden experimentar de 1-5 días
pródromos como: Fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general, coriza,
conjuntivitis y adenopatía retroauricular. El 80% de los casos de rubéola
son diagnosticados como sarampión o escarlatina.

Las complicaciones se presentan con poca frecuencia y son: Púrpura

trombocitopénica, encefalitis, neuritis, y orquitis artritis.

El tiempo de incubación varía de 12 a 23 días, el periodo infeccioso de la

rubéola comprende desde 7 días previos a la erupción, hasta 5 - 7 días
después de la aparición de las lesiones en piel, el momento más
infeccioso es durante la erupción cutánea. El porcentaje de infectados
por el virus de la rubéola que cursan asintomáticos, se encuentra entre
20% y 50%.
La rubéola es una infección viral muy contagiosa de distribución mundial,
su frecuencia varia en los diferentes países. Se adquiere con más
frecuencia en la niñez, etapa en que los síntomas por lo general son
leves, no así cuando se adquiere a mayor edad. Cuando la rubéola se
adquiere justo antes de la concepción o durante las primeras semanas
de gestación la infección por rubéola puede provocar múltiples anomalías
fetales hasta en el 90% de los casos, lo que puede causar aborto
espontáneo o muerte fetal (Miller E. 1982). Se calcula que cada año
nacen en el mundo aproximadamente 100,000 niños con síndrome de
rubéola congénita (OMS, 2016).

En México el estudio de la rubéola se inició en la década de los sesenta

por medio de encuestas serológicas, en las cuales se encontró que la
prevalencia de anticuerpos contra Rubéola en mujeres entre 15-19años
de edad era del 77%, cifra que incrementó en el grupo de 35 a 39 años
hasta un 87.3% (Tapia R. 1992). En México la introducción de la
vacunación universal a niños en octubre de 1998, se acompañó al año
siguiente de una disminución de los picos de incidencia, con franca
tendencia descendente en el periodo post-vacunal de 1999 a 2005 (Díaz
OJ, 2007). El objetivo principal del programa de vacunación contra la
rubéola es prevenir el síndrome de rubéola congénita. (CDC, 2007).

Según la OMS gracias a la implementación de estrategias de vacunación

para Rubéola, se ha reducido desde el 2009 la transmisión endémica de
Rubéola en América. (Andrus JK, 2011)

Los prestadores de servicios de salud deben estar conscientes de la

necesidad de prevención de la rubéola, y del control que deben tener las
mujeres en edad fértil así como de la vigilancia estrecha que requieren
las mujeres embarazadas expuestas al virus de la rubéola (CDC, 2001).

Se trasmite por vía respiratoria. (Best JM. 2007). Su principal

característica es una leve erupción maculopapular. Los niños
generalmente desarrollan pocos o ningún síntoma, pero los adultos
pueden experimentar de 1-5 días pródromos con: fiebre leve, dolor de
cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis y adenopatía retroauricular.

El tiempo de incubación varía de 12 a 23 días, el periodo infeccioso de la

rubéola comprende desde 7 días previos a la erupción, hasta 5 - 7 días
después de la aparición de las lesiones en piel, el momento más
infeccioso es durante la erupción cutánea. El porcentaje de infectados
por el virus de la rubéola que cursan asintomáticos se encuentra entre
20% y 50% (CDC, 2001).

El interrogatorio debe ser exhaustivo respecto a los factores de riesgo, en

los pacientes que se sospeche presentaron o presentan síntomas y
signos sugestivos de rubéola.

Las siguientes condiciones se relacionan con la infección por el virus de

la rubéola:

 Presencia de casos o brotes en familia, escuela, trabajo,

vecindario, etc.
 Personas no vacunadas, sin documentación o con esquema de
vacunación incompleto para sarampión, rubéola [esquema nacional
de vacunación]
 Historia de enfermedad exantemática previa
 Contacto reciente (menos de 24 días) con otras personas (niños)
enfermas
 Asistencia a guarderías, estancias infantiles o escuelas
 Historia de internamiento hospitalario durante un brote
 Inmunodeficiencia congénita o adquirida
 Ingesta de medicamentos inmunosupresores (predisponen a
gravedad, aparición de complicaciones o reinfección)
 Desnutrición grave (influye en su gravedad o aparición de
complicaciones)
 Todo el personal médico y paramédico que no se haya enfermado
y que no esté vacunado, corre el riesgo de contraer la enfermedad

Cuadro Clínico
Los signos y síntomas generalmente son de leve intensidad

 La infección por rubéola puede empezar con uno o dos días de

febrícula (entre 37.2 y 37.8° C)
 Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto, generalmente
en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas
 Exantema de color rosa o rojo claro que se agrupan formando
áreas de color uniforme que empieza en la cara y se extiende por el
resto del cuerpo en sentido descendente. A medida que se va
extendiendo por el tronco, la erupción suele ir desapareciendo de la
cara. La erupción puede ocasionar prurito y puede durar hasta tres
días. A medida que va remitiendo la erupción, a veces la piel
afectada se descama en láminas muy finas
 En adultos y adolescentes se puede presentar: dolor de cabeza,
pérdida del apetito, conjuntivitis leve, obstrucción y/o secreción nasal,
poliartralgia o poliartritis generalizada, que persisten entre 14 y 23
días. (Cuadro 1)

Las características clínicas pueden ser similares a las de otras

enfermedades exantemáticas y un gran número de casos son
subclínicos, por lo que el diagnóstico se confirma solo con pruebas
serológicas y/o aislamiento del virus.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico en la población general sana es clínico dado que la

enfermedad generalmente tiene un curso subclínico, solo en el caso que
se sospeche de infección por rubéola en una embarazada se deberá
confirmar la presencia de la infección por medio de estudios serológicos
o aislamiento del virus.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La mayoría de las enfermedades exantemáticas son de etiología viral

(excepto la escarlatina, que es bacteriana).

Las enfermedades exantemáticas más conocidas son el sarampión, la

varicela y la rubéola, por lo que el resto suelen confundirse y englobarse
dentro de estos tres diagnósticos. Las dos enfermedades exantemáticas
más frecuentes en el mundo son el exantema súbito y los exantemas por
enterovirus. Se debe realizar diagnóstico diferencial con las siguientes
entidades:
  Sarampión
 Varicela
 Escarlatina
 Exantema súbito (roséola, sexta enfermedad)
 Eritema infeccioso (quinta enfermedad)
 Exantemas por enterovirus
 Mononucleosis infecciosa
 Dengue
 Síndrome de choque tóxico (estreptocócico y estafilocócico)
 Enfermedad de Kawasaki
 Leptospirosis
 Borreliosis
 Roseola tifoídica (Salmonella tiphi)
 Exantemas no infecciosos
 Exantema medicamentoso
 Alergia alimentaria
 Zika
 Chikungunya

Para establecer el diagnóstico probable y diferencial es necesario

conocer algunas características clínicas que distinguen a las
enfermedades febriles exantemáticas, como son:

 Periodo de incubación
 Periodo de contagiosidad
 Características del exantema (morfología, distribución, duración)
(Cuadro 2)

Es necesario identificar las características epidemiológicas como edad de

adquisición, estacionalidad y mecanismo de transmisión. (Cuadro 3)

Los pacientes diagnosticados con Rubéola deberán ser manejados solo

con medidas generales:

 Mantener aislamiento para evitar contagio

 La fiebre se controlará con medios físicos
 Alimentación habitual
  Baño diario con agua tibia no tallar la piel 

SEGUIMIENTO EPIDEMIOLÓGICO

Cuando se sospeche que una mujer embarazada tuvo contacto con

infección por Rubéola deberá referirse a la brevedad a una unidad donde
se le pueda realizar la prueba serológica para confirmar la sospecha.

Ante la presencia de un caso sospechoso o probable de rubéola:

 Notificación inmediata a la jurisdicción sanitaria correspondiente a

todo caso sospechoso y a toda mujer embarazada expuesta a la
infección por rubéola o inadvertidamente vacunada durante el
embarazo
 La jurisdicción sanitaria realizará el estudio epidemiológico:
 Búsqueda activa de casos adicionales en la población
 Bloqueo vacunal
 Dentro de los primeros 35 días de haber iniciado el exantema
tomar muestra de sangre para determinar inmunoglobulinas
 Dentro de los cinco días posteriores al inicio del exantema, para
aislamiento y genotipificación de los virus aislados de rubéola:

-      Muestras de exudado faríngeo

-      Muestra de orina (50 ml)

Cuando la rubéola se adquiere justo antes de la concepción o durante las

primeras semanas de gestación la infección por rubéola puede provocar
múltiples anomalías fetales hasta en el 90% de los casos, lo que puede
causar aborto espontáneo o muerte fetal (Miller E. 1982).

PREVENCIÓN

Los pacientes con rubéola activa no asistan a la escuela, a su centro de

trabajo o lugares concurridos, hasta 7 días después de haber iniciado la
erupción.

Pacientes que no han sido vacunados contra la rubéola por indicación

médica, religión, etc. deben evitar acudir a las áreas de brotes de
Rubéola hasta 23 días después del inicio de rash del último caso.

VACUNACIÓN

La vacuna de virus vivos atenuados contra la rubéola se aplica en

personas mayores de 1 año de edad.

Para evitar el Síndrome de Rubéola Congénita, todas las niñas deben ser
vacunadas contra la rubéola antes de entrar a la edad reproductiva.

Para asegurar una adecuada protección con la vacuna se deben aplicar

dos dosis de vacuna triple viral para sarampión, paperas y rubéola en los
niños, ya que esta combinación ha probado mayor seroconversión y es
bien tolerada.

La OMS recomienda que el esquema de vacunación sea de acuerdo a

las condiciones

epidemiológicas de cada nación. En México se utiliza el siguiente

esquema:

Triple viral. SPR (sarampión, paperas y rubéola)

 Primera dosis a los 12 meses

 Segunda dosis a los 6 años
 Dosis de refuerzo a los menores de 10 años que no hayan
completado su esquema o
 Dos dosis con intervalo de 4 semanas entre cada dosis a los
menores de 10 años que no cuenten con vacunación previa

Doble viral (sarampión y rubéola SR)

  Una dosis a hombres y mujeres mayores de 11 años que no hayan
sido vacunados con la 2ª dosis de SRP o SR a los 6 años de edad
 Dos dosis con intervalo de 4 semanas cada una, en hombres y
mujeres mayores de 11 años sin esquema documentado de SRP o
SR
 Dosis adicional en semana nacional de salud
 En epidemias a partir de 1 año de edad
 Adultos en riesgo epidemiológico (trabajadores de la salud,
empleados del ejército y la armada, prestadores de servicios
turísticos, asimismo personas en riesgos epidemiológicos y
seropositivos a virus de inmunodeficiencia humana)
 Estudiantes de enseñanza media y superior que no han presentado
la enfermedad

Advertir al paciente la probabilidad de presentar efectos secundarios

después de la aplicación de la vacuna anti rubéola.

Contraindicaciones de la Vacuna contra la Rubéola

 La vacuna triple viral no debe administrarse a mujeres que se sabe

están embarazadas
 Las mujeres deben ser orientadas para evitar quedar embarazadas
durante 3 meses tras haber sido vacunadas con la triple viral
 Si una mujer embarazada es vacunada o queda embarazada
dentro de las 3 semanas después de recibir la vacuna, debe ser
asesorada sobre los posibles daños que puede presentar el feto
 La aplicación de la vacuna durante el embarazo no debe ser motivo
para considerar la terminación del embarazo
 Las mujeres susceptibles a la rubéola deben ser advertidas sobre
el riesgo potencial del SRC
 En mujeres embarazadas con serología negativa para rubéola
deben ser vacunadas inmediatamente después del parto
 Niños con enfermedad grave no deben ser vacunados hasta que
se recuperen
 En personas con antecedente de trombocitopenia la decisión de
vacunar dependerá de los beneficios de la inmunidad al sarampión,
parotiditis y rubéola en comparación con el riesgo de recurrencia o
exacerbación de la trombocitopenia, después de la vacunación,
contra los riesgos que presente la infección natural de la rubéola
 Evaluar riesgo beneficio en pacientes con cáncer
  La vacuna triple viral no debe administrarse en personas que han
experimentado reacciones alérgicas a una dosis previa de vacuna de
rubéola o algún componente de ésta
 La alergia al huevo no es contraindicación para la aplicación de la
vacuna triple viral
 No debe administrarse en pacientes con alergia a la neomicina

La respuesta inmune a la vacuna contra la rubéola en pacientes que han

recibido altas dosis de inmunoglobulinas puede estar inhibida durante 3
meses o más, por lo que se recomienda diferir su aplicación hasta
después de este lapso.

1. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en el primer nivel

de atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. Ciudad de
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 16/03/2017. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-469-11/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en el primer nivel

de atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
Ciudad de MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 16/03/2017. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-469-11/ER.pdf

 
 

DEFINICIONES OPERATIVAS

Caso sospechoso: Si presenta exantema maculo-papular generalizado

con temperatura corporal superior a 37°C y se acompaña de alguno de
estos síntomas o signos: artralgias/artritis, linfadenopatías y/o
conjuntivitis. Así lo define el Centro para el control y prevención de
enfermedades.

Caso clínico: Todo paciente, de cualquier edad, exantema maculo-

papular, fiebre, que además presenta artralgias/artritis y/o adenopatías
retroauriculares, sub-occipitales o cervicales, según la OMS.

Caso confirmado:  Cuando por laboratorio se detecta IgM específica

para rubéola, según la OMS. Los criterios de confirmación de la CDC
incluyen también el aislamiento del virus y la seroconversión o aumento
significativo en el título de inmunoglobulinas G (IgG).

Tema:  ENFERMEDAD
Área:  PEDIATRÍA
ES EXANTEMÁTICAS
Especialidad:  INFECTOLO Subtema:  ENFERMED
GIA PEDIÁTRICA AD POR COXSACKIE

Enfermedad de Manos, Pies y Boca (infección por virus Coxsackie

La enfermedad de manos, pies y boca es una infección viral producida

por una variedad del virus. Coxsackie. Causa una erupción con ampollas
en las manos, los pies y la boca.
En general, ocurre en niños menores de 10 años de edad, aunque
ocasionalmente puede ocurrir en adultos jóvenes.

Los brotes se presentan con más frecuencia en verano y a comienzos del

otoño.

El exantema vírico de manos, pies y boca comúnmente es causado por

el virus de Coxsackie A16, un miembro de la familia de los enterovirus.

La enfermedad no se propaga a partir de las mascotas, pero sí lo puede

hacer de una persona a otra. Se puede contraer si se entra en contacto
directo con secreciones de nariz y garganta, saliva, líquido de ampollas o
las heces de una persona infectada. Es más contagiosa en la primera
semana en que se tiene la enfermedad.

El período de tiempo entre la infección y la manifestación de los síntomas

es de aproximadamente 3 a 7 días.

Los antecedentes de enfermedad reciente y un examen físico que

comprueba la presencia de las ampollas características en las manos y
en los pies, generalmente son suficientes para diagnosticar esta
enfermedad. Así como también la confirmación del diagnóstico se lleva a
cabo por el aislamiento del coxsackie A16, o por la determinación de los
anticuerpos neutralizantes contra este virus en el suero del paciente.

Síntomas:

 Dolor de cabeza.
  Pérdida del apetito.
 Erupción con ampollas pequeñas en las manos, los pies y en el
área donde se coloca el pañal, las cuales puede ser sensibles o
dolorosas si se presionan.
 Dolor de garganta.
 Ulceras en la garganta (incluyendo las amígdalas), boca y lengua.

En el diagnóstico diferencial de las lesiones de mucosa oral deben

considerarse las lesiones por herpes simple, estomatitis aftosa y
herpangina. Los cuadros de gingivoestomatitis herpética primaria
producen lesiones en toda la mucosa oral incluyendo la encía adherida.

Esta región nunca está comprometida en la enfermedad que reportamos.

No existe tratamiento específico para la infección distinto al alivio de los

síntomas.

El tratamiento con antibióticos no funciona y no se recomienda. Los

medicamentos de venta libre, como paracetamol  o ibuprofeno, se
pueden utilizar para tratar la fiebre. El ácido acetilsalicílico no debe ser
empleado con enfermedades virales en niños menores de 12 años.

Los enjuagues bucales con agua con sal (1/2 cucharadita de sal en 1
vaso de agua tibia) pueden servir como calmante si el niño es capaz de
enjuagarse sin ingerirlos. Es bueno asegurarse de que el niño tome
suficiente líquido, ya que se necesitan líquidos adicionales cuando hay
fiebre. Los mejores líquidos son los productos lácteos fríos. Muchos
niños se niegan a tomar jugos y bebidas gaseosas porque su contenido
ácido les causa ardor en las úlceras.
Generalmente, la recuperación completa se da en 5 a 7 días.

1. Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal:

Trillas.
2. Kliegman (2008). NelsOn Tratado de Pediatria Mosby.
3. McInemy, T.K. (2009). Tratado de Pediatria. Panamericana

Tema:  HEPATITIS
Área:  PEDIATRÍA
INFECCIOSA
Especialidad:  INFECTOLOGI Subtema:  HEPATITI
A PEDIÁTRICA SC

La hepatitis C, es una infección viral del hígado ocasionada un virus

RNA, miembro de la familia flaviviridae, genero hepacivirus, que se
replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente
citopático, se asocia a una infección crónica y persistente. Existen 6
genotipos y más de 50 subtipos.

La hepatitis C, constituye un grave problema de salud pública, que

requiere atención prioritaria en el ámbito nacional e internacional. La
enfermedad crónica, producida por el VHC; en la mayoría de los casos
cursa de forma silenciosa, aspecto que determina su importancia
epidemiológica. Se estima que existen alrededor de 170 millones de
personas infectadas en el mundo (Williams R, 2006).

La prevalencia global estimada de la infección por VHC, es del 2,2%; en

el Reino Unido y Escandinavia, se reporta la prevalencia más baja
(0,01% -0,1%), mientras que en Egipto, se reporta la más alta (15%
-20%) (Alter M, 2007). En México, se reporta una prevalencia de 1% a
1.9%, similar a lo reportado en Estados Unidos de Norteamérica (Global
Burden of Hepatitis C Working Group, 2004).

Con base en un escenario conservador, podría estimarse que en nuestro

país existen alrededor de 1.2 millones de personas infectadas por VHC.
(Uribe EM, 2002).

Se ha estimado que la infección crónica por el VHC, será responsable de

alrededor de 250000 y 350000 defunciones al año, esencialmente
relacionadas con la descompensación de la cirrosis, enfermedad
hepática terminal y el carcinoma hepatocelular (NIH Consensus
Statement, 2002).

Es difícil determinar la incidencia de la infección por VHC, debido a que

la mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas, las pruebas
serológicas que se emplean actualmente para el escrutinio, no permiten
distinguir entre infección aguda, crónica o resuelta y la gran mayoría de
los países, no recolectan información de forma sistemática sobre los
casos incidentes de enfermedad aguda (Pawlotsky J 2007).

Existen diferencias tanto geográficas y temporales en los patrones de

infección por el VHC, afectando a población económicamente activa y
con importante repercusión en sobrevida y calidad de vida. La infección
por el VHC, se ha situado como la principal causa de hepatopatía crónica
en el mundo, cerca del 27% de los casos de cirrosis y el 25% de los
casos de hepatocarcinoma en el mundo, ocurren en individuos con
infección crónica por VHC (Chevaliez S, 2007).

La evolución clínica de la infección por VHC, es variable;

aproximadamente 55 a 85% tienen un curso crónico, de ellos, entre 5 a
25 % desarrollan cirrosis hepática en un lapso de 20 a 25 años y con un
riesgo aproximado de 1 a 2% por año de aparición de carcinoma
hepatocelular.

Virus hepatitis no A no B, previo al año de 1989. El VHC, es un virus

RNA, miembro de la familia flaviviridae, genero hepacivirus (Chevaliez S,
2007), que se replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser
directamente citopático, se asocia a una infección persistente (NIH
Consensus Statement, 2002).

Existen 6 genotipos y más de 50 subtipos, la amplia heterogeneidad

genética del VHC, tiene importantes implicaciones diagnosticas y
clínicas, dificulta el desarrollo de vacunas y se relaciona con el tipo de
respuesta al tratamiento. El genotipo 1, es responsable de 70 a 75 por
ciento de todas las infecciones por VHC en Estados Unidos de
Norteamérica y México y se ha asociado con una menor tasa de
respuesta al tratamiento (Scott J, 2007; Vera de León L, 2005).

DIAGNOSTICO CLINICO, ESTUDIOS DE LABORATORIO, IMAGEN,

HISTOPATOLOGICOS Y ESPECIALES

En todas las personas con factores de riesgo para infección por el virus
de hepatitis C, se deben realizar estudios de detección específicos:
 Se debe realizar pruebas de detección para infección por VHC,
como prueba inicial en poblaciones de alto riesgo: Donadores de
sangre/tejidos, pacientes en hemodiálisis y en trabajadores de la
salud que realizan procedimientos que los hacen proclives a riesgo
de transmisión.
 Se debe ofrecer prueba de detección contra VHC en: Pacientes
con elevación persistente e inexplicable de alanino aminotransferasa,
aquellas con uso de drogas intravenosas, portadores VIH, personas
que recibieron transfusión de sangre o derivados antes del año 1996
y en personas que han tenido contacto sexual con portadores de
VHC.
 El diagnostico de hepatitis crónica, habitualmente se hace en forma
inesperada en pacientes asintomáticos con antecedentes de
transfusión de sangre o sus derivados, en quienes se detecta la
presencia de anticuerpos contra el VHC en suero.
 Con menos frecuencia los pacientes con hepatitis crónica,
presentan manifestaciones clínicas inespecíficas (fatiga y ataque al
estado general). De forma infrecuente se observan manifestaciones
clínicas extra hepáticas, principalmente dermatológicas.
 Como resultado de una evaluación medica integral, se debe
investigar en todas las personas conductas o factores que impliquen
alto riesgo de infección por el virus C de la hepatitis.
 La evaluación inicial de un paciente con sospecha de infección por
virus de hepatitis C, debe incluir un interrogatorio detallado con
énfasis en factores de riesgo, así como, una exploración física
completa.
 Es importante investigar la presencia de enfermedades
autoinmunes asociadas (reumáticas, gastrointestinales, endocrinas,
dermatológicas, entre otras). El tratamiento con interferón, puede
exacerbar o complicar enfermedades autoinmune (diabetes,
enfermedades tiroideas, psoriasis, artritis reumatoide, enfermedad de
Crohn´s, entre otras).
 La evaluación inicial de un paciente con sospecha de infección por
virus de hepatitis C, debe incluir química sanguínea, biometría
hemática completa, radiografía de tórax y ultrasonido abdominal.
 Aproximadamente el 25% (rango 10 a 40%) de los pacientes con
infección crónica por virus de hepatitis C, tienen nivel sérico de
alanino aminotransferasa persistentemente normal. Esta situación es
mas común en mujeres con enfermedad leve
 En pacientes con infección crónica por VHC, es necesario solicitar
previo al inicio de tratamiento: Marcadores bioquímicos de lesión y
 función hepática (ALT, AST, albumina, bilirrubinas, tiempo de
protrombina) biometría hemática, cuenta de plaquetas, creatinina
sérica, ultrasonido abdominal y pruebas de función tiroidea.
Investigar coinfección de VHB y VIH. Se debe solicitar glucosa o
hemoglobina glucosilada, ante el antecedente de diabetes y
electrocardiograma en aquellos con enfermedad cardiaca
preexistente.
 Se debe obtener una prueba de embarazo en mujeres que se
encuentran en edad reproductiva. Cabe recordar que el embarazo
constituye una contraindicación para recibir ribavirina, debido a que
es un fármaco teratogénico.
 En pacientes sin factores de riesgo para enfermedad de retina, es
recomendable realizar una evaluación oftálmica basal previa al inicio
de tratamiento. En pacientes con factores de riesgo de enfermedad
retiniana (diabetes, hipertensión), las revisiones por el médico
oftalmólogo, deberá ser basal y durante el tratamiento con la
finalidad, de identificar cualquier alteración mientras reciban
interferón.
 Las pruebas de diagnostico realizadas en suero o plasma son más
fiables.
 El anticuerpo anti-virus de hepatitis C (VHC), se utiliza como
prueba de escrutinio desde 1990. Se determina por ensayo por
inmuno absorción ligada a enzimas (ELISA) y ha evolucionado de
primera a tercera generación. Con una sensibilidad del 97 al 100%.
Representa un estudio sencillo y factible de realizar.
 En pacientes con sospecha de infección por hepatitis C aguda o
crónica, se deberá realizar en primera instancia la prueba Anti-VHC
mediante ELISA de tercera generación.
 La prueba de ELISA de tercera generación (3.0) para VHC tiene
una sensibilidad del 99%. El punto de corte para el diagnostico es de
> 3.8. Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 95 % cuando se
asocia a factores de riesgo y elevación de aminotransferasas (ALT) y
un VPP de 50% cuando no hay factores de riesgo y ALT normal.
 En un paciente inmunocompetente, una prueba de ELISA negativa,
es suficiente para excluir el diagnostico de infección crónica por
VHC.
 Los resultados falsos negativos de una prueba de ELISA para
VHC, se presentan ante pacientes con inmunosupresión grave
(infección por VIH y post-transplantados), pacientes en hemodiálisis
e hipo o agamaglobulinemia.
 La prueba de ELISA anti–VHC, es una prueba de escrutinio. No
permite identificar si existe viremia, no distingue entre casos nuevos
y crónicos. Su positividad persiste aun después de una terapia
antiviral exitosa.
 Dado que comunicar al paciente una prueba de virus de hepatitis C
positiva, representa una situación delicada, se recomienda solicitar
una segunda prueba para confirmar la correcta identificación de la
muestra original.
 Las pruebas de acido nucleico, tienen sensibilidad suficiente para
detectar 50-100 UI/ml de virus. Se emplean para detectar infección
reciente, son invaluables en el diagnostico y proporcionan
información pronostica.
 La detección de acido nucleico del VHC, se puede realizar de
forma temprana desde la primera y segunda semana de la infección,
mientras que los anticuerpos, se pueden detectar entre las séptima y
octava semanas posteriores a la infección.
 En pacientes con una prueba anti-VHC positiva, se debe realizar
prueba PCR-RNA-VHC (reacción en cadena de polimerasa para
VHC).
 Se deber solicitar prueba de RNA del VHC, en los pacientes en
quienes se está considerando administrar tratamiento antiviral. Se
debe emplear una prueba cuantitativa sensible.
 Se debe solicitar PCR-RNA-VHC en pacientes con enfermedad
hepática inexplicable, quienes tienen una prueba anti-VHC negativa,
están inmunocomprometidos (infección por VIH con cuenta de CD4+
< 200 células/ml) o tienen sospecha de infección aguda por VHC.
 La prueba de genotipo, debe realizarse en todas las personas
infectadas por el VHC, para determinar la respuesta al tratamiento.
En México, la prevalencia del genotipo 1 es del 72.2%, la del
genotipo 2 es del 18% y la del genotipo 3 es del 9.8%.
 Las personas con infección por el genotipo 1, requieren
administración del tratamiento durante un tiempo mayor en
comparacion a las personas con infección por el genotipo 2 y 3.
 La biopsia hepática, proporciona información histológica de utilidad
sobre el grado y extensión de lesiones hepáticas. La biopsia
hepática, debe ser de al menos 25 mm. de longitud, con el fin de
reportar la etapa de fibrosis con un 75% de exactitud.
 Este procedimiento invasivo, permite obtener información sobre el
grado de fibrosis, inflamación, necrosis, esteatosis, deposito de
hierro o cobre. Las limitaciones de este procedimiento incluyen: Es
invasivo, proporciona información estática, implica riesgo de
 hemorragia, costo (hospitalización) y está sujeta a errores de
interpretación.
 Se debe considerar realizar biopsia hepática, en pacientes con
infección crónica por VHC, toda vez que el paciente y medico deseen
información sobre el grado de fibrosis, el cual es marcador pronostico
o bien para apoyar la toma de decisiones con respecto al
tratamiento.
 La biopsia hepática, no debe ser considerada como una prueba
esencial, previo al inicio de tratamiento antiviral, especialmente en
pacientes con genotipo 2 y 3.
 La combinación de métodos de estudio no invasivos (imagen,
séricos), para evaluar fibrosis hepática puede reducir entre el 50 y
80% la realización de biopsias hepáticas para clasificar de forma
correcta el grado de fibrosis.
 Es importante señalar, que hasta el momento, los métodos no
invasivos (Fibrotest, Fibroscan, actitest, Fibroindex, Fibrometer,
Hepascort), no sustituyen a la biopsia hepática en la evaluación del
grado de lesión hepática.
 Se puede sugerir combinar las pruebas no invasivas como la
elastografía (Fibroscan) y marcadores serológicos directos e
indirectos para incrementar la exactitud diagnostica del grado de
fibrosis en pacientes con hepatitis C crónica.
 Los marcadores bioquímicos de fibrosis, no deben ser utilizados
como alternativa a la biopsia hepática para estadificar grados
intermedios de fibrosis.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO;

 La decisión del tratamiento antiviral, deberá ser individualizado,

considerando gravedad de la enfermedad hepática, efectos
secundarios del tratamiento, respuesta al tratamiento, presencia de
comorbilidades y el grado de aceptación del paciente.
 El objetivo del tratamiento antiviral para hepatitis C, es lograr una
respuesta viral sostenida, reduciendo las complicaciones y la
incidencia de muerte.
 Los factores que influyen en la efectividad del tratamiento antiviral
son: Edad, género y etnia. La efectividad es menor en pacientes con
genotipo 1, carga viral alta, mayores de 40 años, sexo masculino y
etnia afroamericana e hispana.
 Se ha demostrado que los pacientes con hepatitis C crónica que
reciben tratamiento estándar y tener un peso >75 kilogramos,
presentan una menor respuesta viral sostenida en comparacion con
aquellos que pesan < de 75 kilos.
 La respuesta virológica sostenida, reduce la mortalidad, el riesgo
de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
 La respuesta viral sostenida, debe ser empleada como un
marcador de eliminación viral. Se debe informar a los pacientes
mayores de 40 años que existe una probabilidad menor de alcanzar
una respuesta viral sostenida.
 Debe evaluarse el inicio de tratamiento, en pacientes con fibrosis
portal o en los que presentan cirrosis compensada y que tienen
contraindicación para recibir el tratamiento antiviral.
 Todo paciente con infección crónica por VHC que no reciba
tratamiento antiviral, requiere supervisión clínica y con estudios
bioquímicos, al menos una vez al año. Los pacientes con cirrosis
requieren una vigilancia cada seis meses.
 La combinación de interferón pegilado (Peginterferón) y ribavirina
es el tratamiento estándar para el manejo de pacientes con infección
crónica por virus de hepatitis C.
 En pacientes con genotipo 1 y 4, el tratamiento con interferón
pegilado mas ribavirina, deberá administrarse durante 48 semanas.
 Pacientes con genotipo 2 y 3, deberán ser tratados con interferón
pegilado mas ribavirina (dosis fijas de 800 mg) durante 24 semanas.
 La duración del tratamiento combinado, interferón pegilado más
ribavirina, en principio, se debe administrar de 12 a 24 semanas en
pacientes con genotipo 2 y 3 y, de 48 semanas para pacientes con
genotipo 1 y 4.
 En el caso de genotipo 1 y 4, la administración de interferón
pegilado mas ribaviria, deberá planearse a 48 semanas. La dosis de
interferón pegilado alfa 2a, será de 180 μg semanal, vía subcutánea
en combinación con ribavirina, vía oral, frecuencia diaria. La dosis de
ribavirina será de 1,000 mg para aquellos con peso ≤ 75 kilogramos y
de 1,200 mg en aquellos con peso > 75 kilogramos.
 En el caso de Peginterferón alfa 2b la dosis óptima, es de 1.5 μg/kg
por semana, vía subcutánea en combinación con ribavirina, vía oral,
diaria, de acuerdo al peso del paciente. La dosis de ribavirina, será
 de 800mg en pacientes con peso < 65 kg, de 1,000 mg en aquellos
con peso entre 65 a 85 kg, de 1200 mg en pacientes con peso de 85
kg a 105 kg y de 1400 mg para aquellos con peso > 105 kg y menor
de 125.
 Los pacientes que no alcanzaron una respuesta virológica
temprana completa (RNA-VHC indetectable a la semana 12 de
tratamiento), deben ser reevaluados a la semana 24, si el RNA del
VHC continua positivo el tratamiento debe ser suspendido.
 Para pacientes infectados con VHC genotipo 1, en quienes tienen
retraso en la eliminación del virus (prueba de RNA VHC, que puede
ser negativa entre la semana 12 y 24), se deberá considerar
extender el tratamiento por 72 semanas.
 En pacientes con infección por virus de hepatitis C y genotipo 1
que continuaron el tratamiento entre 48 a 72 semanas y tuvieron
prueba de RNA VHC negativa, se deberá realizar prueba de RNA
para VHC 24 semanas después de terminado el tratamiento, para
evaluar la respuesta virológica sostenida.
 En pacientes con RNA-VHC indetectable después de 4 semanas
de tratamiento y con una carga viral basal <600,000 IU/ml, se ha
observado que un tratamiento acortado es igualmente efectivo (12 a
16 semanas para genotipo 2 y 3 y de 24 semanas para el genotipo 1
y 4).
 En pacientes con genotipo 1 que alcanzan una respuesta virológica
rápida a la semana 4, se puede evaluar acortar la duración del
tratamiento de 48 a 24 semanas.
 Los pacientes con infección VHC genotipos 2 y 3 que tienen una
respuesta virológica temprana (RNA para VHC negativo en la cuarta
semana de tratamiento), pueden recibir interferón pegilado y
ribavirina de 12 a 16 semanas con resultados similares a los que lo
reciben por 24 semanas.
 En pacientes con infección por virus de hepatitis C, genotipos 2 y 3,
que recibieron el tratamiento por 24 semanas y tienen una prueba de
RNA-VHC negativa, se recomienda realizar otra prueba de RNA para
VHC, 24 semanas después, con la finalidad de evaluar respuesta
virológica sostenida.
 Aquellos pacientes con cirrosis relacionada con infección por el
VHC que alcanzan respuesta virológica sostenida,
independientemente del genotipo, deben continuar su vigilancia a
intervalos de 6 a 12 meses, debido al riesgo de desarrollar
hepatocarcinoma.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO:

 Se deberá revalorar a todo paciente respondedor cada 6 meses,

durante los dos primeros 2 años con pruebas de funcionamiento
hepático, ultrasonido de hígado y vías biliares y RNA – HVC.
 Aquellos pacientes sin indicación para tratamiento antiviral o
contraindicaciones para la terapia (EPOC, diabetes mellitus con daño
a órgano mayor), pacientes que no aceptan el tratamiento y
pacientes que no alcanzaron una respuesta virológica sostenida,
deberán ser vigilados por un Gastroenterólogo por lo menos de
forma anual con estudios bioquímicos (transaminasas, albúmina,
bilirrubina, tiempos de coagulación y biometría hemática).
 Pacientes con cirrosis relacionada a virus de la hepatitis C, que
alcanzaron respuesta virológica sostenida independientemente del
genotipo, deben continuar vigilancia en intervalos de 6 a 12 meses
para investigar carcinoma hepatocelular.

1. Diagnóstico y tratamiento de hepatitis C. Referencia rápida: Guía de

Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-336-10/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de hepatitis C. Evidencias y

recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD, 2009. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-336-10/ER.pdf
 
 Tema:  ENFERMEDAD
Área:  PEDIATRÍA
MENINGOCÓCCICA
Subtema:  ENFERMED
Especialidad:  INFECTOLO
AD
GIA PEDIÁTRICA
MENINGOCÓCCICA

La enfermedad meningocócica, es una enfermedad contagiosa

ocasionada por la bacteria Gram-negativa Neisseria meningitidis o
meningococo.

La infección ocurre en formas endémicas y epidémicas, tanto en países

en desarrollo como en países desarrollados.

La aparición de casos de meningococo en una población, se ha asociado

tradicionalmente a gran estrés social y médico, debido al carácter
fulminante de las presentaciones clínicas de la enfermedad.

Cuando aparecen casos de enfermedad por N. meningitidis en una

escuela, el riesgo de que otro estudiante pueda infectarse varía de 0.04 a
2.5%, siendo mayor el riesgo en la secundaria que en la primaria.

Se han identificado brotes por N. meningitidis serogrupo C, en cárceles;

asociados a una sobrepoblación de 40% en estas instituciones, el
hacinamiento constituye un factor predisponente en la propagación de la
enfermedad.
La incidencia de la enfermedad, se ha incrementado en diversos países
de América, Asia y Europa con un patrón caracterizado por brotes
recurrentes y enfermedad  esporádica persistente.

La transmisión de N. meningitidis,  se realiza por contacto de persona a

persona, o por la inhalación de gotas respiratorias que contienen
meningococos, la mortalidad por la enfermedad meningocócica, es
considerablemente mayor que la producida por la meningitis debida al H.
influenzae.

Los actos de toser o estornudar contribuyen al mecanismo de

transmisión, por lo que no resulta sorpresivo que la tasa de colonización,
puede ser mayor a 50% en escuelas, internados, o en cuarteles militares,
especialmente durante periodos asociados a un incremento en
infecciones virales del tracto respiratorio superior. No obstante, a pesar
de la utilización de antibióticos y manejo de soporte adecuado, la tasa de
letalidad ha permanecido estable en los últimos 20 años, en
aproximadamente 9 a 12%, ya que los pacientes con meningococemia,
presentan una mortalidad de hasta 50%.

La enfermedad meningocócica, es potencialmente prevenible a través de

vacunación y quimioprofilaxis en circunstancias específicas.

En algunos países con tasas endémicas elevadas el esquema universal

de vacunación incluye la inmunización contra el meningococo.

Neisseria meningitidis, es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil

no esporulada, usualmente encapsulada y piliada, que se logra aislar en
medio enriquecido GC suplementado, sin inhibidores cuando se aísla de
líquido cefalorraquídeo y con inhibidores cuando se buscan portadores;
antes se aislaba en agar chocolate.

El proceso patogénico de N. meningitidis, se inicia con la adherencia de

la bacteria a la superficie de las microvellosidades del epitelio cilíndrico
nociliado de la nasofaringe, en donde se multiplica.
Los pili son las adhesinas que utilizan durante el contacto inicial con el
receptor CD46, proteína presente como cofactor de la membrana. Las
proteínas asociadas a la opacidad (Op), Opa y Opc, se unen al receptor
CD66 y a los receptores proteoglicanos como heparán sulfato, 
respectivamente, lo cual inicia cambios en la conformación dados por
rearreglos en la molécula de actina. La adherencia estimula la entrada de
la bacteria a las células epiteliales, lo que le permite atravesar el epitelio
mucoso, mediante vacuolas fagocíticas. La producción de la cápsula, se
detiene a la entrada de la bacteria a las células epiteliales. La
sobrevivencia del meningococo en las células epiteliales, se favorece
por:

 La producción de proteasa de IgA1,

 La proteína por B.
 Al inactivar a la molécula LAMP1, la mayoría de las personas que
se encuentran colonizadas con N. meningitidis, permanecen
asintomáticas; sin embargo, en un porcentaje menor, el meningococo
penetra la mucosa y entra a la circulación, causando enfermedad
sistémica.

En algunas personas el proceso de colonización con N. meningitidi,

ocasiona la producción de anticuerpos protectores.

Únicamente las cepas virulentas, que encuentren a un huésped

susceptible lo enferman; esto explica por qué existen relativamente
pocos casos de enfermedad meningocócica en relación con el vasto
número de personas colonizadas. En una población determinada un
incremento en la incidencia de casos de enfermedad meningocócica,
refleja la introducción, transmisión y adquisición de una cepa virulenta de
algún grupo clonal no existente en una población susceptible y su 
diseminación, se favorece por factores como el contacto cercano con
otras personas, generalmente en áreas confinadas.

Estas cepas bacterianas producen una cápsula, que provee protección

para evadir la respuesta inmune del huésped, particularmente la
activación de los mecanismos de lisis, mediados por complemento,
dependientes de anticuerpos. De la misma manera, contener pili y los
factores de adquisición de nutrientes –principalmente los mecanismos,
para obtener fierro de moléculas humanas, como la transferrina o
lactoferrina– incrementan su potencial patogénico. La liberación de
vesículas de la membrana externa que contienen lipooligosacárido, las
proteínas de la membrana externa, fosfolípidos y polisacáridos
capsulares, se asocian también a la patogenicidad de las cepas con
potencial invasivo. El meningococo, al igual que algunas bacterias,
realiza un proceso de autolisis, libera ADN y componentes de la pared
celular, que inducen la cascada inflamatoria.

Uno de los grandes retos del diagnóstico de la enfermedad

meningocócica, es que las manifestaciones clínicas son difíciles de
distinguir de otras infecciones menos graves del tracto respiratorio
superior. El cuadro de meningitis aguda purulenta, es la forma usual de
manifestación de la infección meningocócica.

Los síntomas, se caracterizan por un inicio súbito de cefalea, fiebre,

rigidez de nuca, náusea, vómito, fotofobia y alteraciones neurológicas
que pueden incluir estupor, delirio, coma y convulsiones. En infantes, la
meningitis puede tener un inicio más insidioso, con síntomas atípicos sin
rigidez de nuca; sin embargo, el abultamiento de la fontanela puede ser
característico.

Además, hay irritabilidad y llanto inconsolable, vómito, convulsiones,

rechazo al alimento e hipotonía.

Los hemocultivos, son positivos en tres cuartas partes de los pacientes

con meningitis meningocócica.

La meningococemia, es difícil de reconocer fuera del escenario de un

brote; sin embargo, se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, hay un
exantema purpúrico o petequial, que puede progresar a púrpura o
septicemia fulminante, asociada a hipotensión, hemorragia adrenal
aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen) y finalmente, a falla orgánica
múltiple. En ocasiones el exantema asociado a enfermedad
meningocócica, puede ser maculopapular, similar a un exantema viral, no
prurítico, transitorio y usualmente con duración de aproximadamente dos
días.

Neisseria meningitidis, puede afectar al tracto respiratorio en la forma de

neumonía, epiglotitis y otitis media.
La neumonía se observa en 5 a 15% de los casos con enfermedad
meningocócica invasiva.

El diagnóstico de la neumonía por meningococo, se dificulta porque el

aislamiento del meningococo de secreciones respiratorias, no distingue a
las personas que son portadoras asintomáticas de aquellas que tienen
neumonía.

Existen formas focales de infección que se dan en baja frecuencia, como

artritis séptica, uretritis, pericarditis y conjuntivitis. En el caso de la
conjuntivitis, en 18% de los casos, puede pasar de un proceso local en
conjuntiva para diseminarse y causar, ya sea, meningococemia o
meningitis bacteriana. La forma de meningococemia crónica, es muy rara
y está caracterizada por fiebres intermitentes, exantema, artralgias y
cefalea.

El diagnóstico de la meningitis por meningococo, se basa en la

evaluación del líquido cefalorraquídeo; la punción lumbar constituye un
aspecto fundamental.

El diagnóstico microbiológico que se ha utilizado clásicamente para

identificar a N. meningitidis y diferenciarla de otros patógenos comunes,
se basa en el cultivo en medio apropiado (Mueller-Hinton o GC
enriquecido con suplemento, antes se empleaba agar chocolate). La
sensibilidad disminuye significativamente, si la terapia antimicrobiana ha
sido iniciada antes de la toma del cultivo. La tinción de Gram del líquido
cefalorraquídeo, es un estudio importante para la identificación rápida y
precisa de N. meningitidis.

El serogrupo, se identifica después del cultivo por aglutinación de la

bacteria obtenida en cultivo puro a partir de las colonias, o directamente
en el líquido cefalorraquídeo, ya que,  por aglutinación por látex se
identifica el antígeno.

Actualmente se han utilizado análisis por la reacción en cadena de la

polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) en líquido cefalorraquídeo
para identificar al serogrupo y ofrece la ventaja de no requerir de
organismos vivos para obtener un resultado positivo y tener una
sensibilidad y especificidad mayor a 90%. La mayor utilidad de esta
técnica, es que permite establecer el diagnóstico en individuos con
cultivo negativo, porque han recibido antibióticos previamente a la
punción lumbar.
Acompañando a las alteraciones del líquido cefalorraquídeo, hay otros
hallazgos que pueden aparecer en la biometría hemática, como
leucocitosis, con incremento incremento de polimorfonucleares. En casos
de púrpura severa, se puede encontrar trombocitopenia asociada a datos
de coagulación intravascular sistémica  (alteraciones de tiempo de
coagulación y elevación de los productos de consumo de fibrinógeno).

Los hemocultivos, se reportan frecuentemente positivos y cuando hay

lesiones purpúricas la observación directa al microscopio y el cultivo de
especímenes tisulares o pus de lesiones, pueden sustituir a los
hemocultivos cuando éstos no pueden llevarse a cabo, siempre y cuando
se tome oportuna y adecuadamente la muestra.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad meningocócica, se hace

principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar
meningitis bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y
el Haemophilus influenzae.

El manejo clínico de un paciente con enfermedad meningocócica, ya sea

meningococemia o meningitis, siempre debe tomarse como una urgencia
médica. El paciente debe ser admitido al hospital o centro de salud, para
el diagnóstico y tratamiento. En general, debido a que la contagiosidad
del paciente es moderada y desaparece rápidamente después de
comenzar la terapia antimicrobiana, el aislamiento del paciente, no se
considera fundamental. Debido a los riesgos de secuelas y de muerte, la
institución de terapia antimicrobiana, debe realizarse lo antes posible
frente a la sospecha de un caso. Son fundamentales la toma de
hemocultivos y la punción lumbar, para hacer el estudio microbiológico,
de ser posible, siempre previo a la administración de antibióticos, los
cuales, deben administrarse inmediatamente después, ante la sospecha
clínica de meningitis bacteriana, sin la necesidad de esperar a los
resultados de los estudios de laboratorio.

Los antimicrobianos que han resultado efectivos contra N. meningitidi,

incluyen a la penicilina G, derivados beta lactámicos, combinaciones
ampicilina sulbactam, amoxicilina, ácido clavulánico y cefalosporinas
como cefuroxime y cefepime.ç
El cloranfenicol, es una buena alternativa. Las cefalosporinas de tercera
generación, como la ceftriaxona o la cefotaxima, son excelentes
alternativas, pero su costo es más elevado. Sin embargo, en muchas
ocasiones la ceftriaxona, se convierte en la alternativa ideal, debido a
que puede ser administrada una vez al día con periodos tan cortos como
dos días, mientras que el tratamiento con penicilina o ampicilina, requiere
de por lo menos cinco días.

Dexametasona, para disminuir la inflamación meníngea provocada por la

muerte bacteriana previo a la iniciación de antimicrobianos, ha sido
sugerida en diversos estudios, pero no existe una recomendación oficial
para su uso.

Aunado a la terapia antimicrobiana, es fundamental el manejo adecuado

de líquidos y de electrolitos. Si el paciente se encuentra inconsciente o
vomita y si no se puede instalar una vía intravenosa, en ocasiones la
inserción de sonda nasogástrica, puede ser de gran  utilidad. Cuando se
requiera, la utilización de anticonvulsivantes o antieméticos, puede ser
muy útil. El incremento de la presión intracraneal asociada con la
inflamación meníngea, contribuye significativamente a la morbilidad y
mortalidad. Por lo anterior, la ventilación mecánica con hiperventilación
puede mejorar este estado. Se recomienda el manejo de pacientes con
enfermedad severa, aquellos con  choque séptico, púrpura fulminante o
en estado de coma por meningitis, con una terapia intensiva y personal
entrenado para tratar estos casos.

El objetivo de la quimioprofilaxis, es prevenir la aparición de casos

secundarios al eliminar el estado de portador con Neisseria meningitidis.
La quimioprofilaxis, es una medida importante de control de la
enfermedad; sin embargo, tiene muchas limitaciones y su uso se debe
restringir a circunstancias especiales.

Se recomienda que aquellos pacientes tratados en un hospital o clínica,

con el diagnóstico de enfermedad por meningococo y que han recibido
tratamiento con un  agente que no elimina el estado de portador
(penicilinas o cloranfenicol), reciban quimioprofilaxis con un agente
efectivo (ciprofloxacina, rifampicina o ceftriaxona), al momento de darse
de alta. Debido a que el riesgo de casos secundarios en los contactos
cercanos del caso índice, es muy elevado en los primeros días, esta
terapia se debe iniciar lo antes posible, preferiblemente dentro de las
primeras 48 horas del contacto. Los casos secundarios, usualmente se
presentan dentro de los 10 días posteriores a la  exposición; por lo cual,
se recomienda vigilancia estrecha de este grupo por lo menos durante 10
días, para asegurar la instauración de tratamiento adecuado y a tiempo 
en casos secundarios, que pueden aparecer muchas veces a pesar del
establecimiento de quimioprofilaxis.

Dentro de los agentes potencialmente valiosos, el más frecuentemente

utilizado es la rifampicina, sin embargo, la utilización de ciprofloxacina
oral en una sola dosis, ofrece una alternativa importante, pues además
del apego (al ser una dosis única y tener la misma efectividad que la
rifampicina), desde el punto de vista logístico el tratamiento se facilita.

Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad

meningocócica, son muy elevadas  aun en pacientes que han recibido
terapia antimicrobiana adecuada.

Se ha calculado que entre 11 a 19% de los sobrevivientes a la

enfermedad por meningococo, quedan con secuelas como sordera y
otras alteraciones neurológicas o con pérdida de un miembro en casos
de meningococemia.

Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal:

Trillas.

McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

 

 
 Tema:  NEUROINFECCI
Área:  PEDIATRÍA
ONES
Especialidad:  INFECTOL Subtema:  MENINGITIS
OGIA PEDIÁTRICA MICÓTICA

Es una infección por hongos, que causa inflamación e irritación de las

meninges y de la médula espinal.

La meningitis micótica puede ser muy grave y convertirse en una

enfermedad fatal.

La meningitis por hongos es poco frecuente en niños, debido a que la

mayoría de estos casos ocurren en sujetos que ya tienen una
enfermedad que compromete su sistema inmune, tal como en los
pacientes con leucemia, cáncer, SIDA y en aquellos que han sido
tratados durante largo tiempo con antibióticos, esteroides y otras drogas
inmunosupresoras.

Las infecciones fúngicas del sistema nervioso central (SNC) pueden

presentarse sin causa de predisposición, pero se complican con
frecuencia con  ciertos procesos de otra enfermedad, tal como:

 SIDA.
 Trasplante de órgano.
 Quemaduras severas.
 Leucemia.
  Linfoma u otro.
 Enfermedades malignas.
 Diabetes Mellitus.
 Enfermedad vasculares del colágeno.

Cualquier persona puede contraer meningitis micótica. Esta infección no

se transmite fácilmente de una persona a otra. 

La Cándida Albicans, Criptococo Neoformans, Histoplasmas,

Coccidioides y Blastomyces son algunos de los hongos que pueden
causar meningitis. Siendo de estos el más frecuente el Criptococo
Neoformans (meningitis criptocóccica). Este es un hongo unicelular,
generalmente rodeado de una cápsula, que se encuentra aislado o
formando pequeñas cadenas. No presenta dimorfismo y se cultiva con
facilidad en los medios habituales, es un saprófito en la naturaleza, con
distribución universal. Se aisla fundamentalmente en los excrementos de
aves, sobre todo palomas, aunque éstas no sufren la enfermedad,
también puede encontrarse en el suelo, en frutas y en la leche.

La infección ocurre por inhalación del microorganismo hasta los alveolos,

si bien, al principio puede producir síntomas pulmonares leves, luego se
diseminan por vía hematógena hasta llegar al SNC, una vez en el SNC,
la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glóbulos
blancos; permite que los microorganismos puedan crecer. El edema  es
el elemento característico de la enfermedad e incrementa la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema, esta no
es producto directo de la infección, si no que es el mismo sistema
nervioso que está reaccionando a la presencia del microorganismo
invasor. El edema causa aumento de la presión intracraneal, haciendo
que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales,
disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular
o apoptosis.
Tiene un desarrollo lento  puede ser de varios días o semanas (4
semanas o más) . Puede presentarse  uno o más de los siguientes
signos y síntomas:

 Cefalea Intensa
 Fiebre
 Náuseas  y vómito.
 Rigidez  de nuca
 Crisis convulsivas
 Somnolencia, estupor, delirio, coma, irritabilidad, alucinaciones
 Crisis Oculógiras
 Edema de papila
 Hidrocefalia.
 hipertonía

Se presenta generalmente en pacientes inmunodeprimidos o con

desnutrición crónica. El estudio  citoquímico del LCR es indistinguible del
de una meningitis tuberculosa, por lo que  estamos obligados  a solicitar
cultivos para hongos en LCR y en sangre. Las reacciones serológicas
específicas pueden ayudar a establecer el diagnóstico.
El LCR muestra generalmente un aumento moderado de la presión; es
de aspecto claro y hay pleocitosis que puede alcanzar desde 20 hasta
1.000 células por milímetro cúbico. El predominio celular es de linfocitos,
la glucosa es frecuentemente baja (alrededor de 30 mg/dl) y las proteínas
son elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl; la tinta china puede mostrar la
presencia del criptococo. La prueba debe hacerse con un control
negativo de agua y así estar seguro que la tinta no está infectada por
espora. El criptococo es de los hongos con menor dificultad para ser
cultivados. Una forma de incrementar la posibilidad de obtener un cultivo
positivo es obtener una muestra entre 10 y 30 ml de LCR, centrifugarlo y
cultivar el sedimento; deben obtenerse varias muestras en punciones
lumbares repetidas (al menos tres veces). La prueba serológica de látex
en el LCR es muy sensible para el diagnóstico; se puede cuantificar y es
de gran ayuda en el seguimiento. Además es rápida y de fácil
interpretación. En muchos pacientes se requiere el aislamiento del
criptococo en sitios fuera del SNC. En este caso el análisis de orina es
importante y en muchas ocasiones se debe hacer cultivos para hongos
en orina.

 
Diagnostico diferencial

Las principales enfermedades con las que debe realizarse  el diagnostico
diferencial son:

1) Meningitis tuberculosa 

 2) Vasculitis cerebral granulomatosa 

3) Leucoencefalopatía multifocal 

4) Algunas formas de meningoencefalitis viral 

5) Sarcoidosis.

7) Linfomatosis o carcinomatosis. 

El tratamiento de primera línea para la meningitis por criptococo es la

anfotericina B a la dosis de 0,3-0,5 mg/kg/día con flucitocina oral
150mg/kg/día dividido en 4 dosis por vía oral hasta que los cultivos sean
negativos o haya mejoría clínica (entre cuatro a seis semanas).
Posteriormente se debe continuar una terapia de mantenimiento con
fluconazol por ocho o diez semanas. En pacientes inmunocomprometidos
(SIDA, transplantados, cáncer), la dosis de anfotericina B debe
aumentarse a 0,7mg/kg/día y el  Fluconazol  a 200 mg/día vía oral, esta
terapia de mantenimiento es de por vida. El principal problema de la
anfotericina B es su toxicidad renal, hipocaliemia, flebitis en el sitio de
aplicación y durante ésta se puede presentar fiebre, escalofríos, náuseas
y vómito. Las reacciones idiosincráticas incluyen anafilaxis, falla hepática
aguda, convulsiones, fibrilación ventricular y paro cardíaco. Se
recomienda una dosis inicial de prueba de 0,1 mg/kg, aplicar la
medicación por un catéter venoso central y premedicar al paciente con
acetaminofen, metoclopramida y en algunas ocasiones hidrocortisona
para minimizar los efectos adversos de las dosis iniciales. La
hipocaliemia y la nefrotoxicidad obligan en muchas ocasiones a
suspender el tratamiento. Recientemente está disponible la anfotericina B
liposomal, la cual fue creada para reducir su toxicidad renal y sistémica;
sin embargo una de sus limitaciones es que alcanza concentraciones en
el LCR menores que la anfotericina B convencional. Estas limitaciones de
ambos tipos de anfotericina B explican por qué el tratamiento no siempre
es curativo y requiere una terapia de mantenimiento.

 La meningitis puede causar pérdida de la audición y otros

problemas. Es posible que usted necesite otros exámenes,
incluyendo un examen de la audición.

Su pronóstico está en relación con la patología subyacente. Sin

tratamiento 100% de mortalidad.

Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal:

Trillas.

McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

Agente Morfología Características del cultivo
Cryptococcus neoformans Levadura capsulada Cultivo en Sabouraud
Candida albicans Levadura Cultivo en Sabouraud

Tema:  NEUROINFECCI
Área:  PEDIATRÍA
ONES
Especialidad:  INFECTOL Subtema:  MENINGITIS
OGIA PEDIÁTRICA MICÓTICA

Infecciones por Cryptococcus neoformans (Criptococosis).

La meningitis criptocócica, la forma más común y grave de enfermedad

criptocócica, suele seguir un curso indolente.

Los síntomas son los característicos de la meningitis, meningoencefalitis

o lesiones que ocupan espacio, pero a veces solo se manifiesta como
cambios de conducta.

Cryptococcus neoformans (variedad neoformans y variedad grubii) y

Cryptococcus gattii son, con raras excepciones, las únicas 2 especies del
género Cryptococcus que constituyen agentes patógenos para seres
humanos.
C neoformans var. neoformans y C neoformans var. grubii se aíslan
primariamente a partir del suelo contaminado con guano de palomas u
otras aves, y causan la mayor parte de las infecciones en seres
humanos, especialmente infecciones en huéspedes
inmunocomprometidos.

C neoformans infecta  entre el 5% y el 10% de los adultos con SIDA,

pero la infección es poco frecuente en niños infectados por VIH. C gattii
(antiguamente C neoformans var. gattii) se asocia con los árboles y la
tierra alrededor de ellos, y ha surgido como agente patógeno asociado
con brotes en Columbia Británica, Canadá, y la región del noroeste del
Pacífico en Estados Unidos. C gattii causa enfermedad en personas
inmunocompetentes e inmnocomprometidas, pero la infección es poco
frecuente en niños. No existe la transmisión entre personas.

El período de incubación para C neoformans se desconoce; para C gattii,

es de 8 semanas a 13 meses. 

La infección primaria se contrae por inhalación  de elementos fúngicos

aerosolizados a partir de tierra contaminada, y a menudo es asintomática
o leve. La enfermedad pulmonar, cuando muestra síntomas, se
caracteriza por tos, dolor de pecho y síntomas constitucionales. Las
radiografías torácicas tal vez revelen un ganglio solitario, masas o
infiltraciones focales o difusas. La diseminación hematógena al sistema
nervioso central (CNS), los huesos, la piel y otros sitios puede ocurrir,
pero la diseminación es poco frecuente en niños sin defectos
inmunitarios relacionados con los linfocitos T (p. ej. niños con leucemia,
lupus eritematoso sistémico, candidiasis mucocutánea crónica, otros
tipos de inmunodeficiencia congénita o síndrome de inmunodeficiencia
adquirida [SIDA] o niños que se hayan sometido a un trasplante de
órgano sólido). Por lo general hay varios sitios infectados, pero
predominan las manifestaciones de afectación en un sitio. La meningitis
criptocócica, la forma más común y grave de enfermedad criptocócica,
suele seguir un curso indolente. Los síntomas son los característicos de
la meningitis, meningoencefalitis o lesiones que ocupan espacio, pero a
veces solo se manifiesta como cambios de conducta. La fungemia
criptocócica sin afectación aparente de órganos ocurre en pacientes con
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero rara
vez en niños.

El diagnóstico  definitivo requiere del aislamiento del organismo a partir

de fluidos corporales o muestras de tejidos. La sangre debe cultivarse
mediante lisis centrifugación. No deben usarse medios que contengan
cicloheximida, que inhibe el crecimiento de C neoformans. El agar
dextrosa Sabouraud es útil para el aislamiento de Cryptococcus a partir
de muestras de esputo, lavaje broncopulmonar, tejido o líquido
cefalorraquídeo (CSF). El uso de semillas de niger (semillas para aves)
puede aumentar el índice de detección en muestras de esputo y orina. El
C gattii hará que el agar CGB se vuelva azul, pero el C neoformans deja
el agar CGB verde. En casos resistentes al tratamiento o de recaídas, las
pruebas de susceptibilidad pueden resultar útiles, si bien es poco
frecuente la resistencia antifúngica. Es posible que haya pocos
organismos presentes en las muestras de CSF, y tal vez se necesite una
gran cantidad de CSF para recuperar el organismo. En niños con
enfermedad del CNS, el recuento celular y las concentraciones de
proteínas y glucosa en el CSF pueden ser normales. La prueba de
aglutinación de látex y el inmunoensayo enzimático para la detección del
antígeno polisacárido capsular criptocócico en muestras de suero o CSF
son excelentes pruebas de diagnóstico rápido. El antígeno se detecta en
muestras de CSF o suero para más del 90% de pacientes con meningitis
criptocócica. En pacientes con meningitis criptocócica, los resultados de
las pruebas de antígenos pueden ser negativas cuando las
concentraciones de antígeno  sean bajas o muy altas (efecto prozona), si
la infección es causada por cepas no encapsuladas o si el paciente está
menos gravemente inmunocomprometido. Los ensayos de reacción en
cadena de la polimerasa son experimentales. Las células de levadura
encapsuladas pueden visualizarse con tinción de tinta china u otras
tinciones de muestras de CSF y lavado broncoalveolar. Las lesiones
pulmonares focales o cutáneas pueden someterse a biopsia para tinción
fúngica y cultivo. 
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas ha publicado
pautas de manejo práctico para la enfermedad criptocócica. Se indican
desoxicolato de anfotericina B, 1 mg/kg/día, en combinación con
flucitosina oral, 25 mg/kg/dosis, 4 veces por día, como terapia inicial para
pacientes con infecciones meníngeas y otras infecciones criptocócicas
graves. Las concentraciones de flucitosina en suero deben mantenerse
entre 40 y 60 µg/ml. Los pacientes con meningitis deben recibir terapia
de combinación durante al menos 2 semanas, seguida de un tratamiento
de consolidación con fluconazol (12 mg/kg el día 1 y luego de 6 a 12
mg/kg [dosis máxima 800 mg] por día) como mínimo durante 8 a 10
semanas, o hasta que el cultivo del CSF sea estéril. Alternativamente, la
combinación de doxicolato de anfotericina B y flucitosina puede
continuarse durante 6 a 10 semanas. En niños con insuficiencia renal, se
puede sustituir la anfotericina B convencional por formulaciones lípidas
de anfotericina B. Si no se puede administrar flucitosina, la anfotericina B
sola es una alternativa aceptable, y se administra de 4 a 6 semanas.

Debe realizarse una punción lumbar luego de 2 semanas de terapia, para

documentar la eliminación microbiológica. Entre el 20 y el 40% de los
pacientes con cultivo positivo luego de 2 semanas de terapia necesitarán
una ronda de tratamiento más prolongada. Cuando la infección es
resistente a la terapia sistémica, se puede administrar anfotericina B
intraventricular. El control del antígeno criptocócico en suero no es útil
para controlar la respuesta a la terapia de pacientes con meningitis
criptocócica. Los pacientes con enfermedad menos grave pueden recibir
tratamiento con fluconazol o itraconazol, pero los datos sobre el uso de
estos fármacos en niños con infección por C neoformans son limitados.
Otra opción de tratamiento potencial para pacientes infectados por VIH y
con enfermedad menos grave es la terapia de combinación con
fluconazol y flucitosina. La combinación de fluconazol y flucitosina tiene
una eficacia superior al fluconazol solo. La toxicidad asociada con este
régimen suele limitar su utilidad. El aumento de la presión intracraneana
suele ocurrir a pesar de la respuesta microbiológica, y suele asociarse
con un deterioro clínico. La elevación importante de la presión
intracraneana debe manejarse con punciones lumbares frecuentes y
reiteradas o la colocación de un drenaje lumbar.
Los niños con infección por VIH que hayan terminado el tratamiento
inicial para la criptococosis  deben recibir terapia supresora de por vida
con fluconazol, 6 mg/kg por día. El itraconazol oral o el desoxicolato de
anfotericina B, 1 a 3 veces por semana, son alternativas. Hay datos
disponibles respecto a la discontinuación de esta profilaxis secundaria
luego de la reconstitución inmunitaria como consecuencia de la terapia
antirretroviral (ART) en adultos, pero no en niños. La discontinuación de
la terapia supresiva crónica para criptococosis (luego de 6 meses o más
de profilaxis secundaria) puede tenerse en cuenta en niños asintomáticos
de 6 años de edad en adelante que estén recibiendo ART y que exhiban
aumentos sostenidos (≥6 meses) de los recuentos de linfocitos T CD4+ a
≥200 células/mm3 .

 La profilaxis secundaria debe reinstituirse si los recuentos de linfocitos T

CD4+ disminuyen a <200/mm3.

David W. Kimberlin, MD, FAAP; Michael T. Brady, MD, FAAP; Mary Anne
Jackson, MD, FAAP; Sarah S. Long, MD, Red Book 2015. Committee on
Infectious Diseases; American Academy of Pediatrics;  30 ed.
 Tema:  NEUROINFECCI
Área:  PEDIATRÍA
ONES
Especialidad:  INFECTOL Subtema:  MENINGITIS
OGIA PEDIÁTRICA TUBERCULOSA

Tuberculosis (TB): enfermedad infecciosa, causada por bacterias del

complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M.
microti, M. africanum y M. canettii), que se transmite del enfermo al sujeto
sano por inhalación de material infectante, de madre infectada al
producto, ingestión de leche contaminada, contacto con personas
enfermas bacilíferas o animales enfermos. Puede ser pulmonar o
extrapulmonar. 

Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: es la forma más grave de

TB generalmente por diseminación linfohemátogena de las meninges y el
encéfalo, de presentación subaguda y crónica que causa alta letalidad y
secuelas neurológicas entre los lactantes y preescolares.

La tuberculosis del Sistema nervioso Central puede manifestarse de

diversas formas, la forma más frecuente es la tuberculosis meníngea,
con menor incidencia de tuberculoma cerebral, ya que se manifiesta
fundamentalmente como meningitis linfomonocitaria, aracnoiditis basal,
vasculitis o tuberculomas intracraneales.

La meningitis tuberculosa (MTBC) representa el 1% anual de todos los

casos de TBC y su mortalidad es elevada, llegando a ser de 30% en
aquellos pacientes que reciben tratamiento óptimo; puede causar daño
neurológico irreversible, parálisis cerebral, retraso mental o epilepsia.

Promoción

Dentro de la historia natural de la tuberculosis pediátrica, se ha

establecido que si un niño tiene contacto prolongado con un adolescente
o adulto bacilífero, se convierte en un niño infectado (inicialmente
asintomático), en quien el periodo de incubación puede ser muy corto y
expresarse como enfermedad extrapulmonar micronodular diseminada,
principalmente meningitis o tuberculosis miliar.

En los niños la diseminación habitualmente ocurre en forma temprana y

el riesgo de TB del SCN es más alto durante el primer año posterior a la
infección; en países con alta prevalencia de TB, otros factores de riesgo
incluyen la desnutrición, hacinamiento, malas condiciones higiénicas,
infección por el VIH, alcoholismo, diabetes mellitus, neoplasias,
tratamiento con corticosteroides y agentes que bloquean la acción del
factor de necrosis tumoral.

La meningitis tuberculosa es secundaria a diseminación hematógena de

Mycocaterium tuberculosis variedad hominis, desde un foco primario
(casi siempre pulmonar) y se manifiesta durante los primeros meses
después de la infección.

La vacunación con BCG proviene la progresión de la enfermedad pero no

previene la infección por Tuberculosis, puede ser efectiva contra el
desarrollo de TB miliar y meningitis tuberculosa en niños.

La vacuna BCG contiene bacilos vivos atenuados de M. bovis. Su

eficacia para la prevención de TB oscila en un rango de 0% a 80%, con
solamente 38% a 75% de protección contra tuberculosis pulmonar. Esta
variabilidad es atribuida a diferencias en la inmunogenicidad de las cepas
utilizadas, factores nutricionales e inmunes y la presencia de coinfección
con otras micobacterias.

Cada año se diagnostican ocho millones de nuevos casos de

tuberculosis, siendo su incidencia más elevada en países en vías de
desarrollo. La OMS ha propuesto la implementación de programas de
vacunación BCG al nacer o poco después en países con alta prevalencia
de TBC. Si bien esta vacuna tiene escasa efectividad para la prevención
de la tuberculosis pulmonar, parece altamente efectiva en la prevención
de la Tuberculosis Miliar y Tuberculosis Meníngea, formas graves de
tuberculosis en niños y de elevada letalidad. A pesar de la amplia
aplicación de los programas de vacunación con BCG, no existen estudios
que evalúen su relación costo-efectividad para la prevención de la TM y
MT.

La vacunación con BCG es costo-efectiva para la prevención de

Tuberculosis Miliar y Tuberculosis Meníngea. Se recomienda en aquellos
países con alta incidencia de la enfermedad, que se corresponden por lo
general a zonas de nivel socioeconómico medio-bajo, junto con el
tratamiento observado directamente de corta duración (TODS).

En los países desarrollados con baja incidencia el debate sobre la

vacuna permanece abierto, recomendándose en todo caso para
determinados grupos de riesgo. En estos países las recomendaciones
actuales para el control y eliminación de la tuberculosis deben basarse
en los siguientes cinco puntos:

1)             Identificación precoz de los trasmisores de la infección o la

búsqueda de enfermos.

2)             Curación de los enfermos.

3)             Aislamiento del paciente mientras sea bacilífero.

4)             Identificar, investigar y tratar a las personas expuestas a un

enfermo con TBC contagiosa.

5)             El control de los brotes epidémicos de TBC.

Dentro de la historia natural de la tuberculosis en pediatría, se requiere

que un niño tenga un contacto importante con un adolescente o adulto
bacilífero, que lo convierta en un niño infectado (inicialmente
asintomático), en quien el periodo de incubación, puede ser muy corto y
expresarse como enfermedad extrapulmonar micronodular diseminada,
principalmente meningitis o neumonía (tuberculosis miliar).3-5 La
meningitis tuberculosa, es secundaria a diseminación hematógena
de Mycobacterium tuberculosis variedad hominis, desde un foco primario
(casi siempre pulmonar) y se manifiesta durante los primeros meses
después de la infección. Es de alta letalidad y la mortalidad sin
tratamiento adecuado y oportuno varía de 40% a 60%.

Estudios iniciales (1960) de series de casos, han reportado una

mortalidad asociada a meningitis tuberculosa que varía de 15% a 32%.

La anamnesis es un elemento esencial en cualquier proceso diagnóstico

y alcanza su valor máximo en pediatría (datos de la familia), ante
enfermedades contagiosas (información referente al foco de transmisión),
en procesos con poca expresividad clínica (importancia de signos y
síntomas sutiles) o en infecciones que cursan con síntomas inespecíficos
(fiebre, vómitos, pérdida de peso, etc.) como sucede en la TB. 

Antecedentes familiares se debe incluir:

 Una historia detallada de los casos de TB y de manifestaciones no

bien definidas compatibles con ella (por ejemplo: fiebre prolongada,
eritema nodoso), especificando las fechas y las actuaciones médicas
llevadas a cabo, tanto en los enfermos como en sus familiares, con
especial atención al caso motivo de la historia clínica
 Cuando se haya diagnosticado un caso de TB en un niño, interesa
recopilar todos los datos de la familia que pudieran predisponer o
sugerir la existencia de resistencias área geográfica de origen (país,
región), contagio a partir de personas con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana o que hayan estado en prisión o realizado
un tratamiento inadecuado (mal cumplimiento, pauta de medicación
antituberculosa insuficiente) o hayan tenido una recaída
 Posibilidad de que existan otros contactos (familiares, escuela,
etc.) infectados, que puedan contagiar la enfermedad tras haber
descartado como fuente, a los familiares más cercanos

Antecedentes personales: además de los antecedentes fisiológicos y

patológicos estándar sobre embarazo, parto,  lactancia, vacunaciones y
enfermedades en general, hay que indagar específicamente sobre:
  Antecedente de vacunación con BCG
 Antecedentes de TB y de realización de una PT
 Intensidad de exposición a la posible fuente de contagio y
características de ésta (bacilífera o no, riesgo de resistencias).
 Inmunodeficiencias y enfermedades inmunosupresoras, haciendo
especial hincapié en las inmunodeficiencias selectivas
predisponentes a infecciones por micobacterias
 Tratamiento inmunosupresores

El diagnóstico de TBM en niños mayores y adultos se ve frecuentemente

obscurecido, por síntomas no específicos tales como cefalea, fiebre,
vómitos y anorexia. Falta de desarrollo, pérdida de peso, irritabilidad,
poco apetito, alteraciones del sueño, vómitos y dolores abdominales son
vistos frecuentemente en los niños (50 – 90%) así como lo son
presentaciones neurológicas atípicas. Las crisis convulsivas tanto febriles
como no febriles, pueden ser el dato inicial en los niños así como
cualquier déficit neurológico focal, siendo los más frecuentes las parálisis
de nervios craneales y la hemiplejia. Los aspectos clínicos pueden
ayudar a distinguir la TBM de otras causas de meningitis pero son  de
poca ayuda en el diagnóstico específico de tuberculoma o tuberculosis
de la médula.

Realizar Escala de Glasgow para evaluar el nivel de conciencia.

Estadio I: Se presentan manifestaciones inespecíficas como irritabilidad,

anorexia, vómito, astenia y fiebre de más de una semana de duración.

Estadio II: se caracteriza por datos encefálicos como somnolencia

alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos como:
rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky y reflejos osteotendinosos
aumentados, puede haber afección de pares craneales (principalmente
los oculomotores III, IV, VI y VII facial), crisis convulsivas focales o
generalizadas y fiebre elevada. 

Estadio III: se caracteriza por alteraciones graves del estado de alerta

pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de
hipertensión endocraneana grave como pulso, y respiraciones
irregulares, hipertensión arterial, ocasionalmente se observa papiledema.
Es obligado el estudio epidemiológico para determinar la fuente de
infección e interrumpir la transmisión, por parte del área de epidemiología
o de la jurisdicción sanitaria correspondiente.

Teniendo en cuenta las dificultades para el aislamiento microbiológico, el

diagnóstico se realiza con base en las características clínicas,
radiológicas, epidemiológicas y de laboratorio. Los criterios diagnósticos
para TBM son:

A. Criterio clínico: al menos 2 semanas de fiebre acompañada de alguno

de los siguientes síntomas: cefalea, irritabilidad, pérdida de peso, pérdida
de apetito, vómito, signos meníngeos, convulsiones, déficit focal o estado
mental alterado. Asociado a un contacto con adulto con diagnóstico de
TB pulmonar (opcional).

B. Criterio laboratorio: pleocitosis con más de 20 células/ul, linfocitos más

del 60%, proteínas mayores de 100 mg/ml y glucosa menor del 60% del
valor sérico.

C. Criterio radiológico: tomografía cerebral con 2 o más de las siguientes

características realce gangliobasal, hidrocefalia, tuberculomas o infartos
cerebrales.

D. Tuberculosis fuera del sistema nervioso central: tuberculosis en otra

localización evidenciada por hallazgos radiológicos o microbiológicos o
necrosis de caseificación.

 1.     Meningitis tuberculosa definitiva:

Criterio clínico más el aislamiento microbiológico

 2.     Meningitis tuberculosa altamente probable:

Criterio clínico, los 3 criterios en el líquido cefalorraquídeo y hallazgos

tomográficos.

 3.     Meningitis tuberculosa probable:

Criterio clínico, con 2 características en el líquido cefalorraquídeo,

algunos de los hallazgos tomográficos y alguna evidencia de tuberculosis
en otra localización.

 4.     Meningitis tuberculosa posible:

Criterio clínico, con alguna de las características en el líquido
cefalorraquídeo, alguno de los hallazgos tomográficos y alguna evidencia
de tuberculosis en otra localización.

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Fondo de ojo 
 Signos meníngeos como: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky y
reflejos osteotendinosos 
 Exploración de pares craneales 
 Escala de Glasgow 

LABORATORIO

 Aplicar PPD 
 BAAR en secreciones pulmonares o jugo gástrico 
 BH, OS 
 Realizar punción lumbar si esta no está contraindicada 

A)     Citoquímico 

B)     Prueba de adenosina desaminasa (ADA) 

C)     BAAR 

D)    Cultivo de LCR

GABINETE

 Radiografía de Tórax
 Tomografía Computarizada con medio de contraste
 Resonancia Magnética

TRATAMIENTO (QUIMIOPROFILAXIS)
La quimioprofilaxis consiste en la administración de Isoniazida a
personas con riesgo de desarrollar una tuberculosis.

La profilaxis está indicada en:

 Recién nacidos que estén en contacto con pacientes con

tuberculosis activa. Se debe administrar quimioprofilaxis por 6
meses, practicar PPD, y si es no reactor, vacunar inmediatamente
con BCG. Si el contacto con tuberculosis activa es la madre, debe
suspender la lactancia y separarse del niño hasta que los resultados
de su baciloscopia sean negativos.
 Niños menos de cinco años de edad que estén en contacto con
pacientes con tuberculosis activa (no importa si fueron o no
vacunados con BCG o si sean o no reactores al PPD). Si no hay
antecedente de vacunación se debe vacunar antes de iniciar la
quimioprofilaxis
 Niños mayores de cinco años hasta 15, reactores al PPD, sin datos
de enfermedad y que sean contacto de pacientes con tuberculosis
activa
 Niños mayores de cinco años, no reactores al PPD, sin
antecedente de vacunación con BCG, y que sean contacto de
pacientes con tuberculosis activa. Se debe iniciar la quimioprofilaxis
y, al término del esquema, aplicar BCG
 Niños de cualquier edad reactores recientes al PPD (conversión en
seis a 24 meses), sin antecedente de vacunación. Descártese
enfermedad antes de iniciar quimioprofilaxis
 En condiciones de inmunodeficiencia primaria o secundaria
(malnutrición, diabetes, nefropatías, neoplasias, trasplantes,
convalecientes de sarampión, rubéola, varicela, tos ferina, infección
con VIH, etc.) en contacto en los últimos tres meses con un caso
sospechoso o activo de tuberculosis
 Estudio bacteriológico y localización de la enfermedad en el caso
índice (pulmonar bacilífero)

Se distingue entre una quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se

indica a personas no infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la
infección con el M. tuberculosis y una quimioprofilaxis secundaria, que es
la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para
evitar que desarrollen la enfermedad.

Quimioprofilaxis primaria [niños PPD (-)]

  Recién nacidos de madre tuberculosa bacilífera, hayan o no
recibido BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de
enfermedad tuberculosa 
 Niños no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos
bacilíferos, sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa.
Vacunar con BCG al término de la quimioprofilaxis. (Ver norma de
Manejo de Contactos) 

Quimioprofilaxis secundaria [Individuos PPD (+) reactores francos,

de 10 mm, o más]

 Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, de tuberculosos

pulmonares bacilíferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias
clínicas ni radiológicas de enfermedad tuberculosa activa 
 Infectados VIH/SIDA 
 Individuos recientemente infectados o niños menores de 5 años no
vacunados con BCG 

CONTRAINDICACIONES

1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa.

2. Individuos con antecedentes de daño hepático secundario a
isoniazida o con historia de reacciones adversas a esta droga.

ADMINISTRACIÓN

 Isoniazida (H) 10mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en

adultos y niños, sin exceder los 300 mg, durante 6 meses (en VIH
(+)/SIDA 12 meses)
 En caso de resistencia a H Rifabutina (R) 10 mg/Kg/día por 6
meses

Controles mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la

quimioprofilaxis o a la aparición de manifestaciones adversas. Interrogar
en forma dirigida sobre anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, coluria,
dolor abdominal, fiebre, rash cutáneo y parestesias. La presencia de
alguno de estos síntomas por más de 3 días debe ser motivo de
suspensión de la droga y evaluación médica.

Dado el riesgo de hepatotoxicidad por medicamentos, la OMS

recomienda las siguientes dosis de los medicamentos antituberculosos
para el tratamiento de la tuberculosis en los niños:
  Isoniazida (H) – 10 mg/kg (rango de 10-15 mg/kg), dosis máxima
300mg/día
 Rifampicina ® - 15 mg/kg (intervalo 10-20 mg/kg); dosis máxima de
600 mg/día
 Pirazinamida (Z) – 35 mg/kg (30-40 mg/kg)
 Etambutol (E) – 20 mg/kg (15-25 mg/kg)

Según el nivel de resistencia de la cepa a los farmacos, la OMS

establece que los pacientes pueden clasificarse en:

 Monorresistencia confirmada: TB en pacientes cuyos aislamientos

de MTB se confirmen resistentes en vitro a uno de los farmacos
antituberculosos de primera línea: isoniazida (H), rifampicina (R),
pirazinamida (Z), etambutol (E) o estreptomicina (S).
 Polirresistencia confirmada: TB en pacientes cuyos aislamientos de
MBT se confirmen resistentes en vitro a más de un fármaco
antituberculoso de primera línea, diferente de la asociación de H y R,
Tuberculosis multirresistente (TB-MDR) confirmada: TB en pacientes
cuyos aislamientos de MBT se confirmen resistentes in vitro al menos
aHyR
 Paciente con TB-XDR (extremely drug resistant extremadamente
resistente): pacientes con TB-MDR que presentan, además de
resistencia a H y R, resistencia a cualquier fluorquinolona y al menos
uno de los 3 farmacos inyectables de segunda línea: amikacina,
kanamicina o capreomicina.

Referencia y Contrarreferencia

En caso de que el hospital no cuente con equipo para diagnóstico y

personal capacitado para el abordaje de meningitis tuberculosa, Mal de
Pott y otras formas extrapulmonares graves, se debe estabilizar al
paciente y enviarlo de inmediato al siguiente nivel de atención. La
hospitalización de pacientes con tuberculosis se indica para:
  Estudio de casos con problema de diagnóstico o tratamiento de
tuberculosis
 Atención de casos graves de tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar

Tuberculosis en cualquiera de sus tres formas en pacientes

inmunodeprimidos. Una vez que se controle la causa que motivó el
internamiento, el paciente será egresado para continuar su manejo en
forma ambulatoria. Solicitar al epidemiólogo del hospital el estudio
epidemiológico de caso y registrarlo en el expediente clínico.

Antes de egresar al paciente, elaborar contrarreferencia y garantizar el

enlace con su centro médico local o centro de salud y asegurar la
dotación del medicamento y su vigilancia.

En caso de no hospitalizarle, se cita a consulta con el especialista cada

dos meses.

Garantice interconsultas con subespecialistas en aquellos casos que

evidencien secuelas pulmonares, neurológicas, intestinales u otras, para
asegurar la reintegración a la vida normal del paciente, incluida la
rehabilitación física de los pacientes con tuberculosis meníngea
osteoarticular o cardiopulmonar, tan pronto sea posible.

Secuelas y Pronóstico

Es una de las infecciones meníngeas con mayor morbimortalidad.

Existen escalas clínicas que, en los primeros días, predicen con gran
fiabilidad el pronóstico final. Los factores de mal pronóstico son: edad
menor de 3 años, inmunodepresión, ausencia de inmunización con BCG,
mayor gravedad clínica, escasa o nula reactividad de la prueba de la
tuberculina, alteraciones mayores del líquido cefalorraquídeo (LCR)
(sobre todo la hiperproteinorraquia), infección por micobacterias
multirresistentes y, sobre todo, el retraso diagnóstico-terapéutico.

Muchos expertos recomiendan iniciar el tratamiento si existe una

sospecha clínica fundada o en cualquier niño con meningitis y dilatación
ventricular o alteración de algún par craneal sin causa aparente, aunque
las pruebas iniciales (prueba de tuberculina, baciloscopia, amplificación
de ácidos nucleicos, radiografía de tórax) sean negativas o estén
pendientes de confirmación.

Los pacientes en coma profundo, con Glasgow menor de 6, tienen dos

veces más probabilidad de morir. La hidrocefalia es una complicación
común en los pacientes con TBM, ocurre en el 57 a 99% de los
pacientes. El manejo de esta complicación es la derivación
ventriculoperitoneal. Los pacientes con TBM que sufre infartos cerebrales
tienen mayor riesgo de presentar secuelas neurológicas
independientemente de su localización y su extensión. Springer y
colaboradores reportaron mayores secuelas motoras y neurocognitivas
en los infartos unilaterales múltiples y bilaterales.

Otros factores pronósticos son: la hipertonía, la cefalea, la hemiparesia,

el déficit de pares y las convulsiones. El papiledema es un signo de
hipertensión intracraneana y solo ha sido descrito como un factor de
riesgo para muerte.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/386_GPC_TbSistemaNervioso/DIF-386-12-
TbSNCRR.pdf
 

Tema:  NEUROINFECCI
Área:  PEDIATRÍA
ONES
Especialidad:  INFECTOL Subtema:  MENINGITIS
OGIA PEDIÁTRICA TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO DE LA  MENINGITIS
TUBERCULOSA DE LOS 0 A 5 AÑOS DE EDAD

Tuberculosis (TB): enfermedad infecciosa, causada por bacterias del

complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M.
microti, M. africanum y M. canettii), que se transmite del enfermo al sujeto
sano por inhalación de material infectante, de madre infectada al
producto, ingestión de leche contaminada, contacto con personas
enfermas bacilíferas o animales enfermos. Puede ser pulmonar o
extrapulmonar.

Tuberculosis del Sistema Nervioso Central: es la forma más grave de

TB generalmente por diseminación linfohemátogena de las meninges y el
encéfalo, de presentación subaguda y crónica que causa alta letalidad y
secuelas neurológicas entre los lactantes y preescolares.

La meningitis tuberculosa (MTBC) representa el 1% anual de todos los

casos de TBC y su mortalidad es elevada, llegando a ser de 30% en
aquellos pacientes que reciben tratamiento óptimo; puede causar daño
neurológico irreversible, parálisis cerebral, retraso mental o epilepsia.

La tuberculosis del Sistema nervioso Central puede manifestarse de

diversas formas, la forma más frecuente es la tuberculosis meníngea,
con menor incidencia de tuberculoma cerebral, ya que se manifiesta
fundamentalmente como meningitis linfomonocitaria, aracnoiditis basal,
vasculitis o tuberculomas intracraneales.

Dentro de la historia natural de la tuberculosis pediátrica, se ha

establecido que si un niño tiene contacto prolongado con un adolescente
o adulto bacilífero, se convierte en un niño infectado (inicialmente
asintomático), en quien el periodo de incubación puede ser muy corto y
expresarse como enfermedad extrapulmonar micronodular diseminada,
principalmente meningitis o tuberculosis miliar.

En los niños la diseminación habitualmente ocurre en forma temprana y

el riesgo de TB del SNC es más alto durante el primer año posterior a la
infección; en países con alta prevalencia de TB, otros factores de riesgo
incluyen la desnutrición, hacinamiento, malas condiciones higiénicas,
infección por el VIH, alcoholismo, diabetes mellitus, neoplasias,
tratamiento con corticosteroides y agentes que bloquean la acción del
factor de necrosis tumoral.

La meningitis tuberculosa es secundaria a diseminación hematógena de

Mycocaterium tuberculosis variedad hominis, desde un foco primario
(casi siempre pulmonar) y se manifiesta durante los primeros meses
después de la infección.

La anamnesis es un elemento esencial en cualquier proceso diagnóstico

y alcanza su valor máximo en pediatría (datos de la familia), ante
enfermedades contagiosas (información referente al foco de transmisión),
en procesos con poca expresividad clínica (importancia de signos y
síntomas sutiles) o en infecciones que cursan con síntomas inespecíficos
(fiebre, vómitos, pérdida de peso, etc.) como sucede en la TB.

Antecedentes familiares se debe incluir:

 Una historia detallada de los casos de TB y de manifestaciones no

bien definidas compatibles con ella (por ejemplo: fiebre prolongada,
eritema nodoso), especificando las fechas y las actuaciones médicas
llevadas a cabo, tanto en los enfermos como en sus familiares, con
especial atención al caso motivo de la historia clínica
 Cuando se haya diagnosticado un caso de TB en un niño, interesa
recopilar todos los datos de la familia que pudieran predisponer o
sugerir la existencia de resistencias área geográfica de origen (país,
región), contagio a partir de personas con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana o que hayan estado en prisión o realizado
un tratamiento inadecuado (mal cumplimiento, pauta de medicación
antituberculosa insuficiente) o hayan tenido una recaída
  Posibilidad de que existan otros contactos (familiares, escuela,
etc.) infectados, que puedan contagiar la enfermedad tras haber
descartado como fuente, a los familiares más cercanos

Antecedentes personales: además de los antecedentes fisiológicos y

patológicos estándar sobre embarazo, parto,  lactancia, vacunaciones y
enfermedades en general, hay que indagar específicamente sobre:

 Antecedente de vacunación con BCG

 Antecedentes de TB y de realización de una PT
 Intensidad de exposición a la posible fuente de contagio y
características de ésta (bacilífera o no, riesgo de resistencias).
 Inmunodeficiencias y enfermedades inmunosupresoras, haciendo
especial hincapié en las inmunodeficiencias selectivas
predisponentes a infecciones por micobacterias
 Tratamiento inmunosupresores

El diagnóstico de TBM en niños mayores y adultos se ve frecuentemente

obscurecido, por síntomas no específicos tales como cefalea, fiebre,
vómitos y anorexia. Falta de desarrollo, pérdida de peso, irritabilidad,
poco apetito, alteraciones del sueño, vómitos y dolores abdominales son
vistos frecuentemente en los niños (50 – 90%) así como lo son
presentaciones neurológicas atípicas. Las crisis convulsivas tanto febriles
como no febriles, pueden ser el dato inicial en los niños así como
cualquier déficit neurológico focal, siendo los más frecuentes las parálisis
de nervios craneales y la hemiplejia. Los aspectos clínicos pueden
ayudar a distinguir la TBM de otras causas de meningitis pero son  de
poca ayuda en el diagnóstico específico de tuberculoma o tuberculosis
de la médula.

Realizar Escala de Glasgow para evaluar el nivel de conciencia.

Estadio I: Se presentan manifestaciones inespecíficas como irritabilidad,

anorexia, vómito, astenia y fiebre de más de una semana de duración. 

Estadio II: se caracteriza por datos encefálicos como somnolencia

alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos como:
rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky y reflejos osteotendinosos
aumentados, puede haber afección de pares craneales (principalmente
los oculomotores III, IV, VI y VII facial), crisis convulsivas focales o
generalizadas y fiebre elevada.
Estadio III: se caracteriza por alteraciones graves del estado de alerta
pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de
hipertensión endocraneana grave como pulso, y respiraciones
irregulares, hipertensión arterial, ocasionalmente se observa papiledema.

Es obligado el estudio epidemiológico para determinar la fuente de

infección e interrumpir la transmisión, por parte del área de epidemiología
o de la jurisdicción sanitaria correspondiente.

Teniendo en cuenta las dificultades para el aislamiento microbiológico, el

diagnóstico se realiza con base en las características clínicas,
radiológicas, epidemiológicas y de laboratorio. Los criterios diagnósticos
para TBM son:

1. Criterio clínico: al menos 2 semanas de fiebre acompañada de

alguno de los siguientes síntomas: cefalea, irritabilidad, pérdida de
peso, pérdida de apetito, vómito, signos meníngeos, convulsiones,
déficit focal o estado mental alterado.

Asociado a un contacto con adulto con diagnóstico de TB pulmonar

(opcional).

1. Criterio laboratorio: pleocitosis con más de 20 células/ul, linfocitos

más del 60%, proteínas mayores de 100 mg/ml y glucosa menor del
60% del valor sérico.

1. Criterio radiológico: tomografía cerebral con 2 o más de las

siguientes características realce gangliobasal, hidrocefalia,
tuberculomas o infartos cerebrales.

1. Tuberculosis fuera del sistema nervioso central: tuberculosis en

otra localización evidenciada por hallazgos radiológicos o
microbiológicos o necrosis de caseificación.

1. 1.     Meningitis tuberculosa definitiva:

Criterio clínico más el aislamiento microbiológico

1. 2.     Meningitis tuberculosa altamente probable:

Criterio clínico, los 3 criterios en el líquido cefalorraquídeo y hallazgos

tomográficos.
 1. 3.     Meningitis tuberculosa probable:

Criterio clínico, con 2 características en el líquido cefalorraquídeo,

algunos de los hallazgos tomográficos y alguna evidencia de tuberculosis
en otra localización.

1. 4.     Meningitis tuberculosa posible:

Criterio clínico, con alguna de las características en el líquido

cefalorraquídeo, alguno de los hallazgos tomográficos y alguna evidencia
de tuberculosis en otra localización.

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Fondo de ojo
 Signos meníngeos como: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky y
reflejos osteotendinosos
 Exploración de pares craneales
 Escala de Glasgow

LABORATORIO

 Aplicar PPD
 BAAR en secreciones pulmonares o jugo gástrico
 BH, OS
 Realizar punción lumbar si esta no está contraindicada

A)     Citoquímico

B)     Prueba de adenosina desaminasa (ADA)

C)     BAAR

D)    Cultivo de LCR

GABINETE

 Radiografía de Tórax
 Tomografía Computarizada con medio de contraste
 Resonancia Magnética
QUIMIOPROFILAXIS

La quimioprofilaxis consiste en la administración de Isoniazida a

personas con riesgo de desarrollar una tuberculosis.

La profilaxis está indicada en:

 Recién nacidos que estén en contacto con pacientes con

tuberculosis activa. Se debe administrar quimioprofilaxis por 6
meses, practicar PPD, y si es no reactor, vacunar inmediatamente
con BCG. Si el contacto con tuberculosis activa es la madre, debe
suspender la lactancia y separarse del niño hasta que los resultados
de su baciloscopia sean negativos.
 Niños menos de cinco años de edad que estén en contacto con
pacientes con tuberculosis activa (no importa si fueron o no
vacunados con BCG o si sean o no reactores al PPD). Si no hay
antecedente de vacunación se debe vacunar antes de iniciar la
quimioprofilaxis
 Niños mayores de cinco años hasta 15, reactores al PPD, sin datos
de enfermedad y que sean contacto de pacientes con tuberculosis
activa
 Niños mayores de cinco años, no reactores al PPD, sin
antecedente de vacunación con BCG, y que sean contacto de
pacientes con tuberculosis activa. Se debe iniciar la quimioprofilaxis
y, al término del esquema, aplicar BCG
 Niños de cualquier edad reactores recientes al PPD (conversión en
seis a 24 meses), sin antecedente de vacunación. Descártese
enfermedad antes de iniciar quimioprofilaxis
 En condiciones de inmunodeficiencia primaria o secundaria
(malnutrición, diabetes, nefropatías, neoplasias, trasplantes,
convalecientes de sarampión, rubéola, varicela, tos ferina, infección
con VIH, etc.) en contacto en los últimos tres meses con un caso
sospechoso o activo de tuberculosis
 Estudio bacteriológico y localización de la enfermedad en el caso
índice (pulmonar bacilífero)

Se distingue entre una quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se

indica a personas no infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la
infección con el M. tuberculosis y una quimioprofilaxis secundaria, que es
la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para
evitar que desarrollen la enfermedad.

Quimioprofilaxis primaria [niños PPD (-)]

 Recién nacidos de madre tuberculosa bacilífera, hayan o no

recibido BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de
enfermedad tuberculosa
 Niños no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos
bacilíferos, sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa.
Vacunar con BCG al término de la quimioprofilaxis. (Ver norma de
Manejo de Contactos)

Quimioprofilaxis secundaria [Individuos PPD (+) reactores francos,

de 10 mm, o más]

 Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, de tuberculosos

pulmonares bacilíferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias
clínicas ni radiológicas de enfermedad tuberculosa activa
 Infectados VIH/SIDA
 Individuos recientemente infectados o niños menores de 5 años no
vacunados con BCG

CONTRAINDICACIONES

1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa.

2. Individuos con antecedentes de daño hepático secundario a
isoniazida o con historia de reacciones adversas a esta droga.

ADMINISTRACIÓN

 Isoniazida (H) 10mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en

adultos y niños, sin exceder los 300 mg, durante 6 meses (en VIH
(+)/SIDA 12 meses)
 En caso de resistencia a H Rifabutina (R) 10 mg/Kg/día por 6
meses

Controles mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la

quimioprofilaxis o a la aparición de manifestaciones adversas. Interrogar
en forma dirigida sobre anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, coluria,
dolor abdominal, fiebre, rash cutáneo y parestesias. La presencia de
alguno de estos síntomas por más de 3 días debe ser motivo de
suspensión de la droga y evaluación médica.

Dado el riesgo de hepatotoxicidad por medicamentos, la OMS

recomienda las siguientes dosis de los medicamentos antituberculosos
para el tratamiento de la tuberculosis en los niños:

 Isoniazida (H) – 10 mg/kg (rango de 10-15 mg/kg), dosis máxima

300mg/día
 Rifampicina ® - 15 mg/kg (intervalo 10-20 mg/kg); dosis máxima de
600 mg/día
 Pirazinamida (Z) – 35 mg/kg (30-40 mg/kg)
 Etambutol (E) – 20 mg/kg (15-25 mg/kg)

Según el nivel de resistencia de la cepa a los farmacos, la OMS

establece que los pacientes pueden clasificarse en:

 Monorresistencia confirmada: TB en pacientes cuyos aislamientos

de MTB se confirmen resistentes en vitro a uno de los fármacos
antituberculosos de primera línea: isoniazida (H), rifampicina (R),
pirazinamida (Z), etambutol (E) o estreptomicina (S).
 Polirresistencia confirmada: TB en pacientes cuyos aislamientos de
MBT se confirmen resistentes en vitro a más de un fármaco
antituberculoso de primera línea, diferente de la asociación de H y R,
Tuberculosis multirresistente (TB-MDR) confirmada: TB en pacientes
cuyos aislamientos de MBT se confirmen resistentes in vitro al menos
aHyR
 Paciente con TB-XDR (extremely drug resistant extremadamente
resistente): pacientes con TB-MDR que presentan, además de
resistencia a H y R, resistencia a cualquier fluorquinolona y al menos
uno de los 3 farmacos inyectables de segunda línea: amikacina,
kanamicina o capreomicina.

PREVENCIÓN
La vacunación con BCG proviene la progresión de la enfermedad pero no
previene la infección por Tuberculosis, puede ser efectiva contra el
desarrollo de TB miliar y meningitis tuberculosa en niños.

La vacuna BCG contiene bacilos vivos atenuados de M. bovis. Su

eficacia para la prevención de TB oscila en un rango de 0% a 80%, con
solamente 38% a 75% de protección contra tuberculosis pulmonar. Esta
variabilidad es atribuida a diferencias en la inmunogenicidad de las cepas
utilizadas, factores nutricionales e inmunes y la presencia de coinfección
con otras micobacterias.

Cada año se diagnostican ocho millones de nuevos casos de

tuberculosis, siendo su incidencia más elevada en países en vías de
desarrollo. La OMS ha propuesto la implementación de programas de
vacunación BCG al nacer o poco después en países con alta prevalencia
de TBC. Si bien esta vacuna tiene escasa efectividad para la prevención
de la tuberculosis pulmonar, parece altamente efectiva en la prevención
de la Tuberculosis Miliar y Tuberculosis Meníngea, formas graves de
tuberculosis en niños y de elevada letalidad. A pesar de la amplia
aplicación de los programas de vacunación con BCG, no existen estudios
que evalúen su relación costo-efectividad para la prevención de la TM y
MT.

La vacunación con BCG es costo-efectiva para la prevención de

Tuberculosis Miliar y Tuberculosis Meníngea. Se recomienda en aquellos
países con alta incidencia de la enfermedad, que se corresponden por lo
general a zonas de nivel socioeconómico medio-bajo, junto con el
tratamiento observado directamente de corta duración (TODS).

En los países desarrollados con baja incidencia el debate sobre la

vacuna permanece abierto, recomendándose en todo caso para
determinados grupos de riesgo. En estos países las recomendaciones
actuales para el control y eliminación de la tuberculosis deben basarse
en los siguientes cinco puntos:

1)     Identificación precoz de los trasmisores de la infección o la

búsqueda de enfermos.

2)     Curación de los enfermos.

3)     Aislamiento del paciente mientras sea bacilífero.

4)     Identificar, investigar y tratar a las personas expuestas a un enfermo
con TBC contagiosa.

5)     El control de los brotes epidémicos de TBC.

Referencia y Contrarreferencia

En caso de que el hospital no cuente con equipo para diagnóstico y

personal capacitado para el abordaje de meningitis tuberculosa, Mal de
Pott y otras formas extrapulmonares graves, se debe estabilizar al
paciente y enviarlo de inmediato al siguiente nivel de atención. La
hospitalización de pacientes con tuberculosis se indica para:

 Estudio de casos con problema de diagnóstico o tratamiento de

tuberculosis
 Atención de casos graves de tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar

Tuberculosis en cualquiera de sus tres formas en pacientes

inmunodeprimidos. Una vez que se controle la causa que motivó el
internamiento, el paciente será egresado para continuar su manejo en
forma ambulatoria. Solicitar al epidemiólogo del hospital el estudio
epidemiológico de caso y registrarlo en el expediente clínico.

Antes de egresar al paciente, elaborar contrarreferencia y garantizar el

enlace con su centro médico local o centro de salud y asegurar la
dotación del medicamento y su vigilancia.

En caso de no hospitalizarle, se cita a consulta con el especialista cada

dos meses.

Garantice interconsultas con subespecialistas en aquellos casos que

evidencien secuelas pulmonares, neurológicas, intestinales u otras, para
asegurar la reintegración a la vida normal del paciente, incluida la
rehabilitación física de los pacientes con tuberculosis meníngea
osteoarticular o cardiopulmonar, tan pronto sea posible.
Es una de las infecciones meníngeas con mayor morbimortalidad.
Existen escalas clínicas que, en los primeros días, predicen con gran
fiabilidad el pronóstico final. Los factores de mal pronóstico son: edad
menor de 3 años, inmunodepresión, ausencia de inmunización con BCG,
mayor gravedad clínica, escasa o nula reactividad de la prueba de la
tuberculina, alteraciones mayores del líquido cefalorraquídeo (LCR)
(sobre todo la hiperproteinorraquia), infección por micobacterias
multirresistentes y, sobre todo, el retraso diagnóstico-terapéutico.

Muchos expertos recomiendan iniciar el tratamiento si existe una

sospecha clínica fundada o en cualquier niño con meningitis y dilatación
ventricular o alteración de algún par craneal sin causa aparente, aunque
las pruebas iniciales (prueba de tuberculina, baciloscopia, amplificación
de ácidos nucleicos, radiografía de tórax) sean negativas o estén
pendientes de confirmación.

Los pacientes en coma profundo, con Glasgow menor de 6, tienen dos

veces más probabilidad de morir. La hidrocefalia es una complicación
común en los pacientes con TBM, ocurre en el 57 a 99% de los
pacientes. El manejo de esta complicación es la derivación
ventriculoperitoneal. Los pacientes con TBM que sufre infartos cerebrales
tienen mayor riesgo de presentar secuelas neurológicas
independientemente de su localización y su extensión. Springer y
colaboradores reportaron mayores secuelas motoras y neurocognitivas
en los infartos unilaterales múltiples y bilaterales.

Otros factores pronósticos son: la hipertonía, la cefalea, la hemiparesia,

el déficit de pares y las convulsiones. El papiledema es un signo de
hipertensión intracraneana y solo ha sido descrito como un factor de
riesgo para muerte.

1. Diagnóstico y tratamiento oportuno de la meningitis tuberculosa de los

0 a 5 años de edad en el primer, segundo y tercer nivel de atención.
Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. Secretaría de Salud:
México; 2012. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/DIF-386-12/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento oportuno de la meningitis tuberculosa de los
0 a 5 años de edad en el primer, segundo y tercer nivel de atención.
Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. Secretaría de
Salud: México; 2012. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/DIF-386-12/ER.pdf
 

GLOSARIO
 Tema:  INFECCIONES
VÍAS
Área:  PEDIATRÍA
RESPIRATORIAS
ALTAS
Especialidad:  INFECTOLO Subtema:  AMIGDAL
GIA PEDIÁTRICA AS Y ADENOIDES

La faringoamigdalitis, es una infección de la faringe y amígdalas que se

caracteriza por garganta roja de más de cinco días de duración, afecta a
ambos sexos y a todas las edades pero es mucho más frecuente en la
infancia.

 El tabaquismo activo y pasivo, se ha asocia a un mayor riesgo de 

infecciones respiratorias con mayor tiempo de evolución.
 La causa más frecuente es el Streptococcus betahemolítico del
Grupo A (EBHGA).
Se debe investigar antecedentes de reflujo gastroesofágico, síndrome de
apnea del sueño obstructivo, inmunodepresión, exposición a clima
artificial o actividad laboral relacionada con el uso de la voz.

La faringitis, es comúnmente causada por virus, pero aproximadamente

15% de los episodios, pueden deberse EBHGA. En estos casos,
habitualmente se encuentra exudado blanquecino en amígdalas,
adenopatía cervical, ausencia de rinorrea y tos y fiebre mayor de 38°C; el
diagnóstico clínico con 3 de estos datos ha demostrado una sensibilidad
de más de 75%.

Los signos y síntomas típicos de EBHGA se caracterizan por fiebre, 

adenopatía cervical anterior, hiperemia e hipertrofia amigdalina con
exudado purulento, cefalea, dolor abdominal, y otros ocasionales como 
vomito, anorexia y rash o urticaria.

El sistema de McIsaac evalua faringoamigdalitis estreptocócica, utiliza la

edad (mayores de 3 años) y 4 síntomas (crecimiento amigdalino o
exudado, adenopatías cervical anterior y fiebre de 38°C en ausencia de
tos).

La rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjuntivitis sugieren origen viral.

Igual que la presencia de vesículas.

El cultivo faríngeo, sigue siendo el estándar de oro para confirmar el 

diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica aguda, tiene una
sensibilidad de 90% -95%.

La prueba de antígeno rápido de inmunoensayo, se utiliza para identificar

EBHGA. Tiene una sensibilidad de 61% al 95%, y especificidad de 88-
100%. Es barata y rápida.  No se encuentra  disponible en México de
manera masiva. Su uso rutinario, no ha generado grandes cambios en la
prescripción y no se recomienda realizar de rutina en el dolor de
garganta.
Es posible establecer un diagnóstico e iniciar tratamiento empírico,
cuando se encuentran los 4 síntomas clásicos y el paciente tiene una
presentación toxica.  Cuando el diagnóstico es evidente, una terapia
empírica (sin cultivo) es aceptable.

La penicilina, es el antibiótico de elección. Diversos estudios apoyan que

la penicilina en diferentes dosis o vías de administración, sigue siendo el
antibiótico de elección. Varios estudios han demostrado, que el
tratamiento de los pacientes con faringitis por estreptococos beta del
grupo A, acorta el curso de la enfermedad.

En faringoamigdalitis aguda estreptocócica, se recomienda el uso de:

Penicilina compuesta de 1,200,000 UI una aplicación cada 12 horas por
dos dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procaínica de 800,000 UI
cada 12  horas intramuscular.

En casos de alergia, se recomienda: Eritromicina cada 6 horas por 10

días o utilizar trimetroprima sulfametoxazol cada  12 hrs. por 10 días.

El tratamiento de erradicación inicia 9 días después de la enfermedad

aguda y continua por 10 días. Se aconseja realizar cultivo faríngeo 7 días
después de terminar el tratamiento inicial, en caso de ser positivo a
EBHGA.

El tratamiento de erradicación, será penicilina benzatínica de 1,200,000

UI cada 21 días a partir de la primera aplicación de la penicilina
compuesta (recomendada en el tratamiento inicial), por 3 meses.

El tratamiento de los síntomas, es parte integral del manejo: Las medidas

generales como mantener una ingesta adecuada de alimentos y de
líquidos.
Se sugiere realizar: Incremento en la ingesta de líquidos y mantener la
alimentación adecuada (si hay hiporexia, ofrecer los alimentos en
pequeñas cantidades).

Realizar colutorios o gargarismos con agua bicarbonatada mientras

exista exudado purulento.

Los remedios caseros que ayudan a mejorar los síntomas son: Gárgaras
con agua salada (bicarbonatada) ¼ de cucharada en un vaso con agua.

Situaciones especiales en pacientes asintomáticos que requieren

seguimiento: Pacientes con antecedente de fiebre reumática, pacientes
que desarrollan fiebre reumática aguda o glomerulonefritis aguda durante
la faringitis estreptocócica,  comunidades cerradas o  parcialmente
cerradas.

Síntomas de obstrucción de la vía aérea superior como estridor, disnea y

cianosis relacionados con epiglotitis, absceso periamigdalino y
retrofaríngeo. Además de: Dificultad respiratoria, disfagia y sialorrea son
datos que ameritan evaluación hospitalaria.

La fiebre reumática y la glomerulonefritis, son complicaciones no 

supurativas del la faringitis por EBHGA y requieren ser tratada con
terapia antibiótica apropiada. Es la principal razón para iniciar el
tratamiento temprano, cuando es detectado el Streptococcus.

El principal objetivo del tratamiento de la faringoamigdalitis por 

estreptococo, es prevenir el desarrollo de fiebre reumática y las
complicaciones supurativas.

Después de iniciado el tratamiento, se le informa al paciente que los

síntomas ceden en 48-72 horas.  El tratamiento temprano contra EBHGA,
reduce el tiempo de sintomatología a 1-2 de los típicos 3 a 7.
1. Diagnóstico y tratamiento de faringoamigdalitis aguda. Referencia
Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD,
2009. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-073-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de faringoamigdalitis aguda. Evidencias y

recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD, 2009. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-073-08/ER.pdf

Los cultivos positivos a Staphylococcus aureus, se encuentran en 

personas sanas asintomáticas. Los intentos de erradicación, son a
menudo inútiles e innecesarios, excepto entre el personal que trabaja con
inmunodeprimidos y pacientes con heridas abiertas.

DEFINICIONES OPERATIVAS
Colutorio: son enjuagues que actúan sobre la mucosa oral, encías y
amígdalas. 

Coriza: inflamación de la mucosa de la nariz, que se acompaña de

irritación local y emisión de secreciones. Se considera sinónimo de
catarro común, rinitis aguda, resfriado e infección aguda de las vías
respiratorias altas. 

Disfagia: dificultar para deglutir líquido o sólido. 

Estridor laríngeo: es una respiración ruidosa de sonido agudo. Signo de

dificultad respiratoria, que se presenta por inflamación de la laringe y
tráquea, que ocasiona oclusión al paso del aire por la vías respiratorias, a
nivel de las cuerdas vocales. 
Faringoamigdalitis recurrente: los actuales criterios aceptados son de
siete episodios de amigdalitis en el año anterior, cinco episodios en cada
uno de los dos años anteriores o tres episodios en cada uno de los tres
últimos años. 

Fiebre reumática: es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y

recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de
personas predispuestas, a los antígenos de la bacteria estreptococo del
grupo A, betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas de provocar
una faringoamigdalitis aguda. 

Gárgara: acción de mantener un líquido en la garganta, con la boca

hacia arriba, sin tragarlo y expulsando el aire, lo cual produce un ruido
semejante al del agua en ebullición. 

Odinofagia: dolor al deglutir. 

Síndrome de apnea del sueño obstructivo (SASO): síntomas diurnos

(somnolencia excesiva persistente, alucinaciones hipnagógicas,
depresión, irritabilidad, cefalea matutina, disfunción sexual y disminución
de la audición), síntomas durante el sueño (ronquido patológico, apneas
presenciadas, actividad motora excesiva, fragmentación del sueño,
episodios de “ahogo” reflujo gastroesofágico, nicturia, enuresis y
sudoración excesiva) y signos físicos (alteraciones anatómicas de la
región oro-naso-maxilo-facial y cuello, policitemia y obesidad). 

Trismus: incapacidad para abrir la boca. 

Voz gutural: voz en papa caliente. 

 Tema:  INFECCIONE
S VÍAS
Área:  PEDIATRÍA
RESPIRATORIAS
ALTAS
Especialidad:  INFECTOLOGI Subtema:  OTITIS
A PEDIÁTRICA EXTERNA
Inflamación difusa del conducto auditivo externo, de origen bacteriano o
fúngico, favorecida por la maceración, un traumatismo del conducto
auditivo, la presencia de un cuerpo extraño, un eczema y un psoriasis.

 Se observa a menudo en verano y se asocia con la natación.

 El alto gado de humedad, el ambiente caluroso y la maceración de

la piel son factores de riesgo.

 Las epidemias de otitis externa aguda, también se han asociado a

cloración inadecuadas de albercas y balnearios.

 Otros factores que incrementan el riego de este tipo de otitis son:

o Exposición al agua.
o Uso de gotas óticas.
o Empleo de hisopos.
o introducción de cuerpos extraños.

La etapa preinflamatoria, inicia con la exposición al agua, remoción de la

superficie lipídica, maceración de la piel y edema intercelular. La mayoría
de los pacientes en esta etapa, tienen sensación de prurito; lo que
condiciona el rascado que, a su vez, conduce a un traumatismo del canal
externo y predispone a la infección.
La etapa inflamatoria, se inicia con dolor  al movilizar el pabellón
auricular. La piel se encuentra ligeramente eritematosa y se puede
observar edema de las paredes del canal, que progresa hasta ocluir la
luz del canal externo y se cubre con exudado purulento.

En los casos graves, los pacientes manifiestan dolor intenso al masticar o

manipular el conducto auditivo externo; la obliteración total del canal,
puede deberse a la presencia de exudado purulento que se observa en el
orifico externo del canal.

El eritema de la piel, exudado verdoso y el edema de las paredes del

canal externo, son los signos clásicos de la Otitis externa aguda.

Prurito del conducto auditivo u otalgia, generalmente intensa y

aumentada con la tracción del pabellón auricular; sensación de tener “el
oído tapado”.

Otoscopia:

 Eritema y edema difuso o eczema infectado del conducto auditivo.

 Buscar la presencia de un cuerpo extraño.
 Tímpano normal, si es visible (con frecuencia el examen está
dificultado por el edema, el dolor, las secreciones).

Los preparados óticos tópicos que contienen ácido acético con o sin
hidrocortisona, o neomicina (activa contra microorganismos
grampositivos y algunos gramnegativos, sobre todo especies de
Proteus), polimixina (activa contra bacilos gramnegativos,
fundamentalmente especies de Pseudomonas) e hidrocortisona, son muy
eficaces en el tratamiento de la mayoría de las formas de otitis externa
aguda. Otros preparados en forma de gotas óticas (p. ej., ofloxacino,
ciprofloxacino con hidrocortisona o dexametasona) son preferibles y no
contienen antibióticos potencialmente ototóxicos. En caso de presencia
de dolor pueden administrarse analgésicos orales.

Además, se deberá considerar:

 Extracción del cuerpo extraño en caso de haberlo.

 Tratamiento del dolor: paracetamol y/o ibuprofeno VO.

 Tratamiento local (alrededor de 5 a 7 días):

o Eliminar los restos cutáneos y secreciones, con la ayuda de
un bastoncillo seco o de una torunda de algodón seco. Aplicar
eventualmente violeta de genciana al 0,5% con un bastoncillo
seco una vez por día.
o El lavado/aspiración con jeringuilla y cloruro sódico al 0,9%,
sólo debe considerarse; si se visualiza claramente el tímpano y
está intacto (no perforado). En los demás casos, el lavado de
oído está contra-indicado.

Su pronóstico  es bueno.

1. Napoleón, G. S. (s.f.). Infectología Clínica Pediátrica. Distrito Federal:

Trillas.

2. McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

3. KLIEGMAN R Y COLS. NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA, 20ª

EDICIÓN. ELSEVIER. ESPAÑA, 2016.
 Tema:  INFECCIONE
S VÍAS
Área:  PEDIATRÍA
RESPIRATORIAS
ALTAS
Especialidad:  INFECTOLOGI Subtema:  OTITIS
A PEDIÁTRICA MEDIA

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OTITIS

MEDIA AGUDA EN LA EDAD  PEDIÁTRICA

La Otitis Media Aguda (OMA) es una enfermedad del oído medio, de

inicio súbito, que se caracteriza por la presencia de líquido, asociada a
signos y síntomas de inflamación local. Constituye una de las principales
infecciones respiratorias agudas (IRA) en la edad pediátrica y
representan una proporción importante como causa de consulta en
atención primaria en todo el mundo.

En Estados Unidos de Norte América el 48% de los niños de 6 meses de

edad tienen historia de haber presentado OMA; el costo anual por esta
enfermedad se refiere de $2.98 billones de US dólares.
En México en el año 2006 se reportaron 708,556 casos de OMA de los
cuales 29,742 (4.2%) correspondieron a niños menores de un año y
125,857 (17.8%) a niños de 1 a 4 años, por lo tanto los niños menores de
4 años representan casi la cuarta parte de los casos (17.8%). En el
IMSS, durante el año 2005, se diagnosticó OMA en aproximadamente el
2% de todas las infecciones de vías aéreas superiores; a través del
Régimen Ordinario se reportaron 46,452 casos con OMA y en IMSS
Oportunidades 59,779. El mayor riesgo de complicaciones médicas
mayores las tienen los niños menores de dos años; sin embargo se debe 
hacer un monitoreo adecuado de los niños >2 años que han presentado
OMA, sobre todo cuando ésta es  recurrente.

El impacto en la prevención de la enfermedad invasiva por neumococo al

utilizar vacunas conjugadas especialmente en niños menores de dos
años, ha sido satisfactorio al utilizar un esquema adecuado con la vacuna
heptavalente aprobada por la FDA (que incluye los serotipos 4, 6B,
9V,14,18C, 19F y 23F, que cubren del 65% al 88% de los casos de
enfermedad invasora por neumococo), con lo que se previene la OMA
ocasionada por los serotipos incluidos; sin embargo el cambio
epidemiológico secundario informa el  incremento de la frecuencia de
infecciones por serotipos no incluidos en dicha vacuna.

De las tres vacunas conjugadas que existen en el mercado internacional

y nacional, las tres han mostrado elevar niveles adecuados de
anticuerpos, un mes después de la administración de la primera dosis.

Debido a estas circunstancias, es necesario establecer una política

nacional para prevenir enfermedad invasora y OMA en nuestro país.

La OMA es causada por múltiples factores, que alteran la función de la

trompa de Eustaquio, y se incluyen: infecciones, alergia o baro trauma,
las cuales estimulan la mucosa del oído medio y las células inflamatorias
para la liberación de mediadores que ocasionan inflamación, con lo que
las bacterias y los virus de la nasofaringe (normalmente eliminadas por
los movimientos celulares), alcanzan el oído medio y condicionan OMA.
Su incidencia es mayor durante los meses de invierno y disminuye en el
verano. Las frecuencias de IRA y OMA de etiología viral son similares,
aunque la OMA de origen bacteriano generalmente es precedida por una
infección viral que se presenta en promedio 3 a 4 días antes; la
frecuencia de OMA es más elevada en niños menores de 2 años de edad
debido a las condiciones anatómicas de la trompa de Eustaquio y a la
inmadurez del sistema inmune.

Son factores de riesgo para OMA y Otitis Media con derrame que deben
ser identificados en forma oportuna:

 Asistencia a guardería
 Exposición ambiental a humo de cigarro y otros irritantes
respiratorios y  alérgenos que interfieren con la función de la trompa
de Eustaquio
 Falta de alimentación con leche materna
 Posición supina para la alimentación
 Uso de chupones
 Historia familiar de OMA
 Anormalidades craneofaciales
 Deficiencias Inmunológicas
 Reflujo Gastroesofágico

Los factores de riesgo para la mayor colonización por neumococo en el

Distrito Federal son:

 Asistencia a Guardería (p<0.01, RM 3.8)

 Infección respiratoria en la toma de muestra (p<0.01, RM 1.9)
 Convivencia con niño enfermo de vías respiratorias (p<0.01, RM
3.4)
 Bajo nivel socioeconómico (p<0.01, RM 2.9)
 Ocupación materna fuera del hogar (p<0.01, RM 2.6)

Los signos y síntomas iniciales de OMA a menudo son inespecíficos,

similares a los de una infección respiratoria alta aguda. El diagnóstico
clínico es especialmente difícil en los niños menores de 2 años, por lo
cual durante la práctica clínica diaria, los errores en el diagnóstico y
tratamiento son un problema reconocido.
En el primer nivel de atención, la mayoría de los médicos no cuentan con
otoscopio neumático, lo que impide establecer el diagnóstico de certeza
de OMA y como consecuencia, se ocasiona un sobrediagnóstico o
diagnóstico tardío y por consiguiente, se utilizan en forma inadecuada los
antimicrobianos, lo que favorece el incremento de la resistencia
bacteriana o bien el desarrollo de complicaciones.

El diagnóstico de OMA en niños requiere de una combinación de los

siguientes:

 Historia de inicio agudo de signos y síntomas

 Presencia de líquido en oído medio
 Identificación de signos y síntomas de inflamación del oído medio
mediante otoscopio neumático

La presencia de líquido en oído medio se identifica mediante cualquiera

de los siguientes:

 Inflamación de la membrana timpánica

 Movilidad de la membrana timpática limitada o ausente
 Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana timpánica
 Otorrea

Los signos y síntomas de inflamación de oído medio se identifican

mediante:

 Otalgia, que interfiere con las actividades normales del niño, o

 Eritema de la membrana timpánica
 Pueden presentarse acompañados de fiebre, irritabilidad y/o
hiporexia.

Son signos y síntomas sugestivos de OMA en niños menores de tres

años:

 Irritabilidad
 Fiebre
 Hiporexia
 Falta de sueño
 Escurrimiento nasal
 Conjuntivitis
 Disminución de la audición
 Otalgia
Son criterios clínicos para el diagnóstico de Otitis Media con derrame:

 Oído enrojecido, irritabilidad o alteraciones del sueño en lactantes

 Falta de respuesta de los lactantes a las voces o sonidos
ambientales
 Alteraciones del lenguaje
 Dolor intermitente de oído medio
 Problemas con el desarrollo escolar
 Otoscopia neumática con membrana timpánica opaca o amarilla,
en posición neutral o retraída, con disminución de la movilidad o nivel
hidroaéreo.

Son recomendaciones básicas para el inicio de tratamiento

antimicrobiano en OMA:

 Los antimicrobianos deben indicarse cuando se requiere reducir la

morbilidad que no puede disminuir con el uso de analgésicos.
 La Amoxicilina a dosis elevadas, es el antimicrobiano de elección
en cada episodio de OMA, a menos que exista otra razón para
seleccionar un agente diferente.

Se recomienda utilizar de primera elección amoxicilina a dosis de 80 a 90

mg/Kg de peso por día durante 5 a 10 días de acuerdo a la edad del
paciente y el momento del inicio de la OMA bacteriana. En mayores de 6
años, la duración recomendada es de 5 a 7 días, con lo que se
disminuyen costos.

En pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave, o fiebre

≥39°C) y en aquellos en quienes  se desea cubrir otras etiologías como
microorganismos β-lactamasas positivos como Haemophilus influenzae,
y Moraxella catarrhalis, la terapia debe iniciarse con dosis alta del
componente β-lactámico (90 mg/kg/día con 6.4 mg/kg/día de ácido
clavulánico, dividido en dos dosis).

En caso de falla terapéutica con amoxicilina a las 72 horas, iniciar

amoxicilina/ácido clavulánico durante 5 a 10 días, de acuerdo a la edad
del paciente y el momento del inicio de la OMA bacteriana.

No se recomienda utilizar trimetoprim con sulfametoxazol para el

tratamiento de la OMA por su alta resistencia antimicrobiana.

En pacientes alérgicos a betalactámicos, las alternativas terapéuticas en

OMA por su adecuada concentración en oído medio son claritromicina,
clindamicina y azitromicina.

Debido a que la mayor frecuencia de complicaciones en OMA se

presenta en niños <6 meses, todos  aquellos con diagnóstico clínico de
OMA deben recibir tratamiento antimicrobiano para evitar
complicaciones.

Se recomienda administrar tratamiento antimicrobiano en niños de 6

meses a 2 años con diagnóstico de certeza de OMA y datos clínicos de
infección grave para evitar complicaciones. Es indispensable vigilar en 
forma estrecha las primeras 48 a 72 horas para evaluar respuesta
terapéutica y presencia de complicaciones en este grupo de pacientes.

En niños de 6 meses a 2 años, y mayores de 2 años con sospecha

clínica o diagnóstico de certeza de OMA y datos clínicos de infección
leve a moderada, se recomienda vigilar en forma estrecha la evolución
del niño durante las primeras 48 a 72 horas, limitando el manejo solo con
analgésicos-antitérmicos. Para realizar en  forma adecuada esta
evaluación, es importante que los padres estén en estrecha
comunicación con su  médico y si durante este lapso de tiempo existe
evidencia clínica de mejoría, no se requiere administrar tratamiento
antimicrobiano. La detección oportuna de falta de respuesta en 48 a 72
horas requiere una nueva revisión del oído medio y del inicio de
tratamiento antimicrobiano apropiado.

Existe poca información sobre la frecuencia y características de OMA en

niños menores de 2 meses de vida, por lo que en ausencia de
predictores para infección bacteriana en más del 70% de los casos de
OMA en este grupo de pacientes, se recomienda administrar tratamiento
antimicrobiano ante la sospecha clínica, aun cuando el paciente se
encuentre afebril, con exámenes de laboratorio normales.

No se recomienda el uso de gotas óticas, con o sin antibiótico, gotas

nasales,  mucolíticos o antihistamínicos, pues no aportan beneficios al
tratamiento de la OMA.

El manejo de la OMA en niños debe incluir el manejo del dolor y la fiebre,

por lo que se recomienda utilizar analgésicos-antipiréticos para el control
de los síntomas en el paciente, por lo que puede indicarse paracetamol o
ibuprofeno.

1. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda en la

edad pediátrica. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2011. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-496-11/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

2. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda en la

edad pediátrica. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica
Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2011. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-496-11/ER.pdf
 
 

GLOSARIO
 Tema:  INFECCIONE
S VÍAS
Área:  PEDIATRÍA
RESPIRATORIAS
ALTAS
Especialidad:  INFECTOLOGI Subtema:  OTITIS
A PEDIÁTRICA MEDIA

 DIAGNÓSTICO Y   TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

INTRATEMPORALES DE OTITIS  MEDIA AGUDA EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS  Y  ADULTOS EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE
ATENCIÓN
La mastoiditis se define como la diseminación de la infección a la
estructura trabecular ósea de la apófisis mastoides.

El término parálisis facial se aplica a la parálisis del VII nervio craneal de

tipo periférico y de comienzo agudo, puede ser completa con pérdida
total de la movilidad o incompleta.

El absceso subperióstico se presenta como colección purulenta que

produce desplazamiento anterior de pabellón auricular, edema e
hiperemia con dolor en región mastoidea y en los cuadrantes posteriores
del conducto auditivo externo.

El absceso de Bezold consiste en un absceso originado como

complicación de una mastoiditis formando una colección purulenta que
se extiende hacia el musculo esternocleidomastoideo y  digástrico o las
láminas de la fascia cervical profunda.

La laberintitis es un desorden inflamatorio del laberinto del oído interno

que puede ser producido  por el paso de microorganismos o toxinas en
casos de otitis media.

En la mastoiditis los patógenos responsables son los mismos que los de

la Otitis Media Aguda:

 Neumococo (30%)
 Haemophilus influenzae (15%).
 Estreptococo beta hemolítico (15%).
 Estafilococo aureus (10%).
 Pseudomona aeruginosa (4%).
 Otras gram (-).
Parálisis facial: La Teoría de Tschiassny descrita por Zinisy
colaboradores, menciona que el nervio  facial se involucra durante una
otitis media debido a la presencia de una dehiscencia ósea donde se 
produce una comunicación  neurovascular entre el oído medio y el nervio
facial. Otra teoría menciona que la infección produce una compresión en
los vasos sanguíneos que nutren al nervio facial y esto puede provocar
isquemia local e infarto del nervio, con la consecuente parálisis.

Absceso subperióstico y absceso de Bezold: Mediante cultivo de la

secreción a través del oído,  miringotomía y mastoidectomia se encontró
como agentes causales del absceso subperióstico a S.  pneumoniae en
36.1%, S.epidermidis en 13.9%, Pseudomonas aeruginosa en
8.3%, Fusobacterium necrophorum en 8.3%, H. influenzae en 2.8% y
negativo en 16.7% de los casos; en absceso de Bezold se aisló como
agente casual a Streptococcus sp.

La laberintitis es una complicación potencial de la otitis media que puede

ocurrir por invasión directa del oído interno por organismos o por el paso
de toxinas bacterianas u otros mediadores inflamatorios a través de la
membrana de la ventana redonda.

En series recientes de pacientes con petrositis, el organismo

predominante es la P. aeruginosa.

Factores de riesgo asociados son la neumatización de la mastoides con

adelgazamiento de la cortical  que se inicia después de los 2 años de
edad, por lo que el absceso de Bezold antes de ésta edad es raro.

Otros factores de riesgo son estados de inmunocompromiso del huésped

(diabetes mellitus, inmunosupresión, VIH, etc.), tratamiento inadecuado o
falta de adherencia al tratamiento para la  otomastoiditis aguda así como
el tipo, virulencia y resistencia del agente etiológico.

Algunos factores de mal pronóstico evolutivo de otitis media aguda

(OMA) son: Inicio de la OMA antes de los 6 meses de edad, OMA
recurrente y familiares de primer grado con complicaciones óticas por
enfermedad inflamatoria.
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la complicación
intratemporal de la otitis media que se presente, según el caso pueden
presentarse de la siguiente manera:

La mastoiditis se presenta con cuadro caracterizado por otalgia, fiebre y

otorrea, puede ocurrir abombamiento del tímpano y pared posterior del
conducto auditivo externo y edema retroauricular con desplazamiento de
pabellón auricular (signo de Jaques).

La parálisis facial es evidenciada por inmovilidad o disminución del

movimiento de la hemicara afectada.

El absceso subperióstico se puede presentar con otalgia, otorrea,

hipoacusia, fiebre, irritabilidad, dolor y aumento de volumen
retroauricular.

El absceso de Bezold se caracteriza por restricción a la movilidad

cervical (tortícolis), aumento de volumen cervical, dolor cervical, fiebre,
otalgia, otorrea e hipoacusia.

El cuadro de laberintitis ocurre con vértigo, nistagmo e hipoacusia

neurosensorial, acompañándose de síntomas vágales.

La triada caracterizada por dolor facial, otitis media y parálisis del nervio
abducens (VI pc) conocida  como síndrome de Gradenigo es
característica de la petrositis. 

El diagnóstico de las complicaciones intratemporal de la otitis media se

lleva a cabo mediante la historia clínica, debe tenerse un alto grado de
sospecha de las mismas, principalmente en cuadros donde se encontró
inicio de la otitis media aguda (OMA) antes de los 6 meses de edad,
OMA recurrente y familiares de primer grado con complicaciones óticas
por enfermedad inflamatoria, así como en casos de estados de
inmunocompromiso del huésped (diabetes mellitus, inmunosupresión,
VIH, etc.), tratamiento inadecuado o falta de adherencia al tratamiento.

La corroboración del diagnóstico probable en estudio se deberá realizar

con paraclínicos según la complicación en cuestión:

En caso de mastoiditis el estudio de gabinete de elección es la

Tomografía computarizada de oídos con y sin contrate, en la cual se
deberá buscar la ocupación de celdillas mastoideas con osteítis y
destrucción de las trabéculas óseas.

El estudio de la sospecha de absceso subperióstico y de Bezold debe

llevarse a cabo con tomografía computarizada, pudiéndose valorar la
extensión lateral en el primero e inferiormente a través de una punta
mastoidea neumatizada del segundo, en dichos casos la resonancia
magnética se conserva como modalidad secundaria debido a menor
demostración de hueso cortical así como menor accesibilidad, mayor
tiempo de escaneo y contraindicaciones para uso por campo magnético.

La parálisis facial es evidente a la exploración física y se utiliza la escala

de House-Brackmann para su gradificación, dicha escala permite un
seguimiento del progreso de la función del movimiento facial, también se
utilizan otras pruebas como la de Schirmer, reflejos estapediales, prueba
del gusto y prueba de la función del flujo salival que nos sirven para
valorar el nivel al que se encuentra la lesión en el nervio facial, la
electroneurografía y electro miografía son herramientas utilizadas como
método de valoración pronóstica.

En el caso de laberintitis el diagnóstico es clínico y no se recomienda la

realización de estudios paraclínicos para iniciar su tratamiento.

En sospecha de una petrositis el estudio más apropiado es una

Tomografía computarizada de alta resolución, si la misma muestra datos
sugestivos de petrositis puede realizarse una resonancia magnética ya
que otorga mayor información acerca de la naturaleza del fluido o tejido
dentro del ápex petroso.

En todos los casos deberá realizarse cultivo de la secreción y

antibiograma en cuanto sea posible la toma de la misma y valoración de
capacidad auditiva mediante audiometría tonal.

En casos de mastoiditis aguda el tratamiento médico de elección es la

antibioticoterapia por vía intravenosa.
En el caso de parálisis facial además del tratamiento antibiótico
intravenoso se requiere de timpanocentesis, miringotomía con o sin
colocación de tubo de ventilación, pudiéndose emplear también
esteroides, y en casos refractarios en el espacio de tres días de
instaurado el tratamiento puede necesitarse de mastoidectomía.

Para el absceso subperióstico y de Bezold el tratamiento se basa en

antibióticos IV de amplio espectro que puede modificarse según cultivo y
antibiograma, asi como en casos sin evolución favorable a las 24 hrs de
instaurado el manejo se valorara mastoidectomía y miringotomía con
colocación de tubos de ventilación asi como drenaje quirúrgico.

El tratamiento de la laberintitis comprende antibioticoterapia de amplio

espectro y basada en cultivo y antibiograma así como manejo para
disminuir vértigo y nausea con benzodiacepinas y antieméticos, en casos
con poca respuesta se valorara tratamiento quirúrgico a base de
miringotomía con drenaje de secreción así como colocación de tubo de
ventilación.

El manejo de la petrositis es llevado a cabo con antibioticoterapia I.V. de

amplio espectro, en casos refractarios se realizara abordaje quirúrgico a
través de mastoidectomía, abordaje de fosa media, translaberíntico e
infracoclear.

1. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones intratemporales de

otitis media aguda supurativa en pacientes pediátricos y adultos en
segundo y tercer nivel de atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica
Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2013. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/ISSSTE-638-13/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones intratemporales de

otitis media aguda supurativa en pacientes pediátricos y adultos en
segundo y tercer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones: Guía
de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD,
2013. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/ISSSTE-638-13/ER.pdf
GLOSARIO

Antibiograma: Procedimiento de laboratorio que permite determinar la

sensibilidad de un microorganismo ante diferentes antibióticos. 

Cefalea: Dolor de cabeza. 
Coalescencia: Propiedad de las cosas de unirse o fundirse. 

Hipoacusia: Pérdida auditiva, disminución de la audición. 

Linfadenopatía: Trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos,

tumefacción, aumento de volumen o inflamación. 

Mastoiditis aguda: Ésta se caracteriza por extensión del proceso

infeccioso a las celdillas mastoideas con acumulación de secreción
purulenta, osteítis y destrucción de las trabéculas óseas formando una
cavidad común. Ésta se maneja como un absceso mediante drenaje
(mastoidectomía) y antibioticoterapia intravenosa. 

Miringotomía: procedimiento quirúrgico en el cual se abre la membrana

del tímpano para retirar líquido, como sangre, pus o secreción del oído
medio. 

Nistagmus: Oscilación espasmódica del globo ocular alrededor de su eje

horizontal o de su eje vertical, producida por determinados movimientos
de la cabeza o del cuerpo y reveladora de ciertas alteraciones
patológicas del sistema nervioso o del oído interno. 

Otalgia: Dolor de oídos. 

Otitis Media Aguda (OMA): Se define como la presencia sintomática de

exudado (Generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído
medio. Existen dos formas clínicas de OMA: OMA esporádica y OMA de
repetición. Esta a su vez se divide en OMA persistente, OMA recurrente
e inclinación a OMA. OMA persistente es cuando se presenta un nuevo
episodio de OMA antes de una semana de finalizado la curación de un
episodio anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el
mismo. 

Otorrea: Flujo mucoso o purulento procedente del conducto auditivo

externo, y también de la caja del tambor cuando, a consecuencia de
enfermedad, se ha perforado la membrana timpánica. 

Parálisis de Bell: El Término parálisis facial o parálisis de Bell se aplica

a la parálisis del VII nervio craneal de tipo periférico y de comienzo
agudo, puede ser completa con pérdida total de la movilidad o
incompleta 
Tortícolis: Espasmo doloroso, de origen inflamatorio o nervioso, de los
músculos del cuello, que obliga a tener este torcido con la cabeza
inmóvil. 

Vértigo: Trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una

alucinación de movimiento rotatorio del cuerpo o de los objetos que lo
rodean. 

Tema:  INFECCIÓN
Área:  PEDIATRÍA
DE VÍAS URINARIAS
Subtema:  INFECCIÓ
Especialidad:  INFECTOLOG
N DE VÍAS
IA PEDIÁTRICA
URINARIAS

La infección de vías urinarias no complicada en menores de 18 años, se

refiere a la presencia de signos y síntomas sugestivos de infección
urinaria, con la identificación microbiológica; a través de urocultivo, sin
evidencia previa de anormalidades anatómicas o fisiológicas
subyacentes del tracto urinario (incluyendo pielonefritis), que es causada
por patógenos, que en general son sensibles a la mayoría de los agentes
antimicrobianos.

La infección de vías urinarias (IVU), es un problema frecuente en la

población pediátrica. La Organización Mundial de la Salud, ha estimado
que la enfermedad se diagnostica en 1% de los niños y 3-8% de las
niñas. La mayor parte de las infecciones, ocurre durante los primeros
años.

La tasa reportada de recurrencia, es de 12 a 30%, con mayor

probabilidad en menores de seis meses, en caso de reflujo vesicoureteral
grave y en aquellos con gammagrafía renal anormal, al momento de la
primera infección (WHO, 2005).

En contraste con el curso generalmente benigno en la población adulta,

la IVU en los niños, especialmente en menores de tres años, tiene mayor
dificultad para el diagnóstico y riesgo de complicaciones y secuelas. Se
calcula que la infección urinaria, ocurre en un 2.1% de las niñas y en
2.2% de los niños antes de los dos años de edad.

Entre un 8 y 40% de los menores de seis años con IVU, tienen reflujo
vesicoureteral; otras anormalidades comunes incluyen hidronefrosis,
uropatía obstructiva y doble sistema colector (NICE 2007). De un 10 a
65% de los de menos de dos años, presentarán cicatrices renales. Estas
últimas se asocian con el desarrollo de hipertensión y enfermedad renal
terminal. Se ha encontrado que entre 10 y 25 % de los enfermos con
insuficiencia renal crónica, tienen como causa pielonefritis
crónica (Kassir, 2001).

En consecuencia, es crucial tener un entendimiento claro de la

patogénesis, factores de riesgo, indicaciones e interpretación de las
pruebas diagnósticas, así como, del uso apropiado de la terapia
antimicrobiana y del manejo integral de los niños con IVU. En estas
condiciones, la infección de vías urinarias no complicada, que incluye la
cistitis y las fases iniciales de una pielonefritis, debe ser identificada en
forma temprana para evitar las complicaciones descritas, de tal forma
que se puedan establecer las medidas de prevención y tratamiento
adecuados y establecer el enlace entre los diferentes niveles de atención
para el seguimiento adecuado en cada caso.

Las vías urinarias en condiciones normales, se encuentran protegidas

por diferentes mecanismos anatómicos, fisiológicos y antibacterianos; el
tamaño de la uretra en niños, es un factor protector, pero en las niñas es
un factor de riesgo, para el desarrollo de IVU, la piel redundante del
prepucio; incrementa la frecuencia de IVU en niños menores de tres
meses no circuncidados.

La urea, ácidos orgánicos, el pH ácido y los mucopolisacáridos de la

pared vesical, son mecanismos protectores para inhibir la multiplicación
bacteriana. Existe controversia en el papel de la IgA secretoria, para
proteger al huésped de la colonización bacteriana; las células fagocíticas,
pueden prevenir la diseminación de la infección, sin embargo, no existe
evidencia de que los pacientes con neutropenia tengan mayor incidencia
de IVU.

Las vías para la adquisición de IVU en la edad pediátrica, son la

hematógena y la ascendente; la primera, se presenta más
frecuentemente en recién nacidos y menores de tres meses de vida y la
segunda, es la más frecuente en otros grupos etáreos. La IVU, se asocia
con mayor frecuencia a Escherichia coli (E. coli); esta bacteria,
normalmente coloniza el intestino del huésped, la piel perineal, el área
periuretral y de allí asciende a la uretra y vejiga.

El 71% de los aislamientos de E. coli de las vías urinarias, poseen

fimbrias que facilitan su adherencia al epitelio de las vías urinarias, que
es el primer paso para la colonización y posteriormente desarrollar el
proceso infeccioso. La colonización, se acompaña de la liberación de
productos bacterianos como el lípido A, que inicia la respuesta
inflamatoria o la endotoxina de bacterias Gram negativas, que favorece la
presencia de fiebre y otros síntomas urinarios. Es importante identificar
por urocultivo la etiología de la IVU, mediante la toma de una muestra
adecuada, con fines de tratamiento y pronóstico. Por lo tanto,  la
identificación adecuada de una IVU; debe considerarse una urgencia
para lo cual se adecuarán los tiempos para efectuar los estudios
necesarios.

Establecer una relación estrecha del primer y segundo niveles de

atención, es un eje importante para detectar complicaciones y
malformaciones de las vías urinarias en forma temprana y evitar secuelas
permanentes con gran daño a la salud.
HISTORIA CLÍNICA:

Realice una historia clínica completa e identifique los factores de riesgo:

 Masculino menor de seis meses, en no circuncidados, con mala

higiene, menor de un año.
 Femenino, particularmente menores de un año; Ser niño menor de
tres meses o niña mayor de tres meses.
 Antecedentes de desnutrición y lactancia artificial. No hay
evidencia que muestre asociación entre raza, grupo sanguíneo,
susceptibilidad familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

 Fiebre mayor o igual a 39°C, se asocia con una mayor probabilidad

de IVU en menores de tres años sin foco infeccioso evidente.

DIAGNÓSTICO:

Los métodos para la evaluación de un paciente de tres a 36 meses de

edad con sospecha de IVU incluyen:

 Análisis de orina con tira reactiva, microscopía de muestra de orina

y urocultivo. Al confirmarse el diagnóstico de IVU, se requieren
estudios de imagen: Ultrasonido renal y vesical, uretrocistograma
miccional y gammagrama renal.

ESTUDIOS DE LABORATORIO:

En niños de bajo riesgo en los que no se requiere un diagnóstico o

tratamiento inmediato, está justificado el empleo de técnicas no estériles,
como la bolsa adhesiva perineal, insistiendo en la técnica adecuada. Un
resultado negativo es confiable, pero el resultado positivo, debe
confirmarse con técnicas estériles en segundo o tercer nivel de atención.

En los niños que requieran inicio inmediato de antibioticoterapia, debe

emplearse una técnica estéril (cateterismo vesical). En el niño con
micción voluntaria puede recogerse orina limpia en la mitad del chorro
miccional.
Se recomienda en el proceso diagnóstico de IVU efectuar tira reactiva
para nitritos, estearasa leucocitaria y examen general de orina con
microscopía y urocultivo.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS:

 Leucocituria se define > 5 leucocitos/campo en una muestra

centrifugada ó > 10/mm3 en una muestra no centrifugada.

Cuando existe un cuadro clínico sugestivo la investigación de estearasa

leucocitaria y de nitritos en orina recién emitida, es útil para el estudio de
la IVU, en ausencia de la observación directa al microscopio del
sedimento urinario y de urocultivo positivo. En ningún caso se debe dejar
de enviar muestra para urocultivo.

 La interpretación del cultivo de orina positivo depende de la técnica

de toma de la muestra:
o Cateterismo vesical: > 10,000 UFC/mL.
o Chorro medio:

> 100,000 UFC/mL en caso de gram negativos.

> 10,000 UFC/mL en caso de gram positivos y/u hongos.

ESTUDIOS DE IMAGEN:

Realizar Ultrasonido renal y vesical a todos los menores de tres años en

su primera infección documentada. En edades posteriores descartar
factores de riesgo antes de indicarlo: Estreñimiento, inicio de vida sexual
activa, control de esfínteres recientes.

 Gammagrama renal con DMSA

Indicaciones:

 IVU: enfermedad severa, oliguria, masa vesical o abdominal,

creatinina elevada, septicemia, falta de respuesta al tratamiento con
antibióticos adecuados dentro de las 48 horas, infección con
organismos diferentes a E. coli.
  IVU recurrente: dos ó más episodios de pielonefritis aguda, un
episodio de pielonefritis más uno o más episodios de cistitis, tres ó
más episodios de cistitis.
  Uretrocistograma miccional – Indicaciones:
o Dilatación en el ultrasonido renal.
o Oliguria.
o Infección por agente distinto a E. coli.
o Historia familiar de reflujo vesicoureteral.

CRITERIOS DE REFERENCIA:

Se consideran niños de alto riesgo y requieren hospitalización aquella

con:

 Ataque al estado general, deshidratación, vómito o intolerancia a

los líquidos o medicamentos vía oral.
 Historia o características clínicas, que sugieran obstrucción urinaria
(oliguria, fiebre recurrente de origen incierto, diagnóstico antenatal de
anormalidades renales, vejiga grande, masa abdominal,
anormalidades espinales, ano-rectales o genitales, retraso en el
crecimiento, hipertensión arterial).

Casos que requieren referencia al pediatra:

 Recién nacidos y lactantes menores de tres meses.

 Niños con infección recurrente o resultados de imagen anormales.

Casos que requieren referencia al nefrólogo pediatra:

 Anormalidades renales bilaterales.

 Función renal alterada.
 Presión arterial elevada.
 Proteinuria.

TRATAMIENTO ORAL:

 En los niños mayores de dos años con clínica de cistitis, serían

tratamientos de primera elección amoxicilina/ácido clavulánico,
amoxicilina, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol.
 Se considerarán tratamientos alternativos en cistitis, las
cefalosporinas orales de primera y segunda generación.
 El uso de fluoroquinolonas queda reservado a su empleo en
circunstancias seleccionadas y guiado por antibiograma.

TRATAMIENTO INTRAVENOSO EMPÍRICO:

 Se consideran tratamientos de primera elección: Los

aminoglucósidos en dosis única diaria, cefotaxima, ceftriaxona o
cefuroxima. A las 48-72 hrs. se reconsiderará el tratamiento en
función de la evolución, especialmente de los resultados del
urocultivo y antibiograma.
 Fluoroquinolonas, se reservarán a circunstancias seleccionadas y
guiado por antibiograma.
 Indispensable efectuar urocultivo de control 48-72 hrs. después de
iniciado el antibiótico.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO:

 En las infecciones de vías urinarias, no complicadas se recomienda

manejo ambulatorio durante siete días.
 La duración del tratamiento de las IVU de alto riesgo o pielonefritis,
será superior a siete días (7-14 días). En  el niño menor de dos años,
es recomendable realizar tratamientos prolongados (10-14 días),
debido a que aumenta el riesgo de cicatriz.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:

 La fiebre y el dolor, deberán tratarse con paracetamol. Evitar el uso

de antiinflamatorios no esteroideos.
 Se deberán usar antiespasmódicos en pacientes con
manifestaciones de irritación vesical.
 Se recomienda la ingesta abundante de líquidos.
1. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección de vías urinarias
no complicada en menores de 18 años en el primer y segundo niveles de
atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-027-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección de vías urinarias

no complicada en menores de 18 años en el primer y segundo niveles de
atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-
027-08/ER.pdf
 
Área:  PEDIATRÍA Tema:  INTOXICACIONE
 S
Subtema:  POR ÁCIDO
Especialidad:  URGENCIA
ACETILSALICÍLICO Y
S PEDIÁTRICAS
OTROS SALICILATOS

La intoxicación puede ser consecuencia de la ingestión, la absorción a

través de la piel o la inhalación de una sustancia tóxica.

La intoxicación por salicilatos, es hoy día mucho menos frecuente que

con paracetamol, reflejo de las actuales tendencias en la prescripción de
fármacos antipiréticos, sobre todo tras haberlos asociado a síndrome de
Reye. Los salicilatos poseen propiedades antiinflamatorias, analgésicas y
antipiréticas. Constituyen un grupo de compuestos derivados del ácido
salicílico: Aspirina o ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina,
salicilato sódico, salsalato o ácido salicilsalicílico, diflunisal, etc. Están
disponibles para ingestión como comprimidos y sobres efervescentes,
pero también son ingredientes activos de hierbas chinas y de una amplia
variedad de preparaciones tópicas disponibles en el mercado.

FARMACOCINÉTICA

Absorción: 
Biodisponibilidad oral 80-100%. t max 1-2 horas, aunque se alcanzan
concentraciones importantes en menos de 30 minutos. C max y t max
varían con el preparado: A una dosis convencional con comprimidos de
liberación rápida t max 1 h, comprimidos de cubierta entérica t max 4-6 h;
a dosis tóxica, comprimidos de cubierta entérica t max 24 h.

Distribución: 

Vd 0,15-0,2 l/kg, que se incrementa significativamente al aumentar la

dosis en caso de intoxicación, debido a los cambios del pH sanguíneo;
por ejemplo a más de 300 mg/kg el Vd es de 0,5 l/kg. Fijación a proteínas
plasmáticas 50% el acetilsalicilato, y 80-90% el salicilato.

Eliminación: 

La semivida del acetilsalicilato es 15-30 min, aunque, en términos de

salicilato, dependiendo de la dosis y pH urinario, varía entre 2-3 horas a
dosis bajas, y hasta 15-30 horas en casos de intoxicación. Metabolizado
en hígado en diversos metabolitos, presenta un importante efecto de
primer paso, es decir, metabolismo hepático masivo, que disminuye
significativamente la biodisponibilidad oral. Si ocurre intoxicación, este
proceso puede saturarse, disminuyendo el potencial efecto protector.

Presenta cinética no lineal o de orden 0 (dependiente de la dosis) y por

tanto saturable. Por consiguiente, pequeños incrementos en la dosis,
pueden producir incrementos muy marcados de los niveles plasmáticos,
como consecuencia de la saturación en el metabolismo hepático.

El ácido acetilsalicílico, es hidrolizado rápidamente en hígado y plasma a

salicilato, y éste a ácido salicilúrico (75% de la dosis), glucurónido
fenólico salicílico (10%) y glucurónido de acilo salicílico (5%). La
eliminación es renal, sobre todo en forma de ácido salicilúrico (75%), y un
10% en forma de ácido salicílico libre. Los salicilatos, son ácidos débiles
con un pKa en torno a 3,5, por lo que la excreción del AAS y sus
metabolitos por la orina es dependiente del pH, con aumento de la
excreción cuando se alcaliniza la orina, ya que el bicarbonato transforma
la forma no ionizada a ionizada, que es eliminada por la orina. A pH
urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre más del 30%
del fármaco ingerido.

Aparecen trastornos de varios sistemas orgánicos, incluyendo SNC,

sistemas cardiovascular, pulmonar, hepático, renal y metabólico. Los
salicilatos desacoplan la fosforilación oxidativa e inhiben enzimas del
ciclo de Krebs y la síntesis de aminoácidos. El catabolismo secundario a
la inhibición de reacciones ATP-dependientes, resulta en: Incremento del
consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, actividad
acelerada de las vías glicolítica y lipolítica, depleción de glucógeno
hepático e hiperpirexia.

Equilibrio ácido-base

Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilación y alcalosis

respiratoria. Interfieren con el ciclo de Krebs, limitan la producción de
ATP e incrementan la producción de ácidos orgánicos (lactato, piruvato,
acetoacetato), llevando a cetosis y a acidosis metabólica con anión gap
aumentado. En los niños la alcalosis respiratoria, puede ser transitoria de
forma que la acidosis metabólica, puede aparecer precozmente. La
acidosis con anión gap normal, no excluye intoxicación por salicilatos.
Una aciduria paradójica, por excreción de hidrogeniones, ocurre con la
depleción de bicarbonato sódico y potasio. La acidosis a su vez,
incrementa la severidad de la intoxicación, aumentando la penetración de
salicilato en el SNC y otros tejidos.

La presentación clínica más frecuente son: Náuseas, vómitos,

hiperventilación, hiperpirexia, acúfenos, oliguria, desorientación, coma,
convulsiones e hiperglucemia (o en los niños pequeños hipoglucemias). 
Otras manifestaciones menos frecuentes son: Depresión respiratoria,
edema pulmonar, necrosis tubular aguda, hepatotoxicidad y síndrome de
secreción inapropiada de la hormona antidiurética ( SIADH).

En todos los niños con presunta sobredosis de acido acetilsalicílico, se

debe realizar una gasometría arterial. Si bien la interpretación clásica de
la gasometría en caso de intoxicación aguda por salicilato, es alcalosis
respiratoria/acidosis metabólicas combinadas, el trastorno puede
evolucionar rápidamente hacia una acidosis metabólica pura. También se
debe de realizar un estudio de electrólitos séricos y determinaciones de
BUN, creatinina, glucemia, cetonemia .
En los casos de intoxicación aguda, la concentración sérica de
ácidoacetilsalicilico tiene valor pronóstico y la muestra de sangre para su
determinación, por lo general se extrae alrededor de 6 horas después de
la ingestión. Su utilidad es menor en los casos de salicilismo crónico. La
decisión  de tratar al paciente, se debe basar en la sintomatología.
Debido al riesgo de toxicidad retardada por el ácido acetilsalicílico y la
formación de cálculos gástricos, se recomienda medir más de una vez la
concentración sérica del ácido acetilsalicílico, para asegurarse que la
tendencia es decreciente. En general la ingestión de menos de 150 mg/
kg provoca una intoxicación leve, la ingestión de 150 a 300 mg/kg una
intoxicación moderada, la de 300  500 mg/kg una intoxicación
significativa y de más de 50 mg/kg una intoxicación grave.

Cronológicamente podemos dividir las manifestaciones clínicas en 3

fases:

 Fase 1: hiperventilación con alcalosis respiratoria y alcaluria

compensatoria. Pérdidas renales de potasio y bicarbonato sódico.
Duración hasta 12 horas en un adolescente y prácticamente
inadvertida en el lactante.
 Fase 2: «Aciduria paradójica» por intercambio de potasio por
hidrogeniones, en presencia de alcalosis respiratoria, como
continuación de las pérdidas renales de potasio. Inicio en horas en el
niño pequeño y a las 12-24 horas en el adolescente.
 Fase 3: deshidratación, hipocaliemia y acidosis metabólica
progresiva. Inicio en 4-6 horas tras la ingestión en un lactante, y
pasadas 24 horas o más en un adolescente.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Intoxicación por otros analgésicos  como el paracetamol  u otros

antiinflamatorios no esteroideos. Debido a que la intoxicación por ácido
acetilsalicílico interfiere en el  metabolismo de la glucosa y provoca
cetosis, se debe descartar la presencia de cetosis diabética.

Incluye las pautas generales para todas las intoxicaciones: Es importante

las determinaciones seriadas de la concentración sérica de potasio
debido a la alta frecuencia de hipokalemia. En pacientes con una
intoxicación de moderada a grave, se debe de crear un acceso IV y
administrar una solución de dextrosa al 5% en agua con 30 mEq /l de
bicarbonato de sodio a una velocidad de 10-5 mEq/kg en 1-2 horas. El
objetivo de la alcalinización es mantener un ph.

Urinario mayor que7; esto no se logrará sin suplementos de potasio. La

gasometría arterial contribuye a determinar el grado de acidosis. Si el Ph
es inferior a 7.15 se pueden agregar 1-2 mEq/kg de bicarbonato de sodio
en 1-2 horas. La administración rápida de bicarbonato está
contraindicada por el riesgo de acidosis relativa del SNC y convulsiones.
Los pacientes con acidosis refractaria (ph inferior a 7.1), insuficiencia
renal, edema agudo pulmonar no cardiogénico, convulsiones o un
deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento convencional puede
ser necesario la hemodiálisis o la hemoperfusión.

CRITERIOS DE INGRESO:

 Intoxicación moderada-severa (salicilemia superior a 45-50 mg/dL).

 Salicilismo crónico e ingestiones de productos de liberación
sostenida, sin tener en cuenta los niveles de salicilato.

Las ingestiones accidentales de menos de 120-150 mg/kg y sin signos de

toxicidad, no requieren tratamiento y pueden ser dados de alta a las 6
horas de la ingestión, con seguimiento a las 24 horas.
Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life
Support. Dallas: Jones and Bartlett Publishers.

Tema:  INTOXICACIONE
Área:  PEDIATRÍA
S
Especialidad:  URGENCIASubtema:  POR PLOMO
S PEDIÁTRICAS Y OTROS METALES
El plomo es un metal que existe en cuatro formas isotópicas. Desde el
punto de vista químico, su punto de ebullición bajo y su capacidad para
formas compuestos estables lo han hecho útil para la fabricación de
centenares de productos. Desde el punto de vista clínico, es puramente
un tóxico.

La concentración umbral a la que el plomo ocasiona trastornos

bioquímicos, subclínicos o clínicos se ha redefinido en numerosas
ocasiones durante los últimos 50 años debido a los amplios esfuerzos
investigadores. En medicina clínica, la concentración sanguínea de
plomo (CSP) es el patrón de referencia para determinar los efectos sobre
la salud.

Los Centros para Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de

Estados Unidos, la Academia Americana de pediatría (AAP) y muchas
otras organizaciones nacionales e internacionales (p. Ej., Global Lead
Network-Alliance to End Childhood Lead Poisoning en India) consideran
una CSP de 10 µg/dl o superior como la concentración de alarma para
fines de salud pública. No obstante, la intoxicación por plomo se produce
por debajo de este umbral y no sea identificado un nivel de seguridad.
Las recomendaciones actuales de los CDC abordan este hueco.

Entre 1976 y 1080, más del 85% de los niños en edad preescolar en
Estados Unidos tenían una CSP > 10 µg/dl o mayor; el 98% de los
preescolares afroamericanos cumplían este criterio.

Durante los 25 años siguiente, las disposiciones gubernamentales

redujeron de forma importante los tres factores principales que
contribuyen a la exposición al plomo:

1) La eliminación del uso de gasolina con tetraetilo de plomo

2) La prohibición de la soldadura con plomo para sellar las latas que
contienen comidas y bebidas y

3) La aplicación de una ley federal que limita el contenido de plomo de la

pintura para uso doméstico a menos de un 0.06% en peso.

La vigilancia continua de los CDC ha mostrado que la prevalencia de

CSP elevadas (>10 µg/dl) se ha reducido notablemente y en el año 2004
estaba por debajo del 1,5% de los preescolares: No obstante, otro 6%
tenía una concentración de entre 5 y 10 µg/dl y el 23,6% tenía
concentraciones entre 2,5 y 5 µg/dl. En resumen, casi un tercio de los
niños en edad preescolar en Estados Unidos siguen teniendo CSP
mensurales según los métodos analíticos actuales. En consecuencia,
podemos decir que casi 6 millones de niños tienen indicios de exposición
al plomo y casi 300.000 tienen valores que alcanzan la concentración de
alarma de los CDC. Por fortuna, es raro que haya niños con
concentraciones suficientemente altas para poner en peligro la vida,
aunque se siguen produciendo muertes. Se han identificado varios
factores que indican un mayor riesgo de intoxicación por plomo, entre los
que figuran, además de la edad preescolar, el nivel socioeconómico bajo,
la residencia en casas antiguas construidas antes de 1960, la
localización urbana y la raza afroamericana.

Otro grupo de alto riesgo estaba formado por inmigrantes recientes de

países menos desarrollados, incluidos los niños adoptados. 

El desarrollo también se ha producido de forma global. En México, la

introducción de la gasolina sin plomo en 1990 se asoció al descenso de
la CSP en los estudiantes de primer  grado, desde 17 µg/dl en 1990
hasta 6,2 µg/dl en 1997. En 2009, todos los países del mundo, salvo 17,
habían desterrado por completo el uso de la gasolina con plomo y los 17
que aún utilizan gasolina con plomo pertenecen principalmente a la
antigua Unión Soviética y al norte de África. En Malta, tras la prohibición
de la importación de pintura roja con plomo y la utilización de madera
tratada con plomo como combustible en las panaderías, los niveles
medios de CSP de mujeres embarazadas y recién nacidos disminuyeron
un 45%. Después de haberse probado que los niños que vivían en las
proximidades de una fábrica de baterías en Nicaragua tenían un nivel
medio de CSP de 17,2 µg/dl, mientras que los niños que vivían en la
población de control tenían un nivel medio de 7,4 µg/dl, se cerró la
fábrica. A pesar de estos avances, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) estima que prácticamente 250   millones de personas tienen un
CSP de plomo por encima de 5 ug/dl; de los que son niños, el 90% vive
en países en desarrollo, en los cuales en algunas regiones la CSP
pueden ser de 10 a 20 veces más elevadas que en los países
desarrollados.

Por desgracia, aún se producen desastres relacionados con el plomo. En

2010, los CDC identificaron muchos pueblos contaminados con plomo en
el norte de Nigeria. La mena triturada durante la extracción del oro
provocó la dispersión de polvo contaminado con plomo y es probable que
cientos de niños fallecieran como consecuencia de esta actividad, y los
que sobrevivieron en los poblados evaluados hasta la fecha tenían
envenenamiento por plomo. El 97% tenía una concentración sanguínea
de plomo ≥ 45 µg/dl.

FUENTES DE EXPOSICIÓN

La intoxicación por plomo puede producirse intraútero porque el metal

atraviesa rápidamente la placenta desde la sangre materna. El espectro
de toxicidad es parecido al que experimentan los niños después de
nacer. El contenido en plomo de la sangre materna procede de la
redistribución de depósitos endógenos (p. Ej., el esqueleto materno) o de
una adquisición reciente desde una exposición medioambiental.

Existen varios cientos de productos que contienen plomo, como pilas,

revestimiento de cables, cosméticos, suplementos minerales, plásticos,
juguetes (tabla 702-1) y medicamentos tradicionales (tabla 702-2). Las
fuentes más importantes de exposición varían entre y dentro de los
países; las fuentes más importantes en Estados Unidos siguen siendo las
viejas pinturas con plomo.

Una rehabilitación inadecuada de las superficies pintadas (p.ej., lijado)

puede propagar polvo con plomo por toda la casa y recubrir todo tipo de
superficies, incluidas las manos de los niños. Todas estas clases de
plomo pueden ser ingeridas. Si en los trabajos de remodelación se utiliza
calor para quitar la pintura, entonces las concentraciones de vapor de
plomo en la habitación pueden alcanzar cifras suficientes para provocar
una intoxicación por inhalación.
METABOLISMO

En la mayoría de los casos, el plomo penetra en el organismo debido a

actividades mano-boca no nutritivas de niños pequeños.

En casi todos los casos el plomo se ingiere o formando parte del polvo
que lamieron de las superficies o al tragar pequeños fragmentos de
pintura, por beber agua contaminada que discurre por cañerías de plomo
o instalaciones fijas de latón.

La contaminación cutánea con compuestos inorgánicos de plomo, tal

como se encuentran en los pigmentos, no conlleva un aumento
importante de la absorción.

Por otro lado, los compuestos orgánicos, como el tetraetilo de plomo,

pueden penetrar a través de la piel.

La cantidad de plomo absorbida en el intestino depende de varios

factores: tamaño de la partícula, pH, presencia de otro contenido
intestinal y estado nutricional de ciertos elementos esenciales. Los
fragmentos grandes de pintura son difíciles de digerir y la mayoría son
excretados. El polvo fino puede disolver más fácilmente, sobre todo en
un medio ácido. El plomo ingerido con el estómago vacío se absorbe
mejor que el que se toma con alimentos.

La presencia de hierro y calcio puede disminuir la absorción del plomo

debido a una competición directa por los lugares de unión.

Por otra parte, el déficit de hierro y probablemente de calcio origina un

aumento de la absorción, retención y toxicidad del plomo.

Una vez absorbido, el plomo se distribuye por la sangre a todo el

organismo. La mayor parte del plomo que se retiene se acumula en el
hueso, donde puede permanecer durante años. Circula unido a los
eritrocitos; el 97% que circula en sangre se une o incorpora a los
glóbulos rojos. La fracción plasmática es demasiado pequeña para
medirla con las técnicas convencionales, como la espectroscopia de
absorción atómica o la voltamperometría de redisolución anódica; sin
embargo, es de suponer que la fracción plasmática es la que entra en la
célula y provoca toxicidad.
En consecuencia, los laboratorios clínicos informan de la concentración
de plomo en sangre, pero no de la concentración sérica o plasmática.

El plomo ejerce muchos efectos en las células. Se une a enzimas,

especialmente a las que tienen grupos sulfhidrilo, lo que modifica su
forma y disminuye su función.La vía de síntesis del hemo, presente en
todas las células, cuenta con tres enzimas sensibles a los efectos
inhibidores del plomo. La última enzima de esta vía, la ferroquelatasa,
permite la quelación del hierro por la protoporfirina y conduce a la
formación del grupo hemo. La protoporfirina se puede medir fácilmente
en los eritrocitos. Las concentraciones de protoporfirina mayores de 35
µg/dl son anormales y pueden deberse a una intoxicación por plomo, una
deficiencia de hierro o un proceso inflamatorio reciente. La ausencia de
grupo hemo afecta a numerosas vías metabólicas.La acumulación en
exceso de protoporfirina y de otros precursores del hemo también es
tóxica, independientemente del plomo. La determinación de la
concentración de protoporfirina eritrocítica (PE) es, por tanto, una
herramienta útil para controlar la toxicidad bioquímica del plomo. En
general, las cifras de PE empiezan a elevarse varias semanas después
de que la CSP haya alcanzado 20 µg/dl en una parte de la población
susceptible y está elevada en casi todos los niños con CSP mayor de 50
µg/dl. Un descenso de las concentraciones de PE también trae consigo
una disminución de la CSP que se mantiene varias semanas, ya que
depende tanto del recambio celular como del cese de la sobreproducción
de precursores medulares de eritrocitos sanguíneos.

Un segundo mecanismo de intoxicación por plomo es consecuencia de

su competición por el calcio. Muchas proteínas fijadoras de calcio
presentan una alta afinidad por el plomo y, si se una a ellas, puede
producir alteraciones funcionales, como trastornos del intercambio
intracelular e intercelular. Por ejemplo, la liberación de neurotransmisores
es un proceso parcialmente dependiente del calcio que se afecta
negativamente por el plomo.

Aunque esos dos mecanismos tóxicos pueden ser reversibles, una

tercera vía por la que el plomo puede causar daño consiste en impedir el
desarrollo de la estructura terciaria normal del cerebro. En los mamíferos
inmaduros, el proceso normal de eliminación de múltiples conexiones
intercelulares del cerebro es inhibido por el plomo. Este proceso forma
parte de la secuencia cronológica del desarrollo que también
experimentan los seres humanos. La incapacidad para construir la
estructura terciaria cerebral adecuada durante los primeros años de vida
puede, por tanto, dar lugar a una anomalía irreparable.

Resulta tentador extrapolar estos hallazgos anatómicos y

correlacionarlos con la clínica del trastorno de déficit de
atención/hiperactividad que se observa en los niños con intoxicación por
plomo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La CSP es la determinación del plomo mejor estudiada en niños.

Aunque los hallazgos subclínicos y clínicos se correlacionan con las

CSP, existe una considerable variabilidad interindividual en esta relación.

La encefalopatía por plomo es más probable en niños con CSP mayores

de 100 µg/dl; sin embargo, un niño puede permanecer asintomático con
una CSP de 300 µg/dl, mientras que otro con el mismo nivel puede estar
comatoso.

Puede existir especial sensibilidad en los casos de polimorfismo en los

genes que codifican las proteínas de unión al plomo, como el ácido delta
aminolevulínico deshidratasa, una enzima de la vía del grupo hemo.

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Aparato digestivo y sistema nervioso central

Los síntomas digestivos de la intoxicación por plomo consisten en

anorexia, dolor abdominal, vómitos y estreñimiento, a menudo
recurrentes durante varias semanas. Los niños con CSP superiores a 20
µg/dl tienen dos veces más probabilidades de presentar síntomas
digestivos que aquéllos con CSP inferiores.

Los síntomas del SNC están relacionado con el empeoramiento del

edema cerebral y la presión intracraneal cada vez mayor. Las cefaleas,
las alteraciones mentales, el letargo, las convulsiones y el coma que
conduce a la muerte son poco frecuentes con concentraciones menores
de 100 µg/dl, pero se han observado en niños con cifras tan baja como
70 µg/dl. La última muerte comunicada atribuida a una intoxicación por
plomo en Estados Unidos tuvo lugar en el año 2006 en un niño con una
CSP de 180 µg/dl. No hay un límite claro de CSP para la aparición de la
hiperactividad en relación con la CSP, aunque es más probable que se
observe en niños que tienen niveles mayores de 20 µg/dl.

El plomo también puede afectar a otros órganos, aunque generalmente

no produce síntomas en los niños. Con concentraciones altas (>100
µg/dl) aparece disfunción tubular renal. El plomo puede inducir un
síndrome de Fanconi reversible.

Asimismo, con tales elevaciones de la CSP, la supervivencia de los

eritrocitos sanguíneos está acortada, lo que contribuye, posiblemente, a
la aparición de una anemia hemolítica, aunque la mayoría de los casos
de anemia en niños intoxicados por plomo se deben a otros factores,
tales como ferropenia y hemoglobinopatías.

Los pacientes ancianos pueden desarrollar una neuropatía periférica.

DETENCIÓN SELECTIVA

Aproximadamente el 99% de los niños intoxicados por plomo son

identificados por procedimientos de detención selectiva más que por la
identificación clínica de síntomas asociados al plomo. Hasta 1997 el
estándar era la detección universal del plomo sanguíneo en todos los
niños de entre 12 y 24 meses de edad en Estados Unidos. Esta
recomendación ha sido revisada debido al descenso de la prevalencia
nacional de intoxicación por plomo centrado en la población de alto
riesgo. El riesgo alto se basa en la evaluación de una probable
exposición. Los departamentos de salud son los responsables de
averiguar la prevalencia local de intoxicación por plomo, así como el
porcentaje de casas construidas antes de 1950, período en el que se usó
pintura con plomo. Son preferibles las muestras en sangre venosa a las
obtenidas por punción digital porque las posibilidades de resultados
falsos positivos y falsos negativos son menores con las primeras.

Interpretación de las concentraciones sanguíneas de plomo

El umbral para efectos del plomo y el nivel de interés con objeto de

controlar el riesgo no son los mismos. Los problemas de laboratorio
hacen que sea más difícil interpretar valores entre 0 y 5 µg/dl. Algunos
laboratorios certificados como competentes por los CDC u otros
programas pueden medir con precisión niveles de CSP de hasta 2 µg/dl;
los demás, sólo   hasta 5 µg/dl. Un valor de 2 µg/dl o superior es
compatible con una exposición y requiere una segunda tanda de pruebas
para el diagnóstico y para determinar el tratamiento. El momento para
repetir la evaluación depende del valor inicial (tabla 702-4). Si la
(segunda) prueba diagnóstica confirma que la CSP está elevada,
entonces hay que efectuar más pruebas según el esquema recomendado
(tabla 702-5). La confirmación de una CSP venosa igual a 45 µg/dl o
superior requiere un tratamiento de quelación inmediato.

Otros instrumentos de valoración

Las determinaciones de CSP siguen siendo la prueba de referencia para

evaluar a los niños. Hay técnicas para medir el plomo en otros tejidos y
líquidos corporales. Experimentalmente, el método de fluorescencia de
rayos X (FRX) permite una valoración directa e incruenta de los
depósitos de plomos en los huesos. La FRX se utilizó para evaluar a una
población expuesta durante mucho tiempo al plomo de una fábrica
contaminante de reciclado de pilas. El estudio demostró que los niños en
edad escolar tenían concentraciones de plomo elevado en los huesos,
pero no en sangre venosa, un resultado coherente con la renovación
lenta de plomo en el hueso, que se puede medir durante años, en
contraste con el de la sangre, que es detectable durante semanas. Esto
también indica que los niños pueden tener cantidades considerables de
plomo en el organismo que no se detectan con el análisis habitual de
plomo en sangre. Este plomo almacenado puede ser liberado,
alcanzando concentraciones tóxicas en sangre, si las tasas de
reabsorción ósea se incrementan rápidamente, como sucede en las
inmovilizaciones que duran más de una semana y durante el embarazo.
De este modo, los niños con antecedentes de CSP elevadas presentan
riesgo de un recrudecimiento de la intoxicación mucho tiempo después
de la ingestión y este plomo puede pasar a la generación siguiente. La
FRX no está disponible para su uso clínico en niños.

El plomo también puede medirse en orina. Generalmente, la excreción

espontánea de plomo es baja, incluso en niños con CSP altas. Su
excreción puede estimularse con quelantes y esta propiedad es la base
de su uso como una parte del tratamiento de la intoxicación por plomo.
También se ha utilizado para desarrollar una prueba que identifique a los
niños con cargas de plomo sensibles a la terapia de quelación, la prueba
de movilización del plomo. En esta prueba, después de administrar una
o dos dosis de un agente quelante se realiza una serie de exámenes de
orina y se determina el contenido de plomo. No obstante, ya no se
recomienda su uso.

También puede medirse el plomo en el pelo, pero es complicado, debido

a problemas de contaminación e interpretación. Se necesita más
investigación antes de que se establezcan las indicaciones para las
pruebas en pelo. Se utilizan otras pruebas como valoraciones indirectas
de la exposición y acumulación de plomo. 

Las radiografías de huesos largos pueden mostrar bandas densas en las

metáfisis que pueden ser difíciles de distinguir de las líneas de detención
del crecimiento, pero, cuando son originadas por el plomo, son
indicativas de una exposición durante meses o años. Cuando no se
puede disponer inmediatamente de un resultado de CSP en niños con
síntomas agudos, una radiografía de abdomen simple puede revelar
motas radiopacas en el intestino, hallazgo compatible con una ingestión
muy reciente de yeso o trozos de pintura con plomo. Sin embargo, la
ausencia de hallazgos radiológicos no incluye la intoxicación por plomo.

Debido a que las CSP indican una gestión reciente o una redistribución
desde otros tejidos, pero no se correlacionan necesariamente con la
carga corporal de plomo o la toxicidad en el niño, también pueden ser
útiles las pruebas de los efectos del plomo.

Después de varias semanas de acumulación de plomo y de una CSP

mayor de 20 µg/dl, la protoporfirina eritrocítica (PE) puede aumentar a
niveles mayores de 35 µg/dl. Una concentración de PE elevada, no
atribuible a una ferropenia o enfermedad inflamatoria reciente, es tanto
un indicador del efecto del plomo como una forma útil de valorar el éxito
del tratamiento; las concentraciones PE empezarán a disminuir a las
pocas semanas de intervenciones exitosas que reducen la ingestión y
aumentan la excreción de plomo. Debido a que la PE es fotosensible, las
muestras de sangre total deben cubrirse con papel de aluminio /o similar)
hasta que sean analizadas.
Una vez que el plomo está en el hueso, se libera lentamente y es difícil
de eliminar incluso con quelantes. Debido a que los efectos cognitivos y
sobre el comportamiento del plomo pueden ser irreversibles, el principal
esfuerzo en el tratamiento de la intoxicación es evitar que ésta tenga
lugar y prevenir una ingestión adicional en los niños que ya están
intoxicados.

Los componentes principales de esfuerzo para eliminar la intoxicación

por plomo son aplicables de forma universal a todos los niños (y adultos)
y son los siguientes:

1) la identificación y eliminación de las fuentes medioambientales de

exposición, 2) la modificación de la conducta para reducir la actividad
mano-boca y 3) el consejo dietético para asegurar una ingesta suficiente
de elementos esenciales como hierro y calcio. Para la pequeña minoría
de niños con intoxicaciones más graves se dispone de tratamiento
farmacológico que aumenta la excreción de plomo. 

Debido a la competición entre el plomo y otros minerales esenciales, se

aconseja una dieta saludable con suficiente contenido de hierro y calcio.
Los aportes diarios recomendados de estos metales varían con la edad.
En general, para niños mayores de 1 año es suficiente, y fácil de
recordar, un aporte de 1 g por día de calcio (aproximadamente el
contenido en calcio de un cuarto de leche [aproximadamente 1.200
mg/250 ml] o un zumo de naranja enriquecido con calcio). La absorción
de calcio depende de la vitamina D; la leche está enriquecida con
vitamina D, pero otras fuentes nutricionales de calcio a menudo no lo
están. Se puede prescribir un producto polivitamínico con vitamina D a
los niños que no beban suficiente leche o que tengan una exposición
insuficiente al sol.

Las necesidades de hierro también varían con la edad: 6 mg/24 h en los

lactantes y 12 mg/24 h en los adolescentes. En los niños identificados
bioquímicamente como deficiente en hierro, lo adecuado es administrar
un tratamiento consistente en una dosis diaria de hierro de 5-6 mg/kg
durante 3 meses. Su absorción aumenta si se toma con ácido ascórbico
(zumos de cítricos). La administración de dosis de calcio o hierro
superiores a las necesidades diarias recomendadas no parece ofrecer
beneficios adicionales en el tratamiento de la intoxicación por plomo.

El tratamiento farmacológico para eliminar el plomo es la solución vital

para los niños con encefalopatía por este metal. En los niños sin
encefalopatía, previene la progresión de los síntomas y la toxicidad
posterior. Los criterios para la quelación están basados en la CSP. Debe
tratarse a los niños con CSP venosas iguales o mayores de 45 µg/dl. Hay
cuatro fármacos disponibles en Estados Unidos: ácido 2,3
dimercaptosuccínico (DMSA, succímero), EDTA CaNa? (versenato),
antilewisita británica (BAL [dimercaprol]) y penicilamina. El DMSA y la
penicilamina se pueden tomar por vía oral, mientras que el EDTA y el
BAL solo pueden administrarse parenteralmente. La elección del fármaco
está determinada por la gravedad de la intoxicación, la fecha del fármaco
está determinada por la gravedad de la intoxicación, la eficacia del
fármaco, preferentemente con DMSA. Los que tienen CSP de 70 µg/dl o
más necesitan tratamiento con dos fármacos: EDTA CaNa2 combinado
con DMSA o BAL en aquéllos sin signos de encefalopatía o EDTA
CaNa2   y BAL en caso de encefalopatía. Los datos del tratamiento
combinado con EDNA Ca? y DMSA en niño con CSP mayores de 100
µg/dl son muy escasos.

Los efectos tóxicos relacionados con los fármacos generalmente son

leves y reversibles. Entre ellos figuran malestar digestivo, elevaciones
transitorias de las transaminasas, sedimento urinario anormal y
neutropenia. Estos acontecimientos son más frecuentes con EDTA
CaNa? y DMSA y menos habituales con BAL y penicilamina. Todos ellos
son eficaces para reducir las CSP cuando se aplican en las dosis
suficientes durante el tiempo recomendado. Estos fármacos también
pueden aumentar la absorción de plomo en el intestino y deben
administrarse a niños en ambientes sin plomo. Algunas autoridades
también recomiendan la administración de un purgante inmediatamente
antes o conjuntamente con el inicio de la quelación para eliminar el
plomo ya presenté en el intestino.

Ninguno de estos fármacos eliminará todo el plomo del organismo. Días

o semanas después de finalizar un ciclo de tratamiento se eleva la CSP,
incluso en ausencia de una nueva ingestión. Las determinaciones
seriadas del contenido de plomo en los huesos con FRX han demostrado
que la quelación con EDTA CaNa? se asocia a un descenso de las cifras
óseas de plomo, sin embargo, el plomo residual permanece detectable
incluso muchos ciclos de tratamiento.

La repetición de la quelación está indicada cuando la CSP se sitúa de

nuevo en  45 µg/dl o más. Los niños con concentraciones iniciales
mayores de 70 µg/dl probablemente requiera más de un ciclo terapéutico.
Se recomienda mínimo de tres días entre los ciclos, si es posible, para
evitar la toxicidad de los fármacos, especialmente la lesión renal.

La indicación del tratamiento de quelación en los niños con CSP

inferiores a 45 µg/dl no está tan clara. El uso de estos fármacos de niños
con CSP entre 20 y 44 µg/dl producirá una disminución transitoria de las
CSP y en algunos casos este descenso se acompañará de una
corrección de la inhibición enzimática producida por el plomo. Sin
embargo, muy poco de estos niños incrementarán significativamente su
excreción de plomo durante la quelación, lo que suscita la cuestión de si
logrará algún beneficio a largo plazo.

Es necesario continuar las investigaciones para determinar si algunos

niños con CSP menores de 45 µg/ml podrían beneficiarse de la
quelación. Por ejemplo, si los niños que recibirán tratamiento quelante se
seleccionan después de demostrar la respuesta de una dosis de prueba
de un quelante con aumento del plomo excretado en orina, una muestra
de que el fármaco es eficaz para eliminarlo permanentemente del
organismo, tendrá una mejor evolución clínica o subclínica. También
queda sin demostrar si otros agentes quelantes disponibles en Estados
Unidos o en otros sitios son eficaces para reducir considerablemente los
depósitos en el organismo (hueso) de plomo o invertir los déficits
cognitivos atribuibles al plomo con esas CSP.

Con una intervención satisfactoria, las CSP disminuyen, y su mayor

descenso se producen en los 2 primeros meses tras iniciar el tratamiento.
A continuación, el ritmo de variación de la CSP disminuye lentamente, de
tal manera que 6-12 meses después de la identificación, el promedio de
los niños con una intoxicación moderada por plomo (CSP>20 µg/dl)
tendrá una CSP un 50% menor. Los niños con CSP notablemente más
elevada tardará años en alcanzar el umbral de preocupación de los CDC
de 10 µg/dl, incluso aunque se hayan eliminados todas las fuentes de
exposición, se haya modificado en comportamiento y se haya optimizado
la nutrición. La detección selectiva precoz sigue siendo la mejor manera
de eludir, y por tanto evitar, la necesidad de tratamiento de la intoxicación
por plomo.
Durante las consultas de salud sucesivas está justificada una valoración
del riesgo restringida, que incluya preguntas relacionadas con las fuentes
más frecuentes de exposición al plomo, a saber, el estado de la pintura
antigua, la exposición secundaria profesional por un adulto que vive en
casa o la proximidad a una fuente industrial contaminante. Si se identifica
tal fuente, su eliminación requiere la ayuda de organismos de salud
pública y de vivienda, así como esfuerzos educacionales dirigidos a los
padres. Lo ideal sería que la familia abandonara la vivienda, contaminada
hasta que terminaran las reparaciones. Durante las reparaciones, los
lavados repetidos de las superficies y el uso de aspiradores con
acumuladores de partículas de alta eficiencia (HEPA) ayuda s disminuir
la exposición al polvo contaminado. Es necesario tener cuidado al elegir
una contratista que esté autorizado legalmente para realizar trabajos de
eliminación de plomo. El trabajo <<chapucero>> pude diseminar el polvo
contaminado y los trozos de pintura por toda la casa o el edificio y
provocar una mayor elevación de la CSP del niño.

Una vez concluido el trabajo, deben tomarse muestras de polvo de

limpieza de los suelos y de las ventanas, tanto del alféizar como del
hueco, para comprobar si se ha eliminado el riesgo de plomo.

A menudo solo descubre un caso de intoxicación por plomo en una casa

con varios familiares, incluidos otros niños pequeños, incluso en un
domicilio con una fuente común de exposición, tal como el
desconchamiento de la pintura con plomo. La simple presencia del plomo
en el ambiente no produce intoxicación por plomo.

Los esfuerzos de los padres para reducir la actividad mano-boca de

los niños afectados son necesarios para disminuir el riesgo de ingestión.
El lavado de manos elimina eficazmente el plomo; no obstante, en una
casa con polvo contaminado, el plomo se vuelve a acumular rápidamente
en las manos de los niños después de lavárselas. Por tanto, el lavado de
manos es mejor restringirlo al momento inmediatamente anterior a que
ocurra la actividad mano-boca nutritiva.

 
1.    KLIEGMAN R, STANTON B, GEME J, SCR N, BEHRMAN
R. NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA, 19ª EDICIÓN. ELSEVIER.
ESPAÑA 2013.
 

Tema:  INTOXICACIONE
Área:  PEDIATRÍA
S
Especialidad:  URGENCIASubtema:  POR PLOMO
S PEDIÁTRICAS Y OTROS METALES

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR

METALES: PLOMO, MERCURIO, ARSÉNICO Y TALIO EN EL
PRIMER, SEGUNDO Y TERCER NIVELES DE ATENCIÓN

Los metales pesados son comúnmente definidos como aquellos que

tienen una densidad específica de más de 5g/cm3, tales como el plomo,
mercurio, aluminio, arsénico, cadmio y níquel. Algunas definiciones están
basadas en la densidad, número atómico/peso, o en el potencial para
causar toxicidad en humanos afectando múltiples órganos, como el
sistema nervioso central.

La intoxicación por metales pesados se considera un problema de salud

pública a nivel mundial; afecta de manera importante a la República
Mexicana, y representa un problema toxicológico complejo. En el
Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI, del IMSS
hemos identificado al plomo como causa frecuente de intoxicación por
metales pesados, tanto en niños como en adultos; se presenta con
mayor frecuencia en los primeros. En el año 2009 se documentó un caso
de intoxicación por talio con afectación mutisistémica.

Su mayor impacto en la salud humana se produce, principalmente, a

través de exposición ocupacional, contaminación del medio ambiente y
acumulación en alimentos. Son tóxicos porque tienen efectos
acumulativos deletéreos que pueden causar cambios degenerativos
crónicos, especialmente en el sistema nervioso central, hígado, riñones,
y, en algunos casos, pueden tener efectos teratogénicos y
carcinogénicos.

El mecanismo de intoxicación de algunos metales todavía permanece

desconocido, pero desempeñan un papel importante en la inhibición
enzimática, afectando el metabolismo antioxidante y el estrés oxidativo.
Generan muchos de sus efectos en la salud a través de la información de
radicales libres, que resultan en daño al DNA, peroxidación lipídica y
depleción de grupos sulfhidrilo de proteínas.

Los metales una vez absorbidos, son excretados lentamente y se

acumulan en el organismo. La distribución depende de las moléculas
transportadoras circulares. Las metalotioneínas son pequeñas proteínas
ricas en residuos de cisteína y tienen papel importante en la acumulación
de los metales. También se acumulan en pelo y uñas (por ejemplo,
arsénico y mercurio), los cuales pueden ser utilizados como indicadores
de exposición prolongada en poblaciones de estudio.

Las manifestaciones clínicas de intoxicación por metales depende de

varios factores; por ejemplo: la cronicidad de la ingestión, la ruta de
exposición y la salud general del huésped.

La intoxicación aguda por metales es el resultado de una larga

exposición en un periodo corto de tiempo, mientras que la intoxicación
crónica resulta de exposiciones de bajas dosis, típicamente del medio
ambiente, y por exposición ocupacional. Debido a que la presentación
crónica difiere de la aguda, es crucial que los clínicos tomen conciencia
de estas diferencias cuando consideren un diagnóstico y tratamiento
óptimos.

El diagnóstico de intoxicación por metales depende fundamentalmente

de la historia clínica y la exploración física, en conjunto con pruebas de
laboratorio. La intoxicación aguda y crónica por metales puede ser mortal
y exige identificación temprana y tratamiento agresivo.

PLOMO

Manifestaciones clínicas:

 Sistema gastrointestinal: Enrojecimiento de mucosas,

ulceraciones, náusea, vómito, diarrea, constipación, melena y dolor
abdominal tipo cólico severo.
 Manifestaciones bucales: Alteraciones gingivodentales, signo de
Burton (inconstante, se considera un signo clave).
 Sistema nervioso:

a)     En niños: Alteración del coeficiente intelectual inconstante, se

considera un signo clave, signos de hipertensión endocraneana y
encefalopatía tóxica.
b)     En adultos: Cefalea, debilidad muscular, letargia, insomnio,
irritabilidad, pérdida de memoria a corto y mediano plazo, pudiendo llegar
a coma y muerte, anorexia, alucinaciones y convulsiones.

 Sistema renal: Nefritis túbulo- intersticial que provoca insuficiencia

renal crónica e hipertensión arterial sistémica.
 Hematopoyético: Anemia; el plomo induce estrés oxidativo como
mecanismo subyacente para anemia aplásica.

La intoxicación crónica se caracteriza por: neuropatía periférica (motora,

brazos y piernas), retraso en el desarrollo, problemas cognitivos,
hipertensión arterial sistémica y nefropatía (síndrome de Fanconi).

El diagnóstico se establece a través de la medición de la concentración

de plomo en sangre venosa, aunada a las manifestaciones clínicas.

MERCURIO

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas varían con la forma química del mismo y la ruta de
exposición; incluyen: gingivitis, estomatitis y salivación excesiva. En la
exposición ocupacional al mercurio se encuentra la tríada clásica:
temblor, alteraciones de la personalidad y estomatitis. La neuropatía
periférica de tipo sensorial es común, y los efectos en sistema nervioso
central incluyen cambios de personalidad, irritabilidad, fatiga, temblor fino
de intención, ataxia, dificultad de concentración o de la memoria,
alteraciones del sueño y sabor metálico. Los efectos renales incluyen
daño tubular y glomerular. En el feto, el mercurio orgánico altera la
arquitectura celular del desarrollo cerebral y está asociado a cambios
neuropsicológicos después del nacimiento. Las principales
manifestaciones clínicas de intoxicación crónica por mercurio son
coreoatetosis, neurastenia, eretismo, falla renal, acrodinia (enfermedad
rosada), disfunción cerebral y constricción de los vasos visuales
(mercurio orgánico).

El estándar de oro es la determinación de nivele séricos y urinarios de

mercurio en orina de 24 horas; aunado a cuadro clínico sugestivo
(anamnesis y exploración física completa) y antecedente de exposición,
establecen el diagnóstico de intoxicación por mercurio. Se consideran
niveles normales de mercurio en la sangre <10 ug/I y en muestra única
de orina <20ug/I.
ARSÉNICO

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de intoxicación por arsénico varían, según

la exposición sea aguda o crónica; sin embargo, incluyen síntomas
generales como malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, dolor abdominal,
anorexia, así como hiperhidrosis, melanodermia, hiperqueratosis,
síntomas gastrointestinales, daño hepático, pancitopenia, enfermedad
vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y restrictiva,
neuropatía sensoriomotora periférica simétrica, hematuria, oliguria o
anuria.

El diagnóstico se hace con la historia clínica, el antecedente de la

exposición, el cuadro clínico y los niveles arsénicos. Las lesiones
cutáneas características de intoxicación crónica son melanosis e
hiperqueratosis. La tríada de dolor abdominal, hemólisis y hematuria es
diagnóstica de toxicidad por arsina. La prueba diagnóstica más
importante y confiable es la medición de las concentraciones de arsénico
> 50 ug/I en orina de 24 horas. O bien: >1mg/kg en el pelo y uñas, o para
exposiciones en los últimos 6 a 12 meses >3 ug/dl en sangre en las
primeras 24 a 48 horas.

TALIO

Manifestaciones clínicas:

 Gastrointestinales: Vómito, diarrea o constipación, distensión y

dolor abdominal.
 Piel y anexos: Erupción acneiforme en cara, leuconiquia (líneas de
Mess), alopecia y caída de vello púbico, axilas y cejas.
 Neurológicas: Neuropatía periférica, ataxia, atetosis, parálisis de
nervios craneales, convulsiones, coma y muerte.
 Otras: Alteraciones psiquiátricas (insomnio, cambios de
personalidad, depresión, apatía, psicosis y ansiedad), dolor en
pecho, palpitaciones, incontinencia y disuria.

Ya que los síntomas no son típicos, se debe sospechar con base en el

cuadro clínico y se deben solicitar exámenes de laboratorio específicos,
como la determinación de talio en sangre, orina y cabello.
MERCURIO

La intervención más importante es retirar al paciente de la fuente de

exposición. El tratamiento farmacológico se realiza a base de quelantes.
La terapia de quelación está recomendada en caso de exposición aguda
a dosis altas de mercurio, que requieran una rápida remoción. Los
niveles urinarios de mercurio <20 ug/I marcan el término de la terapia de
quelación ya que a partir de este nivel el cuerpo puede remover
eficazmente al mercurio.

ARSÉNICO

El tratamiento inicial incluye la terapia de sostén (restaurar las funciones

corporales vitales), el tratamiento sintomático y una dieta nutritiva. Se
debe retirar al paciente de la fuente de exposición.

El tratamiento específico son los quelantes: el 2,3- dimercapto-1-

propanol (British anti-lewisita, BAL) es el único quelante que ha
demostrado utilidad, en el 2-3-dimercapto-1-propanosulfonato (DMPS) o
el ácido meso 2,3-dimercaptosuccínico (DMSA) están en controversia.

TALIO

El tratamiento específico de la intoxicación por talio es con quelantes.

Plomo

La prevención primaria de la intoxicación por plomo incluye estrategias

como la eliminación del plomo en gasolinas y pinturas

La prevención secundaria se enfoca a la identificación de pacientes

asintomáticos con concentraciones elevadas de plomo en sangre. Para
niños con niveles elevados, una vez que la fuente de exposición es
identificada, deben ser tratados y monitoreados por una autoridad.

Se recomienda en pacientes intoxicados con plomo, establecer medidas

de prevención promaria y secundaria; así mismo, una dieta rica en hierro
en todos los niños.

Las siguientes son recomendaciones de la Organización Internacional del

Trabajo para la prevención de trabajadores expuestos:

a)     Dentro de lo posible, remplazar el plomo por sustancias menos

tóxicas

b)     Los trabajadores deben contar con equipo de protección individual

adecuado, como máscaras con filtros especiales para plomo y ropa
protectora, que debe lavarse o cambiarse regularmente

c)     La ropa protectora de determinadas fibras sintéticas retienen menos

polvo que la de algodón, y debe utilizarse siempre que las condiciones de
trabajo lo permitan

d)     Hay que evitar ropa con vueltas, pliegues y bolsillos en los que
puede acumularse polvo

e)     No llevar ropa de trabajo a casa

f)      Se ha de dar a los trabajadores el tiempo necesario para lavarse las

manos antes de comer

Mercurio

Hay estrategias internacionales para disminuir la exposición al mercurio,

a saber: eliminar el uso de mercurio paulatinamente; promover el uso de
insumos médicos sin mercurio; desarrollar medidas de manejo y desecho
seguro de este metal; identificar las prácticas tradicionales y prohibir el
uso de cosméticos que contengan mercurio; realizar cuantificaciones
ambientales y, en los trabajadores, en forma seriada en zonas de riesgo,
como en regiones mineras.

Arsénico

Reducción de la exposición.
Se recomienda en pacientes intoxicados por arsénico instituir medidas de
prevención primaria y secundaria.

Realizar acciones para ofrecer a la población “aguas saludables”, libre de

agentes contaminantes para el consumo humano, abreviamiento y riego
de cultivos, mediante alternativas tecnológicas para el tratamiento de
aguas contaminadas; provisión de agua a través de acueductos;
perforación de suelo a distintas profundidades, abatimiento del arsénico
con diferentes técnicas de remoción: coagulación, floculación,
decantación, filtración, ósmosis inversa, intercambio iónico, vaporización
a través de rayos solares, o condensando los vapores producidos y
sales.

Con base en la asociación encontrada entre la exposición a arsénico, la

dieta y el riesgo de lesión de piel: asociación directa entre una baja
ingesta de calcio, proteína animal, ácido fólico y fibra; y asociación
inversa con la ingesta de vitaminas B, acido fólico y antioxidantes se
recomienda la suplementación con folatos, e implementar medidas de
información sobre el riesgo de ingerir agua contaminada.

Talio

Para prevenir el contacto e intoxicación por talio se recomienda:

En el hogar

 Evite comprar raticidas en lugares clandestinos

 Mantenga a los niños alejados de las potenciales fuentes de talio
 No fumar

En el trabajo

 Use ropa y equipo de protección

 No lleve a casa ropa ni equipo de trabajo
1. Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por metales: plomo,
mercurio, arsénico y talio en el primer, segundo y tercer nivel de
atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 21/Marzo/2013. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-
598-13/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por metales: plomo,

mercurio, arsénico y talio en el primer, segundo y tercer nivel de
atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 21/Marzo/2013. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-598-13/ER.pdf

 
GLOSARIO:
Área:  PEDIATRÍA Tema:  INTOXICACIONE
 S
Especialidad:  URGENCIASubtema:  POR
S PEDIÁTRICAS HIDROCARBUROS

La intoxicación puede ser consecuencia de la ingestión, la absorción a

través de la piel o la inhalación de una sustancia tóxicas como los
hidrocarburos.

Los hidrocarburos se encuentran en los limpiadores  y lustradores

domésticos como solventes, combustibles y aditivos.

En los niños pequeños la ingestión de hidrocarburos por lo general es

accidental, mientras que en los adolescentes generalmente inhalan estos
compuestos en forma de sustancias volátiles (pegamento) o de
solventes  para pintura (tolueno).

La incidencia del consumo abusivo de inhalantes y la mortalidad

asociada con esta práctica muestran una tendencia creciente. El abuso
crónico puede provocar complicaciones renales y secuelas cognitivas
permanentes.

Prevención

Si tiene niños pequeños en el hogar, asegúrese de identificar y

almacenar cuidadosamente los materiales que contengan hidrocarburos.
La toxicidad de estos compuestos, se debe principalmente a la escasa
tensión superficial y la baja presión de vapor asociadas, lo que les
permite extenderse sobre superficies extensas, como las de los
pulmones y provocar una neumonitis química.

La ingestión de hidrocarburos pueden provocar  atragantamiento, tos,

náuseas, mientras se ingiere el producto y vómitos inmediatamente
después. La aspiración del producto durante la deglución, puede
provocar una neumonitis por aspiración. Se observó que la mera
presencia en la hipofaringe de una sustancia que contiene hidrocarburos,
puede causar una neumonitis química secundaria a la propagación del
producto hacia las superficies contiguas de la vía aérea. Además de los
hallazgos pulmonares, pueden aparecer síntomas nerviosos centrales
transitorios como consecuencia de la absorción sistémica de algunos
hidrocarburos. En casos raros, se producen lesiones hepáticas, renales o
miocárdicas.

La aspiración intratraqueal de menos de 1 ml de algunos compuestos,

como el aceite mineral, puede provocar una neumonitis grave
potencialmente fatal.

Los adolescentes que abusan de los hidrocarburos, pueden presentar

efectos tóxicos neurológicos agudos, como euforia, desinhibición,
desorientación y alucinaciones.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:

 En todos los niños con ingestión de hidrocarburos y síntomas

respiratorios, están indicados la oximetría de pulso y una radiografía
de tórax, para evaluar la presencia de hipoxia o una neumonitis por
aspiración.
 En un adolescente que inhaló intencionadamente una sustancia
volátil, está indicado realizar un ECG y la monitorización de los
parámetros cardíacos.
 Además se deben controlar las concentraciones séricas de
electrólitos, las pruebas de función renal y el estado acidobásico del
paciente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:

 Neumonía, hiperreactividad de las vías aéreas o aspiración de

cuerpo extraño.
 Inhalación de otras sustancias químicas. E investigar el consumo
de otras drogas prohibidas como: Cocaína, anfetaminas, opiáceos o
marihuana.

 Los niños asintomáticos con un examen físico normal, se deben

mantener en observación durante 4 a 6 horas. Se da de alta y sedan
datos de alarma y regresar si presenta fiebre, taquipnea y tos.
 El tratamiento de la neumonitis por hidrocarburos, es
esencialmente de apoyo.
 No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos ni esteroides.
 La inducción del vómito,  el jarabe de ipecuana y el lavado gástrico
están contraindicados.
 La administración del carbón activado; sólo que el compuesto
ingerido contenga un aditivo peligroso que pueda provocar toxicidad
sistémica.
 El tratamiento de adolescentes que inhalaron hidrocarburos
volátiles comprende las medidas de apoyo y las maniobras de apoyo
vital cardíaco convencionales, según su necesidad.
El abuso crónico puede provocar complicaciones  renales y secuelas
cognitivas permanentes.

Esta práctica, también aumenta el riesgo de neumonitis química y efectos

cardiotóxicos potencialmente fatales.

La mayoría de los niños que ingieren o inhalan sustancias de

hidrocarburos y desarrollan neumonía química, se recuperan
completamente después del tratamiento. Los hidrocarburos altamente
tóxicos pueden conducir a una rápida insuficiencia respiratoria y a la
muerte.

Complicaciones

 Derrame pleural.
 Neumotórax.
 Infecciones bacterianas secundarias.

Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life

Support. Dallas: Jones and Bartlett Publishers.

Tema:  INTOXICACIONE
Área:  PEDIATRÍA
S
Especialidad:  URGENCIASubtema:  POR
 S PEDIÁTRICAS AGROQUÍMICOS

PREVENCIÓN PRIMARIA, DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO

OPORTUNO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR AGROQUÍMICOS
EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

Intoxicación por plaguicida: toda persona que después de haber

estado expuesta a uno o más plaguicidas a concentraciones por arriba
de un umbral presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones
clínicas de intoxicación localizada o sistémica, o alteraciones en las
pruebas de laboratorio específicas.

Se denomina agroquímico a cualquier sustancia de tipo inorgánico y

orgánico utilizada en actividades agrícolas para favorecer y mejorar el
desarrollo de los cultivos e incrementar su producción.

De acuerdo a la OMS, en los países en desarrollo, incluido nuestro país,

los plaguicidas causan un millón de casos de intoxicación y cerca de
20,000 muertes anualmente. En México, donde gran parte de la
población está involucrada con el sector agrícola, no se cuenta con un
programa de vigilancia epidemiológica de intoxicación aguda por
agroquímicos.

En Méxio las entidades federativas con las tasas de incidencia más alta
de intoxicación por plaguidicas para 2001 fueron: 
En México, se calculaba en 2002, que el subregistro de casos de
intoxicación por plaguicidas era de cinco casos no registrados por cada
caso registrado.

En América Latina, la OPS estimó en 2002 que por cada caso registrado
habría 50 casos no registrados.

Factores de riesgo
1. Exposición laboral (trabajadores agrícolas), accidental (familiares
de los trabajadores agrícolas o por alimentos contaminados) o
intencional.
2. Falta de equipo protector.

Se consideran factores biológicos de riesgo para intoxicación por

plaguicidas:

1. Fetos.
2. Niños menores de cinco años de edad.
3. Ancianos.
4. Acetiladores lentos de toxinas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Adultos:

 Miosis (64%)
 Broncorrea (64%)
 Insuficiencia respiratoria (64%)
 Irritabilidad (58%)
 Fasciculaciones (58%)
 Salivación (55%)
 Diaforesis (55%)
 Confusión (39%)
 Contracturas musculares (39%)
 Vómito (36%)
 Bradicardia (36%)

Niños:

 Miosis (57%)
 Broncorrea (56%)
 Taquicardia sinusal (37%)
 Insuficiencia respiratoria (35%)
 Salivación (33%)
 Puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de 8 (31%)
  Convulsiones (30%)
 Vómito (28%)
 Hipotonía (28%).
 Hipertensión arterial (20%)
 Fasciculaciones (20%)
 Dolor abdominal (11%)
 Agitación (9%)
 Diarrea (9%)
 Hipotermia (7%)
 Incontinencia urinaria (7%)
 Hipotensión (9%)
 Hipertermia (6%)
 Lagrimación (6%)
 Bradiarritmia (6%)
 Bradicardia sinusal (4%)
 Taquiarritmia (4%)
 Sudoración (4%)

Después de la exposición accidental o suicida a organofosforados, éstas

sustancias anticolinesterasa provocan tres cuadros clínicos bien
definidos:

1. Crisis colinérgica aguda inicial. Es producida por la inhibición de

acetilcolinesterasa, seguida de acumulación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento
posterior en las sinapsis colinérgicas. Consiste en la combinación de
síntomas correspondientes a los siguientes síndromes:

  
o Síndrome muscarínico, por excitación parasimpática
postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis,
Bradicardia, Broncorrea, Broncoespasmo, Emesis, lagrimación
excesiva, salivación excesiva (nemotecnia DUMBBBELS), e
hipotensión. A veces, arritmia cardiaca.
o Síndrome nicotínico, por acumulación de acetilcolina en las
uniones neuromusculares y despolarización: hipertensión,
taquicardia y midriasis cuya expresión depende del balance
muscarínico-nicotínico; fasciculaciones, parálisis muscular (48
a 72 horas), insuficiencia respiratoria de origen neurológico
(periférico).
o Efectos sobre el sistema nervioso central: alteraciones del
estado de alerta como irritabilidad, obnubilación, deterioro
 cognitivo, coma y convulsiones; insuficiencia respiratoria de
origen neurológico (central o por parálisis de “tipo I”, que
responde a atropina); crisis convulsivas.

1. Síndrome intermedio: parálisis de “tipo II” (refractaria a atropina).

Se presenta en un 18% de los casos. Surge entre el periodo del
síndrome colinérgico temprano y el período de neuropatía tardía,
entre las 12 y las 96 horas después de la exposición y refleja una
acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos.
Se caracteriza por debilidad de los músculos oculares, cervicales,
bulbares (pares craneales), músculos proximales de las
extremidades y músculos respiratorios. No hay afectación sensorial.
No ocurren signos ni síntomas muscarínicos. La recuperación total
ocurre entre los cuatro y los 18 días.
2. Polineuropatía tardía. Se presenta con organofosforados de baja
actividad anticolinesterasa, que van en desuso. Parece obedecer a la
fosforilación y envejecimiento de alguna enzima esterasa en los
axones. Aparece entre los 7 y los 21 días después de la exposición.
Inicia con parestesias y con dolor muscular en la región de los
gemelos, seguidos de debilidad en los músculos distales de la pierna
con caída del pié y luego en los músculos pequeños de las manos;
marcha atáxica; arreflexia osteotendinosa; sin afectación de los
nervios craneales ni del sistema autónomo. Es común que los
pacientes requieran de siete a 15 días (y hasta 21 días) en manejo
con apoyo ventilatorio. En los casos graves pueden existir secuelas.

Estudios de laboratorio

Las pruebas más usadas para medir indirectamente la intoxicación por

organofosforados (medición de efectos biológicos) son la estimación de
la actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa) y la
estimación de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria; existen
métodos electrométricos, titulométricos y calorimétricos.

La colinesterasa eritrocitaria refleja más cercanamente la actividad de

la colinesterasa neuronal, implicada en la génesis de los síntomas y
signos de intoxicación aguda por organofosforados.

Sin embargo, no se ha observado una buena correlación entre la

actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa), ni incluso
la colinesterasa eritrocitaria, y el estado clínico, suponiéndose que ello se
debe a que existen en los órganos blancos grandes reservas de
acetilcolinesterasa, así como a variaciones interindividuales en el nivel de
actividad enzimática, así como a variaciones intraindividuales producidas
por diversas enfermedades.

Se considera más útil la estimación seriada de la actividad enzimática y

el cálculo de índices de inhibición como razones entre una estimación
basal (antes de iniciar la jornada laboral) y una estimación post-
exposición (después de la jornada de trabajo).

La medición de la actividad de la butirilcolinesterasa es más barata y

sencilla que la de acetilcolinesterasa y puede ser útil como prueba al
momento del inicio de la atención médica en pacientes con sospecha de
intoxicación por organofosforados, pero debe contarse con dos
elementos indispensables para su interpretación:

 Identificación del plaguicida específico implicado.

 Conocimiento de los valores de referencia de ésta prueba para
dicho plaguicida.

No existen pruebas simples de laboratorio para detectar y medir la

exposición a los compuestos organoclorados ni algún biomarcador de
sus efectos específicos. Paraquat es un herbicida “de contacto” que
suele combinarse con diquat; ambos generan productos coloreados al
reaccionar con ditionito de sodio, lo que es el fundamento de una prueba
simple en muestra de orina obtenida en las primeras cuatro horas
después de la exposición. Un resultado negativo indica que no ha
ocurrido una exposición significativa. Un resultado fuertemente positivo
indica una exposición con pronóstico grave o fatal. Ditionito de sodio es
un reactivo químico que se encuentra en Cuadro Básico en presentación
de 25 gramos, con clave 080.829.
 

MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

El manejo básico de la intoxicación aguda por plaguicidas incluye

descontaminación de los ojos, de la piel y gastrointestinal, la protección
de la vía aérea, y el control de las convulsiones que se pudieran
presentar.

En el área de trabajo se recomiendan las siguientes medidas de manejo

inmediato de un trabajador evidentemente expuesto o intoxicado con
plaguicida:

 Evitar la exposición al agroquímico, de las personas que atiendan

al trabajador expuesto o intoxicado.
 Retirar de inmediato al trabajador expuesto del área donde ocurrió
la exposición y quitarle la ropa contaminada.
  En caso de exposición cutánea, lavar toda la piel con jabón y
abundante agua limpia.
 Trasladar de inmediato al trabajador expuesto, al servicio de
atención médica más cercano, con la etiqueta o la hoja de seguridad
del agroquímico al que fue expuesto.

El manejo inicial de la exposición aguda a organofosforados en la unidad

médica de primer contacto consiste en la evaluación inmediata y el
manejo de los trastornos en la vía aérea, la respiración y la circulación
(ABC).

Retirar al paciente toda la ropa, el calzado y cualquier otra prenda o

material de piel y lavar toda la superficie corporal con agua y jabón.

Considerar la realización de lavado gástrico, en las primeras dos horas

después de la ingestión, sólo cuando la vía aérea se encuentre
protegida. Una simple aspiración del contenido gástrico puede resultar
útil como lavado.

Administración de carbón activado, sin catártico, puede aplicarse vía

oral o por sonda nasogástrica, siempre después de proteger la vía aérea,
en pacientes que cooperan o bien que están intubados, a dosis de 50
mg, especialmente si la atención se inicia en las primeras dos horas
después de la exposición al plaguicida organofosforado.

Desde el inicio y simultáneamente con el manejo farmacológico, deben

instalarse dos vías intravenosas: una para administrar líquidos y otros
medicamentos, y la otra exclusivamente para la atropina.

La reanimación puede iniciarse con 500 a 1000 ml (10 a 20 ml/kg de

peso) de solución salina normal, en 10 a 20 minutos.

La atropina cruza la barrera hematoencefálica y contrarresta el efecto

del exceso de acetilcolina en el sistema extrapiramidal.

En la intoxicación con organofosforados, la atropina sólo tiene utilidad en

la fase colinérgica inicial, y no en el síndrome intermedio, que es
resistente a la administración de atropina.

Antes de administrar atropina debe procurarse una oxigenación

adecuada, para reducir el riesgo de arritmias cardiacas.
La dosis inicial recomendada de atropina varía de 1 a 4 mg en adultos, y
0.02 mg/kg en niños, por vía intravenosa.

Cada cinco minutos debe verificarse si aparecen signos de

atropinización, objetivo de la terapia con atropina. En caso de que no se
observen éstos, la dosis debe duplicarse, cada cinco minutos, hasta la
atropinización.

Los siguientes son signos de atropinización:

 Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares difusos

(estertores focales pueden indicar aspiración, y no broncorrea).
 Frecuencia cardiaca mayor de 80/min.
 Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg.
 Axilas secas.
 Pupilas no puntiformes, o midriasis (tardío). La miosis unilateral
indicaría exposición ocular directa al organofosforado.

Para pasar al manejo de sostén con atropina deben alcanzarse los cuatro
primeros criterios.

Desde la dosis inicial y mientras continúe la administración de atropina,

debe utilizarse una hoja de registro donde se anoten cada cinco minutos
los siguientes parámetros clínicos:

 Auscultación pulmonar (crepitantes o sibilancias).

 Presión arterial.
 Frecuencia cardiaca.
 Tamaño pupilar.
 Sequedad axilar.
 Ruidos peristálticos abdominales.
 Puntuación en la escala de coma de Glasgow.
 Temperatura.
 Dosis de atropina en infusión.
 Dosis de atropina en bolo.

Una vez alcanzada la atropinización, ésta debe mantenerse por tres a

cinco días, dependiendo del plaguicida implicado. El mantenimiento con
infusión continua parece superior a las dosis intermitentes.

Se han propuesto dos esquemas:

 1. Se administran de 0.02 a 0.08 mg/kg de peso/hora en infusión
continua.
2. Se aplica un 10% a 20% de la dosis que se aplicó en la
impregnación, en infusión continua cada hora.

La dosis subsecuente se ajusta de acuerdo con la evolución clínica.

Durante el manejo de sostén deben vigilarse signos de toxicidad por

atropina. Los siguientes obligan a modificar la dosis:

 Delirio o confusión.
 Hipertermia.
 Íleo: ausencia de ruidos peristálticos (o retención urinaria).

En caso de presentarse los tres, debe detenerse la infusión de atropina,

revisar cada

30 minutos y, cuando estos signos de toxicidad mejoren, reiniciar

atropina con el

80% de la última dosis de infusión y continuar el monitoreo.

 Taquicardia: en ausencia de datos de atropinización, no indica la

necesidad de suspender la atropina. Otras causas de este signo
pueden ser efecto de oximas, neumonía, hipovolemia, hipoxia y
supresión alcohólica.

Recomendaciones

1. En un paciente persistentemente agitado, verificar si hay retención

urinaria e indicación de colocar sonda vesical.
2. Si desaparecen los signos de atropinización, debe administrarse
bolo en dosis como al inicio e incrementar la velocidad de la infusión.
3. En caso de no contar de inmediato con oxígeno, esta circunstancia
no debe diferir la administración de atropina en los pacientes con
intoxicación por organofosforados en que está indicada.

La atropina reduce el volumen de secreciones bronquiales y el

broncoespasmo y puede mejorar la oxigenación del paciente.
 1. En caso de intoxicación por carbamatos, el manejo con atropina y
benzodiacepinas es similar al de la intoxicación con
organofosforados
2. Se recomienda no provocar vómito con sustancias o maniobras en
caso de:

 Ausencia de sonidos intestinales

 Trauma abdominal o cirugía
 Perforación u obstrucción intestinal.
 Depleción de volumen
 Hipotensión
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Ingesta de una sustancia corrosiva
 Alteraciones neurológicas

Están contraindicados la morfina, la succinilcolina, el suxametonio (todos

los agentes relajantes musculares despolarizantes), la teofilina, las
fenotiazinas, ni la reserpina, en la intoxicación por órganofosforados o
carbamatos.

Los pacientes con intoxicación por organofosforados con síndrome

intermedio es común que requieran apoyo ventilatorio entre siete a 15
días, y en algunos casos hasta 21 días. El destete debe realizarse por
etapas, proveyendo presión positiva continua en la vía aérea antes del
destete completo.

El monitoreo del balance de líquidos y electrolitos en los pacientes con

intoxicación por organofosforados con síndrome intermedio debe
considerar la reposición oportuna de las pérdidas por diarrea, que suele
ser profusa.

No resulta razonable administrar oximas a pacientes sin evidencias de

exposición conocida y de inhibición de la acetilcolinesterasa.

Las oximas se utilizan como antídoto contra los organofosforados con la

intención de actuar sobre la unión neuromuscular y revertir su bloqueo
reactivando la acetilcolinesterasa inhibida y su efectividad pudiera
guardar relación con la prontitud con que se utilice y la aplicación de una
dosis suficiente. La evidencia que apoyara la eficacia de las oximas y su
dosificación útil es limitada.
Es posible que las limitaciones observadas en la utilidad de las oximas
como antídoto contra los organofosforados se deban a errores en la
dosificación por una especificación ambigua o inadecuada del principio
activo del medicamento utilizado. Mejores resultados pudieran obtenerse
si se aplica, para el caso de la pralidoxima, el siguiente esquema de
dosificación, de acuerdo con las especificaciones de la sal empleada:

La administración de oximas se realiza mediante infusión continua, hasta

12 horas después de suspender la atropina por recuperación del paciente
o cuando se observe un aumento en el nivel de butilcolinesterasa. Debe
observarse una correcta conversión de la dosis en unidades
equivalentes, según la sal empleada.

La dosis de impregnación de obidoxima es de 4 mg/kg para 20 minutos,

seguido de infusión de 0.5 mg/kg/hora (en adultos suele ser 250 mg de
impregnación y 750 mg cada 24 horas).

Las benzodiacepinas se utilizan en la intoxicación por organofosforados

cuando existen agitación o convulsiones. Se recomiendan las siguientes
dosis iniciales:
 Diazepam: 5 a 10 mg (0.05 a 0.3mg/kg/dosis).
 Loracepam: 2 a 4 mg (0.05 a 0.1mg/kg/dosis).
 Midazolam: 5 a 10 mg (0.15 a 0.2mg/kg/dosis).

Observaciones

1. No existen suficientes evidencias que confirmen el papel que juega

el uso de oximas en el manejo de la intoxicación aguda por
organofosforados.
2. Los ensayos clínicos aleatorizados más recientemente publicados
al respecto no demuestran ningún beneficio, pero adolecen de serios
problemas metodológicos.
3. La colestiramina acelera significativamente la eliminación de la
clordecona (organoclorado) de la sangre. La colestiramina ofrece los
medios prácticos para la desintoxicación de las personas expuestas
a la clordecona y posiblemente a otras toxinas lipofílicas.
4. En pacientes con intoxicación grave por paraquat, se recomienda
utilizar terapia de pulso inicial con metilprednisolona, 1g/día por tres
días, y ciclofosfamida, 15mg/kg/día por dos días, seguido de
dexametasona, 20 mg/día, hasta lograr una PaO2 mayor de 11.5 kPa
(80 mm de Hg) y repetir la terapia de pulso con metilprednisolona, 1
g/día por tres días, y ciclofosfamida, 15 mg/kg/día un solo día, si la
PaO2 es menor de 8.64 kPa (60 mm de Hg).
5. Los pacientes con historia de intoxicación no intencional, que se
encuentran asintomáticos o tienen síntomas leves, con frecuencia no
requieren hospitalización.
6. Las prioridades en estos casos son: un triage rápido, una
evaluación detallada del riesgo, y algunas consideraciones
médicolegales. En los casos más triviales, el paciente puede
mantenerse en observación domiciliaria o en el trabajo,
asegurándose que existe una persona que realizará dicha
observación y llevará al paciente nuevamente a evaluación médica si
aparecen los síntomas que se le indiquen.
7. Los demás casos leves deben ser descontaminados (cambio de
toda la ropa y lavado de toda la piel con agua y jabón) y
monitoreados clínicamente durante un mínimo de seis a 12 horas.
8. El monitoreo debe incluir la vigilancia de:

  
o Estado de alerta
o Signos neurológicos
o Signos vitales
 o Si es posible, oximetría de pulso
o Si es posible, medición de actividad acetilcolinesterasa o
butilcolinesterasa.

La ausencia de síntomas y signos a las 12 horas hace muy poco

probable la aparición posterior de intoxicación aguda. La excepción son
el fentión y los compuestos organofosforados altamente solubles en
grasas, que pueden producirlos primeros signos de debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria hasta después de 48 horas de la exposición.

De ser posible, la actividad colinesterasa debe medirse para confirmar si

la exposición ha sido significativa, en cuyo caso el paciente debe
referirse a un hospital. Una actividad colinesterasa normal (más de 80%
del rango de referencia) en las seis horas posteriores a la exposición
pudiera descartar una ingestión importante, aunque no existe evidencia
suficiente de esto.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Las siguientes son fuentes de plaguicidas organofosforados:

1. Domésticas

  
o Artículos de jardinería.
o Aerosoles de ambiente y de superficie, contra plagas en el
hogar.
o Carnadas insecticidas y raticidas.
o Artículos para el cuidado de mascotas.
o Parasiticidas.
o  Agua o alimentos contaminados con residuos de
plaguicidas.

1. Industriales u ocupacionales

  
 o Protección de cultivos y ganado contra plagas (uso agrícola o
veterinario, manufactura industrial).
o Control interno de plagas en gran escala, incluyendo
fumigación (fábricas, oficinas, escuelas, hospitales).

1. Sanitarias

  
o Control de vectores.

1. Armas químicas 

Algunas fuentes de organoclorados son: Industriales u ocupacionales:

plaguicidas agrícolas básicamente de uso restringido o prohibido por la
Convención de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes y
la Convención de Rotterdam sobre el consentimiento informado previo
(Aldrin, Dicophane, Dieldrin, Endosulfan, Endrin, Heptaclor, Lindano,
Hexacloruro de bernceno).

CRITERIOS DE REFERENCIA

Todos los pacientes con intoxicación moderada o grave por

organofosforados debe ser admitido en una unidad de cuidados
intensivos en el menor tiempo posible después de la reanimación, para
permitir una dosificación cuidadosa de antídotos, la intubación, la
ventilación y el manejo con inotrópicos o vasopresores si se requiere, así
como una observación cuidadosa de la evolución.

Los siguientes son criterios para considerar un caso como intoxicación

mayor (moderada o grave) con indicación de referencia a un hospital de
segundo o de tercer nivel:

 Signos de afección del sistema nervioso central, incluyendo

alteraciones del estado de alerta (particularmente una puntuación en
la escala de coma de Glasgow de 13 o menos).
 Signos de afección de la función respiratoria (movimientos
respiratorios, ruidos respiratorios; si se cuenta con los recursos
correspondientes se consideran la oximetría de pulso, la gasometría
y la capacidad vital forzada o el volumen espiratorio forzado en un
segundo, en la espirometría).
 Fasciculaciones o debilidad muscular.
 Frecuencia cardiaca menor de 60/min o mayor de 100/min.
  Hipotensión arterial.
 Exposición intencional al plaguicida.

La miosis, la salivación, la diaforesis, la polaquiuria y la lagrimación

ayudan a hacer el diagnóstico, pero su intensidad no guarda relación con
el pronóstico y no son criterios de referencia.

Los casos leves, cuando no se cuente con personal médico y de

enfermería entrenados para proporcionar apoyo vital avanzado o cuando
no se tenga acceso a los antídotos, también deben ser transportados
rápidamente a un hospital.

En niños entre dos y 59 meses de edad con historia de exposición a

plaguicidas, la presentación de pupilas puntiformes o de diarrea mostró
un 100% de sensibilidad y un 77% de especificidad para predecir alguno
de los siguientes resultados: hipoxia, uso de atropina o de obidoxima,
ingreso a la unidad de cuidados intensivos, o muerte.

La debilidad de los músculos flexores del cuello es un signo útil para

predecir el inicio inminente de insuficiencia respiratoria, en pacientes con
intoxicación por órganofosforados.

En los pacientes con intoxicación por algún organofosforado, que se

presentan entre tres y cinco horas después de la exposición, una
puntuación de 13 o menos en la escala de Glasgow de coma (ECG), o
con una puntuación de grado 3 en la escala de gravedad en
intoxicaciones del Programa Internacional sobre Seguridad Química
contra las Intoxicaciones (IPCS PSS) predicen un  pronóstico fatal:

 En 37% de los casos con ECG de 13 o menos, contra 4% en los

demás.
 En 47% de los casos con IPCS PSS grado 3, 6% con grado 2, y
4% con grado 1
1. Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la
intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención.
Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA
DE SALUD, 2008. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-100-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la

intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención.
Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-100-08/ER.pdf
 
 Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA CARDIOVASCULARES
PEDIÁTRICAS
Subtema:  COMUNICACI
Especialidad:  URGENCI
ÓN
AS PEDIÁTRICAS
INTERVENTRICULAR

Defecto del septum interventricular es la anomalía cardíaca más común

encontrada en niños.

El defecto del septum interventricular, se encuentra aproximadamente en

el 20% de los pacientes en seguimiento clínico de cardiología pediátrica;
se ha estimado en un rango aproximado de 1,5 a 2 por cada 1.000
nacidos vivos y en el reporte de Atlanta en 1980, se consideró que la
incidencia era de 2,6 en 1.000 nacidos vivos. Tennesse y Norway
encontraron una mayor incidencia: 5,6 y 5,7 por 1.000 nacidos vivos.

El defecto del septum interventricular, permite la comunicación entre la

circulación sistémica y la pulmonar,  puede causar dos efectos adversos:
La alteración hemodinámica por el cortocircuito de izquierda a derecha y
la alteración del lecho vascular pulmonar.

El cortocircuito de izquierda a derecha, implica la recirculación de la

sangre oxigenada a través del lecho vascular pulmonar y la magnitud de
este, dependerá no solo del tamaño del defecto, sino de la resistencia
vascular pulmonar y de la localización del defecto. El tamaño del defecto
se divide en tres categorías: Grande, moderada y pequeña, basadas no
solo en el tamaño físico, sino en la dinámica circulatoria, o en una
correlación entre los dos.

Se han propuesto criterios y son en los defectos pequeños, aquellos

restrictivos que limitan el flujo del corto circuito y restringen se igualen las
presiones entre los ventrículos; la presión del ventrículo derecho es
normal o ligeramente aumentada. Los defectos mayores, ejercen mínima
resistencia al flujo y los ventrículos tienen presiones iguales; la magnitud
del corto circuito, dependerá enteramente de la relación entre la
resistencia vascular pulmonar y la sistémica. Anatómicamente, el tamaño
es igual o mayor al área de corte seccional de la raíz aórtica. Los
defectos de tamaño moderado, ofrecen resistencia a la presión pero
usualmente poca resistencia al flujo.

La presión del ventrículo derecho, es menor que la del ventrículo

izquierdo, la magnitud del cortocircuito, dependerá del tamaño del
defecto y de la resistencia vascular pulmonar. La influencia de la
localización del defecto, se ha discutido y se ha considerado de
importancia su relación con los efectos fisiológicos, en ocasiones no
relacionados con el tamaño, como ocurre en los defectos de las
porciones de salida subvalvular pulmonar y aórtica, en donde la relación
entre las resistencias sistémicas y pulmonares, juega un papel
importante en las alteraciones hemodinámicas y las manifestaciones
clínicas y radiológicas. Los defectos septales en las porciones
perimembranosa y trabeculada de igual tamaño, tienen diferentes efectos
hemodinámicos, con diferencias clínicas y evolutivas.

Las consecuencias adversas hemodinámicas por el cortocircuito de

izquierda a derecha son:

a) sobrecarga de volumen.

b) hiperflujo pulmonar.

c) compromiso del gasto cardíaco sistémico.

La recirculación pulmonar, se realiza a expensas del flujo del ventrículo

izquierdo o del gasto cardíaco. Los mecanismos compensatorios,
mantienen la perfusión de los órganos y la presión sanguínea e incluyen
el aumento en la circulación de las catecolaminas y aumentan la
actividad del sistema nervioso simpático; ambos aumentan las
resistencias vasculares sistémicas.

La disminución del flujo renal, tiende a retener sodio y agua por la vía del
sistema renina angiotensina. La magnitud de estos efectos, depende del
tamaño del defecto y de la resistencia vascular pulmonar. En el defecto
interventricular, la hipertensión pulmonar, puede deberse a un aumento
del flujo pulmonar o más tardíamente, a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar y la evidencia es la disminución del cortocircuito de
izquierda a derecha y la disminución del flujo hacia los pulmones.

La resistencia pulmonar, es una función de numerosos factores, dentro

de los que se incluye la edad, la altitud, el hematocrito, los niveles de
actividad y la integridad del lecho vascular pulmonar.

La amplitud del espectro en signos, síntomas y cuadro clínico se

relaciona con el tamaño, la localización y la resistencia vascular
pulmonar.
Es común en todos los niños después de las 2 a 6 semanas, etapa en la
que disminuyen las resistencias pulmonares, que se ausculte el soplo
cardíaco que precede a las manifestaciones de la falla cardíaca; los
signos y síntomas pueden o no estar presentes.

En cada localización de defecto del septum interventricular, pueden

existir los diferentes tamaños, es decir, tamaño grande, moderado o
restrictivo según la zona analizada; porque hay zonas (como las
porciones membranosas, porción de salida subpulmonar o subaórtica),
en donde las lesiones suelen ser menores de 5 mm, pero el compromiso
hemodinámico es mayor, debido al aumento de volumen pulmonar y la
transmisión de presión por causa de la proximidad de la aorta; lo que
puede llevar a hipertensión pulmonar más temprana que en otros tipos
de lesión, caso que también puede ocurrir en defectos de la porción
perimembranosa con extensión salida o trabéculada, por la proximidad
de la aorta. En defectos de la porción membranosa, puede haber
prolapso con lesión de una de las valvas aórticas y causar insuficiencia
con mayor compromiso de la función en común, al examen físico se
palpa cardiomegalia, se puede o no palpar frémito, presencia o no de
soplo cardíaco (generalmente holosistólico) y el componente pulmonar
del segundo ruido, puede estar reforzado o aumentado.

La presencia de sonidos pulmonares como estertores, sibilancias por el

compromiso de los alvéolos o bronquios de pequeño calibre, es común
en lactantes; debido al aumento del flujo pulmonar, o podemos
sospechar procesos pulmonares que podrían estar asociados. La
obstrucción del bronquio izquierdo, por la compresión debido a la
dilatación de la arteria pulmonar izquierda, produce atelectasia y suele
asociarse a procesos infecciosos.

Los signos y síntomas de falla cardíaca, como diaforesis, fatiga para

alimentarse en los neonatos y lactantes, así como, cansancio con el
ejercicio en niños mayores, la poca ganancia de peso y los procesos
pulmonares repetidos, son manifestaciones de defecto interventriculares
grandes con repercusión hemodinámica.

El electrocardiograma mostrará en todos los casos crecimiento de las

cavidades izquierdas con sobrecarga de volumen. En aquellos defectos
de la porción de entrada, por el aumento de volumen hacia el ventrículo
derecho, permite observar el crecimiento biventricular con sobrecarga de
volumen biventricular y es común observar desviación del eje del QRS
hacia la izquierda y arriba, principalmente en aquellos casos de defecto
septal atrioventricular.

En defectos de la porción de salida subpulmonar, por la cercanía a la

aorta y la transmisión de presión hacia la pulmonar, se puede observar la
sobrecarga de presión en las cavidades derechas. 

El cuadro radiológico, varía según el tipo de defecto y la repercusión que

esté causando y siempre se debe correlacionar con el cuadro clínico.

En la toma posteroanterior del tórax, el índice cardiotorácico, estará

aumentado para la edad a expensas de las cavidades izquierdas o
biventricular, si hay repercusión hemodinámica. El pedículo vascular es
angosto, debido al bajo gasto sistémico, y el abombamiento del tronco
pulmonar, se observará cuando el cortocircuito sea importante y más
frecuente, si hay transmisión de presión sistémica como en las lesiones
subvalvulares de la porción salida.

El flujo pulmonar arterial es aumentado y en casos de falla importante se

observará la congestión venosa pulmonar.

La ecocardiografía modo M, bidimensional y con Doppler color, pulsado y

continuo, confirma el diagnóstico sospechado clínicamente, ya que
permite no solo hacer el diagnóstico anatómico y su clasificación, sino
también la evaluación funcional de si existe o no la repercusión
hemodinámica.
Cateterismo cardíaco

La indicación del estudio en cada caso, dependerá del compromiso de la

vasculatura pulmonar y se deberá tener en cuenta la edad del
diagnóstico, el tipo de compromiso cardíaco y el tiempo de la consulta,
así como los signos clínicos que hagan pensar en la presencia de
hipertensión pulmonar o en anomalías cardíacas asociadas.

Indicaciones quirúrgicas

Dependerán del tipo de lesión, la localización, el tamaño del defecto

interventricular, la repercusión hemodinámica o el compromiso de la
resistencia vascular pulmonar.

En los defectos del septum interventricular, se requiere una evaluación

adecuada y control constante conforme a cada caso en particular, así
como la prevención de endocarditis infecciosa.
McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA CARDIOVASCULARES
PEDIÁTRICAS
Subtema:  COMUNICACI
Especialidad:  URGENCI
ÓN
AS PEDIÁTRICAS
INTERVENTRICULAR
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DEL TABIQUE
INTERVENTRICULAR EN MENORES DE 18 AÑOS EN SEGUNDO Y
TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

La comunicación interventricular (CIV) es la presencia de un orificio en la

pared (septum) que separa el ventrículo izquierdo del ventrículo derecho
del corazón. Puede encontrarse en cualquier parte del mismo, ser único
o múltiple y con tamaño y formas variables. Puede presentarse en forma
aislada, como defecto obligado o asociado a otras cardiopatías más
complejas como tetralogía de Fallot, doble salida del ventrículo derecho,
canal auriculo-ventricular, atresia tricuspídea, tronco arterioso común,
etc.

Entre las cardiopatías congénitas, la comunicación interauricular y la

comunicación interventricular constituyen cerca de la mitad de las
cardiopatías congénitas a nivel mundial (47%).

La historia natural de la enfermedad es el cierre espontáneo; sin

embargo, aquellas que no cierran, la mortalidad, en ausencia de
tratamiento, es de hasta el 90%.

La prevalencia de la CIV a nivel mundial es de 2.62 por cada 1 000

recién nacidos vivos, siendo la cardiopatía congénita más frecuente. La
incidencia reportada en la Ciudad de México y zonas conurbadas es del
11%, ocupando el tercer lugar, después de la persistencia del conducto
arterioso y la comunicación interauricular.

CLASIFICACIÓN

CIV
De acuerdo a su topología se clasifica en:

 Perimembranosa (paramembranosa o conoventricular): son

aquellas localizadas en el septum membranoso, adyacente a la valva
septal de la tricúspide y a la valva aórtica. Se trata del defecto más
común y ocurre alrededor de un 80%
 Muscular (trabecular): se encuentran completamente rodeadas por
músculo ventricular. Pueden encontrarse a nivel medio ventricular,
apicales, posteriores o anteriores. Se presenta hasta en un 15 a 20%
 Infundibular (conal, subpulmonar, subaórtica, supracristal,
subarterial, yuxtaarterial o doblemente relacionada): se localizan por
debajo de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar), en el
septum conal o de salida. Representan aproximadamente el 5% de
todos los defectos septales ventriculares
 De entrada (canal auriculoventricular o tipo defecto septal
auriculoventricular): se localizan en la entrada del ventrículo,
inmediatamente inferior al aparato valvular auriculoventricular. Forma
parte de los defectos de cojinetes endocárdicos.

La mayoría de los defectos ventriculares son de etiología multifactorial;

se ha reportado asociación con mutaciones en algunos genes,
principalmente TBX5 y GATA4; en diferentes síndromes (Síndrome de
Down, Síndrome Ellis Van Creveld, Síndrome de Holt Oram).

Entre los principales factores ambientales que se han relacionado con los
defectos septales ventriculares se encuentra la exposición a teratógenos,
infecciones maternas y alteraciones metabólicas maternas no tratadas,
principalmente fenilcetonuria y diabetes mellitus pregestacional.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico depende principalmente del tamaño del defecto, de la

magnitud del cortocircuito a través del mismo y de la relación entre las
resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.

Es raro que se presenten síntomas en los pacientes recién nacidos,

debido al aumento en las resistencias vasculares pulmonares presente
en todos recién nacidos durante la transición de la circulación fetal a la
neonatal.Los síntomas comienzan a presentarse a partir de la semana 4
a 8 de vida extrauterina, cuando comienza el descenso de las
resistencias vasculares pulmonares y el cortocircuito a través del defecto
se hace mayor, de esta manera la sintomatología esta relacionada con el
tamaño del defecto:

 Los defectos pequeños, cuyo tamaño es menor al 25% del

diámetro del anillo aórtico suelen ser sintomáticos
 Los defectos de tamaño mediano, es decir aquellos cuyo tamaño
representa entre el 25% y el 75% del diámetro del anillo aórtico, no
suelen permanecer asintomáticos y presentan signos y síntomas de
insuficiencia cardiaca
 Los defectos grandes, aquellos con tamaño mayor al 75% del
diámetro del anillo aórtico, presentan síntomas de insuficiencia
cardiaca

A la exploración física se puede encontrar falla de medro, taquipnea,

aumento de volumen a nivel paraesternal izquierdo. A la auscultación se
puede encontrar un soplo holosistólico en mesocardio, de intensidad
variable dependiendo del tamaño del defecto. Los defectos pequeños
suelen presentar soplos más intensos, e incluso frémito. Los defectos
grandes pueden presentar también un retumbo en el ápex (secundario a
hiperflujo a través de la válvula mitral). Los pacientes en los que ya se ha
desarrollado síndrome de Eisenmenger pueden presentar cianosis y
acropaquías. A la auscultación se encuentra un segundo ruido intenso y
puede no auscultarse soplo.

La radiografía de tórax es de utilidad parara estimar la repercusión del

defecto. Los hallazgos compatibles con cortocircuito importante son
cardiomegalia, aumento en el flujo pulmonar e hiperinsuflación pulmonar.
El electrocardiograma puede mostrar crecimiento ventricular derecho o
izquierdo, aunque el hallazgo más frecuente es el crecimiento
biventricular.

Los defectos septales ventriculares pueden llegar a presentar cierre

espontáneo dependiendo de su localización y tamaño. Se ha reportado
que entre el 69 y 89% de los defectos musculares puede presentar cierre
espontáneo antes de la adolescencia.

Las CIV de tipo infundibular y de entrada no presentan cierre

espontáneo.
Métodos diagnósticos

La CIV es el defecto más diagnosticado de forma prenatal, siendo el

2.6% del total de las anomalías congénitas. El diagnóstico prenatal se
realiza mediante ecocardiografía fetal en un corte de 4 cámaras, al
detectar un cortocircuito bidireccional interventricular. La evaluación de
los tractos de salida puede detectar defectos subpulmonares. Los
defectos grandes se consideran como aquellos cuyo diámetro es mayor
al diámetro de la aorta.

Se debe realizar ecocardiograma transtorácico a todo paciente con

sospecha de CIV para valorar:

 El tamaño del defecto

 La dirección del flujo del cortocircuito
 La dilatación de cavidades predominantemente izquierdas
 La presión arterial pulmonar
 La morfología del septum interventricular
 Qp/Qs
 Función ventricular y de los tractos de salida (derecho e izquierdo)

Se recomienda realizar cateterismo diagnóstico en pacientes con

presiones pulmonares mayores a 2/3 partes de las presiones sistémicas.

Indicaciones para cierre de CIV en menores de 18 años

Está indicado el cierre del defecto en la CIV:

 En presencia de defectos amplios, en los cuales las presiones de

las cavidades derechas e izquierdas se igualan, o la PSAP esta
cerca a la presión sistólica de la aorta
 En los casos de falla cardiaca intratable el cierre debe de ser lo
más pronto posible
 En los casos de adecuada ganancia de peso y talla cardiaca
controlada, diferirlo entre los 6 y 12 mese de edad, sin sobrepasar
los 18 meses ya que se incrementan las posibilidades de desarrollo
de síndrome de Einsenmenger
  Realizar el cierre de CIV de tamaño moderado entre los 12 y 24
meses de edad en pacientes con hipertensión pulmonar, dilatación
de cavidades, falla cardiaca o Qp/Qs mayor a 2:1
 Realizar el cierre de los defectos pequeños con Qp/Qs > 1.5:1
entre los 2 a 4 años de edad
 Realizar el cierre de los defectos subarteriales en presencia de
prolapso valvular aórtico y ausencia de regurgitación entre los 2 y 3
años de edad
 Realizar el cierre de los defectos subarteriales que cursen con
cualquier grado de insuficiencia aórtica
 Realizar el cierre de los defectos perimembranosos en presencia
de insuficiencia aórtica moderada o grave
 Se debe realizar el cierre de la CIV pequeña cuando existe un
episodio de endocarditis o el antecedente de un episodio de la
misma

Otros tratamientos

En los pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva,

mientras se lleva a cabo el tratamiento correctivo de la CIV, se debe
optimizar la nutrición e iniciar tratamiento anticongestivo con diuréticos
como furosemide o espironolactona e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina como captopril o enalapril, así como
digoxina.

Se dispone de diversos tratamientos para cerrar los defectos del tabique

interventricular, los cuales son los siguientes:

 Cierre quirúrgico
 Cierre mediante dispositivo percutáneo
 Cierre híbrido periventricular

Se recomienda realizar cierre quirúrgico de CIV en pacientes con

indicación de corrección, ya que es un procedimiento seguro con baja
mortalidad.

El cierre por cateterismo cardíaco puede considerarse para pacientes:

 Con factores de riesgo aumentados para la cirugía

 Con múltiples intervenciones quirúrgicas cardíacas previas o
defectos poco accesibles para el cierre quirúrgico
  Con defectos musculares ubicados en la porción central del septum
interventricular

Se recomienda el cierre de la CIV muscular mediante técnica híbrida o

perventricular en aquellos pacientes en los que los abordajes quirúrgicos
y por cateterismo cardiaco son difíciles.

Se recomienda realizar bandaje de la arteria pulmonar en menores de 3

meses de edad con CIV con repercusión hemodinámica cuyo estado
clínico dificulta el cierre del defecto. Se debe realizar corrección en un
segundo tiempo.

COMPLICACIONES

Complicaciones que presentan los procedimientos terapéuticos en

pacientes con CIV

Se han informado complicaciones en el 10.7% de los pacientes llevados

a cierre de CIV por cateterismo cardiaco, estas incluyen con mayor
frecuencia anomalías en el ritmo, así como episodios de hipotensión o
hemorragia, con mayor riesgo en aquellos pacientes menores a 10 kg de
peso.

Las complicaciones después del cierre de las CIV perimembranosas

incluyen predominantemente alteraciones del ritmo cardiaco, así como
regurgitación aórtica o tricuspídea, que generalmente son de grado trivial
o leve.

Se debe realizar vigilancia estrecha de complicaciones en los pacientes

sometidos a cierre de CIV por vía quirúrgica, cateterismo cardiaco o
procedimiento híbrido.
PRONÓSTICO

 Se recomienda mantener vigilancia a largo plazo de los pacientes

con CIV pequeña sin repercusión hemodinámica y asintomáticos, ya
que el pronóstico a largo plazo es excelente y pueden llegar a tener
cierre espontáneo del defecto.
 Realizar el cierre de la CIV de manera temprana para evitar la
hipertensión pulmonar y mejorar el pronóstico a largo plazo de estos
pacientes.
 Realizar el cierre de las CIV moderadas a grandes con repercusión
hemodinámica y enfermedad vascular pulmonar reversible, ya que el
pronóstico a largo plazo es malo con aumento en la morbilidad y
mortalidad una vez que se establece el síndrome de Eisenmenger.

SEGUIMIENTO

Seguimiento a mediano y largo plazo de los pacientes sometidos a

tratamiento correctivo de la CIA y CIV

 El seguimiento a mediano plazo debe ser con valoración

ecocardiográfica a las 4 semanas del intervencionismo.
 En pacientes post intervencionismo, el seguimiento a largo plazo
debe ser de por vida cada 1 a 2 años, por la existencia del riesgo de
erosión en el caso de cierre de CIA
 Los pacientes quirúrgicos pueden darse de alta después del primer
año, a excepción de aquello con arritmias cardiacas residuales
 En pacientes con síndrome de Eisenmenger se contraindica e
ejercicio y el embarazo.
 No se recomienda ejercicio de alto impacto en pacientes con
hipertensión arterial pulmonar sever
 Se recomienda valoración entre las 4 a 8 semanas posteriores a la
corrección terapéutica independientemente de la técnica utilizada

1. Diagnóstico y tratamiento de los defectos de los tabiques interauricular

e interventricular en menores de 18 años en seguno y tercer nivel de
atención. Guía de Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México,
CENETEC; 2018. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-482-18/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de los defectos de los tabiques interauricular

e interventricular en menores de 18 años en seguno y tercer nivel de
atención. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica
Clínica. México, CENETEC; 2018. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-482-
18/ER.pdf
GLOSARIO

Atresia tricuspídea: cardiopatía congénita cianógena en la cual no se

forma la válvula tricúspide, resultando en una ausencia de conexión entre
la aurícula y ventrículo derechos. Requiere de manera obligada que
exista una comunicación interauricular y una comunicación
interventricular.

Canal aurículo ventricular: también llamado defecto del tabique

auriculo ventricular o defecto de los cojinetes endocárdicos. Es una
cardiopatía congénita en la cual existe una alteración en la forma del
tabique auriculo ventricular resultando en una comunicación interauricular
tipo ostium primum, una comunicación interventricular de entrada y una
válvula atrioventricular común.

Doble salida de ventrículo derecho: cardiopatía congénita en la cual

tanto la arteria pulmonar como la aorta emergen del ventrículo derecho;
requiere de manera obligada que exista una comunicación
interventricular.

Embolismo paradójico: se refiere a un embolismo arterial que se

produce por el paso de émbolos desde el sistema venoso, secundario a
una comunicación entre la circulación venosa y arterial con un
cortocircuito de derecha a izquierda. Principalmente se debe a la
presencia de un foramen oval permeable.

Procedimiento híbrido/periventricular: procedimientos en los cuales se

combina el uso de técnicas quirúrgicas con el manejo intervencionista o
por cateterismo. Consiste en realizar una punción directa del ventrículo
derecho por vía quirúrgica y posteriormente colocar un catéter a través
de dicha incisión para realizar el cierre de una comunicación
interventricular con dispositivo. 

Resistencias vasculares pulmonares: fuerzas que se oponen al flujo a

través del lecho vascular pulmonar. Se calcula utilizando la presión
arterial pulmonar, la presión de atrio izquierdo y el gasto cardiaco; se
expresa en dyn/s/cm. Suelen utilizarse las unidades Wood para referirse
a las resistencias vasculares pulmonares, las cuales corresponden a la
presión arterial pulmonar media menos la presión de enclavamiento
capilar pulmonar media en mm Hg entre el gasto cardiaco en l/min. Una
unidad Wood equivale a 80 dyn/s/cm.

Síndrome de Down: trastorno genético secundario a trisomía del

cromosoma 21, que se caracteriza por retraso en el desarrollo
psicomotor de grado variable, hipotonía muscular y laxitud auricular,
fisuras palpebrales oblicuas hacia arriba, epicanto interno, cuello corto,
puente nasal deprimido, pliegue palmar único, talla baja, alteraciones
gastrointestinales (atresia duodenal, malformaciones anorrectales,
enfermedad de Hirschsprung), crisis convulsivas, leucemia,
enfermedades autoinmunes, alteraciones endocrinológicas
(hipotiroidismo) y cardiopatías congénitas (CIA, CIV, defecto de la
tabicación auriculoventricular).

Síndrome de Eisenmenger: se refiere a la forma más avanzada de

hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas, en la cual se
establece un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un defecto
cardiaco congénito (comunicación interauricular, comunicación
interventricular o conducto arterioso persistente).

Síndrome Ellis Van Creveld: síndrome secundario a mutaciones en los

genes EVC y EVC2, caracterizado por talla baja, polidactilia bilateral
postaxial, displasia ungueal y dental y malformaciones cardiacas
congénitas (CIA, CIV, conducto arterioso, defecto de la tabicación
auriculoventricular).
Síndromes de isomorfismo auricular (heterotaxia): síndromes
caracterizados por simetría en los órganos que normalmente son
asimétricos. Suelen acompañarse de anomalías en la posición cardiaca,
malformaciones cardiacas complejas, alteraciones en la forma y posición
del bazo y anomalías en la posición de los órganos torácicos y
abdominales. Existen dos tipos: a) asplenia (dextromorfismo) que se
refiere a que las estructuras poseen características derechas y se
acompaña de ausencia de bazo y b) poliesplenia (levomorfismo) que se
refiere a que las estructuras poseen características izquierdas y se
acompaña de múltiples bazos.

Síndrome de Holt Oram: síndrome secundario a mutaciones en el gen

TBX5, caracterizado por defectos en las extremidades superiores,
principalmente del eje radial (pulgares trifalángicos o ausentes,
focomelia, hipoplasia o aplasia del radio) y malformaciones cardiacas
(CIA tipo ostium secundum y CIV).

Síndrome de Jarcho-Levin: disostosis espondilocostal secundaria a

mutaciones de los genes DLL3 y MESP2, caracterizada por cuello corto
con movilidad limitada, escápulas aladas, tronco corto, talla baja,
múltiples anomalías vertebrales (fusión de vértebras, hemivértebras,
fusión costal, escoliosis grave), alteraciones del sistema nervioso central
(espina bífida, meningocele), alteraciones de la vía urinaria (hipospadias)
y cardiopatías congénitas (CIA, conexión anómala de venas
pulmonares).

Síndrome de Noonan: síndrome secundario a mutaciones en el gen

PTPN11, caracterizado por talla baja, dismorfias faciales características
(hipertelorismo, ptosis, orejas de implantación baja y en rotación
posterior), cuello corto, deformación de la caja torácica, déficit intelectual
leve, criptorquidia, y cardiopatías congénitas, principalmente estenosis
pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, CIA y CIV.

Tetralogía de Fallot: cardiopatía congénita cianógena compuesta por

cuatro anormalidades morfológicas relacionadas: comunicación
interventricular, estenosis pulmonar subvalvular (infundibular),
cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular e hipertrofia
ventricular derecha.

Tronco arterioso común: cardiopatía congénita cianógena por

alteración en el desarrollo del tronco arterial primitivo, el cual no se divide
de manera normal en aorta y arteria pulmonar, resultando en un solo
vaso grande que emerge de ambos ventrículos.

Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA NEUROLÓGICAS
PEDIÁTRICAS
Subtema:  TRAUMA
Especialidad:  URGENCIA
CRANEOENCEFÁLIC
S PEDIÁTRICAS
O

Diagnóstico Y Tratamiento Inicial DEL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO en pacientes menores de 18 años de edad

DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es el traumatismo más

frecuente en la edad pediátrica, ya sea de forma aislada o como parte de
un politraumatismo. Representa el 6% de los accidentes infantiles,
supone un problema habitual en los servicios de urgencias pediátricos y,
aunque generalmente es leve, es la primera causa de mortalidad entre
los niños de 1 a 14 años. Además, la morbilidad asociada es muy
importante, ya que pueden producirse secuelas graves, todavía no bien
conocidas fundamentalmente en el aspecto neuropsicológico, que
generan un gran coste humano y económico. A la vez que se investiga y
mejora el manejo del traumatismo, es primordial un conocimiento
epidemiológico profundo obtenido mediante la elaboración de registros
que permitan establecer políticas de prevención adecuadas.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es el traumatismo más frecuente
en la edad pediátrica, ya sea de forma aislada o como parte de un
politraumatismo. Representa el 6% de los accidentes infantiles. Supone
un problema habitual en los servicios de urgencias pediátricos y, aunque
generalmente es leve, es la primera causa de mortalidad entre los niños
de 1 a 14 años.

En nuestro país no se cuenta con datos epidemiológicos de incidencia de

casos de esta entidad, o estos provienen de fuentes diversas y con
información en muchas ocasiones incompleta, pero en general, la
máxima incidencia de traumatismo craneoencefálico se presenta en el
grupo de edad activa (15 a 35 años), siendo más frecuente en hombre
con una razón hombres: mujeres: 3:1 (SINAVE, 2008).

En relación con el trauma en general en un estudio en la Ciudad de

México, el trauma de cráneo ocupa en 46.3% del total de casos (Illescas,
2003) y ocupa el segundo lugar como causa de muerte en el grupo de 1
a 4 años por accidentes en general en un 25% del total de las muertes,
disminuyendo hasta el 18% en la etapa escolar, a diferencia del registro
nacional donde los accidentes ocupan el primer lugar como causa de
muerte hasta un 33% del total en el mismo grupos de edad (INEGI,
2015).

En la población más joven, los datos internacionales muestran que el

50% de las muertes infantiles son por traumatismo la mayoría por
traumatismo craneoencefálico. En Estados Unidos la incidencia estimada
de traumatismo craneoencefálico infantil es de 185/100.000 hab/año con
dos picos: el grupo de 0-4 años y adolescentes de 15-19 años, siendo
estos los grupos que más frecuentemente visitan la sala de emergencias
(Faul et al, 2010; CDC, 2015), registrándose que las actividades que más
se asocian a estas lesiones son los accidentes en bicicleta, práctica de
football americano y soccer, basquetbol y actividades en parques de
diversión entre los años 2001-2009 según los registros de la CDC (CDC,
2011).

Llama la atención que en el año 2007 la tasa por 100,000 habitantes de

muertes, hospitalizaciones y visita a los servicios de urgencias por esta
lesión incremento en los Estados Unidos en un 45% (CDC, 2011).
Recomendamos que el diagnóstico de la severidad del trauma deberá
realizarse mediante la utilización de la ECG.

La historia clínica es la herramienta fundamental en todos los pacientes.

Dentro de los datos importantes a tener en cuenta durante la realización
de la historia clínica son documentar adecuadamente el mecanismo de
lesión, los datos más relevantes de la exploración neurológica básica que
evalue de manera rápida la integridad del funcionamiento cerebral.

Se debe sospechar TCE secundario a abuso infantil cuando el paciente

haya presentado periodos de apnea, hemorragia retiniana, fracturas de
huesos largos, convulsiones, y estar asociado a las imágenes
tomográficas sugerentes de hematoma subdural o lesión hipóxico
isquémica y edema cerebral.

Recomendamos que el diagnóstico de la severidad del trauma, deberá

realizarse mediante la utilización de Escala de Coma de Glasgow (ECG).
Y su versión modificada para los que se encuentre en la etapa preverbal.

No se recomienda utilizar las radiografías como método diagnóstico en

los niños con TC. Tanto para la detección de lesión cerebral comoc
ervical, la TC sustituye por completo a la radiografía simple.

Se debe enviar a un centro de atención especializada en neurotrauma a

todo niño con TCE leve que presente fractura de cráneo palpable (o en
su caso radiológica), a los que presenten datos compatibles con fractura
de la base del cráneo, agitación, somnolencia, preguntas repetitivas, o
una respuesta lenta a la comunicación verbal (para niños > 2 años) y a
todos los pacientes con TCE moderado.
Se debe enviar a un centro especializado a los niños con antecedente de
mecanismo de trauma de alto riesgo para LIC, aunque no presenten
datos evidentes de compromiso neurológico.

Se deberá realizar una TC en:

 Todo paciente con TCE moderado

 Niños menores de 1 año de edad con ECG < 15
 Presencia de hematoma en piel cabelluda, edema local o
laceración > 5 cm si el niño es <1 año de edad
 Niños con fontanelas a tensión
 Con evento neuroquirúrgico previo
 Coagulopatía
 Mecanismo del trauma de alto riesgo
 Con más de dos episodios de vómito
 Convulsiones postraumáticas
 A todos los niños con sospecha de TCE por maltrato
 Sospecha de lesión cervical
 A todos los pacientes con TCE severo.

La meta de manejo inicial deberá enfocarse a prevenir cambios en la

presión intracraneana (PIC) y en la presión de perfusión cerebral (PPC)
para todos los pacientes con TCE, con especial énfasis en el TCE severo
a través de mantener una adecuada homeostasis que promueva una
adecuada oxigenación tisular cerebral y evitando en todo momento los
eventos de hipotensión y por tanto la lesión cerebral secundaria.

El manejo será de acuerdo a los principios de reanimación básica y

avanzada bajo los estándares aprobados (Reanimación avanzada
pediátrica).

Se recomienda que se realice la intubación prehospitalaria solo en casos

adecuadamente seleccionados, en los que la experiencia del médico
asegure que esta intervención sea eficaz y segura.
Se recomienda no utilizar barbitúricos para pacientes con TCE grave
para inducir sedo-analgesia ni para controlar la PIC durante el manejo
inicial.

Se recomienda utilizar el etomidato como inductor sedante (EN UNA

SOLA DOSIS) en los pacientes que presentan TCE grave y elevación
severa de la PIC, como medicamento de elección, puesto que es el
medicamento que confiere un espectro de seguridad mayor a corto plazo;
sin embargo, debe considerarse el posible riesgo de supresión adrenal.

Se recomienda utilizar de ketamina en bolo como medicamento sedante

en pacientes con TCE grave que dentro de la atención primaria requieran
intubación.

Se recomienda utilizar fenitoína sobre cualquier otro anticonvulsivante en

todo paciente que presente o tenga riesgo de CC postraumática
temprana y en los que hayan presentado un evento convulsivo.

Como segunda opción se puede utilizar la carbamazepina.

Las medidas para disminuir la inflamación cerebral deben reservarse

para aquellos pacientes con deterioro neurológico o datos en la TC de
una herniación inminente, no debiendo utilizarla de manera preventiva.

Se sugiere establecer todas aquellas medidas profilacticas aprobadas

que eviten la lesión cerebral secundaria de manera efectiva y segura
desde el lugar del accidente y durante el traslado.

TRAUMA LEVE

Tratamiento y aplicación de medicamentos en el trauma leve:

 El uso de analgésicos anti-inflamatorios, podría justificarse en

casos particulares; se sugiere el uso de paracetamol por su eficacia y
seguridad comprobadas en la población pediátrica.
 El uso de antimicrobianos, para manejo de heridas en piel de cara
o cráneo, como parte del TCE leve, es semejante a las
recomendaciones utilizadas en heridas de cualquier otra zona del
cuerpo, inclusive, las lesiones provocadas por mordedura de algún
animal. 
Criterios de traslado desde servicio comunitario o primer nivel de
atención hacia un departamento de urgencias hospitalario:

 _ Escala de Glasgow menor de 15

 Pérdida de la conciencia.
 Focalización neurológica.
 Amnesia anterógrada o retrógrada.
 Cefalea persistente desde el traumatismo.
 Vómitos después del trauma.
 Sospecha de maltrato.
 Irritabilidad o comportamiento anormal.
 Sospecha de fractura o lesión penetrante de cabeza.
 Crisis convulsivas posteriores al trauma.
 Neurocirugía previa.
 Traumatismo de alto impacto (Ej. lesiones por vehículo en
movimiento, colisiones, caída de una altura mayor a un metro o a
cinco escalones).
 Antecedente de sangrado o alteraciones en la coagulación.
 Paciente con terapia anticoagulante (Ej. warfarina).
 Intoxicación por drogas o alcohol

Recomendaciones

 No hay que impedir que el niño duerma. Pero es pertinente

despertarlo cada 2-3 horas.
 Durante las primeras 24 horas, es necesario que esté en casa en
observación.
 En caso de no presentar ninguna de las situaciones descritas
anteriormente, el niño puede hacer actividad normal a partir de las 24
horas del traumatismo.

TRAUMA MODERADO A SEVERO

Manejo prehospitalario

Los siguientes principios, deben llevarse a cabo en el cuidado inmediato

de los pacientes con trauma de cráneo:

Los niños que presentan trauma de cráneo, deben ser valorados y

manejados de acuerdo a los principios de práctica estándar aprobados
(Reanimación avanzada  pediátrica).
Habrá de realizarse una primera evaluación basándose en:

 Mantenimiento de vía aérea permeable con protección de la

columna cervical.
 Ventilación.
 Circulación con control de hemorragia.
 Disfunción (Estado neurológico).
 Exposición completa con protección de la hipotermia.
 Esta evaluación primaria, habrá de realizarse en el lugar donde se
presentó el accidente, o bien, en el sitio de atención primaria del
paciente.

Criterios para intubación en TCE pediátrico:

 Escala de coma de Glasgow menor de 10

 Disminución de la escala de coma de Glasgow > de tres puntos,
independientemente de la valoración inicial.
 Coma (no obedece a órdenes, no habla, no abre los ojos).
 Anisocoría > de un milímetro.
 Lesión cervical espinal que compromete la ventilación.
 Apnea.
 Pérdida de los reflejos de protección laríngea.
 Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) ó hipoxemia (PaCO2 < 60
mmHg).
 Hiperventilación espontánea que ocasione PaCO2 < 25 mmHg

También se deberán de considerar las siguientes manifestaciones

clínicas, para realizar la intubación antes del traslado:

 Deterioro significativo del nivel de conciencia (uno o más puntos en

la escala motora).
 Fracturas inestables del macizo facial.
 Sangrado abundante a través de la boca.
 Convulsiones.
 La intubación endotraqueal óptima del niño con TCE severo,
requiere una técnica de secuencia rápida cerebro protectora.
 En niños, la ruta recomendada para iniciar el control de la vía
aérea, es la intubación orotraqueal, bajo visión directa. La intubación
nasotraqueal, debe ser evitada.
 La intubación orotraqueal, puede realizarse con una estrategia de
dos personas, para proteger la columna cervical con daño (un
reanimador inmoviliza la columna, mientras el segundo realiza la
 intubación orotraqueal). Debe mantenerse la inmovilización, siempre
que se sospeche trauma y hasta obtener una radiografía lateral de
columna cervical.

Estabilización circulatoria.

 La valoración de la función circulatoria, después del trauma;

comprende una determinación rápida de la frecuencia cardiaca,
presión arterial, calidad de los pulsos centrales y periféricos, y
llenado capilar.
 La reanimación agresiva con fluidos, es necesaria si se presenta
hipotensión o signos de perfusión inadecuada.
 La recomendación actual son 20 ml/kg de cristaloides isotónicos
(Cloruro de sodio 0.9%), administrados tan pronto como el acceso
vascular sea obtenido.
 Los líquidos hipotónicos (SG5%, agua inyectable), no deben ser
utilizados en la reanimación inicial.
 La presión sistólica mínima (percentil 5), para un niño hasta los 10
años de edad se obtiene, aproximadamente, con la siguiente
fórmula: 70 + edad en años x 2. Para pacientes con más edad, la
presión sistólica aceptable debe ser 90 mmHg.
 Evitar hipotensión.
 Asegurar un acceso vascular con al menos dos vías periféricas de
gran calibre o una vía central.
 No se recomienda el uso de diuréticos.

La presencia de coagulopatía, convulsión postraumática y neurocirugía

previa incrementan de manera significativa la probabilidad de lesión
intracraneal.

Se considera que aquellos pacientes que sufieron accidente de tráfico

con el paciente en eyección, la muerte de otro pasajero, vuelco, peatón o
ciclista sin casco golpeados por un vehículo motorizado, caídas de mas
de 1.5 m en niños mayores de 2 años y más de 90 cm para los menores
de 2 años, o bien golpe en la cabeza por objeto de alto impacto se
encuentra en alto riesgo de presentar una lesión intracraneal grave.

Recuerde:

 El cerebro, es altamente susceptible de hipoxia. La hipoxia,

además de causar daño por sí misma, puede resultar en vaso
dilatación cerebral que condiciona incremento en el volumen
sanguíneo cerebral e incremento en la presión intracraneal PIC.
 Durante el manejo de la vía aérea en el paciente con trauma, es
imperativo que el clínico no induzca hipotensión, debido a que es
asociada a un peor pronóstico.
 Los objetivos principales son: Preservar la oxigenación y
ventilación, prevenir broncoaspiración, mantener la presión arterial
media y evitar elevaciones de la PIC.
 Se debe evitar la hiperventilación del paciente.

Importante:

El dolor tiene que ser manejado, debido a que puede llevar a un

incremento en la PIC. El uso de analgésicos anti-inflamatorios podría
justificarse en casos particulares; se sugiere el uso de paracetamol por
su eficacia y seguridad comprobadas en la población pediátrica.

1. Diagnóstico y tratamiento inicial traumatismo craneoencefálico en

pacientes menores de 18 años de edad. Referencia Rápida: Guía de
Práctica Clínica. MÉXICO: CENETEC; 2017. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-002-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento inicial traumatismo craneoencefálico en

pacientes menores de 18 años de edad. Evidencias y Recomendaciones.
MÉXICO: CENETEC; 2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-002-08/ER.pdf
GLOSARIO

Atención inicial de TCE: se considera desde el momento de llegada de

un paciente pediátrico que ha sufrido traumatismo craneoencefálico al
centro de primera atención que recibe el mismo, independientemente del
nivel de centro hospitalario que se trate y el grado de lesión que presente
el paciente.

Centro especializado: es aquel que cuenta con unidad de reanimación

pediátrica, con unidad de cuidados intensivos pediátricos y su
especialista, con neurocirujano, tomografía computarizada, banco de
sangre.

Crisis convulsiva postraumática tardía: se define como la presencia

de crisis convulsivas que se presenten 8 días o más de haberse
realizado el traumatismo craneoencefálico.

Crisis convulsiva postraumática temprana: se define como la

presencia de crisis convulsivas de presentación dentro de los 7 días
posteriores a la lesión. Los factores de riesgo asociados son: localización
de la lesión, conmoción cerebral, presencia de hueso o fragmentos
metálicos, fractura de cráneo hundida, perdida de la conciencia, ECG de
10, duración de la amnesia postraumática, lesión penetrante.

Déficit neurológico focal: problema en el funcionamiento del cerebro, la

médula espinal y los nervios que afectan un sitio específico, como el lado
izquierdo de la cara, el brazo derecho e incluso un área pequeña como la
lengua. Los problemas del habla, la visión y la audición también se
consideran deficiencias neurológicas focales. El tipo, localización y
gravedad del problema pueden indicar qué área del cerebro o del
sistema nervioso está afectada.

Estado mental alterado: se define a priori por ECG puntuación más baja
de 15, agitación, somnolencia, respuestas lentas, o preguntas repetitivas.
En cuanto a las características clínicas se consideró un grupo de 4 datos
que cuando se encuentran presentes en un niño con antecedentes de
TCE sugieren presencia de un TCE clínicamente importante
(Kuppermann N, 2009).

Presión intracraneana: se define como la presión que existe dentro de

la bóveda craneana, la cual está compuesta por el parénquima cerebral,
por el volumen sanguíneo circulante y por el líquido cefalorraquídeo.

Presión de perfusión cerebral: es el gradiente de presión que dirige el

flujo sanguíneo hacia el cerebro, que, en un estado normal, es
autorregulado y acoplado con el índice metabólico y de oxigenación. Se
define como presión arterial media menos la presión intracraneana.

Secuencia rápida de intubación: intubación programada y organizada

de forma tal que se disminuyen los riesgos de complicación durante el
procedimiento, incluye siete pasos, con duración no mayor a 10 minutos
y deberá ser ejecutada por un médico con experiencia en el manejo
avanzado de la vía aérea en paciente pediátrico. Todo paciente con
necesidad de asistencia de la ventilación mecánica deberá realizarse
intubación endotraqueal bajo el esquema de secuencia rápida de
intubación.

Traumatismo craneoencefálico grave: todo paciente que presente

estado mental y/o de conciencia alterado posterior a un impacto directo
en cráneo y encéfalo, manifiesto con ECG de 8 o menor, caída brusca
del puntaje, o bien pacientes con signos neurológicos de focalización,
con lesión penetrante, fractura hundida o expuesta. Se incluye a los
pacientes que presentan o pueden presentar inestabilidad cardiovascular
y/o pulmonar.

Traumatismo craneoencefálico no grave: pacientes con estado

neurológico normal al momento de la evaluación inicial, que no presentan
hallazgos anormales o focales a la exploración física neurológica, sin
evidencia de fractura de cráneo. Puede tratarse de un paciente que
cuente con factores de riesgo para una lesión cerebral, sospecha o
evidencia de maltrato. La evaluación inicial de estabilidad o no gravedad
no lo exime de presentar lesión cerebral con deterioro neurológico
durante las próximas horas.
 
 
 

 
 
 
 

Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA
AMBIENTALES
Subtema:  AHOGAMIEN
Especialidad:  URGENCI
TO Y CASI
AS PEDIÁTRICAS
AHOGAMIENTO

Los resultados de quien ha sufrido un accidente de inmersión, puede

incluir el síndrome de inmersión, el cual se define como muerte súbita
después del contacto con agua fría, o lesión por inmersión; que se define
como muerte resultante dentro de las 24 horas de inmersión
(ahogamiento), o al menos sobrevivir temporalmente (casi ahogamiento),
o rescate de la víctima del agua (salvar). Ahogamiento secundario se
refiere a la muerte producida por la complicaciones de la inmersión, 24
horas después de ésta.

Unas 140,000 a 150,000 personas fallecen ahogadas cada año en todo

el mundo, siendo los lugares turísticos, los desastres naturales, y en los
niños la inmersión en cubetas, los sitios de mayor probabilidad para este
accidente. En Estados Unidos de Norteamérica fallecen anualmente unas
8000 personas por estas causas, el ahogamiento representa la tercera
causa de muerte de todas las muertes accidentales y es la segunda
causa de muerte en hombres menores de 44 años, en los niños se ha
mencionado como la tercera causa de muerte.

La piedra angular de la fisiopatología es la hipoxemia y los trastornos

secundarios a ésta: Acidosis metabólica, edema cerebral e insuficiencia
renal. Aproximadamente 90% de las víctimas aspiran líquido hacia la vía
aérea; en el 10% restante, el problema es debido a la apnea generada.
El volumen y la composición del líquido, determinan la base fisiológica de
la hipoxemia. La aspiración de agua dulce, altera las propiedades
tensoras del factor tensoactivo pulmonar y vuelve inestable a los
alvéolos,  provocando un descenso en la relación ventilación/perfusión
(V/Q). Algunos alvéolos se colapsan provocando atelectasias, lo que
produce un cortocircuito intrapulmonar verdadero o absoluto, mientras
que otros están mal ventilados y provocan un cortocircuito relativo. El
agua dulce en los alvéolos es hipotónica, por lo que se absorbe y
redistribuye rápidamente por todo el organismo.2,10.
El agua de mar es hipertónica, lo que tiende a atraer líquido adicional del
plasma al pulmón, por lo que los alvéolos están llenos de líquidos pero
persisten perfundidos. Independientemente del tipo de agua, el edema
pulmonar puede ser secundario a procesos como desplazamientos de
volumen, modificaciones de permeabilidad capilar o hipoxemia cerebral,
que causa edema pulmonar neurogénico que contribuye a la alteración
en la relación ventilación/ perfusión (V/Q).2,10.

La contaminación profusa del agua con bacterias o partículas puede

complicar el cuadro. Las partículas pueden obstruir los bronquios más
pequeños y los bronquiolos respiratorios. El agua macroscópicamente
contaminada aumenta el riesgo de infección pulmonar grave.

Cuando se aspira una gran cantidad de volumen, en el caso del agua de

mar se produce hipovolemia, lo que concentra los electrólitos
extracelulares; mientras que, en el caso de agua dulce, se produce
hipervolemia aguda. Si se aspira agua suficiente como para que el
plasma quede intensamente hipotónico y el paciente cursa con
hipoxemia, las membranas de los eritrocitos pueden romperse y
aumentar la hemoglobina plasmática, así como las concentraciones
séricas de potasio.11.

El edema cerebral (inicialmente astrocítico) secundario a la hipoxemia,

presenta microvacuolización como uno de los primeros pasos en la
cascada de daños.

En 1997, Szpilman propuso una clasificación en seis grupos con base en

la gravedad y severidad.

 Grado 1: Incluye pacientes que aspiran poca cantidad de líquido,

suficiente para provocar irritación de las vías aéreas superiores y
causar tos. La cantidad de líquido que penetra no es suficiente para
ocasionar alteración en el intercambio alvéolo capilar.
 Grado 2: Incluye pacientes que aspiran una cantidad moderada de
líquido, suficiente para alterar el intercambio alvéolo capilar.
 Grado 3: Edema agudo pulmonar sin hipotensión arterial.
 Grado 4: Edema agudo pulmonar con hipotensión arterial.
 Grado 5: Apnea.
 Grado 6: Paro cardiorrespiratorio.
El momento del rescate inicial en el sitio de la inmersión es vital y se
debe de hacer con ventilación boca a boca, si es necesario dentro del
agua. El masaje cardiaco subacuático no es efectivo en esta fase y
puede retardar el rescate inicial, por lo que se debe dejar para cuando el
paciente ha sido sacado del medio líquido, donde se sigue con RCP
completa, corroborando la permeabilidad de la vía aérea, ventilación y
circulación, cuidando la posibilidad de lesión de la columna cervical, sin
olvidar la prevención de la hipotermia. El traslado desde el sitio de la
inmersión a un servicio de urgencias debe de ser inmediato y sin
abandonar las maniobras de reanimación y de estabilización, de
preferencia orquestadas por el personal médico desde el hospital por
algún sistema de comunicación.

El manejo intrahospitalario, es una continuidad del tratamiento

administrado durante el rescate y en el trasporte de los pacientes, siendo
lo más importante el apoyo de la vía aérea y la de la preservación del
cuidado neurológico, complementando con el apoyo a las alteraciones
secundarias como: La hipotermia, la posible sepsis pulmonar por
broncoaspiración y su efectos retardados. Se debe de completar el
estudio en búsqueda de posibles factores que hayan motivado el
accidente como intoxicaciones (en especial alcohol), accidentes
vasculares cerebrales, infarto agudo del miocardio, etcétera. No olvidar la
búsqueda de lesiones secundarias, en especial fracturas. Es necesario
indagar otras patologías previas en el estudio de rutina, o con el familiar
cuando estos se hagan presentes. El informe de los paramédicos que se
encargaron del rescate es también vital, ya que usualmente contiene
datos de interés para la valoración médica inicial en la sala de urgencias.
 

Si la vía aérea está comprometida o existe alguna indicación, se debe

intubar al paciente e iniciar asistencia mecánica ventilatoria (AMV), con la
adición de presión positiva al final de la espiración (PEEP), según se
requiera, aunque existen estudios en los que se ha utilizado
exitosamente la administración, continua con presión positiva a través de
ventilación mecánica no invasiva.

Las indicaciones para intubar e inicio de la asistencia mecánica

ventilatoria son: Apnea, dificultad respiratoria grave, hipoxemia refractaria
al oxígeno.

Si es necesario realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar, está

contraindicado realizar compresiones abdominales (maniobra de
Heimlich), porque pueden ocasionar reflujo y aspiración del contenido
gástrico. La hipotermia, es un tema de discusión, ya que por un lado
favorece el pronóstico al disminuir el metabolismo cerebral secundario a
hipoxemia; pero, por otro, la hipotermia es un factor de riesgo, porque
también causa arritmias mortales. Si se presenta broncoespasmo, está 
indicado el uso de broncodilatadores.
La monitorización electrocardiográfica facilitará un rápido tratamiento de
las arritmias cardiacas. Se recomienda que sean analizados los
electrólitos séricos, la función renal y el estado cerebral. El pH arterial de
los pacientes con ahogamiento, corresponde a una acidosis metabólica
significativa que puede deprimir la función cardiaca y que se debe tratar
con soluciones intravenosas, bicarbonato de sodio (cuando el pH es
menor de 7.20) y mantenimiento de la presión arterial media con aminas
vasoactivas.

La pérdida masiva de líquido hacia el pulmón (edema pulmonar), puede

provocar hipovolemia. El uso de antibióticos profilácticos no está indicado
hasta comprobar un foco infeccioso.

El edema cerebral puede aparecer súbitamente dentro de las primeras

24 horas, tal y como ocurrió con nuestro paciente y es causa importante
de muerte. Su tratamiento no parece mejorar la supervivencia y tampoco
parece eficaz el control de la presión intracraneana. Si el paciente
presenta edema cerebral, es necesario hiperventilarlo, llevando la
PaCO2 a niveles de 30-35 mm de Hg y administrar manitol (1-2 g/kg) o
furosemide (1 mg/kg, por vía intravenosa, cada cuatro a seis horas). Si
existen convulsiones, se debe iniciar la aplicación de difenilhidantoína.
No se recomienda administrar glucocorticoides de rutina. Puede ser
necesario sedar y paralizar al paciente para disminuir el consumo de
oxígeno y facilitar el control de la presión intracraneana.

Como el ahogamiento es común en niños, la vigilancia debe ser

permanente, también debe serlo en el caso de personas con
inexperiencia en la natación, al igual que en los deportes acuáticos.

Todo sujeto que se encuentre cerca de donde hay agua tiene un riesgo
potencial. Las medidas de cuidado personal deben ser parte integral de
la educación en áreas de albercas públicas o privadas.
Es un evento altamente evitable y se pueden tomar muchas medidas
preventivas. Si es corregido en forma temprana, el pronóstico es
favorable y las secuelas pueden ser reducidas al mínimo. El seguimiento
del caso presentado ha demostrado una evolución satisfactoria sin
evidencia de daños secundarios a la hipoxemia.

1. Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life

Support. Dallas: Jones and Bartlett Publishers.

2. Robert M. Kliegman MD (Author), R. E. (2008). Nelson Tratado de

Pediatría. México: Elsevier.

3. Manrique SG. Olvera G. Síndrome de ahogamiento. Anales Médicos.

2005. 50(4):177-183.
 Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA
AMBIENTALES
Especialidad:  URGENCIAS Subtema:  PICADURA
PEDIÁTRICAS DE ALACRÁN

PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA DE

LA INTOXICACIÓN POR PICADURA DE ALACRÁN.

La intoxicación por veneno de alacrámn es una urgencia médica

desencadenada por la picadura de este artrópodo y la inoculacion de sus
toxinas en el espacio tisular; luego de su diseminación vía circulación
sanguínea, causa un cuadro tóxico sindromático muy variado, ya que
afecta diversos órganos y sistemas, produce estimulación simpática y
parasimpática,  y puede llegar a terminar en la muerte del paciente.

Los estados de la República Mexicana con mayor morbilidad por

picadura de alacrán son: Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y
Morelos. Respecto a la mortalidad por intoxicación con veneno de
alacrán , se estima que en México ocurren un promedio de 49
defunciones anuales (2000 a 2013), sobre todo en menores de 5 años de
edad, seguido del grupo de mayores de 60 años de edad. Las entidades
federativas con mayor mortalidad son: Guerrero, Nayarit, Jalisco,
Michoacán y Morelos.

Factores de riesgo: vivir en zonas endémicas, viviendas que favorecen la

formación de escondrijos de alacranes, mantener material en desuso
dentro o fuera de la vivienda, ladrillos apilados, tejas, cartón, madera,
basura en general, no deshierbar en derredeor del domicilio, falta de
resanado y aplanado de techos y paredes, no colocar zoclo interior y
exterior con azulejo, cemento pulido o lámina de metal galvanizado
alrededor de la vivienda. 

Las manifestaciones clínicas son los elementos fundamentales de

clasificación de la intoxicación por veneno de alacrán. En el cuadro leve
hay signos y síntomas locales, como dolor intenso o prurito inmediato en
el sitio de la picadura y parestesias locales. Los casos moderados y
graves son altamente variables; las principales manifestaciones clínicas
son irritabilidad, hipertermia, dolor y parestesia de todo el cuerpo; prurito
nasal, sensación de cuerpo extraño faríngeo, sialorrea, estornudos,
fasciculaciones linguales, dislalia, cianosis peribucal, epifora, fotofobia,
nistagmus, amaurosis temporal, diplopía, alteraciones de la frecuencia
cardiaca y de la presión arterial, dificultad respiratoria, distensión y dolor
abdominal, náusea, vómito, diarrea, priapismo y molestia vaginal. En
embarazadas se puede desencadenar motilidad uterina y los pacientes
pediátricos suelen tener llanto inconsolable.

Los sitios más frecuentemente afectados son los miembros superiores e

inferiores. Los síntomas empiezan dentro de los primeros 20 a 40
minutos después de la picadura.
Cualquier paciente que presente datos compatibles con el cuadro clínico
por picadura de alacrán debe ser considerado como paciente picado por
éste.

Deben tomarse en cuenta los factores de riesgo del paciente y las

características del alacrán para la valoración integral del paciente y para
ofrecer el abordaje y tratamiento adecuados.

En pacientes menores de 5 años de edad, mayores de 60 años,

desnutridos, diabéticos, hipertensos, nefrópatas y embarazadas se debe
actuar con mayor cuidado y rapidez en la aplicación del faboterápico
específico.

Es importante conocer los datos inespecíficos de intoxicación por veneno

de alacrán para actuar en consecuencia con la medicación que requiera
cada una de las complicaciones.

Identificar en forma temprana la intoxicación por veneno de alacrán por

medio de datos obtenidos del interrogatorio y de la exploración física
detallada para que los pacientes tengan un mejor pronóstico.

La experiencia nacional indica que la aplicación del faboterápico debe ser

inversamente proporcional a la superficie corporal, ya que no sabemos
qué cantidad de veneno le fue inyectado al paciente; en el niño es
primordial controlar la intoxicación a la brevedad, ya que la experiencia
dicta que si se deja evolucionar el cuadro clínico las posibilidades de
complicaciones y muerte son altas.

Se recomienda que en caso de alguna reacción adversa al medicamento

de elección (faboterápico):

 Primero, tratar la complicación con la medicación que el médico

considere (como cualquier efecto secundario o adverso de cualquier
medicamento)
 Segundo, hacer el reporte pertinente a su institución, para que ésta
tome las medidas adecuadas con la empresa elaboradora del
antídoto
Disponer del faboterápico polivalente antialacrán y usarlo en caso
necesario para atender intoxicaciones por veneno de alacrán.

En caso de no contar con faboterápico polivalente antialacrán en el

primer nivel de atención refiera inmediatamente al paciente a donde
exista este insumo, de preferencia con un acceso venoso permeable, en
caso de no lograr acceso venoso, aplicar la dosis intramuscular.

Se debe mantener en monitorización estrecha a pacientes embarazadas,

diabéticos e hipertensos con el tratamiento específico necesario para
mantener un adecuado control, por lo cual se debe valorar su traslado a
un segundo nivel.

El antiveneno antialacrán se aplicará por vía intravenosa y, en aquellos

pacientes en los que no se pueda utilizar esta vía, se usará por vía
intramuscular.

En los niños con efectos neurotóxicos severos del veneno de alacrán la

administración intravenosa del antiveneno específico (Fab 2) resuelve el
síndrome clínico dentro de las primeras 4 horas.

En los niños menores de 5 años de edad, debe administrar inicialmente

dos frascos ámpula, vía intravenosa, con observación durante 20
minutos, si  no hay mejoría aplicar otra dosis igual.

En adultos un frasco ámpula, vía intravenosa con observación durante 20

minutos, si no hay mejoría, aplicar otra dosis igual.

Aunque no existe límite para el número de antivenenos a emplear, se

recomienda utilizar hasta un máximo de cinco  frascos por paciente por
dosis, cantidad suficiente para neutralizar una dosis importante de
veneno.

Enviar al paciente a segundo nivel de atención médica ante la dificultad

para mantener acceso venoso, estado de somnolencia, crisis
convulsivas, insuficiencia cardiaca, dificultad respiratoria, fiebre y
taquicardia.
Se recomienda trasladar oportunamente a un segundo o tercer nivel a:

 Menores de 5 años de edad y mayores de 65 años que presenten

manifestaciones leves que persistan a pesar del tratamiento
 Pacientes con manifestaciones moderadas y severas secundarias
a la intoxicación por el veneno de alacrán

1. Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia de la intoxicación por

picadura de alacrán. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 26/Marzo/2015. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/SS-148-08/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

2. Prevención, diagnóstico, tratamiento y referencia de la intoxicación por

picadura de alacrán. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica
Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD,
26/Marzo/2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-148-08/ER.pdf
 
 Tema:  MALFORMACION
ES CONGÉNITAS
Área:  PEDIATRÍA INTESTINALES QUE
REQUIEREN ATENCIÓN
DE URGENCIA
Especialidad:  URGENCI Subtema:  GASTROSQUI
AS PEDIÁTRICAS SIS Y ONFALOCELE

Gastrosquisis: Defecto de la pared abdominal  lateral al cordón

umbilical intacto.

Onfalocele: Defecto central del anillo umbilical, a través del cual se

hernian  el intestino y otras vísceras abdominales, cubiertas por una
membrana, compuesta de una capa interna de peritoneo fusionada con
otra externa de amnios.
Gastrosquisis:

 Edad materna menores de 20 años de edad.

 Estado socioeconómico bajo.
 Inestabilidad social.
 Uso de aspirina, ibuprofeno y pseudoefedrina en el primer trimestre
del embarazo.
 Consumo de alcohol, cigarrillos y drogas.
 Las anomalías que se asocian son: Atresia Intestinal.
 Los recién nacidos con esta  malformación suelen ser más
pequeños para la edad gestacional.

Onfalocele:

 Se identifican anomalías cariotípicas, sobre todo la trisomía  13 y

18 y  con menor frecuencia la 21.
 Los defectos pequeños que no afectan el hígado, parecen tener
mayor incidencia de anormalidades cromosómicas.
 Más de la mitad de los pacientes tienen otras malformaciones
menores o mayores, siendo las más comunes: Las cardíacas,
musculoesqueléticas, gastrointestinales y genitourinarias.
 Se relaciona con el síndrome de Beckwith-Wiedemann (onfalocele,
macroglosia e hiperinsulinismo).
Se piensa que la Gastrosquisis, es el resultado de un accidente vascular
durante la embriogénesis, Se ha postulado que la oclusión intrauterina de
la arteria onfalomesentérica  derecha, interrumpe el anillo umbilical y
propicia la herniación del intestino. Esta hipótesis explica el predominio
derecho y su relación con la atresia intestinal.

El desarrollo de las regiones primordiales del tubo digestivo (intestino

primitivo, intestino anterior, medio y posterior), se relaciona con los
pliegues embrionarios de la pared abdominal. El desarrollo normal de la
pared abdominal y el tubo digestivo, depende del crecimiento y fusión de
los pliegues cefálico, caudal y lateral. La causa más aceptada del
onfalocele, es una falla en la fusión y migración de estos pliegues
embrionarios. Estos fenómenos, se producen en una etapa temprana de
la embriogénesis, por lo que es común que se asocie a otras
malformaciones de la línea media como corazón, esternón y diafragma.

Con un control prenatal adecuado, puede detectarse estas

malformaciones en etapas tempranas de la gestación.

Se puede realizar la detección prenatal con:

 La prueba de Fetoproteína Alfa; la medición es en el suero materno

durante el segundo trimestre de gestación.
 El Ultrasonido fetal durante el segundo trimestre, puede establecer
el diagnóstico. Se observa en la gastrosquisis, un defecto pequeño
de la pared abdominal a la derecha del cordón umbilical. Y en el
onfalocele, por la presencia del cordón umbilical que se inserta en la
cubierta membranosa  del intestino herniado.

Si se sospecha de onfalocele, es necesaria la búsqueda cuidadosa de

otras anomalías, por lo que se deberá realizar una amniocentesis.
Ambos padecimientos deben ser asesorados por un equipo
multidisciplinario.

Lo recomendable para madres con hijos con este tipo de malformación,

es obtenerlos por vía abdominal (cesárea), a las 36 semanas de
gestación, dado a que con ello se disminuye el edema de las asas
intestinales. 

Traslado de la madre a una institución donde cuenten con cirujano

pediatra para su reparación quirúrgica.

GASTROSQUISIS:

TRATAMIENTO MEDICO

Se enfoca a tres áreas:

1. Proporcionar al intestino una cobertura protectora estéril.

2. Prevenir la hipotermia.
3. Asegurar la reanimación adecuada con líquidos.

Los pacientes con gastrosquisis, están sometidos a grandes pérdidas de

agua y calor por la exposición intestinal.

En la sala de partos, las vísceras expuestas; se protegen con envolturas

estériles mojadas en solución salina o con una bolsa intestinal de plástico
y se coloca al paciente en una cuna radiante o calentador infantil. Se
coloca una sonda orogástrica, para descomprimir el estómago y prevenir
la deglución de aire y la aspiración.

Estos pacientes, requieren una reanimación hídrica adecuada,

requiriendo incluso un volumen mayor a los recién nacidos sanos. De 2.5
a 3 veces más volumen, hasta que se logre un gasto urinario adecuado,
así como, un equilibrio ácido base.

Puesto que la gastrosquisis generalmente no cursa con malformaciones

asociadas, por lo que se puede realizar se iniciara.
 EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

 Después de estabilizar al recién nacido, y cubiertos con

antibióticos. Se pasa a quirófano:

1. Cierre primario: De primera intención en pacientes que se

encuentre con asas intestinal sin tanto edema, se realiza
descompresión del colon por medio de una sonda y se introducen las
asas  intestinales lentamente (previa verificación de ausencia de
atresia intestinal), se cierra el defecto afrontando la aponeurosis y se
queda intacto el cordón umbilical.
2. Cierre Secundario (previa colocación de malla protésica silastic):
Esto es cuando las condiciones del recién nacido no  permitan
realizar el cierre primario o cuando las asas intestinales,se
encuentren con edema importante.  Se debe realizar el cierre de 7 a
10 posteriores a la colocación de la malla. Por lo que se debe cubrir
con antibióticos, varios días después de aproximar la pared
abdominal .En caso de atresia intestinal, el pronóstico se empobrece.
Dado a que depende del tipo de atresia intestinal. En algunos casos,
se realiza resección y anastomosis intestinal y se realiza cierre
primario si las condiciones del recién nacido y las asas intestinales lo
permiten, sino, se realiza el cierre secundario.

EL TRATAMIENTO en pacientes con Onfalocele:

 Es similar a los pacientes con Gastrosquisis. Dado a que las

vísceras están cubiertas con un saco, requieren reanimación con
líquidos y no pierden el calor con rapidez como los de gastrosquisis,
siempre y cuando el onfalocele permanezca integro.
 Se debe realizar una exploración clínica minuciosa y completa, así
como, realizar estudios complementarios que nos  permita descartar
alguna malformación o síndrome asociado. Todo esto previo a la
corrección  quirúrgica.

Se realiza:

1. Cierre primario en defectos pequeños.

Procedimientos que favorecen la epitelización con agentes tópicos, como

lo son: El cromato de mercurio al 0.25%, nitrato de plata o sulfadiacina de
plata aplicándose de dos a tres veces al día.
El paciente con gastrosquisis y atresia intestinal, su pronóstico
empobrece; aunque depende del tipo de atresia intestinal.

Pueden presentar complicaciones postoperatoria que incluso pueden

ocasionar hasta la muerte como lo son:

 Obstrucciones postoperatorias secundarias a  la estenosis de la

anastomosis adherencias.
 Sepsis.
 Colestásis relacionada con la nutrición parenteral que puede
producir ictericia, cirrosis e insuficiencia hepática.

1. Ashcraft Keith W. Cirugía Pediátrica. 3ª edición. México., McGraw-Hill

Interamericana Gastrosquisis y onfalocele.

DIFERENCIAS ENTRE GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE

Diferencias Gastrosquisis Onfalocele

Incidencia 1 en 10000 1 en 5000
Localización A la derecha del cordón Central
del defecto
Saco ausente Presente
Descripción Asas intestinales libres Masa firme que incluye
intestino, hígado etc
Asociado con 50 a 60% 10 a 20 %
prematurez
Enterocolitis Común Poco común
Necrotizante

Anomalías Gastrointestinales(10% a Trisomía (30 %),

asociadas 25%): Atresia intestinal, Defectos cardíacos
Malrotación, Criptorquidia. (20%), Síndrome de
Beckwith-Weidemann,
Extrofia vesical,
Pronóstico Excelente sobre todo en los Varia , dependiendo de
defectos pequeños las anomalías asociadas
Mortalidad 5 a 10 % Varía dependiendo de las
anomalías asociadas
(30%) con defectos
cardíacos.

Tema:  MALFORMACION
ES CONGÉNITAS
Área:  PEDIATRÍA INTESTINALES QUE
REQUIEREN ATENCIÓN
DE URGENCIA
Especialidad:  URGENCI Subtema:  HERNIA
AS PEDIÁTRICAS DIAFRAGMÁTICA
La hernia diafragmática congénita (HDC), es un defecto al nacimiento
que ocurre cuando el músculo llamado diafragma, el cual separa el
abdomen del tórax, no se forma completamente. Al existir un orificio en
esta estructura, es posible el paso de las vísceras abdominales
(estómago, intestino, hígado, bazo, etc.), hacia la cavidad torácica,
comprimiendo e impidiendo tanto el crecimiento, como el desarrollo
normal de los pulmones, produciendo un problema que conocemos en
medicina como hipoplasia pulmonar. 

Este problema ocurre una vez cada 2500 gestaciones.

La incidencia fluctúa entre 1 en 2000 y 1 en 5000 nacidos vivos. Se

afecta con el doble de frecuencia las mujeres. La mayoría de los casos,
sucede en forma esporádica y no es posible identificar un nexo familiar.
Se relaciona con otras anormalidades y anomalías genéticas, incluidas
las trisomías 18, 21 y 23.

La causa de la hernia diafragmática, es desconocida y puede

presentarse de varias formas, como un síndrome genético, asociada a
otras malformaciones, pero en más de la mitad de los casos, se presenta
como una enfermedad aislada. La hernia diafragmática posterolateral, es
la lesión congénita más común y constituye el 85 al 90% de los defectos
diafragmáticos que se presentan en el período neonatal. Y sugieren que
el defecto posterolateral, tiene lugar como  resultado  de la falta de cierre
del canal pleuroperitoneal embrionario.

Muchas veces, el diagnóstico se establece antes del nacimiento. En

centro de referencia terciarios, puede diagnosticarse hasta el 93% de los
neonatos con HDC, mediante ultrasonografía prenatal. La HDC, se
puede identificar desde la 25º semana de gestación.

El ultrasonido fetal puede delinear las características de la HDC,

incluyendo asas intestinales dentro del tórax, polihidramnios, ausencia de
burbuja gástrica o intratorácica, desviación mediastínica e hidropesía
fetal.

En la amniocentesis, hay disminución de los índices de lecitina-

esfingomielina en relación a  la HDC.

En la HDC, pueden estar reducidos los valores séricos maternos de

fetoproteína alfa.

 PRESENTACION CLINICA:

1. Insuficiencia respiratoria: Presentación más común de la HDC, se

puede desarrollar inmediatamente después de nacer , junto con
 calificaciones bajas de Apgar o en el transcurso de 24 a 48 hrs
después, de un período inicial de estabilidad relativa y signos clínicos
mínimos.

Los signos incluyen taquipnea, respiraciones en gruñido, retracciones

torácicas, palidez, cianosis y signos clínicos de derivación y circulación
fetal persistente.

1. El examen físico revela: Un abdomen escafoide, puede estar

aumentado el diámetro anteroposterior del tórax. Es posible detectar
desviaciones mediastínicas, por el desplazamiento de la punta del
impulso cardíaco máximo, alejado del lado de la lesión diafragmática.
Puede o no estar presentes ruidos intestinales en el hemitórax
afectado. Los ruidos respiratorios, están atenuados en ambos lados
por la reducción del volumen corriente, pero suelen escucharse
menos en el lado afectado.
2. Radiografía de tórax: Con este estudio se realiza la confirmación
del diagnóstico. Los hallazgos radiológicos de la HDC del lado
izquierdo, incluyen la presencia, de las asas intestinales llenas de
aire y líquido dentro del hemitórax izquierdo; con desviación del
mediastino hacia la derecha. Hay poco gas dentro de la cavidad
abdominal y puede observarse la burbuja gástrica dentro del tórax
izquierdo.
Las lesiones del lado derecho, son más difíciles de identificar y se
presentan como una consolidación lobar, líquido dentro del tórax o
eventración diafragmática. Los hallazgos en la radiografía simple, pueden
simular los de las malformaciones adenomatoideas quísticas, teratoma
quístico, secuestro pulmonar, quiste broncógeno, tumores neurógenos y
sarcoma pulmonar primario.
Cuando existen dudas en el diagnóstico, se realizan estudios
contrastados del tubo digestivo; como lo son  la serie
esofagogastroduodenal y el colón por enema.

Depende del momento del diagnóstico, la presentación clínica y la

experiencia institucional.

Los esquemas  terapéuticos actuales

El tratamiento incluye lo siguiente: Insisten en la estabilización

preoperatoria con control de la hipertensión pulmonar  y técnicas de
ventilación mecánica convencional, que evitan el barotrauma a un
sistema pulmonar hipoplásico.

Cirugía

La cirugía para reparar el defecto y mover los órganos dentro del

abdomen, se realiza después que se ha estabilizado al bebé. Este
periodo de estabilización, puede durar 48 horas o más. La cirugía
involucra ya sea coser los bordes del diafragma juntos o si el orificio es
demasiado grande, usar un parche artificial, para cerrar completamente
el orificio. En algunas instituciones, se puede ofrecer cirugía fetal a
determinados pacientes.

Apoyo Respiratorio

Con frecuencia, se necesita apoyo respiratorio agresivo,

incluyendo intubación con ventilador mecánico. Se pueden usar
diferentes estrategias de ventilador. Se pueden necesitar oxigenación de
membrana extracorpórea (ECMO) o bypass cardiopulmonar para
estabilizar al bebé.

La probabilidad de un mejor o peor resultado, dependerá del grado de

hipoplasia pulmonar, es decir, de cómo de pequeños sean sus pulmones.
En aquellos casos con una baja expectativa de supervivencia, puede
considerarse una terapia prenatal que ayude a incrementar las
oportunidades de supervivencia, que tendría con un manejo postnatal
convencional.

La prematurez y el peso bajo al nacer, se acompañan de un riesgo

significativamente mayor de mortalidad perinatal por HDC.

La HDC de presentación tardía tiene un pronóstico excelente, porque no

existe la hipoplasia pulmonar ni la hipertensión pulmonar, que son lo que
complican los casos neonatales. Los desarrollos de la tecnología y
procedimientos, han mejorado el índice de supervivencia en
aproximadamente el 67%.

Ashcraft Keith W.  Cirugía Pediátrica. 3ª edición.  México., McGraw-Hill

Interamericana Hernia y eventración diafragmáticas congénitas. Págs
320-334

Tema:  MALFORMACION
ES CONGÉNITAS
Área:  PEDIATRÍA INTESTINALES QUE
REQUIEREN ATENCIÓN
DE URGENCIA
Especialidad:  URGENCI Subtema:  ENFERMEDA
AS PEDIÁTRICAS D DE HIRSCHSPRUNG
Es una enfermedad genética , que afecta a pacientes pediátricos; siendo
transmitida en forma autosómica recesiva y ligada al sexo, Se caracteriza
por la ausencia de las células ganglionares de los plexos mientéricos de
Meissner y  Auerbach, extendiéndose en forma variable, lo que impide la
relajación del Colon y el esfínter anal interno, presentándose como
consecuencia un estreñimiento crónico patológico.

La Enfermedad de Hirschsprung, se considera como uno de los

trastornos neurológicos genéticos conocidos
como DISGANGLIONISMOS, que incluyen también el hipoganglionismo
y  la displasia neuronal intestinal.

CLASIFICACION:

Según el segmento agangliónico se clasifican en tres grupos:

a) Segmento Ultracorto: Si ocupa centímetros de la zona yuxta–anal.

b) Segmento Corto: Si no va más allá de la unión recto–sigmoidea.

c) Segmento Largo: Si va más allá de la unión recto–sigmoidea y puede

comprometer inclusive al intestino delgado.

Se asocia a mayor morbimortalidad de todas las formas clínicas.

La Enfermedad de Hirschsprung, se presenta en uno de cada 5000

recién nacidos vivos.

Es más frecuente en pacientes varones que en mujeres en una relación

de  4 a  1.

Causa aproximadamente el 25% de toda la Obstrucción Intestinal de los

recién nacidos.
En México cada año nacen aproximadamente 540 niños con enfermedad
de Hirschsprung, 70% de ellos con aganglionosis del recto y sigmoides,
conocida como aganglionosis de segmento corto o enfermedad de
Hirschsprung, un 20% tendrá afectado el recto, sigmoides, colon
descendente y parte del colon transverso, enfermedad conocida como
aganglionosis de segmento largo y un 10% tendrán aganglionosis total,
es decir, con todo el colon afectado.

El Síndrome de Down (Trisomía21), es la enfermedad cromosómica que

se asocia más frecuentemente a esta enfermedad.

El 20% de los pacientes tiene anomalías congénitas asociadas entre las

que se incluyen:

 Enfermedad de Down (08%)

 Defectos Cardiacos (08%).
 Anomalías Genito–Urinarias (06%).
 Anomalías Gastrointestinales (04%), que pueden incluir Atresia del
Colon.
 Ano Imperforado, solas o en combinación con Neuroblastoma
Feocromositoma, Neurofibromatosis, Síndrome de Waardenburg,
Neoplasia Endocrina múltiple tipo II.

La enfermedad tendría una herencia autosómica recesiva, aunque en

otras series se comportaría como de herencia dominante, de tipo
multifactorial y con penetración o expresión clínica variable. El síntoma
principal que nos hace sospechar la enfermedad, es el estreñimiento en
un recién nacido. En la enfermedad de Hirschsprung, los nervios están
ausentes en poca o en gran parte del intestino y por lo tanto, las áreas
carentes de dichos nervios no pueden empujar la materia fecal,
causando un bloqueo u obstrucción distal. Los contenidos intestinales se
acumulan detrás del bloqueo, haciendo que el intestino y  el abdomen se
distiendan.
CUADROCLINICO:

 Si la enfermedad  es severa, hay la posibilidad de que el recién nacido

no logre eliminar el meconio o material fecal y vomite.

Es probable que los casos más leves, no sean diagnosticados hasta una
edad más avanzada.

En los niños mayores, la enfermedad puede causar estreñimiento crónico

persistente, distensión abdominal y retraso en el desarrollo.

SIGNOS Y SINTOMAS

 Constipación ó Estreñimiento persistente. (Definido como el retraso

en el recién nacido para eliminar el meconio mayor a 48 horas con
distensión abdominal).
 Dificultad para eliminar la primera evacuación entre las primeras 24
y 48 horas después del nacimiento.
 Mala  absorción Intestinal.
 Escaso aumento de peso.
 Crecimiento lento (niño entre 0 -5 años).
 Distensión Abdominal.
 Vómitos biliares.
 Diarrea acuosa explosiva (en el recién nacido), con fiebre,
hemorragia digestiva baja, compromiso del estado general y sepsis
son signos de enterocolitis necrotizante (causa de mortalidad 30–
50%).

EXAMEN CLINICO

 Distensión Abdominal.
 Peristaltismo visible.
 Timpanismo abdominal.

Auscultación: Ruidos peristálticos de tono alto

 Tacto rectal: Normal o hipertónico.

DIAGNOSTICO CLINICO:

Tiene varias formas de presentación:

 Forma Maligna o Aguda Precoz: Se inicia en el recién nacido con

un cuadro de Suboclusión Intestinal, vómitos, diarreas y falta de
expulsión de meconio.
 Gravedad media: Suele presentarse en niños pequeños, en forma
de estreñimiento asociado con crisis suboclusivas. Es frecuente el
antecedente de expulsión tardía de meconio y la necesidad de
estimulantes  para poder evacuar.
 Latente ó Benigna: Se manifiesta en el niño mayor preescolar,
adolescente o adulto joven con estreñimiento persistente al inicio y
de difícil manejo médico.

DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO

El criterio histopatológico de certeza para el diagnóstico de la

enfermedad de  Hirschsprung:

Es la ausencia de células ganglionares del plexo mientérico, con una

sensibilidad y  especificidad del 100%. Esta enfermedad es una
malformación del sistema nervioso parasimpático, caracterizada por la
ausencia o escasez de glándulas ganglionares intramurales de la
submucosa (Meissner) y del plexo mientérico (Auerbach), que se
extiende en sentido proximal, desde el ano hasta distancias variables del
recto, del colon e intestino delgado y que produce un desorden en la
propulsión de la evacuación, produciendo una obstrucción intestinal baja
u otras complicaciones propias del éstasis fecal, que se manifiesta en la
mayor parte de los casos, desde el nacimiento o poco tiempo después.

La zona de transición, se encuentra en el colon sigmoide o rectosigmoide

o en el 65% de los pacientes, el colon descendente en un14%, el recto
en 8% y el más proximal del intestino grueso en el10%. Aganglionosis
que afectan el intestino delgado ocurre en aproximadamente el 3% de los
pacientes.

EXAMENES  AUXILIARES

El Diagnóstico se realiza mediante exploraciones complementarias:

  Radiografía Simple de Abdomen: Dilatación de todo el colon;
donde se visualiza  fecalomas en su interior. Ocasionalmente un
calibre menor del intestino colónico distal que corresponde a la zona
gangliónica.
 Colón por enema : es el estudio inicial y diagnóstica la enfermedad
en el 70% de los casos, muestra la llamada “zona de transición”
determinada por la estenosis del segmento agangliónico y con
dilatación supraestenótica.

Los hallazgos van a depender de la extensión de la zona afectada con la

aganglionosis. En la aganglionosis total del colon, se observa
disminución  del calibre de todo el colon, sin zona de transición y el 
examen puede no ser diagnóstico. Puede existir dificultad en expulsar el
material de contraste, permaneciendo en el colon después de muchos
días.

Manometría Anorectal: Es un método diagnóstico más fiable, pudiendo

diagnosticarse hasta el 80 – 90% de los casos en los Recién Nacidos.

 Biopsia Rectal–Colon–Ganglio: Nos precisan el diagnóstico en el

100%. El único estudio que confirma el diagnóstico de la enfermedad
de Hirschsprung, es la biopsia de recto; estudio que consiste en
tomar un pequeño fragmento del recto, de aproximadamente 5
milímetros. Este procedimiento dura 5 minutos y no es doloroso. Es
necesario esperar aproximadamente 3 días para conocer su
resultado.

Pruebas de Laboratorio:

 Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito.

 Grupo sanguíneo–Rh.
 Examen de orina completo.
 Glucosa–Urea–Creatinina.
 VDRL HIV.
 Radiografía de pulmones.
 Riesgo quirúrgico y electrocardiograma.
 Interconsulta a anestesiología.

DIAGNOSTICODIFERENCIAL

Trastornos del Plexo Mientérico:

a) Neuropatías viscerales familiares

b) Neuropatías Viscerales esporádicas:

 Enfermedad de Chagas.
 Paraneoplásica.
 Citomegalovirus.

c)Anomalías del Desarrollo:

 Aganglionosis del Colon Total (en ocasiones con aganglionosis de

intestino delgado).
 Detención de la maduración:

1) Aislada en el Plexo mientérico.

2) Con retraso mental.

3) Con otras anomalías neurológicas.

Displasia intestinal neuronal:

1) Aislada en el Intestino.

2) Con neurofibromatosis.

3) Con neoplasia endocrina múltiple Tipo II b.

d) Enfermedades neurológicas.

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO:

 Estreñimiento pertinaz, vómitos alimentarios y distensión

abdominal en un Recién Nacido.
 Diarrea acuosa explosiva, fiebre, hemorragia digestiva baja,
astenia (Enterocolitis Aguda Necrotizante), son signos de gravedad
de la enfermedad.
 Peritonitis por ruptura del Colon.
NIVEL DE ATENCION HOSPITALARIO

EMERGENCIA:

 Al paciente con el Diagnostico inicial de Enfermedad de

Hirschsprung, debe ser tratado en el servicio de Emergencia de
Cirugía Pediátrica con la finalidad de compensarlo del punto de vista
hidro–electrolítico, descompresión gástrica mediante una Sonda
Nasogástrica, colocación de Sonda de Foley y antibioticoterapia.
Solicitándole los análisis preoperatorios de emergencia.

CENTROQUIRURGICO: 

 Tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Hirschsprung.

HOSPITALIZACION: 

 Pasa a este servicio en condiciones estable.

TRATAMIENTO MEDICO:

 Hidratación por Vía periférica o Central (para Presión Venosa

Central).
 Reposición Hidroelectrolítica.
 Descompresión con Sonda Nasogástrica.
 Sonda Vesical.
 Sonda Rectal.
 Antibioticoterapia.

TRATAMIENTO  QUIRURGICO

 El  principio básico del tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de

Hirschsprung en el recién nacido, es anastomosar el intestino normal
o gangliónico con el ano resecando el intestino agangliónico no
funcionante.

TECNICAS QUIRURGICAS:

 Técnica de Duhammel descrita en 1956, consiste en que el recto

nativo; es dejado en su sitio y el colon normalmente inervado, es
descendido por detrás del recto en el espacio presacro y
anastomosado de manera termino–lateral a la pared rectal posterior.
  Técnica de Duhammel–Haddad: cirugía en dos tiempos. Primer
Tiempo: Movilización del Colon izquierdo con descenso del ángulo
esplénico, disección presacra, hasta la punta del coxis,  cierre del
muñón rectal, resección de la mega formación y colostomía.
Segundo tiempo: Anastomosis colo–rectal.
 Técnica de Soave: (Pull through endorrectal) fue realizado por
primera vez en 1960 y fue diseñado para evitar el daño de los vasos,
nervios pélvicos y proteger el esfínter interno. Consiste en una
mucosectomía rectal, con preservación del esfínter interno y una
anastomosis coloanal justo antes de la línea dentada.
 Técnica de Lynn: Miectomía (esfinterotomía anal extensa o
ampliada desde el nivel de la línea dentada; incorporando la pared
muscular del colon hasta una distancia de 8 a 10 cm.
aproximadamente), sin resección por vía transanal, especialmente
para los casos de segmento ultracorto; cuando la Enfermedad de
Hirschsprung es de segmento largo y compromete todo el colon e
inclusive parte del ileon, hay que realizar; colectomía total y
anastomosis Íleo anal ó Ileostomía.
 Transplante intestinal; es la única posibilidad de supervivencia a
largo plazo, en casos de gran extensión agangliónica.

Las consultas después del descenso, son muy importantes, ya que el

cirujano pediatra y la enfermera enterostomal vigilarán su crecimiento y
desarrollo, así como, su función intestinal. La enfermedad de
Hirschsprung, es poco común, por lo que es indispensable que su
pediatra esté en contacto con el cirujano pediatra, para evitar que el
descenso se haga pequeño por la cicatrización, es probable que el
paciente necesite dilataciones rectales por un periodo de 6 meses. Si
esto es necesario, tu cirujano pediatra y la enfermera enterostomal,
enseñaran a los padres a hacerlo y no dañará la integridad física ni
mental del paciente.
COMPLICACIONES

 Son múltiples, variables y se presentan entre el 25 al 50%.

De todas las series como consecuencia de la anormalidad genética que

presenta el paciente y entre las que se incluyen:

 Enterocolitis Necrotizante.
 Ruptura del Colon.

Obstrucción Intestinal

 Íleo prolongado.
 Estreñimiento crónico.
 Síndrome de Intestino Corto.
 Presencia de Intestino Agangliónico residual.
 Dehiscencia de Anastomosis.
 Fístulas espontáneas.
 Fístulas post–operatorias.
 Estenosis anastomóticas

PRONOSTICO

 El pronóstico dependerá de la extensión de la enfermedad en el

colon o intestino delgado.
 Si la enfermedad en el recién nacido se diagnóstica en forma
temprana, con el tratamiento quirúrgico en dos tiempos; el pronóstico
es relativamente bueno.

La aparición habitual en más de la mitad de los casos de complicaciones

postoperatorias inmediatas o  tardías, hace que el pronóstico no sea tan
halagador como en otras intervenciones pediátricas.

Los pacientes en periodo neonatal con enterocolitis necrotizante y sepsis

corren el riesgo de fallecer.
Ashcraft Keith W. Cirugía Pediátrica. 3ª edición. México., McGraw-Hill
Interamericana. Enfermedad de Hirschsprung. Págs: 479-495

Tema:  MALFORMACION
ES CONGÉNITAS
Área:  PEDIATRÍA INTESTINALES QUE
REQUIEREN ATENCIÓN
DE URGENCIA
Especialidad:  URGENCI Subtema:  MALFORMACI
AS PEDIÁTRICAS ÓN ANORRECTAL

Es un problema congénito en la formación del recto y del ano que se

produce durante el embarazo.

En algunas niñas con malformación anorrectal (MAR), el recto termina en

un orificio anormal llamado fístula, es decir MAR con fístula. En otras
niñas el recto termina cerrado "en fondo de saco", es decir MAR sin
fístula. Debido a las diferencias que existen en la anatomía normal del
periné y los órganos pélvicos.

En los niños con MAR el recto puede terminar en:

 El periné (área localizada entre el esfínter anal y el escroto), es

decir, MAR con fístula recto-perineal.
  La vía urinaria (uretra o vejiga) es decir MAR con fístula recto-
urinaria). 
 Cerrado "en fondo de saco", es decir, MAR sin fístula

En las niñas con MAR el recto puede terminar:

 El periné (área localizada entre el esfínter anal y la vulva), es decir

MAR con fístula recto-perineal.
 En el vestíbulo (área ubicada muy cerca de la vagina), es decir
MAR con fístula recto-vestibular.
 Cerrado "en fondo de saco" es decir, MAR sin fístula.
 Unido a la vagina y a la uretra en un conducto común, es decir,
MAR tipo Cloaca.

La incidencia reportada varía entre 1:3,300 a 1:5,000 nacidos vivos. En

comunidades occidentales el predominio reportado fue de: 55 a 70% en
población masculina.

En México es una de las malformaciones más frecuentes del tubo

digestivo y se ubica después del labio paladar hendido, se considera una
tasa anual de aproximadamente 635 casos nuevos si tomamos en cuenta
la tasa anual de nacimientos vivos de 2.5millones.

A medida que el feto crece en el útero de la madre antes del nacimiento,

los diversos sistemas de órganos se desarrollan y maduran. El extremo
inferior del tracto intestinal, se forma en los primeros meses del
embarazo.

En un feto, la porción inferior del intestino grueso y el tracto urinario,

comienzan siendo una gran masa de células. Es necesario que ocurran
ciertos pasos entre la 7ª y la 10ª semana de gestación para que el recto y
el ano se separen del tracto urinario y se formen correctamente. A veces,
estos pasos, no suceden como deberían y el recto o el ano pueden no
desarrollarse normalmente. No es posible demostrar que ninguna acción
de la madre durante el embarazo haya causado la malformación.

La mayoría de las veces, se desconoce la causa de la malformación

anorrectal. En raras ocasiones, la herencia autosómica recesiva, se ha
analizado en algunos estudios. Esto significa que cada progenitor, es
portador de un gen de este trastorno sin saberlo y el niño recibe ambas
copias del gen. Las parejas portadoras del gen, tienen una posibilidad
entre cuatro o el 25% de posibilidades de que la malformación vuelva a
ocurrir en un embarazo posterior. Hasta un tercio de los niños con
síndromes genéticos, anomalías cromosómicas y otros defectos
congénitos también tienen malformaciones anorrectales.

Se puede observar una malformación anorrectal con algunos de estos

síndromes genéticos o problemas congénitos:

 Asociación VACTERL (síndrome en el cual se presentan anomalías

vertebrales,
 Anales, cardíacas, traqueales, esofágicas, renales y de las
extremidades.
 Anomalías del aparato digestivo.
 Anomalías del tracto urinario.
 Anomalías de la columna vertebral.

El diagnóstico de MAR in útero se realiza de forma fortuita en la

revisiones del embarazo al realizar el ultrasonido (USG) obstétrico de
rutina. Los hallazgos ultrasonográficos que sugieren el diagnóstico son:

 Dilatación intestinal: focos hiperecogénicos o anecogénicos.

 Fístula intestinal al tracto urogenital: focos hiperecogénicos en el
lumen intestinal (coprolitos).
 Masa pélvica.
 Hidrometrocolpos.
 Hidronefrosis.
 Hemisacro.
  Hemivagina.
 Ausencia de radio.
 Ausencia renal.

Una serie de casos reportó el diagnóstico prenatal de MAR no asociada a

otras malformaciones por USG en 15.9%.

La dilatación colónica se encontró preferentemente en la semana 18 de

gestación.

La sensibilidad del USG obstétrico para el diagnóstico es baja.

Se recomienda en los neonatos con MAR:

 Identificar los antecedentes familiares positivos de MAR.

 En embarazadas con antecedente de hijo con MAR realizar
escrutinio en busca de MAR en el producto, solicitar interconsulta a
genética para complementación diagnóstica y asesoría (y de acuerdo
a hallazgos clínicos inter consulta a las diferentes
subespecialidades).

La frecuencia asociada entre anomalías congénitas y MAR es > al

60%.Los síndromes genéticos asociados a MAR son poco frecuentes de
los síndromes genéticos que involucran a la MAR se reconoce una
secuencia de anomalías congénitas, conocida con el acrónimo VACTERL
(por sus siglas en inglés): V: vertebrales, A: ano rectal, C: cardiacas, T:
traqueal, E: esofágicas, R: renales, L: limbs (extremidades). En todo
neonato con sospecha de MAR buscar intencionadamente
manifestaciones clínicas sugestivas de anomalías congénitas y/o
manifestaciones sindromáticas: Asociación VACTERL, trisomía 21, entre
otras.

Se recomienda realizar:

 Ultrasonido (USG) de vías urinarias.

 Ecocardiograma (ECO cardiaco).
 Radiografía de tórax.
 Radiografía de columna lumbosacra.

El cuadro clínico de un neonato con malformación ano rectal puede ser

un hallazgo en la exploración física inicial:
  Ano imperforado en un 99%.
 Atresia rectal en un 1% manifestada por impermeabilidad recto
anal (imposibilidad de introducción de la sonda aproximadamente 3
cm).
 Ano pequeño o localizado fuera del esfínter.
 Orificio único en el periné.
 Meconio entre los labios mayores o a través de la uretra peneana o
línea media escrotal.
 Casos complejos con defecto significativo infra umbilical o en
región prepúbica que involucran malformación de vías urinarias,
genital y en casos graves: defectos de los órganos intrapélvicos y
óseos (cadera y columna lumbosacra).

Se ha descrito la secuencia de la exploración del neonato en forma

sistematizada en busca de anomalías congénitas:

 Permeabilidad de los orificios externos: esófago, ano en este la

introducción de no menos de 3 cm de un instrumento romo para
asegurar la permeabilidad recto anal.
 Identificación de estructuras del piso pélvico que incluye genitales,
rafé o línea media escrotal, foseta anal y esfínter anal.

Establecer si existe asociación de MAR con otras anomalías congénitas

o es defecto único:

 Neonato con ano imperforado exclusivamente.

 Neonato con múltiples malformaciones.
 Neonato con otras malformaciones del tubo digestivo agregadas.
 Neonato con malformación cardiaca.
 Neonato con malformación renal.
 Neonato con malformación en columna vertebral: lumbosacra.

Algunas clasificaciones previas de MAR, la categorizaba de acuerdo a la

altura del fondo de saco de los rectos sigmoides en: alta, intermedia y
baja.

Esta clasificación presenta desventajas por no considerar:

 Presencia de fístula.
 Inervación relacionada con la malformación de sacro.
 Anatomía de acuerdo al sexo.
 Anomalías y síndromes asociados.
Alberto Peña en 1995 propuso una clasificación de acuerdo al sexo y
sitio de apertura de la fístula, con el objetivo de precisar una secuencia
diagnostico- terapéutica con ventajas en función urinaria, genital y ano
rectal.

Esta se emplea en la mayoría de los centros especializados a nivel

mundial, la cual se describe a continuación:

Malformación ano rectal sin síndromes asociados en niños:

 Fístula recto-perineal.
 Fístula recto-uretro bulbar.
 Fístula recto-uretro prostática.
 Fístula recto-cuello vesical.
 Ano imperforado sin fístula.
 Defectos inusuales y complejos.

Malformación ano rectal sin síndromes asociados en niñas:

 Fístula recto-perineal.
 Fístula recto-vestibular.
 Cloaca con canal común corto (< 3 cm).
 Cloaca con canal común largo (> de 3 cm). 

Defectos inusuales y complejos

 Extrofia cloacal.
 Cloaca posterior.
 Masas pre sacras asociadas.
 Atresia rectal.

En la MAR tanto en los neonatos masculinos (90%) como femeninos

(95%) la exploración física de la región perianal provee información
suficiente para corroborar el tipo de MAR y consecuentemente en la toma
de decisión en el tratamiento médico-quirúrgico a seguir.

 Perineo plano demostrado por la falta de un pliegue inter glúteo en

la línea media y ausencia de una foseta anal, indica un pobre
complejo muscular en el periné.
 Meconio en periné indica la presencia de fístula recto perineal; sin
embargo su ausencia en las primeras 24 horas no lo descarta.
MAR sin presencia de fístula puede presentar: malformación de piel en
asa de cubeta (remanente de piel prominente, en forma de asa localizado
en la foseta anal) y la presencia de membrana anal (a través de la cual
se puede observar el meconio).

El examen físico del área perineal del neonato sumado a la evolución de

las primeras 24hs son relevantes para la complementación diagnóstica
de la MAR que presenta fístula, por lo que habrá que considerar lo
siguiente:

 El meconio no es comúnmente visto en el periné del neonato con

fístula recto-perineal hasta las 16 a 24 horas.
 La distensión abdominal puede no evidenciarse durante las
primeras horas de vida, debido a la salida de meconio a través de
una fístula recto-perineal o fístula urinaria; esto se favorece debido a
que la parte más distal del recto está rodeada por un embudo de una
estructura muscular voluntaria que mantiene la parte del recto
colapsada y vacía. 

El diagnóstico preciso puede ser realizado usualmente cuando las

características típicas están presentes. La presencia de una fístula ano
cutánea indica la presencia de un ano imperforado. Los neonatos con
este fenotipo regularmente no necesitan procedimientos diagnósticos
previos a la cirugía.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En el 5 a 10% donde no se establezca el tipo de MAR por datos clínicos,

es conveniente realizar estudios de laboratorio y gabinete:

 Examen general de orina (EGO) con búsqueda de células

epiteliales intestinales para confirmar el diagnóstico de MAR con
fístula a tracto urinario en el caso de neonatos masculinos.
 Ultrasonido (USG) perineal identifica la distancia entre el saco
rectal y la foseta anal con una sensibilidad del 86%¡
 Radiografía lateral en posición de decúbito ventral con las
extremidades inferiores flexionadas con presión sobre el abdomen
con un marcador radio opaco en la foseta anal, permite establecer la
distancia entre el fondo de saco rectal y periné.
 invertograma este método diagnóstico ha reportado una
sensibilidad del 27%; determinando la distancia entre el fondo de
saco rectal y periné.
  Tomografía axial computada (TAC) de abdomen permite visualizar
estructuras óseas y musculares, sin embargo no identifica: fístulas
recto-urogenitales, ni fondo de saco intestinal. Con desventaja
debido a la exposición a radiación.
 Resonancia magnética (RM) identifica el fondo de saco intestinal y
en pequeño porcentaje detecta fístulas recto-urogenitales. Sin
exposición a radiación.

La Radiografía lateral en decúbito ventral con la pelvis elevada sobre un

cojín, requiere que se marqué la foseta anal con material radio opaco,
posterior de 5 minutos en esa posición se toma la radiografía en
proyección lateral, con la incidencia del rayo en forma lateral, es
recomendable realizar posterior a las 24hs de VEU. La ventaja de esta
técnica es que mantiene abrigado al paciente, lo cual evita hipotermia y
evita el riesgo de bronco aspiración.

Los estudios recomendados para búsqueda de malformación asociada

renal y ósea son:

 US abdominal.
 Radiografía de columna lumbosacra.

En una cohorte de niños con MAR por medio de ultrasonido transperineal

se evaluó la distancia promedio entre el botón rectal distal y el perineo
reportó una sensibilidad de 100%, especificidad de 86% y precisión 95%.
Con un valor predictivo positivo de 92% y valor predictivo negativo de
100%. El ultrasonido transperineal es un procedimiento preciso, no
invasivo, factible de realizar sin preparación específica del neonato.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La MAR en neonatos masculinos (90%) y femeninos (95%) la exploración

física de la región perineal provee la información suficiente para
establecer un diagnóstico de posibilidad y el tratamiento médico
quirúrgico a seguir:

 Derivación intestinal por medio de una colostomía.

  Reparación primaria: anoplastia o abordaje sagital posterior (ASP).

Al confirmar el diagnóstico de MAR y el estado clínico, el cirujano

pediatra debe decidir en el periodo neonatal el manejo de acuerdo a la
clasificación de MAR.

El manejo inicial de un neonato con MAR debe ser establecido en las

primeras 24 a 48 horas de vida.

Se proponen plantear las siguientes preguntas:

 ¿las anomalías asociadas ponen en riesgo la vida y deben ser

tratadas inmediatamente?
 ¿Se debe someter a un procedimiento primario sin colostomía o
realizar una colostomía con una reparación definitiva
posteriormente?
 ¿con cloaca persistente determinar si presenta dilatación vaginal, si
requiere ser drenada o sí se realiza derivación urinaria?

La decisión para realizar una anoplastía en el periodo neonatal o retrasar

la reparación y realizar una colostomía se basa en el examen físico del
periné y la evolución en las primeras 24horas de vida extrauterina.

Los siguientes hallazgos a la exploración física son suficientes para

realizar una colostomía:

 Perineo plano (pobre complejo muscular) con falta de pliegue

glúteo en la línea media y ausencia de foseta anal, considerando
MAR sin fístula.

Los siguientes hallazgos son suficientes para realizar una anoplastía:

 Presencia de membrana anal.

Se reporta entre el 80 a 90 % de los neonatos masculinos con clínica y

evidencia de salida de meconio a través de la uretra presentan MAR con
fístula recto uretral.

En neonato masculino con fístula recto uretral (comunicación a uretra o

cuello vesical) se debe realizar colostomía. En neonatos con MAR y
fístula recto-perineal:
  Se puede manejar sin colostomía y ASP limitado en un solo tiempo
quirúrgico.
 Se puede manejar con colostomía y ASP limitado en un segundo
tiempo.

Esto dependerá de las condiciones clínicas del neonato y la experiencia

del cirujano pediatra en las diferentes técnicas.

Los neonatos con MAR con fístula recto uretral se recomienda el

abordaje combinado (abdominal y sagital anterior).

En la mayoría de los neonatos masculinos los hallazgos clínicos y el

examen general de orina proporcionan el diagnóstico y por ende la
alternativa quirúrgica. En caso contrario si no se determina el tipo MAR
en las primeras 24 horas se realizara la radiografía lateral en decúbito
ventral para investigar:

 La distancia de la columna de aire entre el recto distal y el perineo

si es igual o <1 cm podrá ser tratado con ASP limitado.
 Si la columna de aire es > 1cm del perineo la colostomía está
indicada.

En MAR en neonato femenino en el 95% la inspección perineal

meticulosa demuestra el defecto ano rectal, considerando:

 Evolución entre 16 a 24 horas en busca de distensión abdominal y

observar la presencia de una fístula recto perineal o recto vestibular.
 Con fístula lo suficientemente grande para descomprimir el tracto
gastrointestinal, esta puede ser dilatada para facilitar el drenaje fecal,
en espera de una reparación definitiva.

Por lo que el 5% de los neonatos femeninos posterior a las 24 horas de

vida, no presentan evidencia clínica de la localización del recto. Y se
debe corroborar el diagnóstico de MAR sin fístula en los neonatos
femeninos por medio de:

 Radiografía lateral en decúbito ventral para localizar el nivel de

fondo de saco.

En caso de confirmar MAR sin fístula la elección quirúrgica es la

colostomía. 
La anomalía más común en niñas es la fístula recto vestibular, la
inspección perineal, muestra una uretra y vagina normal, con otro orificio
que es la fístula rectal en el vestíbulo.

 Este tipo de MAR tiene un buen pronóstico y por lo tanto las

complicaciones que afectan la continencia deben evitarse.
 La reparación definitiva es con abordaje sagital posterior (ASP), la
parte más delicada de esta intervención es la separación del recto y
vagina que comparten una misma pared.

90% de los neonatos masculinos pueden ser intervenidos por medio del
abordaje sagital posterior (ASP), considerado el método ideal para
reparar las anomalías ano rectales. 10% requieren un abordaje
combinado con: laparotomía o laparoscopia, para movilizar un recto muy
alto o en casos de fístula al cuello vesical. La mayoría de las
malformaciones femeninas, pueden ser reparadas con ASP a excepción
de las cloacas que requieren abordaje combinado: laparotomía vs.
laparoscopia.

 90% de los neonatos masculinos pueden ser intervenidos por

medio del abordaje sagital posterior (ASP), considerado el método
ideal para reparar las anomalías ano rectales.
 10% requieren un abordaje combinado con: laparotomía o
laparoscopia, para movilizar un recto muy alto o en casos de fístula
al cuello vesical.

La cloaca involucra fusión del recto, vagina y uretra contiguos a un canal

común. La longitud de este canal común puede ser de 1 a 10 cm. El recto
y vagina pueden compartir una pared común, así como la vagina y el
tracto urinario. Su reparación representa un desafío técnico que debe ser
realizado en tercer nivel por cirujano pediatra experto en este tipo de
malformación. Al nacimiento un vez diagnosticado se realiza colostomía.
Posteriormente se evaluará el ASP o ASP más abordaje abdominal.

El objetivo del tratamiento quirúrgico definitivo es:

 Control intestinal.
 Continencia urinaria.
 Función sexual normal.

Las fallas quirúrgicas señaladas fueron: en el drenaje de las vaginas

dilatas, lo cual interfirió con el drenaje de los uréteres provocando
infección de vías urinarias, piocolpos, perforación vaginal, 47 pacientes
con complicaciones relacionadas a la colostomía. Los pacientes con
canal común largo > 3 cm. Usualmente requiere laparotomía y poseen
una incidencia mucho mayor de problemas urológicos asociados.

Los autores concluyen que la separación de estos grupos posee

implicaciones terapéuticas y pronósticas.

Factores pronósticos en malformación cloacal:

 Característica del sacro.

 Calidad de los músculos perineales.
 Longitud del canal común: neonato con un canal común < de 3 cm,
el ASP sin abordaje abdominal puede ser realizado, neonato con un
canal común > de 3 cm requieren un abordaje combinado con
laparotomía vs. laparoscopia, es recomendable realizar la reparación
en tercer nivel, por cirujanos expertos y equipo multidisciplinario. 

Aproximadamente un tercio de neonatos con cloaca pueden tener

obstrucción de las estructuras Mullerianas que conllevan a:

 Menstruación retrograda o amenorrea, en casos de útero atrésico.

 Hidrometrocolpos en el periodo neonatal.
 Reflujo vesico ureteral.
 La movilización del complejo vaginal puede requerir un reemplazo
intestinal. 

Si no se cuenta con experiencia en el manejo de la MAR, se recomienda

realizar colostomía en cuadrante inferior izquierdo a nivel de colon
sigmoides con estomas separados. Una vez estabilizado el neonato,
enviar a tercer nivel de atención para su reparación definitiva.

La atresia rectal se maneja en forma inmediata con colostomía y en un

segundo tiempo con ASP con una anastomosis termino-terminal entre el
saco rectal superior y el canal anal.

MANEJO MÉDICO

El manejo médico inicial en los neonatos con MAR debe considerar:

 Ayuno.
 Soluciones intravenosas a requerimiento.
  Sonda oro gástrica a derivación ante la sospecha de MAR sin
fístula a región perineal. 

La colostomía busca desfuncionalizar el intestino, con el objetivo de

restablecer el tránsito intestinal, posterior a la anastomosis de los
extremos seccionados del colon en un segundo tiempo quirúrgico. 

Para la higiene del estoma y piel circundante, es necesario:

 Limpieza diaria de la colostomía la cual consiste en lavar la piel

alrededor del estoma con agua tibia, jabón neutro y esponja natural,
por medio de movimientos circulares.
 Secar sin frotar con una toalla suave.
 Una vez seca la piel se coloca la bolsa.

La esponja y la toalla deben estar en buenas condiciones de higiene y

utilizarse solo para la limpieza de la colostomía.

El material colector está formado por la bolsa y por un adhesivo el cual

se pega a la piel que rodea la colostomía, de tal forma que permite que la
bolsa quede fija y no se mueva o despegue.

Se debe tomar en cuenta para la elección del dispositivo:

 Conector que se adapte al tamaño del estoma.

 Considerar la condición de la piel que rodea el estoma, ya que se
debe preservar de irritaciones (hipoalergénicas).
 Uso y cambio sencillo.
 Garantizar la perfecta sujeción a la piel.
 Eficaz en su durabilidad y hermeticidad para evitar fugas de olor y
heces.

 Todo neonato con diagnóstico clínico de MAR con o sin anomalías

o síndromes asociados debe ser referido a un tercer nivel de
atención que cuente con el equipo multidisciplinario para abordaje y
manejo.
  Todo neonato inestable con diagnóstico de MAR es recomendable
estabilizar y evaluar la realización de colostomía previo a su traslado,
considerando el riesgo/beneficio.
 En caso que exista poca experiencia para realizar el ASP, derivar a
un tercer nivel para su reparación definitiva.
 La MAR tipo cloaca requiere de una reparación quirúrgica compleja
por lo que debe ser realizada en tercer nivel por cirujano pediatra
experto en este tipo de malformación.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con MAR con colostomía requieren entre la 4 a 6 semanas

de la intervención, como parte del seguimiento y protocolo quirúrgico:

 Colograma distal a presión con material de contraste hidrosoluble,

con el objetivo de localizar el fondo de saco rectal y fístula de la vía
urinaria, este estudio se reporta con una sensibilidad del 100% en la
detección de estas últimas.

Alberto Peña comparo en forma retrospectiva una cohorte de 50

pacientes con colostomía (colon descendente con estomas separados)
realizadas por su grupo de colaboradores con 1420 niños con colostomía
realizada en otra institución. Siempre que no se cuenta con experiencia
en el manejo de la MAR, se recomienda realizar colostomía en cuadrante
inferior izquierdo a nivel de colon sigmoides con estomas separados.

En la segunda fase de estudio para la toma de decisiones quirúrgicas, la

TAC y la RM son estudios complementarios y aportan información de los
tejidos involucrados a nivel óseo y muscular. Considerar riesgos y
beneficio:

 TAC de abdomen:

1. Identifica estructuras óseas y musculares.

2. Si expone al paciente a radiación.
3. No identifica fístulas recto urogenital, ni el fondo de saco intestinal.

 RMN de abdomen:

1. Establece el fondo de saco intestinal.

2. Sin radiación para el paciente.
3. En un menor porcentaje detecta fístulas recto urogenital.
Los neonatos con anoplastía requieren de calibración y de un programa
de dilatación anal con el objetivo de evitar estenosis y retención fecal.

Depende del tipo de MAR y de la presencia de malformaciones

asociadas. Después del descenso las niñas necesitan un control
constante por su cirujano pediatra y su enfermera enterostomal.

Existen tres problemas que puede presentar un niña después del

descenso:

 Estreñimiento (dificultad para evacuar.

 Incontinencia fecal (manchado por salida de involuntaria de materia
fecal).
 Pseudoincontinencia fecal (manchado por salida involuntaria de
materia fecal por estreñimiento).

Cualquier problema que tenga una niña después del descenso, existe la
forma de ayudarle mediante el "Programa de Manejo Intestinal" que tiene
como objetivo que los niñas operados por MAR tengan:

 Una calidad de vida normal.

 Una integración social.
 Un crecimiento físico adecuado.
 Un desarrollo mental normal.

El pronóstico funcional o la continencia futura de niños con MAR,

depende de cuatro factores: tipo de MAR, aspecto perineal, integridad de
la columna sacra y cirugías previas.1,15.

Las MAR más simples y corregibles por vía perineal, sin necesidad de
colostomía, se corresponden con una menor alteración embriológica y
menor necesidad de disección intraoperatoria, lo que se traducirá en
mejor continencia fecal futura. El aspecto perineal, se valora por examen
físico y hallazgos intraoperatorios.

 El 75% de los niños con MAR tiene evacuaciones voluntarias.

  El 50% de los niños con MAR presentan evacuaciones
espontáneas y escurrimiento ocasional asociado a estreñimiento.
 40% de los niños con MAR tienen evacuaciones espontáneas y no
presentarán escurrimiento, condición que los hace 100% continentes.
 25% sufren de incontinencia fecal y deben ser tratados con
enemas evacuantes.
 Niños con hipo desarrollo del sacro tienen mayor probabilidad de
ser incontinentes.
 Tipos de MAR con buen pronóstico: fístula vestibular, fístula
perineal, atresia rectal, fístula recto uretro bulbar, ano imperforado
sin fístula; los cuales lograrán evacuaciones voluntarias a la edad de
3 años.
 La MAR con mal pronóstico son: cloaca (canal >3 cm), fístula rectal
al cuello vesical; los pacientes requerirán programa de enemas a la
edad de 3 años.
 La MAR asociada a fístula recto prostática, el 50% evolucionan a
incontinencia.

Complicaciones de la colostomía en el posquirúrgico inmediato, las

cuales requieren seguimiento y manejo por parte del cirujano pediatra:

 Isquemia o necrosis
 Hemorragia.
 Dehiscencia.
 Edema.
 Infección periestomal.
 Perforación y/o fistulización.

Complicaciones tardías:

 Prolapso/ evisceración.
 Estenosis de la colostomía.
 Granuloma.
 Retracción del estoma.
 Dermatitis (irritación cutánea).
 Hernia.
1. Ashcraft Keith W. Cirugía Pediátrica. 3ª edición. México., McGraw-Hill
Interamericana.

2. Diagnóstico y tratamiento de la malformación ano rectal en el periodo

neonatal. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-275-10/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

3. Diagnóstico y tratamiento de la malformación ano rectal en el periodo

neonatal. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-275-10/ER.pdf

Clasificación de las malformaciones anorrectales (A. Peña)

Mujer y Varón

Corrección:

 Fístula rectoperineal.
 Fístula rectoperineal

Primaria:

 Estenosis anal.
 Estenosis anal.

(sin colostomía): 

 Ano imperforado sin fístula .

 Ano imperforado sin fístula (distancia bolsa-piel <1 cm) (distancia
bolsa-piel <1 cm).

Colostomía:
  Fístula rectovestibular.
 Fístula rectouretral

Posterior:

 Fístula rectovaginal (vulvar y prostática)

Corrección:

 Cloaca
 Fístula rectovesical
 Atresia/estenosis rectal - Atresia/estenosis rectal
 Ano imperforado sin fístula - Ano imperforado sin fístula (distancia
bolsa-piel >1 cm) (distancia bolsa-piel >1 cm).
 Malformaciones complejas.
GLOSARIO:

Abordaje sagital posterior (ASP): técnica quirúrgica para MAR, en la

cual se coloca al paciente en decúbito ventral con la pelvis elevada y con
ambos glúteos sujetos por una cinta para separarlos y exponer la línea
inter glútea sitio donde se realiza la incisión por planos exactamente en
esa línea media, hasta encontrar el fondo de saco rectal y/o la fístula a
vías urinarias.

Abordaje abdominal: tipo de intervención quirúrgica en la cual se realiza

una incisión por planos en pared abdominal hasta encontrar los órganos
abdominales, la cual puede ser de diferentes medidas, de acuerdo a la
necesidad de visibilidad del cirujano.

Colostomía: la ostomía es la intervención quirúrgica que permite

comunicar una víscera con el exterior. Cuando se comunica el colon con
la pared abdominal se denomina colostomía. La abertura externa se
llama estoma, esta permite la eliminación del tránsito intestinal y/o
desfuncionalización del intestino grueso.

Cloaca: Malformación anorrectal grave, en la que confluyen en un solo

orificio vía urinaria (uretra), vagina y recto.
Factor de riesgo: Condición que incrementa la probabilidad de
desarrollar una enfermedad; su asociación tiene efectos aditivos para
desarrollar alteraciones de la salud.

Fístula recto perineal: tipo de presentación de MAR tanto en hombres

como en mujeres, en la que podemos observar salida del canal rectal a la
zona perineal, fuera de la foseta anal, la cual puedeobservarse un orificio
pequeño de hasta 1-3mm.

Fístula recto vestibular: MAR exclusiva del sexo femenino, en la cual

se observa salida de la porción terminal del recto, inmediatamente por
debajo de la vagina y aun dentro del vestíbulo.

Fístula recto vesical: MAR exclusiva del sexo masculino, en la cual la

parte terminal del recto, presenta unión al cuello vesical.

Fístula recto uretral: MAR exclusiva del sexo masculino, en la cual la

parte terminal del recto, presenta unión a la uretra, la cual puede ser
membranosa, prostática o bulbar.

Hidrometrocolpos: acumulación de líquido seroso en el útero y la

vagina.

Prevalencia: proporción de individuos en una población que padecen

una enfermedad en un periodo de tiempo determinado.

Prevención secundaria: medidas específicas para prevenir

complicaciones en pacientes con una enfermedad particular

Referencia: decisión médica en la que se define el envío de pacientes a

un nivel de mayor capacidad resolutiva para la atención de un daño
específico a la salud, con base a criterios técnico médicos y
administrativos.

Unidad de referencia: unidad de atención médica de mayor complejidad

o capacidad resolutiva, a la cual se envía transitoriamente un paciente
para el tratamiento de un daño a la salud específico.

Área:  PEDIATRÍA Tema:  URGENCIAS
 QUIRÚRGICAS Y
PATOLOGÍAS DE
RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA
Subtema:  ESTENOSIS
Especialidad:  URGENCIAS
HIPERTRÓFICA
PEDIÁTRICAS
PILÓRICA INFANTIL

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS HIPERTRÓFICA

CONGÉNITA DE PÍLORO

La estenosis hipertrófica congénita de píloro es la disminución de la luz

intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa
muscular de la porción antro-pilórica del estómago, la cual se torna
anormalmente engrosada y se manifiesta clínicamente como obstrucción
al vaciamiento gástrico.

La estenosis hipertrófica de píloro es la causa de cirugía abdominal más

frecuente en lactantes menores de 2 meses de edad, así como la
principal causa de alcalosis metabólica en pediatría, la cual se presenta
como consecuencia del vómito de contenido gástrico en donde se
pierden hidrogeniones y cloro.

La mortalidad de la EHP sin tratamiento se debe casi siempre al choque

por deshidratación, la mortalidad es rara después de la piloromiotomía,
las secuelas a largo plazo por el tratamiento quirúrgico son mínimas.
 

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo son:

 Antecedente familiar
 Es más frecuente en hombres que en mujeres 4-5:1
 Ser primogénito
 Ingestión de macrólidos durante las dos primeras semanas de vida

Se han realizado estudios encaminados a buscar el origen de esta

enfermedad encontrando que se asocia a factores como:

 Hipergastrinemia infantil, anormalidades en la inervación del plexo

mientérico, alergia a las proteínas de leche de vaca y a la exposición
a antibióticos macrólidos.

Sin que los resultados sean concluyentes hasta el momento. El 7% de

los niños con estenosis hipertrófica congénita de píloro, tienen padres
afectados por este padecimiento, la ocurrencia entre hermanos es de 5-
9%, las anomalías congénitas asociadas se presentan en el 6-20% de los
pacientes con estenosis hipertrófica congénita de píloro, se presenta con
baja frecuencia en recién nacidos con retraso del desarrollo.

Por lo anterior hasta el momento, se sabe que la etiología es

probablemente multifactorial y se considera cada vez con más fuerza,
como una enfermedad adquirida y no un trastorno congénito.

Manifestaciones clínicas
Se presenta generalmente en lactantes entre la segunda y octava
semanas de vida, se han documentado algunos casos hasta los 3 meses
de vida.  Los lactantes prematuros suelen desarrollar los síntomas más
tarde que los de término. Ocurre con más frecuencia en hombres que en
mujeres, con tasas que oscilan entre 2:1 y 5:1. El primogénito hombre
tiene mayor riesgo de desarrollar estenosis hipertrófica de píloro.

El signo principal en la EHP es el vómito que se caracteriza por ser:

 Progresivo
 No biliar
 Postprandial
 Profuso
 De retención
 En "proyectil”
 Al inicio puede parecer regurgitación
 Raramente hemático

La frecuencia y volumen del vómito aumenta a pesar de cambiar el

volumen, frecuencia y el tipo de formula.

Otros signos y síntomas:

 Pérdida de peso
 Deshidratación
 Letargia  
 Disminución de movimientos intestinales
 Constipación
 Ictericia leve

En el recién nacido prematuro, el cuadro clínico difiere radicalmente de

los pacientes de termino y se confunde con mayor frecuencia con otras
entidades; motivo por el que se retrasa el diagnóstico. Los datos clínicos
que se pueden encontrar son:

 Aumento del residuo

 Vómitos no biliares no en proyectil
 Es poco frecuente la alcalosis metabólica hipoclorémica
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE GABINETE

Ultrasonido abdominal

El ultrasonido, se solicita como primera elección, ya que también sirve

para descartar una membrana duodenal fenestrada, seguida en
frecuencia del páncreas anular.

Se diagnóstica EHP si:

 Diámetro total del píloro mayor de 15-18mm.

 Espesor del músculo pilórico mayor 3- 4 mm.
 Longitud mayor de 17 mm.
 Imagen de “doble riel” por estrechamiento de la luz intestinal.

Serie esófago gastroduodenal

La serie esófago gastroduodenal, es un medio eficaz para el diagnóstico

de estenosis hipertrófica de píloro, con sensibilidad y especificidad muy
parecida al ultrasonido, con la diferencia que esta, es un método
diagnóstico invasivo y se expone al paciente a radiación durante el
procedimiento. Es el estudio de segunda elección.
  Se solicita cuando el ultrasonido no es concluyente o no se cuenta
con ultrasonógrafo.

Los hallazgos en la serie esófago-gastro-duodenal que sustentan el

diagnóstico de EHP son: 

 Gastromegalia
 Retraso en el vaciamiento gástrico
 Onda antiperistáltica que se detiene en el estómago
 Conducto pilórico alargado de 2-3 cm y engrosado que da imagen
de “doble o triple riel” 
 Signo del "hombro" por acumulo del bario en el antro pre pilórico el
cual se dilatada

Endoscopia gastrointestinal

Se realizará endoscopia cuando la ecografía abdominal y la serie

esófago-gastro-duodenal no son concluyentes.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

La EHP es la causa principal de alcalosis metabólica en pediatría,

secundaria al vómito que contiene principalmente secreciones gástricas;
la pérdida de electrolitos es principalmente de hidrogeniones (H+) y (Cl-),
con pérdida relativamente menor de sodio (Na+) y potasio (K+), por lo
tanto es indispensable realizar biometría hemática, electrolitos séricos,
gasometría arterial.

Algunos pacientes con estenosis hipertrófica de píloro, presentan

alteraciones de electrolitos (Hipokalemia y Alcalosis hipoclorémica).

El desequilibrio hidroelectrolítico, es una de las principales causas de

retraso en la cirugía.

Pruebas de laboratorio a solicitar solo en presencia de deshidratación:

 Electrolitos en suero
 Gasometría arterial (puede mostrar desequilibrio ácido base con
alcalosis metabólica).
  Preoperatorios para todos: Biometría hemática completa, tiempos
de coagulación (TP y TTP).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial en presencia de vómito persistente no biliar en

recién nacidos y lactantes menores:

 Mala Técnica Alimentaria

 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
 Espasmo Pilórico
 Atonía gástrica
 Membrana gástrica-antral
 Atresia o duplicación quística pilórica
 Atresia duodenal
 Adenoma pancreático
 Malrotación intestinal
 Alergia a proteínas de la leche de vaca
 Obstrucción intestinal en el recién nacido
 Gastroenteritis eosinofílica
 Gastroenteritis
 Hiperplasia suprarrenal
 Insuficiencia suprarrenal
 Síndrome de Sandifer
 Errores innatos del metabolismo

Tratamiento preoperatorio

En pacientes sin desequilibrio hidroelectrolítico se indica:

 Ayuno
 Soluciones parenterales a requerimientos basales 120-150ml/kg/
día
 Colocar al paciente en posición semifowler
Si hay deshidratación:

 Corregir la pérdida de líquidos, electrolitos y desequilibrio ácido-

base
 Iniciar con bolo de cristaloide isotónico a 20 ml/kg

No se recomienda la colocación de sonda orogástrica en forma rutinaria,

por que extrae el líquido gástrico junto con el ácido clorhídrico del
estómago lo que favorece la presencia de alcalosis hipoclorémica. Por
otro lado, no existe obstrucción al paso de la secreción gástrica, no así
del alimento.

Tratamiento quirúrgico

La EHP no es una emergencia quirúrgica, por lo que la corrección

cuidadosa de la pérdida de líquidos y electrolitos debe realizarse previo a
la intervención quirúrgica, si el desequilibrio es leve o moderado,
corregirlo tomará de 24 a 48 hrs y si es grave hasta 72hrs.

Una vez que el paciente se encuentra en condiciones óptimas, el

procedimiento quirúrgico deberá realizarse lo más pronto posible para
evitar el ayuno prolongado.

 Como primera elección para la corrección de EHP se utiliza la técnica de

piloromiotomía de Fredet-Ramstedt ya que desde hace cien años ha
demostrado ser útil y segura en manos expertas.

Las ventajas de la piloromiotomía laparoscópica:

 Corta estancia hospitalaria

 Apariencia cosmética
 Pronta recuperación posoperatoria
 Bajo rango de complicaciones
 Menor dolor postoperatorio

El abordaje abierto se realiza a través de una incisión transversal en el

cuadrante superior derecho donde se incide el músculo recto y la fascia.

Se recomienda como primera opción el abordaje laparoscópico por

presentar menos complicaciones postquirúrgicas que el abordaje abierto.

Tratamiento postquirúrgico
Tiene como objetivo el manejo del dolor y reinicio de la vía oral. El majeor
del dolor es importante para lograr una recuperación rápida.

Al término del evento quirúrgico se recomienda infiltrar la herida

quirúrgica con bupivacaina al 0.125% a dosis de 1ml/kg para disminuir el
dolor postoperatorio, lo que favorece una rápida recuperación y
disminuye los requerimientos de otros analgésicos.

Posterior al evento quirúrgico

 Ayuno por 8 horas

 Soluciones parenterales a 120ml/kg/día, las cuales se suspenderán
al tolerar la segunda toma de leche modificada en proteínas o seno
materno.

Se recomienda el paracetamol como analgésico a dosis de 15

mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas (no exceder de 5 dosis al día).

Es recomendable que después de la piloromiotomía los lactantes sean

alimentados en forma temprana y escalonada, con fórmula láctea o seno
materno. Después de la piloromiotomía los lactantes pueden ser
alimentados con el tipo de fórmula y volumen que tomaban antes del
evento quirúrgico, ya que la mucosa del píloro no se incide solo se incide
el músculo.

La alimentación puede iniciarse 4-8 horas después de la recuperación

anestésica.

Los lactantes que inician la alimentación antes de las 4 hr no tienen una

recuperación adecuada y regularmente presentan vómito más
frecuentemente y más severo con disconfort para el paciente y ansiedad
para los padres.

COMPLICACIONES

1. Perforación de mucosa: Se repara con cierre primario y se efectúa la

piloromiotomía en otro lugar de la circunferencia del píloro

 El tratamiento postquirúrgico es ayuno por 3 días y reinicio de la

vía oral como se describió anteriormente
  Profilaxis antibiótica de acuerdo a resistencia antimicrobiana local

2. Dificultad para el abordaje laparoscópico

 Realizar conversión a técnica abierta

Las complicaciones secundarias relacionadas con los hallazgos

quirúrgicos son: Píloro grande y reblandecido el cual se encuentra en
pacientes con tiempo de evolución prolongado , es difícil de manipular, lo
que condiciona edema de la mucosa y sangrado de la misma.

EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO

El paciente es egresado de la unidad hospitalaria una vez que se

establece la adecuada ingesta de fórmula láctea o seno materno.

Se egresa con analgésico VO, se recomienda paracetamol 10 a 15

mg/kg/dosis cada 6 hr por 5 días, posteriormente solo en caso de dolor.

 Retiro de puntos a los 7 días de postoperado

 Cita a control en 4 semanas para valorar la ingesta y el incremento
ponderal
 La vigilancia postoperatoria, es muy importante y nunca debe ser
obviada.

PRONÓSTICO

El pronóstico es muy bueno con completa recuperación y recuperación

del crecimiento si se diagnóstica de forma oportuna. 
1. Diagnóstico y tratamiento de estenosis hipertrófica congénita de píloro.
Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: CENETEC;
NOVIEMBRE 2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-330-10/RR.pdf

PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de estenosis hipertrófica congénita de píloro.

Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
CENETEC; NOVIEMBRE 2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-330-10/ER.pdf
 Tema:  URGENCIAS
QUIRÚRGICAS Y
Área:  PEDIATRÍA PATOLOGÍAS DE
RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA
Especialidad:  URGENCIA Subtema:  DIVERTÍCUL
S PEDIÁTRICAS O DE MECKEL
Un divertículo de Meckel; es un tejido remanente (evaginación) de
estructuras en el tubo digestivo del feto que no se reabsorbió por
completo antes del nacimiento. El divertículo, se presenta en el intestino
delgado y  puede contener tejido que es idéntico al tejido gástrico o
pancréatico.

Se  encuentra en 1% a 2% de la población. Ligero predominio en los

varones  de 3 o 4:1 en relación con las mujeres en los divertículos
sintomáticos. La anomalía, se reconoce con mayor frecuencia en varios
trastornos, como lo son en  atresia esofágica  12%, Malformaciones
anorectales 11% y onfalocele en 25%.

Durante la  quinta a la séptima semana de vida fetal, el conducto vitelino

(onfalomesentérico), sufre regresión mientras la placenta sustituye el
saco vitelino  como fuente principal de nutrición  para el feto en
desarrollo. Este conducto, conecta el saco vitelino y el intestino primitivo.
La falta de regresión, puede ocasionar anomalías como lo es el
divertículo de Meckel.

1.  Cuadro Clínico: Regla de los “2”: 2% de la población, menos de 2

pies, desde la válvula ileocecal, 2 tipos de mucosa (gástrica y
pancreática), menores de 2 años de edad, y 2 pulgadas de largo.

Los principales cuadros clínicos son: La obstrucción, hemorragia e

inflamación:

 Obstrucción: Puede deberse a una invaginación (más frecuente)  o

vólvulo. La invaginación intestinal, se presenta en pacientes mayores
de los 10 años de edad, siendo el divertículo el punto guía.
Presentan síntomas de obstrucción como: Vómito, distensión
abdominal y dolor abdominal tipo cólico. Si es vólvulo, es debido a
los remanentes vitelinos unidos a la pared abdominal que forma un
pivote, alrededor del cual se tuerce el intestino.
 Hemorragia: Se presenta generalmente en menores de 5 años. La
manifestación usual, es melena indolora, pero a veces hay
hemorragia masiva. También es frecuente la hemorragia episódica.
Siendo causa oculta de anemia.
 Inflamación: La diverticulitis, rara vez se detecta antes de la
operación, dado a que tiene características similares a la apendicitis.

2. Estudios de Laboratorio y Gabinete: Van orientados al cuadro clínico

que presenta el paciente. En cuadros manifestados por Obstrucción
intestinal, requieren exámenes prequirúrgicos, como: Biometría hemática,
tiempos de coagulación, electrólitos séricos, gasometría venosa.
radiografía simple de abdomen, donde se observan datos de obstrucción
intestinal.
                     Vólvulo intestinal                                                      Invaginación
intestinal.

Cuando el cuadro es hemorragia, se deben realizar estudios de biometría

hemática en búsqueda de anemia y se debe realizar ante la sospecha del
divertículo, un gammagrama en busca de mucosa ectópica con tecnecio
99 y si es el cuadro de inflamación, se realizan los estudios como los
necesarios en la apendicitis:  Biometría hemática, tiempos de
coagulación y radiografía de abdomen.

      Gammagrama (divertículo de Meckel)

En cuadro de Obstrucción intestinal, el tratamiento es hidratación, 
antibióticos de amplio espectro, descompresión intestinal y laparotomía
exploradora. Casi siempre es posible efectuar la resección y la
anastomosis intestinal.

En caso de que sea un cuadro con hemorragia, se requiere corrección de

la anemia; en dado de que lo presente y se puede realizar laparoscopia,
tanto diagnóstica como terapéutica. Con resección  del divertículo y
anastomosis intestinal.

En caso de cuadro de inflamación, casi siempre es hallazgo la mayor

parte de las veces; se diagnostica apendicitis encontrando al divertículo
inflamado  como hallazgo, se realiza resección y anastomosis intestinal.

En caso de encontrar que el divertículo,  se encuentre asintomático, no

se recomienda realizar la resección de éste, por la morbilidad y
mortalidad que se agrega al padecimiento inicial.

Generalmente tienen un excelente pronóstico; cuando se realiza un

tratamiento adecuado y oportuno. El pronóstico se empobrece, cuando
hay retraso en el  diagnóstico y se produce isquemia y necrosis intestinal,
incrementando con esto la morbimortalidad del divertículo de Meckel.
Ashcraft Keith W.  Cirugía Pediátrica. 3ª edición.  México., McGraw-Hill
Interamericana Divertículo de Meckel. Págs 568-571

Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA ENDOCRINAS
PEDIÁTRICAS
Especialidad:  URGENCI Subtema:  CETOACIDOS
AS PEDIÁTRICAS IS DIABÉTICA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

EN NIÑOS Y ADULTOS

Es una emergencia endocrinológica que consiste en la triada bioquímica

de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica; caracterizada por
insulinopenia absoluta o relativa, puede ser la primera manifestación de
diabetes mellitus no diagnosticada previamente o el resultado del
incremento en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes
mellitus durante un proceso infeccioso, trauma, infarto agudo al
miocardio o cirugía.
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más graves de la
diabetes mellitus. En países desarrollados, la mortalidad de los pacientes
hospitalizados por crisis hiperglucémicas es menor del 1%, en edades
entre 20 y 49 años de edad y hasta el 16% en mayores de 75 años de
edad. La mortalidad por cetoacidosis diabética oscila entre el 0.65% y
hasta el 3.3% en todas las poblaciones. Las principales causas de
muerte son las complicaciones originadas por el desequilibrio
hidroelectrolítico y el edema cerebral, siendo esta última la principal
causa de muerte en niños.

FACTORES DE RIESGO

El factor precipitante más común en el desarrollo de la CAD son los

procesos infecciosos. Otros factores identificados incluyen:

 Descontinuación de la insulina
 Tratamiento inadecuado con insulina
 Deshidratación
 Estrés psicológico
 Pancreatitis
 Embarazo
 Traumatismos
 Enfermedades de Cushing
 Ingesta abundante de bebidas etílicas
 Infarto agudo al miocardio
 Accidente vascular cerebral
 Fármacos que afectan el metabolismo de carbohidratos:
corticoesteroides, diuréticos tiazídicos, agentes simpaticomiméticos,
pentamidina, inhibidores de la proteasa, antipsicóticos
convencionales y atípicos.

El uso de dispositivos de infusión continua de insulina subcutánea se ha

asociado con incremento de la frecuencia de CAD, por lo tanto se debe
otorgar a los pacientes y sus cuidadores, una mejor educación y
capacitación en el manejo de éstos dispositivos.

La CAD es más común en: niños < 5 años, familias sin fácil acceso a la
atención médica por razones sociales o económicas, mal control
glucémico y antecedentes de episodios de CAD, niñas y adolescentes
peripuberales, niños con trastornos psiquiátricos, trastornos de
alimentación.
El monitoreo diario de los niveles de cetonas en sangre capilar ha
demostrado que disminuyen los ingresos a los servicios de urgencias y la
hospitalización, principalmente en gente joven. Si está disponible, se
recomienda realizar el monitoreo diario de los niveles de beta-
hidroxibutirato en sangre capilar. Se debe confirmar el diagnóstico de
CAD, si los niveles de beta-hidroxibutirato capilar son ≥ 1.5 mmol/l.

La cetoacidosis diabética es el resultado de déficit de insulina combinado

con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento).El descenso de la proporción entre insulina y
glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de
cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al
hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos
libres, aminoácidos).

La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las

concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la
actividad de la fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El
exceso de glucagon disminuye la actividad de la cinasa de piruvato,
mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la
carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas
desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo
apartan de la glucólisis. Las concentraciones incrementadas de glucagon
y catecolaminas en caso de valores bajos de insulina promueven la
glucogenólisis.

La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del

transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de
glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el
metabolismo intracelular de este azúcar.

La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos

libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un
desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. El
descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de
catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la
liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos
libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja
densidad (very low density lipoproteins, VLDL) en el hígado, pero en la
cetoacidosis la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación
de la enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial
para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las
mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos
cetónicos. Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de
cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los
depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella
contribuye también el aumento de la producción de ácido láctico. El
incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática
de VLDL, y la depuración de VLDL está también disminuida por la menor
actividad de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina. La intensidad de
la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para provocar pancreatitis.El
problema se complica cuando el paciente o el personal sanitario no
aumentan adecuadamente la dosis de insulina. En ocasiones, el
desencadenante de la cetoacidosis es la omisión absoluta de insulina por
el paciente o el personal sanitario (en un diabético de tipo 1
hospitalizado). Los pacientes que emplean dispositivos de infusión de
insulina con insulina de acción corta tienen más potencial de
cetoacidosis, porque incluso una breve interrupción del suministro de
insulina (p. ej., a causa de una avería mecánica) provoca rápidamente un
déficit de insulina.

El proceso de CAD evoluciona en un periodo corto ≤ 24 horas. El cuadro

clínico clásico incluye:  poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos,
deshidratación, debilidad y cambios en el estado mental. Los hallazgos
en la exploración física pueden incluir: mucosa oral seca, disminución de
la turgencia de la piel, taquicardia e hipotensión. El estado mental puede
variar, desde permanecer en estado de alerta hasta letargo profundo o
llegar al coma.

Los pacientes que refieren dolor abdominal puede ser el resultado de la

CAD o la causa precipitante de la misma, por lo tanto se debe vigilar de
forma estrecha la presencia de dolor abdominal y determinar si se debe a
una causa secundaria.

Signos y síntomas

Para evaluar la deshidratación del 5% en niños < 5 años son: llenado

capilar prolongado, hiperpnea,  pérdida de la turgencia de la piel (signo
del lienzo húmedo), mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lágrimas,
extremidades frías. Una deshidratación >10% se evalúa la presencia de
pulso débil o no perceptible, hipotensión y oliguria.

El edema cerebral se correlaciona con el grado de deshidratación e

hiperventilación, generalmente se desarrolla dentro de las primeras 12
horas después de iniciar tratamiento. Se diagnostica con dos criterios
mayores o uno mayor más dos criterios menores.

Los criterios diagnósticos incluyen:

 Respuesta motora o verbal anormal al dolor

 Postura de decorticación o de descerebración
 Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV y VI)
 Patrón respiratorio neurogénico (taquipnea, respiración de Cheyne
Stokes y apnea)

Criterios mayores:

 Alteración del estado mental

 Desaceleración del ritmo cardiaco (disminución de más de 20
latidos por minuto) no atribuible a depleción del volumen
intravascular
 Incontinencia inapropiada para la edad

Criterios menores

 Vómitos
 Cefalea
 Letargo
 Presión diastólica > 90 mm Hg
 Edad < 5 años

La acumulación de cetoácidos resulta en acidosis metabólica con brecha

aniónica elevada.
La brecha aniónica se calcula de la siguiente manera: [(Na  + K ) – (Cl  +
+ + -

HCO3 )]. Los valores normales son: adultos entre 7 y 8 mEq/l, niños debe
-

ser menor de 12 mEq/l.

Una brecha aniónica entre 15 y 20 mEq/l generalmente indica la

presencia de CAD y acidosis láctica si es mayor a 35 mmol/l.

Durante el estado hiperglucémico, para evaluar el déficit de sodio sérico

debe corregirse agregando 1.6 mg/l al sodio sérico medido por cada 100
mg/dl de glucosa por arriba de 100 mg/dl. Esto debido a que el sodio se
encuentra bajo por el flujo osmótico del agua del espacio intracelular al
extracelular (en presencia de hiperglucemia).

Osm efectiva: 2Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl) / 18

Se debe realizar la medición de potasio sérico durante el tratamiento,

para evidenciar cambios dinámicos y complicaciones secundarias
derivada de hiper o hipocalemia. La medición sérica de β-hidroxibutirato
es adecuada para identificar de forma rápida a los pacientes con
hiperglucemia en riesgo de desarrollar CAD.

Se prefiere medir las cetonas séricas a que da un resultado más

oportuno; sin embargo, cuando no está disponible, la medición de
cetonas en orina es la prueba alternativa.

Criterios diagnósticos

Glucemia en adultos: >250 mg/dl.

Niños: glucemia > 200 mg/dl, pH < 7.3 o bicarbonato actual < 15 mEq/l y
cetonemia positiva (+++).

Se deben tomar en cuentas otras causas de acidosis metabólico de

brecha aniónica elevada como: acidosis láctica, ingesta de fármacos
como salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído, insuficiencia renal
crónica.

TRATAMIENTO EN ADULTOS

La CAD debe tratarse en unidades especializadas, preferentemente en la

unidad de terapia intensiva. Los pacientes con CAD leve en caso de no
disponer de terapia intensiva, se pueden tratar en el área de
hospitalización o urgencias utilizando análogos de insulina.
Objetivos de tratamiento:

 Restaurar volumen intravascular y extravascular

 Restaurar perfusión celular
 Resolución de CAD
 Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico e hiperglucemia
 Evitar complicaciones asociadas al manejo
 Identificar y tratar de forma oportuna factores precipitantes y
comorbilidades

Los cristaloides son soluciones administradas para restituir el volumen

intravascular (solución salina al 0.9% o solución Hartmann). El uso de
soluciones hipertónicas, en comparación con soluciones hipo o
isotónicas, empeoran la hiperosmolaridad, hipernatremia e hipercloremia.

En la primera hora de manejo se recomienda utilizar solución salina al

0.9% a una velocidad de infusión de 15 a 20 ml/kg/h, o bien 1000 ml de
dicha solución.  En las horas subsecuentes, se debe administrar solución
de cloruro de sodio al 0.9% a una velocidad de 250 a 500 ml/hora (4 a 14
ml/kg/h), en las primeras 6 horas. Al corregirse la deshidratación y
presentar eunatremia o hipernatremia se recomienda realizar el cambio a
solución salina al 0.45%. Los pacientes en estado de choque pueden
requerir reposición de 1000 a 2000 ml/hora, en las primeras horas. Los
pacientes con falla renal, falla cardiaca, pediátricos y geriátricos
requieren modificar la velocidad de restitución hídrica. Considerar
siempre la vigilancia estrecha y evaluar la respuesta del estado osmótico,
hemodinámico, clínico y bioquímico

Se recomienda agregar al manejo hídrico solución glucosada al 5%,

cuando la glucemia se encuentre por debajo de 200 mg/dl (11.1 mmol),
para evitar hipoglucemia y mantener la glucemia entre 150 a 200 mg/dl
(8.32 a 11-1 mmol/l) hasta que se cumplan los criterios de remisión.
Se debe reponer el potasio de manera inmediata con niveles normales o
bajos y administrar insulina hasta que se corrija, así como ministrar
potasio en caso de niveles normales a elevados sólo si hay diuresis
adecuada.

La reposición de potasio en pacientes sin daño renal debe iniciarse con

cifras menores a 5.3 mEq/l agregar 20 a30 mEq de potasio por litro de
solución infundida para mantener la normokalemia en la mayoría de los
pacientes. Considerando que el déficit total de potasio puede ser mayor
en algunos pacientes, éstos pueden requerir más de 30 meq de potasio
en la primera hora después de iniciar la infusión con insulina. En
pacientes con hipokalemia, se debe suspender la terapia con insulina
hasta que la concentración de potasio sea ≥ 3.3 mEq/l y monitorearse por
el riesgo de desarrollar arritmias. Los pacientes con hiperkalemia (≥ 6.0
mEq/l) pueden beneficiarse del tratamiento con bicarbonato de sodio.

Debe considerarse la administración de fosfato de potasio sólo en casos

de hipofosfatemia grave (falla cardiaca, debilidad muscular esquelética o
respiratoria o rabdomiólisis). Si el paciente tiene hipomagnesemia (< 1.8
mg/dl o 0.74 mmol/l) y sintomatología, debe considerarse la
administración de magnesio.

La hiponatremia se corrige sólo si el nivel de sodio continúa bajo a pesar

de corregir los niveles de glucosa. La hipernatremia en el paciente con
CAD en etapas iniciales casi siempre es secundaria a deshidratación, por
lo que la restitución del déficit de sodio va de la mano de la reposición
hídrica.

Se debe administrar insulina de acción corta a dosis de 0.1 UI/kg/hora,

en infusión continua hasta la resolución de la cetosis y normalización de
la brecha aniónica. La velocidad de infusión debe reducirse
progresivamente de acuerdo a la respuesta de cada paciente. Mantener
los niveles de glucosa entre 150 y 200 mg/dl y administrar soluciones
glucosadas para evitar hipoglucemia.

Cuando hay criterios de resolución de CAD, se debe suspender la

infusión de insulina IV sólo después de administrar la primera dosis de
insulina subcutánea. Valorar la tolerancia adecuada a la vía oral y
calcular los requerimientos de insulina preprandial y basal.

No se debe ministrar bicarbonato de sodio para corregir la CAD si el pH

es > 6.9.
La acidosis grave puede asociarse con efectos adversos, por lo que se
recomienda que los pacientes adultos con pH < 6.9 que puedan
deteriorarse si no se inicia la terapia con bicarbonato, inicien tratamiento
con 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 ml de agua inyectable con
20 mEq de KCL a una velocidad de 200 ml/h, durante 2 horas hasta que
el pH sea > 7.0. Si el pH se mantiene por debajo de 7.0 se recomienda
repetir la infusión cada 2 horas, hasta alcanzar la meta de pH > 7.0. Dado
que la terapia con bicarbonato puede causar hipokalemia, los sujetos
deben recibir potasio y monitoreo más estrecho. Pacientes con
mecanismos compensatorios limitados (bicarbonato < 10, pCO2 < 12),
pueden experimentar deterioro del pH y pueden tratarse con bicarbonato.

Las crisis hiperglucémicas predisponen a estados inflamatorios y

procoagulantes, por lo tanto el uso de heparina puede ser útil en CAD si
no hay evento hemorrágico o contraindicación.

TRATAMIENTO PEDIÁTRICO

Al igual que en los adultos, se recomiendas que sean tratados en

unidades de terapia intensiva, si no se cuenta con ésta área, pueden ser
tratados por el personal experto en las unidades de urgencias o terapia
intermedia.

En niños diabéticos con CAD, considere el cuadro clínico leve y el

entrenamiento de los padres para determinar si el tratamiento puede
otorgarse de manera ambulatoria.

Al inicio del tratamiento (las primeras 4 a 6 horas) se le debe realizar al

paciente monitoreo estricto cada hora; posteriormente, al menos cada 2
horas, con la finalidad de corregir factores precipitantes y evitar
complicaciones.

Se recomienda realizar monitoreo electrocardiográfico en pacientes

pediátricos con CAD, así como administrar oxígeno suplementario en
pacientes con estado de choque. Evitar el uso de líneas centrales y no
colocar sonda vesical a todos los pacientes.

Se debe considerar que una complicación grave durante el tratamiento

de la CAD es el edema cerebral, por lo que se debe monitorear con
escalas clínicas la aparición de signos y síntomas de edema cerebral
para dar tratamiento oportuno.

Iniciar el tratamiento de edema cerebral al momento del diagnóstico:    

 Disminuir a una tercera parte la infusión de líquidos

 Manitol 0.5 a 1 g/kg para pasar IV en 10 a 15 minutos, repetir si no
hay respuesta inicial en 30 minutos a 2 horas
 Solución salina hipertónica (3%) 2.5 a 5 ml/kg para pasar IV en 10
a 15 minutos, como alternativa al manitol o como terapia de segunda
línea si no hay respuesta al manitol.
 Elevación de la cabeza a 30 grados
 Intubación en caso de compromiso ventilatorio
 Realizar tomografía de cráneo después de haber iniciado el
tratamiento para descartar otras causas de deterioro neurológico
(trombosis o hemorragia)

Se recomienda en pacientes pediátricos iniciar fluidoterapia con solución

salina al 0.9% a dosis establecidas, dependiendo del estado de
hidratación del paciente. No exceder la administración de líquidos para la
edad y el peso, y no reponer de forma rutinaria las pérdidas urinarias, así
como vigilar la presencia de acidosis hiperclorémica.

Vigilar de forma estrecha la concentración de potasio sérico y considerar

que el tratamiento con insulina ocasiona disminución de potasio. La
administración de insulina y corrección de acidosis condiciona la entrada
de potasio a la célula, conlleva a la disminución de potasio sérico y
provoca arritmias cardíacas.

En CAD se requiere reemplazar el potasio de acuerdo a las

concentraciones séricas:

 La infusión de potasio deberá iniciar a 40 mmol/l y el reemplazo

posterior se realiza de acuerdo a las determinaciones séricas de
potasio
 Si se utiliza potasio durante la expansión rápida de volumen se
debe utilizar la concentración de 20 mmol/l

Se debe vigilar de forma estrecha los niveles de fósforo y las

manifestaciones clínicas de hipofosfatemia. La hipofosfatemia grave < 1
mg/dl (0.32 mmol/l) o sintomática debe corregirse. La administración de
KPO4 puede utilizarse como alternativa o en combinación del acetato o
cloruro de potasio, manteniendo en vigilancia los niveles de calcio.

En niños se debe iniciar la infusión de insulina 1 a 2 horas después de

iniciado el tratamiento con líquidos, de acuerdo al peso del paciente; no
se recomienda el bolo inicial. En casos de sensibilidad marcada a la
insulina, la dosis se puede disminuir hasta que la acidosis se resuelva,
para prevenir la hipoglucemia.

Si la glucosa disminuye > 90 mg/dl/h después de la restitución hídrica

inicial, se debe considerar añadir glucosa, aunque la glucemia sea > 300
mg/dl. Se puede requerir glucosa del 10% a 12.5% para prevenir
hipoglucemia, mientras continúa la infusión de insulina para corregir la
acidosis metabólica.

Se debe considerar el uso de insulina y sus análogos por vía subcutánea

o intramuscular cuando no se puede obtener una vía IV y no exista
compromiso circulatorio. Se recomienda iniciar con insulina subcutánea
cuando el paciente tolere la vía oral y la CAD se haya resuelto.

En niños, no se recomienda el uso de bicarbonato a menos que exista

acidosis importante que interfiera con la acción de vasopresores durante
la reanimación cardiovascular y en aquellos pacientes con hiperkalemia
grave que pone en peligro la vida. En caso de requerirse, la dosis
recomendada de bicarbonato será de 1 a 2 mEq/kg en 60 minutos.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

Durante el tratamiento de la CAD, generalmente la hiperglucemia es

corregida más rápido que la cetosis. La duración promedio de corrección
de la glucosa de alrededor de 250 mg/dl, es entre 4 a 6 horas y de la
cetosis entre 10 y 14 horas, después de iniciar el tratamiento.

Se considera que la resolución de la CAD se alcanza cuando la glucosa

sanguínea es < 250 mg/dl y se cumplen dos de los siguientes criterios:
nivel de bicarbonato sérico > 15 mg/dl, pH venosos mayor de 7.3 y
brecha aniónica calculada < 12 mEq/l.
En niños la ausencia de cetonuria no debe considerarse como criterio de
resolución. Se debe considerar la resolución de CAD en niños cuando
hay normalización del equilibrio ácido base y de la brecha aniónica.

CRITERIOS DE REFERENCIA

La CAD y el estado hiperglucémico hiperosmolar son emergencias que

requieren tratamiento y monitoreo de múltiples anormalidades
metabólicas, así como de la estrecha vigilancia de las complicaciones.

Los pacientes con CAD deben tratarse a nivel hospitalario (segundo o

tercer nivel de atención). Se tratan en unidades especializadas,
preferentemente en la unidad de terapia intensiva.

El tratamiento de los niños y adolescentes con CAD debe hacerse en

centros especializados; buscar lo antes posible la referencia, de no
contar con acceso inmediato, iniciar el tratamiento bajo supervisión.
Deberá considerar el tratamiento ambulatorio de la CAD leve cuando
existen factores adecuados para su tratamiento.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la CAD son:

 Desequilibrio hidroelectrolítico (hipo e hiperkalemia)

 Hipoglucemia como consecuencia del ajuste inadecuado de la
infusión de insulina
 Edema cerebral

El edema cerebral es la principal causa de morbimortalidad; del 10% al

25% de los sobrevivientes presentaron edema cerebral tienen alguna
lesión residual significativa, inclusive los niños sin signos y sin síntomas
evidentes pueden tener déficit de memoria después de recuperarse de la
CAD.

Otras causas de morbilidad incluyen: hipokalemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, hipoglucemia, trombosis del seno dural, trombosis de
la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, trombosis
venosa, embolismo pulmonar, sepsis, mucormicosis rinocerebral y
pulmonar; neumonía por aspiración, edema pulmonar, SIRA,
neumotórax, neumomediastino, rabdomiólisis, necrosis isquémica
intestinal, lesión renal aguda o pancreatitis aguda.

Se debe mantener vigilancia estrecha del balance hídrico, osmolaridad,

estado hemodinámico y condición neurológica. Tener visibles parámetros
de los signos vitales de acuerdo a género y edad. Evitar el uso de
bicarbonato en condiciones necesarias, no administrar más de 1.5 a 2
veces los requerimientos de líquidos al día, iniciar el tratamiento con
infusión de insulina 1 hora después de iniciada la restitución hídrica y no
utilizar bolos de insulina.

MORTALIDAD

El mayor índice de mortalidad está en la tercera edad y es mayor con la

presencia de enfermedades concomitantes.

La principal causa de muerte en niños con CAD es por edema cerebral.

1. Diagnóstico y tratamiento de cetoacidosis diabética en niños y adultos.

Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA
DE SALUD. 2016. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de cetoacidosis diabética en niños y adultos.
Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2016. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-227-09/ER1.pdf

3. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16a edición; Mcgraw-Hill

Interamericana. Autores: Anthony Fauci; Dennis L. Kasper; Eugene
Braunwald
 
 

 
 Área:  PEDIATRÍA Tema:  NEUMONÍAS
Especialidad:  INFECTOLO Subtema:  NEUMONÍ
GIA PEDIÁTRICA AS

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN

LA COMUNIDAD EN LAS/LOS PACIENTES DE 3 MESES A 18 AÑOS
EN EL PRIMERO Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es la infección aguda

del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un
microorganismo presente en la comunidad, en un paciente
inmunocompetente y que no ha sido hospitalizado en los últimos siete
días y se caracteriza por: signos respiratorios (tos, rinorrea, polipnea,
dificultad respiratoria) de menos de 15 días de evolución, acompañada
de síntomas generales (ataque al estado general, fiebre e hiporexia).

La Neumonía es la principal causa infecciosa de muerte infantil en el

mundo, acorde a los reportes de la OMS se le atribuye 15% de todas las
defunciones en menores de 5 años de edad, siendo responsable de
935,000 muertes infantiles en el 2013. (OMS 2014).

Estas muertes están asociadas a desnutrición, pobreza e inadecuado

acceso al sistema de salud. En el caso de las muertes en desnutridos, el
17% de ellas es causada por neumonía. (GAPP 2009).
En México, los datos aportados por el INEGI en 2013 (INEGI, 2013)
revelan que en ese año las enfermedades respiratorias bajas ocuparon el
tercer lugar como causa de muerte en menores de un año, la cuarta
causa en menores de 5 años, la octava en menores de 14 años y la
onceava causa en menores de 24 años. La Dirección General de
Epidemiologia informo que en 2014 (DGE, 2014) causo 73,650 casos en
menores de 18 años ocupando la onceava causa de morbilidad en
menores de 18 años. Tan solo en el Distrito Federal la Neumonía en la
población general estaba en el décimo tercer lugar como causa de
hospitalización (DGE 2014).

En América Latina y el Caribe mueren cada año más de 80,000 niños

menores de 5 años de los cuales el 85% muere por neumonía e
influenza. En la actualidad, con la introducción de las vacunas
conjugadas contra S. Pneumoniae y H. Influenzae tipo b, disminuyo la
frecuencia por estos microorganismos que previamente eran los agentes
causales principales (CONAVE 2015).

En 2009 la OMS en conjunto con UNICEF inauguraron el “Plan de acción

mundial para la prevención y el control de la neumonía”, conocido como
iniciativa GAPP (Por sus siglas en inglés, Global Action Plan for
Prevention and Control of Pneumonia. Sus objetivos son: manejo de esta
infección en todos los niveles (90% de tratamiento adecuado),
vacunación universal en la infancia (90% de cobertura), prevención y
manejo de la infección por VIH, mejorar la nutrición y reducción del bajo
peso al nacimiento (90% lactancia materna exclusiva en los primeros 6
meses de vida), control del ambiente y de la contaminación; estas
medidas permiten reducir la frecuencia de mortalidad y la morbilidad un
50%, así como disminuir la incidencia de neumonía grave en 25% de
niños menores de 5 años de edad. Otra estrategia de prevención
fundamental es la promoción del adecuado lavado de manos (GAPP
2009).

Se recomienda identificar los factores de riesgo para NAC e intervenir en

aquellos que sean modificables:

 Desnutrición
  Bajo peso al nacer
 Falta de alimentación con leche materna
 Hacinamiento
 Inmunizaciones inadecuadas
 Exposición al humo de tabaco
 Neumopatía (asma), cardiopatía, e inmunodeficiencia
 Nivel socioeconómico bajo
 Dificultad en el acceso a los servicios de salud
 Asistencia a guarderías 

El diagnóstico de la neumonía es fundamentalmente clínico. La

organización Mundial de la Salud (OMS) ha promovido y diseñado una
carta descriptiva con una serie de datos para detectar la enfermedad en
países en los que los recursos son insuficientes, la cual no incluye el uso
de la radiografía de tórax (WHO-UNICEF, 2014). No obstante, la
radiografía tiene gran utilidad en casos de difícil diagnóstico. Esto ha
causado en ocasiones el abuso de este recurso (Moreno 2014).

El diagnóstico tardío y el tratamiento inadecuado de la Neumonía

Adquirida en la Comunidad (NAC) favorecen las complicaciones y la
letalidad, (GAPP 2009).

Se recomienda sospechar NAC, en:

 Pacientes menores de 5 años con tos y síntomas respiratorios, y

 Pacientes mayores de 5 años con tos y síntomas generales

Sospechar la presencia de NAC de acuerdo a la edad y la presencia de

los datos clínicos. Estos datos también pueden ser útiles para sospechar
de agentes etiológicos específicos (ver cuadro 3).

Considerar NAC en pacientes con dolor abdominal agudo acompañado

de tos con o sin expectoración y/o dificultad respiratoria.

Se recomienda clasificar la gravedad de la NAC de acuerdo al grado de

dificultad respiratoria. (Ver Anexos Clínicos, Cuadro 4 y 5)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Para establecer el diagnóstico de NAC, se recomienda buscar

intencionadamente la presencia de los siguientes síntomas y signos
relacionados con la enfermedad:

 Fiebre de más de 38.5°C.

 Tos.
 Taquipnea.
 Dificultad respiratoria: Aleteo nasal (menores de 12 meses de
edad) y uso de musculatura accesoria.
 Estertores bronquiales y broncoalveolares en niños de 12 a 36
meses aunque no exista taquipnea).
 Aparición en forma aguda de fiebre o dolor abdominal, aunque no
existan síntomas respiratorios.
 saturación de oxígeno menor del 94%.

Se recomienda al médico investigar los siguientes criterios de gravedad

de la enfermedad en niños con datos clínicos respiratorios:

 Aspecto general.
 Grado de alerta.
 Capacidad para aceptar el alimento.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

No se recomienda realizar biometría hemática, de forma rutinaria, en

todos los niños y niñas para establecer el diagnóstico de NAC o para
diferenciar su etiología.

No realizar cultivos de nasofaringe con la intención de identificar la

etiología de la NAC.

En escolares y adolescentes que puedan expectorar y en los pacientes

con ventilación mecánica asistida, se sugiere realizar tinción de Gram y
cultivo para orientar el tratamiento.
Se recomienda la toma de hemocultivos a pacientes con estado tóxico,
NAC moderada a grave y evolución tórpida.

Se recomienda realizar radiografía de tórax en los casos siguientes:

 Las/los pacientes que ameriten hospitalización.

 Cuando una niña/ niño presenta en forma aguda fiebre y dolor
abdominal inexplicable, aún en ausencia de síntomas respiratorios.
 Sospecha de neumonía grave o complicada.

Si se cuenta con el recurso de ultrasonografía se recomienda utilizarlo

para sustentar el diagnóstico de NAC y principalmente ante la presencia
de complicaciones, incluso para definir la necesidad de hospitalización.

Se recomienda realizar la oximetría de pulso en todos los pacientes con

NAC y sospecha de hipoxemia. La presencia de hipoxemia (<92%) debe
de guiar las decisiones relativas al sitio de atención y la necesidad de
realizar más pruebas de diagnóstico.

Se recomienda la aspiración del líquido pleural con propósito diagnóstico

y para obtener muestras para detección de antígenos bacterianos y
citoquímico, tinción de Gram y cultivos. (Ver Anexos Clínicos, Cuadro
5)

Por los riesgos que existen durante el procedimiento (hemorragia

pulmonar, neumotórax, descompensación hemodinámica) se recomienda
solicitar apoyo del cirujano pediatra para la obtención de líquido de
derrame pleural o al médico con experiencia en estos procedimientos en
caso de que no haya cirujano pediatra.

Se recomienda realizar tomografía computarizada en casos donde se

sospeche complicaciones específicas de la NAC.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se recomienda elegir los tratamientos empíricos de acuerdo a los
patrones de resistencia presentes en la comunidad, reportados en los
registros epidemiológicos, a nivel local y nacional.

Se recomienda elegir el tratamiento empírico inicial de acuerdo a:

 Edad del paciente

 Esquema de vacunación
 Alergia a betalactámicos
 Gravedad de la enfermedad
 Necesidad o no de hospitalización
 Presencia de neumonía atípica
 Adherencia al tratamiento.

Los pacientes que no puedan asegurar la adherencia al tratamiento

deben recibir tratamiento hospitalario, (oral o intravenoso) debido al
riesgo potencial de muerte por esta enfermedad.

Se recomienda dar amoxicilina a dosis de 90 mg/kg por día dividida en

dos dosis a las/los pacientes con neumonía no complicada, e
incrementar a 100 mg/kg por día dividida en 3 dosis en quienes estén
infectados con cepas resistentes.

Los antibióticos administrados de manera oral son efectivos y seguros

aún en

pacientes con NAC grave.

Se recomienda terapia intravenosa en los pacientes que presenten

intolerancia a la vía oral, signos de septicemia o complicaciones de la
NAC y utilizar la vía oral cuando se observe mejoría clínica.

Utilizar cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona)

en los pacientes no vacunados o que cursen con una NAC complicada o
en comunidades en donde prevalece una resistencia alta a la penicilina.

Se recomienda adicionar el uso de macrólidos en las/los pacientes de

cualquier edad que no hayan respondido al tratamiento de primera línea,
o en quienes se sospeche infección por Mycoplasma pneumoniae o
Chlamydophilapneumoniae.
Seleccionar el tratamiento empírico inicial para la NAC de acuerdo al tipo
de atención que requiere el paciente (ambulatoria u hospitalaria),
etiología esperada, edad de el paciente, esquema de vacunación y datos
epidemiológicos de la comunidad (Ver Anexos Clínicos).

Para analgesia se recomienda el paracetamol 15 mg/kg por dosis cada 6

horas (dosis máxima 75 mg/kg por día).

En caso de fiebre administrar: paracetamol 15mg/kg por dosis cada 6

horas (dosis máxima: 75 mg/kg día).

No hay evidencia suficiente para recomendar el uso de antitusivos y

mucolíticos en la NAC.

La codeína y los antihistamínicos no se recomiendan en lactantes, en

niñas y niños pequeños en la NAC.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se sugiere colocar a los lactantes en posición decúbito prono con previa

monitorización cardiorespiratoria continua y en caso de no contar con
monitor mantener al paciente en decúbito supino.

Ofrecer alimentación oral o enteral en bolo o sonda nasoduodenal, si las

condiciones clínicas de él/la paciente lo permiten.

Cuando el/la paciente haya alcanzado estabilidad hemodinámica y

concentraciones de oxígeno superiores a 92%, iniciar alimentación
enteral en pacientes con NAC.

En caso de contraindicación a la vía oral, evaluar el uso de gastroclísis,

utilizando sondas de calibre pequeño o la administración de soluciones
parenterales, de acuerdo con la edad de él/la paciente.

Realizar determinaciones séricas basales de sodio, potasio, urea y

creatinina en las/los pacientes con NAC que reciben soluciones
parenterales.

No se recomienda el uso rutinario de terapias dirigidas a la limpieza de

las vías aéreas, ni fisioterapia pulmonar, ni micronebulizaciones en
niñas/niños con NAC, hasta que haya evidencia que sustente su
beneficio.

En los pacientes con NAC y saturación de oxígeno basal de 92% o

menor al aire ambiente, se recomienda administrarles oxígeno
suplementario por puntas nasales, casco cefálico o mascarilla para
mantener la saturación por arriba de 92%.

En las/los pacientes con NAC que tienen agitación, hay que verificar la
saturación para definir la necesidad de aporte suplementario de oxígeno.

Debido a que no hay suficiente evidencia, no se recomienda usar

corticoides en NAC.

FALLA AL TRATAMIENTO

Cuando se considere que existe fracaso terapéutico a las 48-72 horas de

iniciado el tratamiento empírico, se recomienda realizar una evaluación
clínica integral, considerándose los estudios de laboratorio y radiológicos.

En presencia de derrame paraneumónico moderado o extenso, empiema

pleural y fiebre persistente se recomienda drenar el líquido del espacio
pleural.

Realizado de preferencia por personal calificado y en un centro

especializado.

Cuando se requiera drenaje del derrame paraneumónico o del empiema

se recomienda enviar el espécimen obtenido a tinción de Gram y cultivo
(habiendo el recurso), a detección de antígenos y PCR, lo cual permite
decidir continuar o modificar el esquema antimicrobiano.

Cuando exista absceso pulmonar asociado a empiema, si se encuentra

cerca de la pleura parietal y es grande, se sugiere realizar drenaje guiado
por ultrasonido o tomografía computarizada; de preferencia debe de
realizarse por personal calificado y en un centro que cuente con los
recursos necesarios.

 
CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al segundo nivel de atención para hospitalización a las/los

pacientes con NAC en las siguientes condiciones:

 Pacientes menores de 6 meses de edad.

 Deshidratación grave.
 Deshidratación moderada con rechazo a la vía oral.
 Dificultad respiratoria moderada o grave.
 Falla al tratamiento antibiótico ambulatorio.
 Saturación de O  <92% (aire ambiente).
2

 Presencia de apneas.
 Familiar no confiable.

(Ver Anexos Clínicos, cuadro 2)

 Criterios de ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI):

 Datos de choque.
 Dificultad respiratoria grave o agotamiento respiratorio que requiera
ventilación mecánica.
 Apneas.
 Hipoxemia (saturación 0  ≤92 con aporte de FiO ≥60%).
2 2 

 Hipercapnia pCo  ≥65-70 mm Hg.

2

 Complicaciones de la NAC que lo requieran.

Se recomienda valoración por personal calificado en caso de que se

sospeche

complicaciones o falla al tratamiento, en un centro de segundo o tercer

nivel.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO AMBULATORIO

Se recomienda el tratamiento ambulatorio al cumplir con todas las

siguientes condiciones:

 Mejoría clínica evidente.

 Adecuada tolerancia a la vía oral.
 Ausencia de dificultad respiratoria.
 Remisión de la fiebre por 12 a 24 horas.
 Pulsioximetría mayor a 92%.
 Familiar confiable.

Se recomienda en las/los pacientes con NAC con evolución satisfactoria,

completar 10 días de tratamiento con los medicamentos seleccionados
para la terapia empírica.

Valorar al paciente a las 48 y 72 horas de haber iniciado el tratamiento

empírico y dependiendo de la evolución clínica (respuesta a los
medicamentos y la presencia de complicaciones) se determinará la
conducta a seguir (ambulatoria o hospitalaria).

Se recomienda que el médico instruya a los familiares para que en caso

de signos de alarma acudan de inmediato a revaloración (Ver Anexos
Clínicos, Cuadro 4).

Evitar la realización de biometría hemática y estudios radiológicos para la

valoración a las 48 y 72 horas en forma rutinaria.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO HOSPITALARIO

Se recomienda cambiar la vía de administración del medicamento y

valorar el egreso hospitalario al cumplir con todas las siguientes
condiciones:

 Mejoría clínica evidente.

 Adecuada tolerancia a la vía oral.
 Ausencia de dificultad respiratoria.
 Remisión de la fiebre por 12 a 24 horas.
 Pulsioximetría mayor a 92%.
 Familiar confiable.
Se recomienda solicitar niveles séricos cuantitativos de VSG, PCR y de
PCT (donde se cuente con los recursos) para monitorizar la mejoría y
respuesta al tratamiento en los pacientes hospitalizados con NAC.

En caso de falla al tratamiento empírico inicial a las 72 horas, se

recomienda elegir un tratamiento alternativo o un esquema de antibiótico
especifico de acuerdo con la identificación y sensibilidad del
microorganismo.

Se sugiere realizar radiografías de seguimiento si el paciente presenta

mala evolución clínica a las 48-72 horas del inicio del tratamiento, o en
sospecha de complicaciones de la NAC y posterior a su egreso
hospitalario (a las 4 o 6 semanas).

Se recomienda valoración en el tercer nivel de atención, en caso de que

se sospeche complicaciones o falla al tratamiento alternativo o
específico.

En el paciente con NAC grave, con derrame, empiema o abscesos, se

seguirán después de su egreso hospitalario hasta que se recuperen por
completo y su radiografía de tórax haya tornado a la normalidad o casi.

En los casos de NAC grave con terapia hídrica intravenosa, se realizarán

determinaciones de sodio, potasio, urea y creatinina diariamente o de
acuerdo a evolución clínica.

Se realizará biometría hemática, radiografía de tórax y hemocultivos en el

caso que se considere falla al tratamiento del antibiótico.

Se debe considerar la interconsulta con el Infectólogo Pediatra en el caso

de falla al tratamiento de segunda elección, comorbilidades, en caso de
duda o de dificultad en la elección del siguiente esquema de tratamiento.
También si hay necesidad de otros procedimientos de diagnóstico.

Se debe considerar interconsulta con un Neumólogo Pediatra cuando

exista duda en el tratamiento del derrame pleural o en otras condiciones
que compliquen la evolución de la NAC.

Por los riesgos que existen en el procedimiento (hemorragia pulmonar,

neumotórax, descompensación hemodinámica), se sugiere solicitar
apoyo al Cirujano Pediatra para la obtención de líquido de derramé
pleural o si se requiere de la colocación de pleurotomía cerrada e
instalación de sello de agua.

1. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad

en pacientes de 3 meses a 18 años en el primer y segundo nivel de
atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 1 de diciembre de 2015. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/S-120-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad

en pacientes de 3 meses a 18 años en el primer y segundo nivel de
atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 1 de diciembre de
2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-120-08/ER.pdf

Buena evolución: remisión de la fiebre, desaparición de la dificultad

respiratoria y mejoría en la ingesta oral y de sus condiciones generales.

Deterioro clínico: incremento en la gravedad de la neumonía con base a

parámetros clínicos de severidad (ver Anexo 6.3).

Dificultad respiratoria: aumento en la frecuencia y del esfuerzo

respiratorio con uso de los músculos accesorios de la respiración
basados en los  parámetros de gravedad (ver Anexo 6.3).

Falla al tratamiento antibiótico: persistencia de fiebre más allá de 72 h.

en presencia de antibioticoterapia indicada en forma adecuada (ver
Anexo 6.2).
Neumonía adquirida en la comunidad: infección pulmonar aguda
adquirida fuera del hospital o que se manifiesta después de 72 horas del
egreso hospitalario del paciente

Neumonía complicada: neumonía con evidencia de empiema, derrame,

absceso, atelectasia o neumatocele.

Neumonía no complicada: neumonía sin evidencia de empiema,

derrame, absceso, atelectasia o neumatocele.

 
 
 

 
 

 
 

 
 
 Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA
ORTOPÉDICAS
Subtema:  LUXACIONE
Especialidad:  URGENCIA
S Y FRACTURAS DE
S PEDIÁTRICAS
MIEMBRO SUPERIOR

Fractura, se define como la pérdida de la continuidad de un hueso. La

diáfisis, es el segmento intermedio comprendido entre las metáfisis de los
huesos largos.

FACTORES DE RIESGO

El mecanismo más común de la lesión, es la violencia directa. Estas

fracturas a menudo ocurren cuando el antebrazo se levanta para
contener golpes o proteger la cabeza. Se presentan actualmente con
mayor frecuencia por el incremento de los accidentes de tráfico y las
actividades deportivas.

Ante la sospecha de una fractura aislada de cúbito se recomienda:

1. Investigar el mecanismo de lesión que pudo provocar la fractura.

2. De acuerdo con los datos clínicos obtenidos durante la exploración de

la extremidad afectada, clasificar:

El tipo de la lesión, en:

 Trazo simple o multifragmentado.

 Desplazada o no desplazada.
 Cerrada o abierta

Con o sin compromiso:

 Partes blandas.
 Vascular o nervioso.

3. No buscar intencionadamente la crepitación ósea, ya que esto puede

provocar mayor daño a los tejidos blandos circundantes, así como,
producir desplazamientos y angulaciones en el trazo de la fractura que
no estaban presentes antes de la maniobra.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1. Se recomienda solicitar estudios radiográficos para confirmar el

diagnóstico de fractura diafisaria de cúbito: Proyección anteroposterior y
lateral de la extremidad afectada que incluyan la articulación proximal
(codo) y distal (muñeca).

2. Es necesario clasificar el tipo de fractura diafisaria de cúbito de

acuerdo a la clasificación de Arbeitsgemeinshaft für Osteosynthesefragen
(AO)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para el manejo del dolor causado por lesiones traumáticas en el

antebrazo se recomienda:
  Piroxicam: 40 mg vía oral cada 12 horas, los primeros 3 días
seguido de 40 mg cada 24 horas, por cuatro días más.

Como alternativas:

 Diclofenaco: 100 mg vía oral cada 12 horas los primeros 3 días,

seguido de 100 mg cada 24 horas, por cuatro días más.
 Naproxeno sódico: 500 mg vía oral cada 12 horas los primeros 3
días, seguido de 500 mg cada 24 horas, por cuatro días más.

Más (+)

 Paracetamol: 500 mg por vía oral cada 6 horas en los primeros 3

días y posteriormente, 500 mg cada 8 horas en los 4 días siguientes.
 Se recomienda profilaxis antibiótica para los pacientes que se
someten a cirugía, para la fijación de una fractura cerrada de cúbito;
indicar una cefalosporina cuya dosis se adecuara a la vida media del
antibiótico seleccionado.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

Se recomienda que el médico del primer nivel (o de primer contacto),

realice una inmovilización temporal con una férula braquipalmar.

La selección del tipo de tratamiento depende del tipo de trazo de la

fractura y del grado de desplazamiento:

 Fracturas diafisarias de trazo simple (22 A1 de AO), no

desplazadas o con un desplazamiento menor al 50% del diámetro del
hueso o angulación de 10 grados o menos:
 Manejo conservador mediante aparato de circular de yeso largo por
3 semanas, para posteriormente cambiarlo a un aparato circular de
yeso corto (antebraqui-palmar), con mano en posición neutra hasta
lograr la consolidación de la fractura.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se recomienda en pacientes con:

 Fracturas diafisarias de trazo simple (22 A1 de AO), con

desplazamiento mayor del 50% o angulación de más de 10 grados,
así como, en las fracturas con tercer fragmento (22 B1) o
 multifragmentadas (22 C1); la cirugía recomendada; consiste en
reducción abierta y fijación interna, con placa de compresión
dinámica para tornillos 3.5.
 Fracturas simples de cúbito con luxación proximal del radio: Se
recomienda evitar el uso de clavos endomedulares en las fracturas
diafisarias de cúbito, ya que no han demostrado resultados
favorables, que si se obtienen con el uso de placas de compresión.

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

Generalmente en una fractura de antebrazo sometida a tratamiento no

quirúrgico, es decir, a inmovilización con aparato de yeso, las
articulaciones adyacentes al sitio de fractura, tienden a presentar
limitación en los arcos de movimiento, generalmente secundario a
contractura muscular; además de presentar cierto grado de disminución
en la fuerza muscular secundario al desuso. El manejo de rehabilitación,
se recomienda iniciar en forma temprana, indicando al paciente realizar
elevaciones del brazo (aún portando el yeso); llevándolo por arriba de la
cabeza, así como movimientos libres de flexión y extensión de los dedos
de la mano, con 10 repeticiones, 3 veces al día para ambos segmentos.

Posterior al retiro de la inmovilización, se recomienda instruir a los

pacientes con fractura diafisaria de tibia y familiares, sobre las medidas
de terapia física que deben realizar en su domicilio, para que el paciente
recupere la movilidad y la fuerza muscular de la extremidad lesionada.

INCAPACIDAD:

 Para determinar el tiempo de incapacidad, el médico deberá

considerar el tipo de fractura y el tratamiento que se haya llevado a
cabo, así como, el avance en la consolidación y el grado de
recuperación funcional.
  Se recomienda un tiempo de incapacidad de mínimo de 28 días, y
máximo de 90 días.

1. Diagnóstico y tratamiento de fractura diafisiaria cerrada del cúbito.

Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA
DE SALUD. 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-266-10/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de fractura diafisiaria cerrada del cúbito.

Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-266-10/ER.pdf
 
GLOSARIO DE TÉRMINOS:

Angulación: se refiere a la pérdida del eje de un hueso largo como

consecuencia de una fractura, formándose un ángulo entre los dos
fragmentos principales.

Desplazamiento: se entiende por desplazamiento.

Ortesis: dispositivo mecánico diseñado para controlar, corregir o

compensar una deformidad ósea, las fuerzas deformantes o la ausencia
de fuerza en el cuerpo.

Yeso corto: en extremidad superior se refiere al aparato circular de yeso

que abarca desde el antebrazo hasta pliegue palmar distal de mano,
inmovilizando la articulación de la muñeca.

Yeso largo: en extremidad superior se refiere al aparato de yeso que

abarca desde el tercio medio del brazo hasta pliegue palmar distal de
mano, inmovilizando las articulaciones del codo y la muñeca.

Tema:  URGENCIAS
Área:  PEDIATRÍA
ORTOPÉDICAS
Subtema:  LUXACIONE
Especialidad:  URGENCIA
S Y FRACTURAS DE
S PEDIÁTRICAS
MIEMBRO SUPERIOR

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS Y

LUXACIONES DEL CODO EN EL NIÑO
Las fracturas y luxaciones del codo en el niño se refieren a toda lesión
ósea o pérdida de la congruencia articular, ocasionado por un agente
externo de forma aguda. Considerando al codo como un articulación
compleja que consiste en realidad en tres articulaciones, la húmero-
cubital, húmero-radial y la radiocubital que funcionan como una sola;
además de seis núcleos de osificación.

Se recomienda investigar en todo niño con lesión traumática en miembro

superior el lugar del accidente, el mecanismo de la lesión (caída o trauma
directo) y la región anatómica afectada.

Ante la presencia de dolor, aumento de volumen y deformidad del codo

en un niño con antecedente de traumatismo se recomienda sospechar
fractura o luxación del mismo.

Se recomienda identificar el tipo de fractura del codo de acuerdo al grado

de desplazamiento, angulación y estructuras involucradas, utilizando las
clasificaciones aceptadas internacionalmente.

Se recomienda clasificar las luxaciones según las categorías definidas

por Hildebran.

Sospechar de la subluxación proximal del radio (codo de niñera), cuando

los padres, tutores o familiares refieran que el niño presentó dolor en el
codo, después de ejercerle un tirón en el brazo.
Se recomienda distinguir entre luxaciones del codo y fracturas
supracondíleas, separación de fisis distal humeral, cóndilo medial,
cóndilo lateral, y epicondilo medial; debido a la proximidad de sus
estructuras anatómicas.

Se recomienda que el médico efectúe una evaluación completa de los

nervios radial, cubital y mediana, antes y después del tratamiento de las
fracturas del codo, así como del estado vascular de la extremidad.

Se recomienda investigar las posibles lesiones neurovasculares en

cualquier momento de la atención médica en los niños con fracturas y
luxaciones del codo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En niños con sospecha de lesión oseoarticular en codo, se recomienda

realizar los siguientes estudios radiológicos:

Proyección anteroposterior y lateral codo.

En caso de duda diagnóstica, por la presencia de los núcleos de

osificación, usar proyecciones oblicuas y comparativas con el codo no
lesionado.

Se recomienda realizar radiografías de toda la extremidad superior

afectada en aquellos niños que resulte difícil la exploración de la misma.

Considerar los estudios de ultrasonido, tomografía computarizada y

resonancia magnética nuclear cuando exista duda diagnóstica.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Es recomendable que los pacientes con fracturas o luxaciones abiertas

del codo reciban antimicrobianos, se sugiere administrarlos dentro de las
primeras seis horas después de que ocurrió la lesión.
Los esquemas de tratamiento con antibióticos que se recomiendan para
el tratamiento de las fracturas y luxaciones abiertas del codo son:

Lesiones Tipo I de Gustilo:

Primera elección. En México no se cuenta con cefazolina, por lo que se

deberá iniciar el esquema con otra cefalosporina de primera generación
como es: cefalotina, a dosis de 20 a 30 mg / kg de peso corporal, cada 4
ó 6 horas, por vía intravenosa, por tres días.

Segunda elección: clindamicina, de 15 a 40 mg/kg/día, dividido en dosis y

administrada i.v. cada 6 u 8 hrs, con un máximo de dosis de 2.7 g/día,
por tres días.

Lesiones Tipo II y III de Gustilo:

Cefalotina más aminoglucósido. Gentamicina, de 2 a 2.5 mg/kg/día,

dividido en dosis y administrada cada 8 hrs., por tres días; o como
alternativa, amikacina en dosis de 15 mg / kg de peso corporal / día,
dividido cada 8 ó 12 horas, por tres días.

El aminoglucósido seleccionado se administrará en infusión de 30 a 60

minutos (100 a 200 ml de solución glucosada al 5 %).

En las lesiones abiertas que tienen alto riesgo de infección por

anaerobios (ocurridas en áreas rurales o granjas), es recomendable
agregar al tratamiento penicilina sódica cristalina, 150,000
unidades/kg/día dividido en dosis y administrada i.v. en dilución, cada 6
hrs, con un máximo de dosis de 24 millones de unidades por día, por tres
días. 

Se recomienda la administración de ketorolaco intravenoso para el

manejo del dolor en los niños con fractura o luxación del codo: 0,3-0,5
mg/kg cada 6 a 8 hrs., máximo tres días.

Se recomienda la administración de paracetamol para el manejo del dolor

en los niños con fractura o luxación del codo: 15 mg/kg (máximo 60 a 100
mg/kg/24h), vía oral o intravenoso, hasta por cinco días.

Es recomendable indicar toxoide tetánico o dT, además de

inmunoglobulina humana hiperinmune antitetánica en los pacientes que
presentan fractura o luxación abierta del codo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda en los pacientes con sospecha clínica de fractura y

luxación del codo para el tratamiento inicial y traslado del paciente:

Inmovilizar la extremidad afectada con una férula braquipalmar, sin

ejercer ningún tipo de tracción.

En heridas abiertas cubrir la región con una gasa estéril con solución
salina.

Se recomienda en el niño con fracturas cerradas del codo inmovilización

de la extremidad o realizar reducción cerrada y abierta, según el grado o
categoría al que correspondan en las clasificaciones aceptadas
internacionalmente.

Considerar exitosa la reducción en fractura de la cabeza de radio cuando

la angulación y el desplazamiento son <30° y <50% del diámetro de la
diáfisis, respectivamente.

Se recomienda en los niños con luxaciones cerradas simples reducción

cerrada y en las complejas reducción abierta.

Una vez realizada la reducción cerrada o abierta en fracturas y

luxaciones del codo, se recomienda inmovilizar la extremidad afectada
con una férula braquipalmar.

Realizar la extensión y supinación completa de la extremidad afectada,

con frecuencia se escucha un «clic» que se siente cuando se coloca el
pulgar a nivel de la cabeza radial.

Valorar si el niño requiere después de la maniobra un cabestrillo por 2

días.

Se recomienda en niños con fracturas y luxaciones abiertas tipo I y II

(Gustilo) realizar:

Debridamiento quirúrgico

Reducción y estabilización con agujas de Kirschner

Colocación de férula
Cierre de herida

Una vez cicatrizada la herida se aplica un aparato de yeso circular hasta

que la fractura consolide.

En las heridas tipo III de Gustillo se recomienda:

No realizar cierre primario

Efectuar aseos quirúrgicos periódicos

Evaluar la estabilización con fijación externa

Cierre directo de herida de acuerdo a la extensión de la lesión,

colocación de colgajos.

Cuando la fijación interna no se puede utilizar en fracturas abiertas tipo III

de Gustillo, se recomienda considerar la fijación externa como una
alternativa.

Al igual que las fracturas abiertas, se recomienda proporcionar en los

niños con luxaciones abiertas el tratamiento de acuerdo al tipo de lesión
que corresponda a la clasificación de Gustilo

Se recomienda en aquellos casos con compromiso neurovascular

solicitar el apoyo de la especialidad de cirugía vascular, cirugía plástica o
cirugía general en cualquier momento que se requiere.

Pacientes con síndrome compartimental se recomienda realizar dermo-

fasciotomía.

Si a los 3 meses no hay recuperación de la sensibilidad y movilidad de la

extremidad afectada, ni evidencia de conducción nerviosa se recomienda
la valoración por cirugía plástica.

 
Una vez efectuado el tratamiento de urgencia y con el paciente en
condiciones estables, se debe enviar de inmediato al segundo o tercer
nivel de atención médica para la complementación diagnóstica y el
tratamiento definitivo.

En aquellos casos con fracturas y luxaciones del codo asociadas a

lesiones neurovasculares se recomienda enviar al paciente a las
unidades médicas que cuenten con los recursos y el personal capacitado
para proporcionar los tratamientos específicos.

Al retiro del aparato de yeso se recomienda referir de forma inmediata al

niño con fractura y luxación del codo a rehabilitación.

1. Diagnóstico y tratamiento de las fracturas y luxaciones del codo en el

niño. Referencia rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-437-12/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de las fracturas y luxaciones del codo en el

niño. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-437-12/ER.pdf

 
GLOSARIO:

Contractura isquémica de Volkman: es la alteración irreversible en

flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea, y alteraciones
tróficas de la piel en la extremidad afectada.

Fase aguda: para efecto de las acciones recomendadas se considera

desde el momento del evento hasta 72 horas después.

Fase de seguimiento: valoración que se lleva a cabo a partir del

séptimo día de evolución del cuadro, con el fin de identificar
complicaciones, vigilar la evolución y, en su caso, modificar el
tratamiento.

Lesión simple: no llega a comprometer en forma importante la función

del codo y que puede ser resuelta en el primer nivel de atención médica.

Lesión cerrada: traumatismo que no ocasiona pérdida de la continuidad

de la piel.

Lesión abierta: trauma que ocasiona pérdida de la continuidad de la piel

y de tejido celular subcutáneo.

Lesión compleja: cerrada o abierta acompañada de daño óseo, articular

o vasculotendinoso que implica indicaciones terapéuticas especializadas
4.

Fractura abierta (o expuesta): si hay una herida que comunica el foco

de fractura con el exterior, posibilitando a través de ella, el paso de
microrganismos patógenos provenientes de la piel o el exterior.

Fractura cerrada: Si el tejido óseo a nivel de la fractura no se asocia con

ruptura de la piel, o si hay herida, ésta no comunica con el exterior.

Luxación abierta (o expuesta): lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida

permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser
total (luxación) o parcial (subluxación) en donde existe una herida que
comunica el foco de fractura con el exterior, posibilitando a través de ella,
el paso de microrganismos patógenos provenientes de la piel o el
exterior.
Luxación cerrada: lesión cápsulo-ligamentaria con pérdida permanente
del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación)
o parcial (subluxación) y que no se asocia a ruptura de la piel, o si hay
herida, ésta no comunica con el exterior.

Neuroapraxia: lesión nerviosa reversible o recuperable.

Tema:  ONCOLOGÍA Y
Área:  PEDIATRÍA URGENCIAS
ONCOLÓGICAS
Especialidad:  URGENCIAS
Subtema:  LEUCEMIA
PEDIÁTRICAS

DIAGNÓSTICO TEMPRANO Y OPORTUNO DE LEUCEMIA AGUDA

EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA EN EL PRIMER Y SEGUNDO
NIVEL DE ATENCIÓN

DEFINICIÓN

La LA, se define como una transformación maligna de las células

hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras, que presentan
una proliferación y crecimiento incontrolado de células inmaduras que
han perdido la capacidad de diferenciarse dando lugar a una clona
maligna. (Ching Hong Pui, 2012)

La leucemia aguda linfoblástica (LAL), es una transformación maligna

de las células hematopoyéticas pluripotenciales o de sus progenitoras,
que presentan una proliferación y crecimiento incontrolado de células
linfoides inmaduras que han perdido la capacidad de diferenciarse dando
lugar a una clona maligna. (Ching Hong Pui, 2012)

La leucemia aguda mieloblástica (LAM): se define como una

transformación maligna de las células hematopoyéticas pluripotenciales o
de sus progenitoras, que presentan una proliferación y crecimiento
incontrolado de células mieloides inmaduras que han perdido la
capacidad de diferenciarse dando lugar a una clona maligna (Ching Hong
Pui, 2012)

La leucemia aguda (LA) es la enfermedad neoplásica más frecuente en

niños a nivel mundial y la segunda causa de muerte más común en
menores de 15 años de edad, tanto en países desarrollados como en
vías de desarrollo, por lo que se considera un problema de salud pública.
Se ha estimado que en cifras absolutas la LA y otras neoplasias tienen
una frecuencia cinco veces mayor en países en vías de desarrollo que en
naciones desarrolladas.

Las asociaciones causales epidemiológicas o clínicas confirmadas solo

explican menos del 10% de todos los casos de leucemia, dejando al
menos el 90% de los casos sin algún mecanismo etiológico especifico
que lo explique. (Buffer P, 2005)

En la República Mexicana solo dispone de datos aislados provenientes

particularmente de Instituciones de la Ciudad de México y existe muy
poca información sobre la frecuencia de las neoplasias malignas en los
estados del interior de la república.

El censo de población nacional de 2015 reveló una población de 119

millones de habitantes, de los cuales 27% eran niños menores de 15
años de edad; la incidencia anual de cáncer en la infancia en el año 2012
fue de 156.9 casos/millón/año, con una edad media de 4.9 años al
diagnóstico; la incidencia anual de leucemia es 43 casos/millón/año y
representa el 31% de todos los cánceres ocurridos entre los niños
menores de 15 años de edad; de los niños diagnosticados con leucemia,
79% son de tipo LA, seguidos de la LMA y otros tipos de leucemia.
(Rivera Luna, 2014)
La exposición a infecciones durante los primeros dos años de vida,
produce una mejor respuesta inmunológica a exposiciones
subsecuentes, en tanto que una exposición retardada podría ocasionar
una respuesta inmunológica agresiva y aberrante que pudiera resultar en
leucemia.

La inmunización completa en los primeros cinco años de vida, puede

disminuir el riesgo de leucemia aguda al mejorar la respuesta inmune.

Síndromes de predisposición genética hereditaria para leucemia aguda:

 Síndrome de Down.
 Anemia de Fanconi.
 Ataxia telangiectasia.
 Síndrome de Shwachman Diamond.
 Síndrome de Bloom.
 Disqueratosis congénita.
 Inmunodeficiencias.

Factores de riesgo

1. Peso >4000 gr al nacimiento.

2. Edad materna >35 años.

3. Edad paterna >40 años.

4. Historia materna de pérdidas fetales.

5. Exposición a radiación ionizante in útero y posnatal.

6. Exposición directa a hidrocarburos y pesticidas.

7. Alcoholismo durante el embarazo.

8. Tabaquismo durante el embarazo.

9. Hermano gemelo con leucemia aguda.

Saneamiento ambiental

Se han observado amplias diferencias en la distribución de los distintos

subtipos de leucemia aguda linfoblástica (LAL), de acuerdo a la edad, la
raza, el grupo étnico y la localización geográfica que puede modificarse,
dependiendo de los cambios socioeconómicos y ambientales.

Importante

Los factores de riesgo descritos en la literatura para desarrollar LA, son

controversiales y habrá que ser cautelosos para aceptarlos como
causales de LA, excepto por la exposición a radiación ionizante. Sin
embargo, se ha criticado la actitud pasiva para disminuir la exposición a
factores de riesgo no plenamente aceptados por lo que se recomienda
tomar una postura enérgica para disminuir la exposición a los mismos.

La exposición a rayos X y campos electromagnéticos se han relacionado

con un incremento de riesgo en el desarrollo de leucemia en la infancia,
por lo que recomienda evitar la exposición principalmente durante el
embarazo.

Enfermedades genéticas como la anemia de Fanconi, síndrome de

Bloom, síndrome de Shwachman Diamond y la neurofibromatosis se han
relacionado con un alto riesgo de desarrollar leucemias, por lo que se
sugiere dar un seguimiento estrecho a los pacientes identificados con
estas enfermedades y referirlos oportunamente.

Realizar exploración física completa identificando:

 Síndrome anémico: presencia de palidez y síntomas de hipoxia

(fatiga, irritabilidad, astenia, adinamia, somnolencia)
 Síndrome infeccioso: fiebre inexplicable o procesos infecciosos
persistentes o recurrentes
 Síndrome purpúrico: petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia
o sangrado secundario a trombocitopenia o coagulación intravascular
diseminada
  Síndrome Infiltrativo: dolor óseo, adenomegalias, hepatomegalia,
esplenomegalia; infiltración a: piel, retrorbitaria, parótidas, encías,
testículos; formación de tumores sólidos (cloromas) o masa
mediastinal     (Diagrama 1)

El 95% de los pacientes al momento del diagnóstico se encuentran con

una Biometría Hemática anormal como:

Recuento de leucocitos (mm ) 3

 < 10 000 en 53%

 10 000 a 49 000 en 30%
 > 50 000 en 17%

La hemoglobina (g/dl)

 < 7 en 43%
 7 a 11 en 45%
 > 11 en 12%

El recuento de plaquetas (mm ) 3

 < 20 000 en 28%

 20 000 a 99 000 en 47%
 > 100 000 en 25%

La evaluación de pacientes con sospecha de leucemia aguda debe

incluir:

 Biometría Hemática completa con frotis de sangre periférica

 Química sanguínea (Glucosa, Urea, Creatinina, Ácido úrico)
 Electrolitos séricos (Sodio, Potasio, Cloro, Calcio, Fosforo,
Magnesio)
 Pruebas de función hepática con deshidrogenasa láctica
 Reactantes de fase aguda (Velocidad de sedimentación globular,
Procalcitonina y proteína C reactiva)
 Pruebas de coagulación (TP, TTPa, Fibrinógeno, Dimero D)

El diagnóstico de certeza de LA se realiza con el aspirado de médula

ósea con:

 > 20% de mieloblastos para leucemia mieloide aguda (LMA)

  > 30% de linfoblastos para leucemia linfoblástica aguda (LLA)

Indicaciones para realizar aspirado de médula ósea:

 Fiebre de origen desconocido

 Anemia inexplicable con índices de glóbulos rojos normales
 Bicitopenia o pancitopenia
 Morfología anormal en frotis de sangre periférica
 Lesiones poseas inexplicables en las imágenes radiológicas
 Hepatoesplenomegalia en estudio
 Estadificación de neoplasia
 Evaluación de la respuesta a tratamiento y seguimiento

La LA se clasifica por: morfología, inmunofenotipo y citogenética, a lo que

se conoce como sistema MIC.  (Cuadros 1, 2 y 3)

Existen factores propios del pacientes y características clínicas y

biológicas de la enfermedad que determinan el riesgo de recaída,
pronóstico y tratamiento.  (Cuadros 4 y 5)

URGENCIAS HEMATO-ONCOLÓGICAS

En todo paciente con sospecha de LA se deben descartar las siguientes

urgencias hemato-oncológicas:

 Síndrome de lisis tumoral

 Hiperleucocitosis y síndrome de leucostasis
 Anemia
 Trombocitopenia
 Neutropenia y fiebre
 Coagulación intravascular diseminada
 Síndrome de compresión de vena cava superior
 Síndrome de compresión medular

El Síndrome de Lisis tumoral (SLT) es la alteración metabólica

secundaria a la liberación abrupta de los componentes celulares después
de la destrucción de células tumorales.
El tratamiento inicial recomendado es mantener hiperhidratación, con
soluciones mixtas sin potasio, valorar uso de diurético y mantener un
gasto urinario mayor de 100 ml/m sc/h, con determinación cada 4 a 6
2

horas de niveles séricos de ácido úrico, potasio, fósforo, calcio y

creatinina sérica. (Cuadro 6)

La anemia se define como una reducción en la concentración de

hemoglobina, hematocrito o número de eritrocitos/mm . El nivel de
3

hemoglobina < 7g/dl es una indicación para transfusión. La transfusión de

concentrados eritrocitarios se calcula de 10 a 20 ml/kg en infusión de 2 a
4 horas, con lo que se eleva el nivel de Hb en 2 a 3 g/dl.

En pacientes con anemia grave y prolongada, Hb menor de 5 g/dl o con

síntomas de insuficiencia cardiaca, se recomienda trasfundir a dosis de 3
ml/kg.

La trombocitopenia se define como una cuenta de plaquetas en sangre

periférica menor a 100 000/mm , en LA resulta secundario a la infiltración
3

de la médula ósea.

Los concentrados plaquetarios en pacientes con neoplasias

hematológicas deben ser: radiados, filtrados, desleucocitados y con
serologías negativas.

La dosis recomendada por transfusión de concentrado plaquetario es de

0.1 a 0.2 U/kg o 4U/m sc/dosis.
2

El síndrome de vena cava superior se caracteriza por edema facial,

venas superficiales en tórax, tos, sibilancias, disnea y estridor, los cuales
pueden exacerbarse en posición supina. 

El tratamiento inicial debe incluir elevación de la cabecera de la cama,

mantener al niño en calma, oxígeno suplementario, posición libremente
escogida y ocasionalmente uso de diuréticos.

La coagulación intravascular diseminada se manifiesta por petequias,

equimosis, sangrado mucocutáneo, sangrado del SNC, hemorragia
pulmonar o gastrointestinal y pérdidas sanguíneas excesivas en sitios de
trauma.
Para disminuir el riesgo de sangrado y muerte temprana por hemorragia
se debe mantener una cifra plaquetaria >20 000/ml en pacientes sin
sangrado y > 50 000/ml en pacientes con sangrado activo.

La importancia pronóstica en LAM, depende de la respuesta al

tratamiento y el riesgo de recaída medido por técnicas de PCR o
citometría de flujo.

La identificación de factores de riesgo favorables deberá asociarse a un

tratamiento estandar con quimioterapia, si, por el contrario se identifican
factores de pronóstico desfavorable, una vez obtenida la remisión,
deberá considerarse consolidación con TCPH.

Pronóstico favorable:

 LAM con la t (15;17)(q22; q12-21)

 LAM con la inv (16) (p13q22) o t(16;16) (p13;q22)
 LAM con t(8;21) (q22;q22)
 LAM con t(9;11)(p22;q23)
 LAM en niños con síndrome de Down
 Leucemia megacarioblástica aguda
 LAM con otras anomalías cromosómicas no aleatorias
 LAM con cariotipo normal
 Mutaciones de FLT3 / duplicaciones en tándem internas
 Amplificaciones MLL
 La expresión de los transportadores ABC
 La sobreexposición del sitio-1 de integración del virus ecotrópico
(EVI-1)

Pronóstico desfavorable:
  LAM con monosomía 7 o -7q
 LAM con t(6;9)(p23;q34)
 LAM con cariotipo complejo
 LAM que evoluciona de un síndrome mielodisplásico
 LAM persistente después de dos ciclos de quimioterapia intensiva
 LAM secundaria a tratamiento previo

Se asocia a pronóstico favorable de LAL:

 Respuesta a esteroides los primeros 7 días de tratamiento con

blastos en sangre periférica <1000/mm3 o <20% de blastos en
médula ósea
 Médula ósea en M2 o M1 al día 14 de inducción a la remisión

Se asocia a pronóstico desfavorable de LAL:

 Médula ósea en M3 al día 28

La detección de enfermedad mínima residual (EMR) por citometría de

fñujo o técnicas moleculares al dia 28 <0.01 o indetectable es un factor
pronóstico favorable.

Si el EMR, es >0.01 al dia 28 indica una mala respuesta al tratamiento

Algunos de los obstáculos más importantes que deben superarse en

México para mejorar la tasa de curación en pacientes con LA son: la falta
de conocimiento de los médicos de primer contacto sobre la enfermedad,
saturación de los servicios de salud, comunicación inadecuada entre los
tres niveles de atención médica, falta de centros médicos especializados,
búsqueda tardía de atención médica; también problemas geográficos,
culturales, de comunicación, un número insuficiente de hematólogos y
oncólogos pediatras y de enfermeras capacitadas en el tratamiento del
niño con cáncer; así como la falta de uniformidad en el acceso a estudios
de inmunofenotipo, citogenética y moleculares para la clasificación
adecuada, la complejidad de los tratamientos y el incumplimiento de las
indicaciones médicas que generan abandono. Todo lo antes
mencionado, se refleja en fracasos terapéuticos y pérdidas de la vida que
justifican establecer acciones específicas y sistematizadas para el
diagnóstico temprano y la referencia oportuna que mejoren el pronóstico
de los niños que padecen LA.
1. Diagnóstico temprano y oportuno de leucemia aguda en la infancia y
adolescencia en el primer y segundo nivel de atención. Referencia
Rápida: Guía de Práctica Clínica.MÉXICO: CENETEC.
2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-061-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico temprano y oportuno de leucemia aguda en la infancia y

adolescencia en el primer y segundo nivel de atención. Evidencias y
recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.MÉXICO: CENETEC.
2017. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-061-08/ER.pdf

GLOSARIO

Ácido Desoxirribonucleico (ADN): ácido nucleico que contiene las

instrucciones genéticas usadas en el desarrollo y funcionamiento de
todos los organismos vivos conocidos.

Anemia de Fanconi: enfermedad hereditaria rara con un patrón de

herencia autosómica recesiva. Un 20% de los pacientes desarrollan
cáncer, principalmente leucemia mieloide aguda, y un 90% desarrollan
falla medular. Un 60% a 75% de los pacientes tienen defectos
congénitos, talla baja, anormalidades en la piel, brazos, cabeza, ojos,
riñones y oídos.

Aneuploidía: alteración en número total de cromosomas.

Bastones de Auer: inclusiones citoplásmicas en forma de bastón

constituidas por gránulos azurófilos alineados en los mieloblastos.

Blastos: células inmaduras de estirpe linfoide o mieloide.

Cirugía mayor: procedimientos invasivos complejos y de mayor riesgo.

Cirugía menor: procedimientos invasivos clínicos de bajo riesgo que no
ponen en peligro la vida de corta duración.

Deleción: anomalía estructural cromosómica que consiste en la pérdida

de un fragmento de ADN de un cromosoma.

Dímero D: producto de degradación de la fibrina durante la fibrinólisis,

formado por dos fragmentos D de fibrina entrecruzada.

Enfermedad mínima residual: medición de la enfermedad

submicroscópica cuantificada por citometría de flujo multiparamétrica que
tiene una sensibilidad de detección de una célula leucémica en 10 000
células normales.

Hibridación fluorescente in situ (FISH): técnica citogenética de

marcaje de cromosomas. Esta técnica permite la rápida determinación de
aneuploidías, microdeleciones, duplicaciones, inversiones, así como la
adjudicación de un marcador genético a un cromosoma.

Neurofibromatosis: trastornos genéticos del sistema nervioso que se

transmite de forma autosómica dominante. Existen dos tipos:

 Tipo 1 (NF1), que provoca cambios en la piel y deformidades en los

huesos. Suele comenzar en la infancia. A veces, los síntomas están
presentes al nacer.
 Tipo 2 (NF2), que causa pérdida del oído, zumbido en los oídos y
problemas de equilibrio. Los síntomas suelen comenzar en la
adolescencia.

Síndrome de Bloom: trastorno autosómico recesivo raro caracterizado

por una alta frecuencia de rupturas y reordenamientos en los
cromosomas de los afectados. Se caracteriza por: telangiectasias,
estatura baja, voz aguda, micrognatia, mancha café con leche;
alteraciones inmunológicas y predisposición a desarrollar neoplasias
como leucemias, linfomas y carcinomas.

Síndrome de Down: alteración congénita ligada a la triplicación total o

parcial del cromosoma 21, que origina alteraciones del neurodesarrollo y
tienen rasgos físicos característicos como: hipotonía, pliegue único en la
palma de la mano, macroglosia, braquicefalia, cardiopatías congénitas,
epicanto, clinodactilia, puente nasal deprimido, entre otras.
Síndrome de Shwachman-Diamond: enfermedad multisistémica
autosómica recesiva, caracterizada por insuficiencia pancreática
exógena, falla medular y alteraciones esqueléticas.

Cromosoma: estructuras altamente organizadas, formadas por ADN y

proteínas, que contiene la mayor parte de la información genética de un
individuo.

Translocación cromosómica: desplazamiento de un segmento de un

cromosoma a un nuevo lugar en el genoma.

Inversión cromosómica: cambio estructural por el cual un segmento

cromosómico cambia de sentido dentro del propio cromosoma.

Mutación cromosómica: alteración en el número de genes o en el

orden de estos dentro de los cromosomas.

Sarcoma granulocítico o cloroma: tumos sólido raro compuesto por

células inmaduras granulocíticas.

 
 Tema:  CRECIMIENT
O Y DESARROLLO
Área:  PEDIATRÍA
NORMAL Y
ANORMAL
Especialidad:  CRECIMIENT Subtema:  LACTANT
O Y DESARROLLO E

CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LA SALUD EN LA NIÑA Y EL NIÑO

MENOR DE 5 AÑOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.

El control de la niña y el niño sano es una actividad de supervisión

periódica, tanto del estado de salud, como el crecimiento y desarrollo,
desde que nace hasta los 5 años, realizada por un equipo
multidisciplinario, que incluye detección precoz de problemas de salud,
prevención de accidentes, aplicación de inmunizaciones, evaluación del
desarrollo psicomotor, medición del peso y talla para evaluar el
crecimiento y estado nutricional, estimulación temprana e higiene.
El cuidado de la infancia debe favorecer el óptimo desarrollo del menor
en todos sus aspectos, tanto físicos, psíquicos como sociales y tiene, sin
lugar a dudas, una importancia extraordinaria: representa el futuro de
nuestra sociedad. El sitio ideal, para realizar el cuidado y seguimiento del
crecimiento y desarrollo del infante, es el primer nivel de atención.

Todos los días mueren aproximadamente 29,000 niñas y niños de cinco

años, 21 por minuto. La mayoría de las muertes ocurrieron por causas
identificadas y prevenibles mediante estrategias de promoción no
costosa, aplicable desde el primer nivel de atención.
(UNICEF. http://www.unicef.org/spanish/mdg/childmortality.html)

Durante 2013, en las unidades médicas de primer nivel del Instituto

Mexicano del Seguro Social (IMSS) se otorgaron alrededor de 1,249,538
consultas en menores de cinco años; clasificadas como control de el/la
niño/a sano. En la consulta el médico de primer nivel y la Enfermera
Especialista en medicina de Familia o Enfermera Materno Infantil evalúa
el estado de salud nutricional, el crecimiento y el desarrollo psicomotor
de menores de cinco años para identificar de manera temprana y
oportuna las desviaciones en su estado de salud; antes de que éstas
representen graves problemas y afecten la calidad de vida. (Boletín
Epidemiológico IMSS)

El control de la niña y del niño debe incluir actividades de promoción de

la salud, de prevención de enfermedades, y de atención médica curativa
y rehabilitadora. Las dos primeras acciones son fundamentales en las
etapas tempranas de la vida, ya que es cuando adoptan actitudes y
hábitos saludables que repercutirán en el estado de salud el resto de la
vida. Las medidas de prevención y de detección precoz de riesgos,
evitarán alteraciones y secuelas permanentes.

La vigilancia de la nutrición, crecimiento y desarrollo de menores de cinco

años, las enfermedades crónico degenerativas controladas, las
embarazadas de bajo riesgo y actividades de promoción, prevención y
detección son algunas de las actividades sustantivas que tienen bajo su
responsabilidad el personal de enfermería con especialidad en medicina
de familia y materno infantil lo que permitirá generar espacios para que el
Especialista en medicina familiar pueda atender la demanda de atención,
coordinando al equipo de salud.

NUTRICIÓN

Investigar los factores que pueden influir en el estado nutricional, desde

la primera consulta.

Valorar el estado nutricional de la niña o del niño, en cada consulta.

Indicar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de

vida.

Se recomienda incorporar lenta y progresivamente la alimentación

diferente a la lactancia a partir del sexto mes de edad; iniciando con
papillas de verduras, frutas y cereales sin gluten.

Se recomienda continuar con la leche materna entre los 6 y 23 meses de

edad, e integrarlo a la dieta familiar en el primer año.

El destete se recomienda a la edad de los 2 años.

Otorgar consejería nutricional a padres o tutores para identificar

problemas de alimentación de la niña o el niño.

Proponer una dieta correcta: variada, suficiente, inocua, equilibrada y

adecuada.

Se recomienda proponer un horario regular en el consumo de los

alimentos; orientando a los padres sobre la influencia que tienen los
medios de comunicación en el consumo de éstos y otros alimentos,
además, indicar cereales para el desayuno, así como, pan y pastas para
la comida y la cena.

Se recomienda investigar los hábitos dietéticos de la familia para definir

la clase de alimentos que se incorporan en la dieta.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PSICOMOTOR

Los controles recomendados son:

 A los 28 días y 6 meses, valorar el comportamiento visual y

descartar anomalías oculares.
 De 6 meses a 2 años, realizar pruebas de oclusión para detectar
estrabismo o ambliopía.
 Mayores de 2 años, medir la agudeza visual con los optotipos
infantiles.

Realizar valoración auditiva por medio de pruebas subjetivas como

aplaudir, chasquido de los dedos o emitir cualquier tipo de ruido.

Identificar la hipoacusia antes de los tres meses y comenzar el

tratamiento antes de los 6 meses de vida.

Se recomienda realizar valoración de la salud bucal y consejos sobre

hábitos saludables, en los controles de salud del recién nacido, a los 12
meses, 2, 4 y 5 años.

Se recomienda buscar intencionadamente datos clínicos de Displasia de

Desarrollo de la Cadera (DDC) desde el nacimiento.

Prohibir el uso de la andadera.

Instruir al familiar (o tutor) sobre la estimulación de la coordinación viso-

manual, la irritación, el perfeccionamiento de la marcha, la identificación
de colores y en la orientación espacial.

En caso de encontrar alteraciones en el crecimiento y en el estado de

nutrición, investigar las causas probables (enfermedades o mala técnica
de alimentación) e indicar tratamiento y medidas complementarias que
no se incluyen en esta guía.
INMUNIZACIONES

La Vacuna de BCG esta indicada en todos los recién nacidos sanos

mayores de 2,000 gramos.

Solo se administra una dosis en el deltoides derecho al nacimiento.

Esta contraindicada la aplicación de Vacuna de BCG en:

 Menores de 2,000 gramos

 En padecimientos febriles agudos con temperatura mayor a 38.5°C
 Dermatitis progresiva, el eczema no es una contraindicación
 Enfermos de leucemia
 Pacientes con cuadro clínico de SIDA (la infección asintomática por
VIH no es contraindicación)
 Las personas que hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina,
esperarán cuando menos tres meses para ser vacunadas
 No aplicar durante el embarazo

Pacientes que estén recibiendo dosis profilácticas de medicamentos

antituberculosos.

La aplicación de la Vacuna contra la Hepatitis B debe ser a todos los

recién nacidos.

Las contraindicaciones para la aplicación de la Vacuna contra la

Hepatitis B son:

 Temperatura mayor a 38.5°C

 Hipersensibilidad conocida al Timerosal

La vacuna contra la Hepatitis B se administra al nacimiento, a los 2

meses y a los 6 meses de edad.

La Vacuna Pentavalente Acelular se debe administrar a todos los

lactantes a los 2, 4 y 6 meses de edad. Con refuerzo a los 18 meses de
edad.
Las contraindicaciones de la aplicación de la Vacuna Pentavalente
Acelular son:

 Personas con inmunodeficiencias (excepto infección por el VIH en

estado asintomático)
 Personas con padecimientos agudos febriles (fiebre mayor a 40°C)
 Enfermedades graves con o sin fiebre
 Enfermedades que involucren daño cerebral, cuadros convulsivos
o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión (el daño
cerebral previo no la contraindica)
 Menores de edad con historia personal de convulsiones u otros
eventos graves (encefalopatía) temporalmente asociados a dosis
previa de esta vacuna
 Menores de edad transfundidos o que han recibido
inmunoglobulina deberán esperar tres meses para ser vacunados
 Llanto inconsolable de causa aún incierta

La Vacunación contra Rotavirus se debe administrar a todos los

lactantes a los 2, 4 y 6 meses de edad.

Las contraindicaciones para la aplicación de la Vacuna contra

Rotavirus son:

 Sujetos con antecedente de enfermedad gastrointestinal crónica,

incluyendo cualquier malformación congénita no corregida
 Fiebre mayor de 38.5°C, diarrea y vómito. En estos casos se
recomienda posponer la vacunación hasta la remisión del cuadro.

La Vacuna Antineumocócica Conjugada 13valente, se debe

administrar a todos los lactantes a los 2 y 4 meses de vida. Con un
refuerzo al año de edad.

Las contraindicaciones de la aplicación de Vacuna Antineumocócica

Conjugada 13valente son:

 Fiebre mayor a 38.5°C

La Vacuna contra Virus de la Influenza se debe administrar a partir de

los 6 meses de edad en la temporada invernal (preferentemente en el
mes de Octubre, con la finalidad de tener concentraciones de anticuerpos
adecuadas para los meses de Noviembre a marzo que es cuando se
observa el incremento en la incidencia) y continuar con el esquema cada
año hasta los 10 años de edad.

Las contraindicaciones para la aplicación de Vacuna contra Virus de la

Influenza son:

 En lactantes menores de 6 meses

 En personas que hayan tenido una reacción de hipersensibilidad,
incluyendo una reacción anafiláctica al huevo o a una dosis previa de
vacuna contra influenza
 Ante la presencia de fiebre mayor o igual a 38.5°C
 Pacientes con antecedente de síndrome de Guillain Barré

La Vacuna Triple Viral debe aplicarse a todo lactante de 1 año de edad.

Con un refuerzo a los 6 años de edad.

Las contraindicaciones a la aplicación de la Vacuna Triple Viral son:

 Antecedentes de reacciones anafilácticas a las proteínas del

huevo, o a la neomicina
 Antecedentes de transfusión sanguínea o de aplicación de
gammaglobulina, en los tres meses previos a la vacunación.
 Personas con inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con
enfermedades hematológicas u otras neoplasias
 Inmunodeficiencias, con excepción de los infectados por el VIH en
la fase asintomática
 Personas bajo tratamiento con corticoesteroides por vía sistémica,
o con otros medicamentos inmunosupresores o citotóxicos
 Enfermedades graves o neurológicas como hidrocefalia, tumores
del sistema nervioso central o convulsiones sin tratamiento
 Tuberculosis sin tratamiento

Se debe aplicar la Vacuna contra DPT a todos los preescolares a los 4

años de edad.

Las contraindicaciones a la aplicación de la Vacuna contra DPT son:

 No se aplique a mayores de cinco años de edad

 Enfermedad grave, con o sin fiebre. En cuanto se resuelvan estos
problemas se podrá aplicar la vacuna
 Se requiere de una evaluación detallada sobre el riesgo beneficio
en niñas/niños con enfermedad neurológica subyacente como son el
 trastorno neurológico progresivo, antecedente de crisis convulsivas,
enfermedades neurológicas que predisponen a convulsionar y al
deterioro neurológico progresivo.

La Vacuna Antipoliomielítica Oral (Sabin) se administra en las

Semanas Nacionales de Salud y siempre después de que se haya
administrado por lo menos dos dosis de Vacuna Pentavalente Acelular.

Se deben administrar dos dosis y pueden ser desde los 6 meses de edad
y hasta los 5 años.

Las contraindicaciones para la administración de la Vacuna

Antipoliomielítica Oral (Sabin) son:

 Menores de edad con procesos febriles de más de 38.5°C, con

enfermedad grave
 Inmunodeficiencias primarias o con cuadro clínico de SIDA
 Personas con inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con
enfermedades hematooncológicas u otras neoplasias
 En tratamientos con corticoesteroides y otros inmunosupresores o
medicamentos citotóxicos

ACTIVIDAD FÍSICA

Supervisar la clase de actividad física que realizan las niñas y los niños;
con el propósito de prevenir sobrepeso y obesidad.

Recomendar a los padres (o tutores) de los menores de un año (mayor

de un año) que les permitan el juego libre con actividades no
estructuradas, así como, la exploración de su entorno bajo la supervisión
de un adulto. Dichas actividades pueden incluir caminatas en parques y
zoológicos.

Promover el juego libre en infantes de 4 a 6 años con énfasis en la

diversión, la interacción social, la exploración y la experimentación.
Cualquier de estas actividades deben ser seguras y supervisadas por un
adulto. Por ejemplo: correr, nadar, brincar o juegos con pelota.
Además, los preescolares deben participar en juegos no organizados, de
preferencia en superficies planas.

Los preescolares deben también realizar caminatas con miembros de la

familia, a distancias tolerables.

Los padres deben reducir el transporte sedentario en carriola o vehículo.

Así mismo, limitar al tiempo de televisión o videojuegos en menos de 2
horas al día.

Promover la disminución de actividad sedentaria, modificar las conductas

hacia las actividades físicas y mantener actividades físicas repetidas.

FACTORES DE RIESGO

Identificar los factores sociales, ambientales y componentes

conductuales de la vida familiar con la finalidad de realizar cambios en el
estilo de vida actual.

Identificar los factores de riesgo para sobrepeso y obesidad, con la

finalidad de otorgar orientación a los padres o tutores de la niña o del
niño.

Otorgar consejería en modificaciones en estilo de vida, alimentación

correcta y actividad física adecuada.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se orientará a padres o cuidadores sobre la prevención de los

accidentes, analizando los posibles peligros del hogar, la escuela y vía
pública.

Registrar desde la primera consulta las medidas antropométricas.

Se identificarán los factores del binomio y del entorno familiar que

podrían interferir en el desarrollo integral de la niña y del niño.
Realizar una historia clínica completa para identificar los factores de
protección y de riesgo que pueden modificar el control y seguimiento de
la salud en la niña y el niño menor de cinco años.

Sensibilizar a los padres o tutores sobre la importancia de acudir a las

citas médicas programadas para la atención al menor.

PRUEBAS DE DETECCIÓN ESPECÍFICA

Se recomienda realizar el tamiz neonatal ampliado a todos los recién

nacidos, realizar un seguimiento epidemiológico de los casos probables
de casos confirmados.

Garantizar la toma de tamiz neonatal ampliado a todos los recién nacidos

entre el 3° y 5° día de vida.

Orientar y capacitar a la madre sobre el uso de la tarjeta colorimétrica

para detectar Atresia de vías biliares.

REFERENCIA

En valores fuera de referencia del perímetro cefálico, el médico debe

remitir al infante a los servicios de segundo nivel de atención para
investigar la causa de la desviación.

El médico debe identificar los signos de alarma de retraso psicomotor y

ante la presencia de dos o más, enviar a segundo nivel de atención
(pediatría médica).

Derivar al segundo nivel de atención al menor con desnutrición grave y

talla baja, así como, con sobrepeso y obesidad si presenta uno o más
factores de riesgo.

 
1. Control y seguimiento de la salud en la niña y el niño menor de 5 años
en el primer nivel de atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica
Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2 de diciembre de
2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-029-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Control y seguimiento de la salud en la niña y el niño menor de 5 años

en el primer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de
Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2 de diciembre de
2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-029-08/ER.pdf

Ablactación: es la acción de privar, separar, quitar o despojar a la hija o

hijo pequeño o cría de la alimentación láctea.

Alimentación complementaria: es el proceso que comienza cuando la

leche materna ya no es suficiente para cubrir todas las necesidades
nutricias del lactante y, por lo tanto, otros alimentos son necesarios para
complementarla, anteriormente llamada ablactación.

Antropometría: tiene como propósito cuantificar la cantidad y

distribución de los componentes nutrimentales que conforman el peso
corporal del individuo por lo que representa la técnica que permite no
solo delimitar dimensiones físicas del individuo, sino también conocer su
composición corporal, aspecto básico que se relaciona con la utilización
de los nutrimentos en el organismo.

Control y seguimiento de la nutrición, el crecimiento y desarrollo del

infante menor de 5 años: se refiere a las medidas que se realizan para
conocer el crecimiento y desarrollo normales del ser humano, lo cual
permitirá apreciar las modificaciones de estos procesos y tratar de
prevenir o diagnosticar enfermedades, cuando se encuentren
desviaciones de los parámetros de referencia, según la edad.

Crecimiento: incremento de masa corporal, evaluada a través de

mediciones antropométricas: peso, talla, longitud corporal (dependiendo
de la edad), perímetro cefálico, índice de masa corporal, cuyos valores
obtenidos se vacían en un patrón de referencia, conocido como Cuadros
de percentiles.

Desarrollo: conjunto de cambios funcionales en la maduración del ser

humano desde el nacimiento hasta la adultez.

Destete: cuando la niña o el niño suspende definitivamente la lactancia

materna.

Equipo de salud: personal involucrado en el proceso de atención en

salud de la niña o niño menor de 5 años (médica/o, licenciada/o en
nutrición, enfermería, estomatóloga/o, asistente médica).

Estado Nutricional: es el resultado de la interacción, del potencial

genético que puede ser susceptible de modificación y las condiciones del
medio ambiente en las que se desarrolla la niña o el niño.

Estereotipias: repetición involuntaria de expresiones verbales, gestos y

movimientos que tienen lugar en algunas enfermedades psiquiátricas y
neurológicas.

Estimulación Temprana: conjunto de acciones oportunas encaminadas

a mejorar o favorecer las conductas normales del desarrollo psicomotor,
aprovechando la plasticidad cerebral y la interacción de la niña o el niño
con su entorno.

Índice de Masa Corporal: índice de la acción que resulta de dividir el

peso de la niña o el niño expresado en kilogramos, entre la talla
expresada en metros al cuadrado, o peso expresado en kilogramos entre
talla expresada en centímetros por 10,000. Que tiene como objetivo
clasificar el estado nutricional de un individuo.

Obesidad: desviación del estado nutricional que se caracteriza por

incremento de peso en relación a talla y edad, que condiciona mayor
morbilidad. Originado frecuentemente por el desequilibrio entre una
mayor ingesta y menor gasto calórico. Definido con un índice de masa
corporal por arriba de la percentila 95 y que puede ser susceptible de
modificación.

Prueba de oclusión ocular: este examen puede constar de rápidos

movimientos de oclusión y desoclusión de los ojos mientras el paciente
fija algún objeto a distancia o cercano. Se evalúa en varias posiciones de
la mirada, este examen ayuda a la valoración de los estrabismos.

Prueba de oclusión: procedimiento simple y muy útil que, empleando

material sencillo, nos permite realizar el diagnóstico diferencial de
diplopía monocular o binocular, así como el de ortoforia (equilibrio
muscular ocular), heteroforia (estrabismo latente)
o heterotropia (estrabismo manifiesto). Esta prueba la podemos efectuar
en cualquier lugar, incluso con pacientes encamados, y precisamos solo
de un punto de fijación y de un oclusor simple, o en su defecto una
cartulina, debiendo mantenerse la cabeza de la paciente siempre recta.
Ocluiremos un ojo del paciente y le preguntaremos si ve 1 o 2 imágenes.
En caso de diplopía binocular, desaparecerá una imagen tras la oclusión
de cualquiera de los ojos. Por el contrario, si la diplopía es monocular,
persistirá la doble imagen a pesar de la oclusión. Permite además
hacernos una idea de la desviación ocular, incluso en diferentes
posiciones de la mirada. Así, cuando no exista desequilibrio oculomotor
(ortoforia), no se observará movimiento ocular alguno, ni al colocar el
oclusor ante cualquiera de los ojos ni al retirarlo. En un estrabismo
manifiesto (por ejemplo, endotropia), constataremos, después de ocluir el
ojo fijador, un desplazamiento (en este caso hacia fuera) del ojo
desviado, destinado a que este último tome la fijación. En cambio, en un
estrabismo latente (por ejemplo, endoforia), no percibiremos
desplazamiento ocular tras la oclusión, pero sí observaremos después de
desocluir el ojo con tendencia a desviar un movimiento (en este caso
hacia fuera) de restitución.

Retraso Psicomotor: llámese así al resultado de la aplicación de las

pruebas de evaluación del desarrollo psicomotor de acuerdo a la edad
considerado a partir de dos o más áreas afectadas.

Sobrepeso: desviación del estado nutricional que se caracteriza por

incremento de peso en relación a talla y edad. Definido con un índice de
masa corporal entre la percentila 85 y 95.

Técnicas de mediciones antropométricas: Peso: en las niñas o niños

menores de 2 años, el peso corporal se realiza utilizando una báscula
para bebé. Antes de pesarlo calibre la báscula en ceros, con la menor
ropa posible, quite el pañal y colóquelo en el centro de la báscula, ésta
no debe tocar la pared u otro objeto. En niñas o niños de más de 2 años
o con más de 12 kg. El peso corporal se toma de pie en una báscula con
estadímetro, en las mismas condiciones recomendadas
previamente. Talla: para medir la longitud de las niñas o de los niños
menores de 2 años, se requiere utilizar un infantómetro con el niño
acostado. Mídalo con la menor ropa posible, especialmente asegúrese
de que no tenga zapatos, ni gorro o adornos en la cabeza. Cerciórese
que la niña o el niño toque con su cuerpo y piernas la superficie de la
mesa de exploración pediátrica para garantizar la adecuada medición. La
niña o el niño deben estar en posición decúbito supino (acostado) y
quedar totalmente paralelo al infantómetro, con el vértice de su cabeza
tocando un extremo, las extremidades extendidas y ambos pies en
flexión de 90°, apoyados en el tope inferior. La estatura de las niñas o de
los niños a partir de los 2 años se mide estando de pie y para ello se
utiliza un estadímetro, mídalo sin zapatos y sin gorra, colóquelo de
espaldas al estadímetro poniendo sus talones juntos, pero con las puntas
de los pies separados. Sostenga en posición vertical el cuello al
momento de bajar el indicador sobre la cabeza del niño. Perímetro
cefálico: debe usarse una cinta inextensible o metálica, para evitar
errores derivados de la elongación de ella. La cinta debe pasar por
encima de las cejas del niño (reborde ciliar) y por la zona más
pronunciada occipital (protuberancia occipital).

 
 

Tema:  CRECIMIENT
O Y DESARROLLO
Área:  PEDIATRÍA
NORMAL Y
ANORMAL
Especialidad:  CRECIMIENT Subtema:  LACTANT
O Y DESARROLLO E
 DETECCIÓN OPORTUNA DE ALTERACIONES VISUALES EN EL
RECIÉN NACIDO Y LACTANTE EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10,

actualización y revisión de 2006), la función visual se subdivide en cuatro
niveles:

 Visión normal
 Discapacidad visual moderada
 Discapacidad visual grave
 Ceguera

La discapacidad visual moderada y la discapacidad visual grave se

reagrupan comúnmente bajo el término «baja visión»; la baja visión y la
ceguera representan conjuntamente el total de casos de discapacidad
visual.

Una persona con baja visión es una persona que tiene deterioro del
funcionamiento visual, incluso después del tratamiento y / o corrección
estándar de alguna alteración de la refracción, y tiene una agudeza visual
menor de 06.18 a percepción de luz, o un campo visual de menos de 10
grado desde el punto de fijación, pero que utiliza, o es potencialmente
capaz de utilizar, la visión de la planificación y / o ejecución de una tarea.

La definición actual de la ceguera no hace distinción entre los que tienen

ceguera "irreversible" (NO percepción de la luz) y los que tienen
percepción a la luz, pero siguen siendo menos de 3/60 en el mejor ojo.

Los errores de refracción son trastornos oculares muy comunes, en los

que el ojo no puede enfocar claramente las imágenes. El resultado es la
visión borrosa, que en ocasiones resulta tan grave que causa
discapacidad visual. Los tres errores de refracción más comunes son:

 Miopía: dificultad para ver claramente los objetos distantes

  Hipermetropía: dificultad para ver claramente los objetos cercanos
 Astigmatismo: visión distorsionada debido a la curvatura anormal
de la córnea, que es la superficie transparente que cubre el globo
ocular

La Presbicia es la dificultad para leer o enfocar bien a un brazo de

distancia. Se distingue de los otros trastornos en que se asocia al
envejecimiento y afecta a casi todo el mundo.

De acuerdo con las estimaciones de la OMS en 2010, 285 millones de

personas a nivel mundial, sufrían discapacidad visual y 39 millones de
ellas eran ciegas. Los datos correspondientes a 2010 indican que el 80%
de los casos de discapacidad visual, incluida la ceguera, son evitables.
Alrededor del mundo por cada persona ciega existe en promedio 3.4
individuos con baja visión, con una amplia variación a nivel regional por
país traduciendo esto, entre 2.4 a 5.5 individuos. Geográficamente el
deterioro visual no se distribuye en forma homogénea a través del
mundo, más del 90% de los individuos con alteraciones visuales en el
mundo, viven en países en desarrollo.

Se reporta que alrededor de 500 000 niños quedan ciegos cada año,
aproximadamente uno por minuto. La mayoría de los niños nacen ciegos
o evolucionan a la ceguera dentro del primer año de vida, lo cual
representa una cifra aproximada de 6000 casos por cada 10 millones de
habitantes, en países en desarrollo; lo que conlleva a 75 millones de
años-ceguera (número de ciegos x esperanza de vida). Sin embargo,
cerca de 40 % de todas las causas de ceguera en la niñez son
prevenibles o tratables.

El plan de acción mundial para 2014-2019 refiere como las dos

principales causas de discapacidad visual en el mundo a los errores de
refracción no corregidos (42%) y las cataratas (33%). Se describe que en
la mayoría de los países se llevan a cabo intervenciones costo eficaces
para reducir la carga de ambas afecciones.

En México, de acuerdo con el censo poblacional del 2010, el INEGI tiene

registrados 1 561 081 individuos, con discapacidad visual (comprende a
las personas que aun con anteojos tienen dificultad para ver) la cual
incluyo a todos los grupos etarios. Posiblemente 625 000 casos pudieron
prevenirse o tratarse oportunamente si el diagnóstico de la enfermedad
subyacente hubiese sido de manera temprana.

FACTORES DE RIESGO

Considerar para el tamizaje en edad pediátrica de las enfermedades de

la visión los antecedentes de:

 prematurez
 historia familiar de catarata congénita
 glaucoma congénito
 retinoblastoma
 antecedente de ceguera no traumática
 enfermedad metabólica, neurológica o genética
 malformaciones craneofaciales
 antecedentes de defectos refractivos
 enfermedades congénitas de la retina no detectadas al nacimiento
(persistencia de vasculatura fetal), enfermedad de Coats, distrofias
coriorretinianas estacionarias o progresivas (Stargardt, Best)
 coriorretinitis por TORCHS
 cuando un padre o tutor refiere algún signo de alarma, o considera
que su hijo puede tener un problema relacionado con la visión

Referir en caso de estar presentes, para exploración ocular completa lo

más pronto posible. Los niños con alto riesgo de trastornos de la visión y
aquellos con anomalías oculares conocidas, como el estrabismo y ptosis
deben ser referidos de manera oportuna (en forma inmediata) al médico
oftalmólogo.

DESARROLLO VISUAL EN EDAD PEDIÁTRICA

El desarrollo visual normal en el recién nacido durante las primeras

semanas de vida, son el tiempo crítico para el desarrollo de la visión.
Durante este periodo, la agudeza visual se desarrolla rápidamente y
depende de que el estímulo visual sea el mismo para cada ojo.

Un niño de termino debe rechazar la luz brillante, cuando esta se dirige

en forma independiente a cada ojo

Ante el estímulo luminoso intenso evaluado en forma individual para cada

ojo, el recién nacido cierra ambos ojos en forma inmediata en respuesta
a la intensidad luminosa

La evaluación se considera dentro de lo normal a la apertura de los ojos

cuando la luz se apaga

El desarrollo de la retina es directamente proporcional al desarrollo

gestacional, por lo que a mayor grado de prematurez al nacimiento,
mayor probabilidad de retinopatía por desarrollo incompleto de la retina.

Desarrollo visual esperado en el lactante:

 Habitualmente los niños son capaces de fijar objetos con la mirada

entre la cuarta y 6 semanas de vida
 A las 6 semanas de edad, empiezan a sonreír a un rostro humano
 Entre los 2 y 3 meses de edad, el niño es capaz de seguir objetos
con la mirada

Dentro del desarrollo visual fisiológico se pueden presentar los espasmos

de convergencia o endotropia intermitente (estrabismo convergente o
bizcos), estos son comunes en los lactantes, usualmente se resuelven
completamente entre los 3 y 4 meses de edad; sin embargo,
ocasionalmente pueden estar presentes hasta los 6 meses.
El médico de primer contacto debe reconocer la interacción entre el
desarrollo de la visión y el:

 desarrollo psicomotor del niño

 aprovechamiento escolar
 actividades de la vida cotidiana

La retinopatía del prematuro es un proceso patológico en el tejido

inmaduro de la retina, la cual se presenta primordialmente en prematuros
(32 semanas de gestación) de bajo peso al nacer (1,500g) por lo que se
consideran grupo de alto riesgo, reconociendo que estos pueden
potencialmente evolucionar a la ceguera.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EXPLORACIÓN OCULAR Y LA

AGUDEZA VISUAL EN EL NIÑO

El personal de salud de primer contacto debe considerar al niño con

riesgo ocular positivo si existe historia de alteraciones visuales y defectos
refractivos como el uso de anteojos y ceguera no traumática en familiares
de primer grado.

En general la exploración clínica ocular debe incluir primordialmente

desde el nacimiento hasta los 2 años:

 Inspección externa de los ojos, párpados y órbitas

 Fijación, alineación y movimientos oculares (equilibrio muscular)
 Exploración pupilar
 Reflejo pupilar fotomotor
 Examen de reflejo rojo (Brückner)
 Exploración del reflejo corneal (Prueba de Hirschberg)
 Evaluación de la agudeza visual mediante el rechazo a la luz
acorde a la edad del paciente
 Verificación de los movimientos oculares (maniobra de la cabeza
de muñeca)

La exploración de anexos (párpados, pestañas y cejas) permite detectar

anormalidades oculares como:
  Dentro de las malformaciones palpebrales más comunes: ptosis
palpebral, epicanto, entropión, colobomas, etc.
 Alteración en la posición de las pestañas: triquiasis, distriquiasis,
entre otras.

De acuerdo con la epidemiología y prevalencia de las enfermedades

oculares en el recién nacido, reconocer el impacto del tamizaje para la
detección y manejo oportuno.

Los reflejos pupilares (fotomotor y consensual) se encuentran presentes

a partir de la semana 32 de gestación, por lo cual es una herramienta útil
para conocer el estado o integridad de la vía visual.

El estímulo luminoso directo frente a cada uno de los ojos (en forma
individual) es la maniobra aconsejada para evaluar la agudeza visual en
los recién nacidos y los lactantes. Si el estimulo provoca el cierre
palpebral o rechazo al estímulo luminoso directo en cada uno de los ojos,
se considera como normal o un dato positivo de adecuada visión.

Para el médico de primer contacto, el reflejo rojo (Brückner) es una

prueba útil en la detección de opacidades en el eje visual, como:

 catarata o anormalidades corneales

 alteraciones que involucren retina como el retinoblastoma o
desprendimiento de la retina
 glaucoma
 enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares
 errores refractivos graves
 estrabismo
 cuerpo extraño en la película lagrimal, opacidades acuosas
 anomalías del iris que afectan la apertura pupilar

El reflejo rojo debe ser de color rojo-amarillo brillante (o gris claro en

pacientes con ojos negros o cafés oscuros) en cada ojo. Puede haber
una variación significativa en el reflejo rojo en niños de diferentes grupos
raciales o étnicos que resulten de sus diferentes niveles de pigmentación
del fundus ocular; sin embargo, el pediatra o médico de primer contacto
que realiza estas evaluaciones de manera regular se familiarizara con
estas variantes de normalidad.
Cualquier asimetría en el color de la pupila, tamaño, brillo o la presencia
de puntos oscuros o pupila roja o pálida, o reflejo blanco es indicación
para consultar al oftalmólogo de manera urgente.

La agudeza visual es la medida cuantificable de la capacidad de

identificar o discernir símbolos negros: optotipos como letras, números o
figuras sobre un fondo blanco a una distancia estandarizada.

EXPLORACIÓN EN EL NIÑO PREVERBAL (0-24 MESES DE EDAD)

El médico de primer contacto durante los primeros 6 meses de vida del

recién nacido, debe realizar un interrogatorio sobre antecedentes
perinatales y familiares en primer grado (consanguinidad directa), que los
identifiquen como individuos con factor de riesgo ocular (alteraciones de
refracción: estrabismo, ambliopía o uso de lentes a edad temprana o
ceguera no traumática).

Considerar la propuesta de la Academia Americana de Pediatría en

relación con la primera evaluación oftalmológica basada en la edad
gestacional al nacimiento. Este esquema muestra el umbral para la
detección oportuna de la retinopatía del prematuro, con un IC99% previo
a requerir manejo.
La sistematización del tamizaje a edades tempranas como en el recién
nacido, se realiza por medio de la identificación de anormalidades
estructurales y explora el reflejo rojo y el reflejo pupilar.  Si se presenta
problema de la estructura ocular o un reflejo rojo anormal, el recién
nacido debe ser referido urgentemente para exploración especializada.

Se considera normal, la exploración del reflejo pupilar, al cierre de la

pupila ipsilateral y comparativamente en forma inmediata.

La ausencia de cierre pupilar al estímulo luminoso puede indicar daño

estructural en el globo ocular o de la vía visual.

El tamizaje que debe realizarse en el recién nacido es orientado a

identificar:

 anormalidades estructurales de ojo y anexos

 exploración del reflejo rojo (Brückner)
 exploración del reflejo pupilar fotomotor directo

A los 6 meses de edad, reevaluar:

 integridad de las estructuras oculares

 alineamiento ocular
 preferencia de fijación ocular

Ante el estímulo luminoso directo en cada uno de los ojos, lo esperado es

que el niño presente el cierre palpebral o rechazo al estímulo, por lo que,
este se considera un dato cuantitativo de presencia de visión en el recién
nacido, por lo tanto, si no existe el cierre palpebral ante este estimulo, es
necesario descartar una visión deficiente.

La exploración de la fijación y seguimiento de los objetos requiere al niño

despierto, sin llanto y atento, puede estar comiendo para mantenerlo
tranquilo.

Se espera en presencia de visión, que exista fijación y seguimiento del

objeto en forma independiente en cada uno de los ojos evaluados. La
falta de seguimiento con alguno de los dos ojos sugiere mala visión en el
ojo que no siga el objeto.
Cuando existe rechazo significativo a la oclusión de alguno de los ojos,
es posible sospechar que se está ocluyendo el ojo con que el niño ve,
por lo tanto, se provoca irritación y llanto con la maniobra.

El aspecto más importante en la prueba de la agudeza visual de los niños

preverbales es la selección adecuada de las pruebas, las cuales
requieren habilidades cognoscitivas apropiadas para la edad. Para el uso
eficaz de las tarjetas o cartillas de agudeza visual en los niños
preverbales se requiere conocer:

 La habilidad del niño para realizar la tarea

 La capacidad de prueba para diferenciar con precisión los niños
que tienen un trastorno ocular de los niños que no lo poseen
(sensibilidad y especificidad)

La prueba o cartillas/símbolos de Lea, a una escala adecuada, se

recomienda como prueba óptima para la medición de la agudeza visual
en niños entre 36 a 72 meses de edad. Por lo que se recomienda realizar
la prueba de la agudeza visual en los lactantes (preverbal) por medio de
las pruebas al rechazo, a la luz, el seguimiento y fijación de objetos.

Tomar en cuenta que la cartilla o Símbolos de LEA, se aplica a niños

mayores de dos años, en el caso que el examinador este familiarizado
con la prueba y considere el niño apto para ella realizarla, interpretarla de
la siguiente forma: el niño debe identificar por lo menos tres de cuatro
figuras para pasar a la siguiente línea. Por otra parte, algunas de las
imágenes tienen un sesgo cultural y otras están obsoletas, por lo que no
son fácilmente reconocibles por todos niños.

Se debe considerar al evaluar la agudeza visual, que el niño este

confortable, cooperador. Especialmente los lactantes deben estar con un
familiar que le genere confianza, a considerar:

 Los niños que usan lentes, deben tenerlos puestos en el momento

de la evaluación
 Si es factible y se dispone, para obtener una adecuada oclusión de
los ojos utilizar los parches oclusores o gafas de uso comercial
 Siempre seguir la misma metodología, se debe evaluar primero el
ojo derecho (OD), posteriormente el ojo izquierdo (OI)
 iluminación adecuada
 presentarse los optotipos en orden aleatorio
  uso de una tarjeta de respuesta, es decir, tarjetas con los optotipos
que el niño identificará, los cuales coloca en su regazo y con los que
dará respuesta

Para una prueba adecuada en el niño preverbal, al usar las cartillas con
los diferentes optotipos se debe tener:

 sesión de pre-entrenamiento o demostración antes del comienzo

de las pruebas para confirmar que el niño entiende y pueda realizar
la prueba, con una distancia de prueba más cerca.
 Idealmente, la prueba en la práctica diaria debe ser tranquila y libre
de distracciones, un tiempo de espera corto, esto favorece que el
niño maximice su cooperación (tal como la presentación de la
detección como un juego en lugar de como una prueba)

Considerar cada consulta que se otorgue al lactante como un momento

de oportunidad para evaluar desarrollo psicomotor y desarrollo visual,
este último por medio de la exploración ocular.

SEGUIMIENTO DE CONSULTAS

 El recién nacido menor de 28 días debe recibir 2 consultas; la

primera a los 7 días y la segunda a los 28 días.
 El menor de un año debe recibir 5 consultas como mínimo
otorgadas a los dos, cuatro, seis, nueve, y doce meses de edad.
 El niño de uno a cuatro años debe recibir una consulta cada 6
meses.
 Se considera primordial los primeros 2 años del niño, para el
seguimiento de su desarrollo y salud, lo que significa una
oportunidad para la realización de una exploración visual de acuerdo
con su edad.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Los niños con factores de alto riesgo ocular incluyen familiares con
retinoblastoma en la infancia, cataratas juveniles, displasia de retina,
glaucoma, enfermedades genéticas, hereditarias, o por trastornos
sistémicos (metabólicos o neurológicos), deben tener el examen del
reflejo rojo durante su estancia en el cunero, sino también debe ser
referido al oftalmólogo con experiencia en el examen visual en niños,
esto independientemente del resultado de la prueba del reflejo rojo.

Signos de alarma presentes en el recién nacido y lactante que requieren

una atención ocular inmediata:

 Ausencia de reflejo rojo

 Irregularidad en el reflejo rojo, asimetría en forma, pálido
 Leucocoria
 Ausencia de rechazo al estímulo luminoso

Signos de alarma presentes en la población pediátrica (que requieren

una atención ocular inmediata son:

 Desviación ocular
 Reflejo de luz anormal en la cornea
 Fotofobia
 Epifora constante (lagrimeo) y blefaroespasmo
 Ojo rojo
 Pupilas irregulares o anormales
 Ojos opacos y/o grandes
 Que entrecierre los ojos (efecto estenopeico)
 Retraso en aprovechamiento escolar:
 Hiperquinesia no sistematizada, que se levante frecuentemente en
el salón de clases, que tropiece en la deambulación, falta de
atención, etc.
 Cefalea
 Dolor ocular o pérdida súbita de la visión
 Nistagmus
La conjunción de signos de alarma puede orientar a entidades
específicas como:

 Fotofobia más epifora más opacidad, sospechar de glaucoma

 Ptosis más anisocoria ipsilateral, sospechar enfermedad
neuromuscular

Criterios de referencia:

 Niño no cooperador
 Mala fijación o falta de fijación y seguimiento con cualquiera de los
dos ojos
 Anormalidades estructurales como alteraciones palpebrales, ptosis,
exoftalmos
 Reflejo pupilar irregular, asimétrico, ausente
 Reflejo rojo, ausente, pálido, blanco, opaco o asimétrico
 Desviación ocular con o sin posición compensadora de la cabeza
 Reflejo corneal asimétrico con movimientos de refijación
 Aumento del tamaño del globo ocular

Niños con historia médica positiva de factores de riesgo ocular, deben se

referidos para evaluación ocular y visual completa.

En los niños con historia familiar de catarata congénita o juvenil se

sugiere su referencia, en la etapa de recién nacido.

Un niño con historia familiar (primer grado o consanguinidad directa) de

ambliopía, estrabismo y/o o uso de lentes (alteraciones de refracción),
debe ser referido para exploración ocular completa entre los 12 a 24
meses de edad, o a menor edad si estas alteraciones son evidentes.

Si se presenta problema de la estructura ocular o un reflejo rojo anormal,

el recién nacido debe ser referido urgentemente para exploración
especializada.

En el niño preverbal la ausencia de cierre palpebral o rechazo al estímulo

luminoso es un dato de deficiente visión, por lo que requiere evaluación
oftalmológica en segundo nivel de atención.

Los niños de alto riesgo ocular por sospecha de enfermedades

genéticas, hereditarias, o por ciertos trastornos sistémicos (metabólicos o
neurológicos) deben ser revisados por el oftalmólogo.
Cuando se sospeche o se observe una alteración ocular o un defecto de
visión significativo como ptosis, estrabismo (no fisiológico), fotofobia o
ausencia del rechazo a la luz, el niño debe ser enviado al oftalmólogo.

Los niños que no cumplen en la realización de la prueba deben ser

reevaluados el mismo día, si no es posible, programar cita a los 6 meses.
Si no es posible realizar la reevaluación de la agudeza visual en una
segunda ocasión, o existen dudas en su interpretación, se recomienda
referencia con el médico oftalmólogo para su realización. Considerando
que de no poderse realizar una consulta en menos de 6 meses se debe
solicitar interconsulta al médico oftalmólogo.

1. Detección oportuna de alteraciones visuales en el recién nacido y

lactante en el primer nivel de atención. Referencia Rápida: Guía de
Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 17 de marzo de
2016. http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-793-16/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Detección oportuna de alteraciones visuales en el recién nacido y

lactante en el primer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones:
Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 17 de
marzo de 2016. http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-793-16/ER.pdf
GLOSARIO

Ambliopía. Déficit visual ojo perezoso. Deficiente visión sin una causa
orgánica en uno o ambos ojos.

Ametropía. Falta de enfoque de los objetos proyectados en la retina,

conocidos como miopía, hipermetropía y astigmatismo.

Colobomas. Defecto congénito de la estructura normal del borde del

párpado: indentación del borde palpebral que involucra todo el espesor
del parpado con bordes redondeados.

Entropión. Dobles de todo el borde palpebral hacia el interior.

Estenopeico. Instrumento diagnóstico con pequeños agujeros en el

centro que mejora la agudeza visual suprime las aberraciones esféricas y
las mejora en las ametropías (miopía e hipermetropía).
Errores de refracción son los más frecuentes y los más fáciles de tratar.
Se corrigen con lente. Estos problemas incluyen miopía (dificultad para
ver objetos lejanos), hipermetropía (dificultad para ver objetos cercanos)
y astigmatismo (impide el enfoque claro de los objetos tanto lejanos
como cercanos). El estrabismo consiste en una mala alineación de un
ojo: Uno de los ojos se ve desviado. Se emplea el sufijo “tropia”, cuando
es permanente; si tiene tendencia a desviarse por momentos, “foria”. Se
usan varios prefijos para describir la dirección de la desviación ocular:
“endo”, si es hacia adentro o aducción del ojo; “exo” si se desvía hacia
afuera o abducción; “hiper” si se desvía hacia arriba o “hipo” si se desvía
hacia abajo.

Reflejo corneal. Se busca el sitio de la reflexión de la luz en la córnea él

puede ser central o no y puede ser un indicador de desviaciones oculares
y se realiza con la lámpara de mano a 30pulgadas o 75cm.

Reflejo pupilar. se realiza con una luz de lápiz oftalmoscopio directo o

transiluminador evaluando el reflejo fotomotor y consensual para
determinar la presencia de defectos en la vía aferente a una distancia de
30 pulgadas (075 metros).

Reflejo rojo / reflejo rojo binocular. se realiza en una habitación a

media luz colocando la luz del oftalmoscopio a una distancia de 30
pulgadas (0.75 metros) el explorador coloca la luz del oftalmoscopio en
ambas pupilas en forma simultánea ajustando el lente del mismo a cero.

Reflejo de fijación. maniobra que se realiza con un estímulo luminoso

colocando la luz del oftalmoscopio directo o bien con lámpara de mano a
una distancia de 30 pulgadas (0.75 metros).

Tema:  CRECIMIENTO
Área:  PEDIATRÍA Y DESARROLLO
NORMAL Y ANORMAL
Especialidad:  CRECIMIEN Subtema:  PREESCOL
TO Y DESARROLLO AR
CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LA SALUD EN LA NIÑA Y EL NIÑO
MENOR DE 5 AÑOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.

El control de la niña y el niño sano es una actividad de supervisión

periódica, tanto del estado de salud, como el crecimiento y desarrollo,
desde que nace hasta los 5 años, realizada por un equipo
multidisciplinario, que incluye detección precoz de problemas de salud,
prevención de accidentes, aplicación de inmunizaciones, evaluación del
desarrollo psicomotor, medición del peso y talla para evaluar el
crecimiento y estado nutricional, estimulación temprana e higiene.

El cuidado de la infancia debe favorecer el óptimo desarrollo del menor

en todos sus aspectos, tanto físicos, psíquicos como sociales y tiene, sin
lugar a dudas, una importancia extraordinaria: representa el futuro de
nuestra sociedad. El sitio ideal, para realizar el cuidado y seguimiento del
crecimiento y desarrollo del infante, es el primer nivel de atención.

Todos los días mueren aproximadamente 29,000 niñas y niños de cinco

años, 21 por minuto. La mayoría de las muertes ocurrieron por causas
identificadas y prevenibles mediante estrategias de promoción no
costosa, aplicable desde el primer nivel de atención.
(UNICEF. http://www.unicef.org/spanish/mdg/childmortality.html)

Durante 2013, en las unidades médicas de primer nivel del Instituto

Mexicano del Seguro Social (IMSS) se otorgaron alrededor de 1,249,538
consultas en menores de cinco años; clasificadas como control de el/la
niño/a sano. En la consulta el médico de primer nivel y la Enfermera
Especialista en medicina de Familia o Enfermera Materno Infantil evalúa
el estado de salud nutricional, el crecimiento y el desarrollo psicomotor
de menores de cinco años para identificar de manera temprana y
oportuna las desviaciones en su estado de salud; antes de que éstas
representen graves problemas y afecten la calidad de vida. (Boletín
Epidemiológico IMSS)

El control de la niña y del niño debe incluir actividades de promoción de

la salud, de prevención de enfermedades, y de atención médica curativa
y rehabilitadora. Las dos primeras acciones son fundamentales en las
etapas tempranas de la vida, ya que es cuando adoptan actitudes y
hábitos saludables que repercutirán en el estado de salud el resto de la
vida. Las medidas de prevención y de detección precoz de riesgos,
evitarán alteraciones y secuelas permanentes.

La vigilancia de la nutrición, crecimiento y desarrollo de menores de cinco

años, las enfermedades crónico degenerativas controladas, las
embarazadas de bajo riesgo y actividades de promoción, prevención y
detección son algunas de las actividades sustantivas que tienen bajo su
responsabilidad el personal de enfermería con especialidad en medicina
de familia y materno infantil lo que permitirá generar espacios para que el
Especialista en medicina familiar pueda atender la demanda de atención,
coordinando al equipo de salud.

NUTRICIÓN

Investigar los factores que pueden influir en el estado nutricional, desde

la primera consulta.

Valorar el estado nutricional de la niña o del niño, en cada consulta.

Indicar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de

vida.
Se recomienda incorporar lenta y progresivamente la alimentación
diferente a la lactancia a partir del sexto mes de edad; iniciando con
papillas de verduras, frutas y cereales sin gluten.

Se recomienda continuar con la leche materna entre los 6 y 23 meses de

edad, e integrarlo a la dieta familiar en el primer año.

El destete se recomienda a la edad de los 2 años.

Otorgar consejería nutricional a padres o tutores para identificar

problemas de alimentación de la niña o el niño.

Proponer una dieta correcta: variada, suficiente, inocua, equilibrada y

adecuada.

Se recomienda proponer un horario regular en el consumo de los

alimentos; orientando a los padres sobre la influencia que tienen los
medios de comunicación en el consumo de éstos y otros alimentos,
además, indicar cereales para el desayuno, así como, pan y pastas para
la comida y la cena.

Se recomienda investigar los hábitos dietéticos de la familia para definir

la clase de alimentos que se incorporan en la dieta.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PSICOMOTOR

Los controles recomendados son:

 A los 28 días y 6 meses, valorar el comportamiento visual y

descartar anomalías oculares.
 De 6 meses a 2 años, realizar pruebas de oclusión para detectar
estrabismo o ambliopía.
 Mayores de 2 años, medir la agudeza visual con los optotipos
infantiles.

Realizar valoración auditiva por medio de pruebas subjetivas como

aplaudir, chasquido de los dedos o emitir cualquier tipo de ruido.

Identificar la hipoacusia antes de los tres meses y comenzar el

tratamiento antes de los 6 meses de vida.
Se recomienda realizar valoración de la salud bucal y consejos sobre
hábitos saludables, en los controles de salud del recién nacido, a los 12
meses, 2, 4 y 5 años.

Se recomienda buscar intencionadamente datos clínicos de Displasia de

Desarrollo de la Cadera (DDC) desde el nacimiento.

Prohibir el uso de la andadera.

Instruir al familiar (o tutor) sobre la estimulación de la coordinación viso-

manual, la irritación, el perfeccionamiento de la marcha, la identificación
de colores y en la orientación espacial.

En caso de encontrar alteraciones en el crecimiento y en el estado de

nutrición, investigar las causas probables (enfermedades o mala técnica
de alimentación) e indicar tratamiento y medidas complementarias que
no se incluyen en esta guía.

INMUNIZACIONES

La Vacuna de BCG esta indicada en todos los recién nacidos sanos

mayores de 2,000 gramos.

Solo se administra una dosis en el deltoides derecho al nacimiento.

Esta contraindicada la aplicación de Vacuna de BCG en:

 Menores de 2,000 gramos

 En padecimientos febriles agudos con temperatura mayor a 38.5°C
 Dermatitis progresiva, el eczema no es una contraindicación
 Enfermos de leucemia
 Pacientes con cuadro clínico de SIDA (la infección asintomática por
VIH no es contraindicación)
 Las personas que hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina,
esperarán cuando menos tres meses para ser vacunadas
 No aplicar durante el embarazo
Pacientes que estén recibiendo dosis profilácticas de medicamentos
antituberculosos.

La aplicación de la Vacuna contra la Hepatitis B debe ser a todos los

recién nacidos.

Las contraindicaciones para la aplicación de la Vacuna contra la

Hepatitis B son:

 Temperatura mayor a 38.5°C

 Hipersensibilidad conocida al Timerosal

La vacuna contra la Hepatitis B se administra al nacimiento, a los 2

meses y a los 6 meses de edad.

La Vacuna Pentavalente Acelular se debe administrar a todos los

lactantes a los 2, 4 y 6 meses de edad. Con refuerzo a los 18 meses de
edad.

Las contraindicaciones de la aplicación de la Vacuna Pentavalente

Acelular son:

 Personas con inmunodeficiencias (excepto infección por el VIH en

estado asintomático)
 Personas con padecimientos agudos febriles (fiebre mayor a 40°C)
 Enfermedades graves con o sin fiebre
 Enfermedades que involucren daño cerebral, cuadros convulsivos
o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión (el daño
cerebral previo no la contraindica)
 Menores de edad con historia personal de convulsiones u otros
eventos graves (encefalopatía) temporalmente asociados a dosis
previa de esta vacuna
 Menores de edad transfundidos o que han recibido
inmunoglobulina deberán esperar tres meses para ser vacunados
 Llanto inconsolable de causa aún incierta

La Vacunación contra Rotavirus se debe administrar a todos los

lactantes a los 2, 4 y 6 meses de edad.

Las contraindicaciones para la aplicación de la Vacuna contra

Rotavirus son:
  Sujetos con antecedente de enfermedad gastrointestinal crónica,
incluyendo cualquier malformación congénita no corregida
 Fiebre mayor de 38.5°C, diarrea y vómito. En estos casos se
recomienda posponer la vacunación hasta la remisión del cuadro.

La Vacuna Antineumocócica Conjugada 13valente, se debe

administrar a todos los lactantes a los 2 y 4 meses de vida. Con un
refuerzo al año de edad.

Las contraindicaciones de la aplicación de Vacuna Antineumocócica

Conjugada 13valente son:

 Fiebre mayor a 38.5°C

La Vacuna contra Virus de la Influenza se debe administrar a partir de

los 6 meses de edad en la temporada invernal (preferentemente en el
mes de Octubre, con la finalidad de tener concentraciones de anticuerpos
adecuadas para los meses de Noviembre a marzo que es cuando se
observa el incremento en la incidencia) y continuar con el esquema cada
año hasta los 10 años de edad.

Las contraindicaciones para la aplicación de Vacuna contra Virus de la

Influenza son:

 En lactantes menores de 6 meses

 En personas que hayan tenido una reacción de hipersensibilidad,
incluyendo una reacción anafiláctica al huevo o a una dosis previa de
vacuna contra influenza
 Ante la presencia de fiebre mayor o igual a 38.5°C
 Pacientes con antecedente de síndrome de Guillain Barré

La Vacuna Triple Viral debe aplicarse a todo lactante de 1 año de edad.

Con un refuerzo a los 6 años de edad.

Las contraindicaciones a la aplicación de la Vacuna Triple Viral son:

 Antecedentes de reacciones anafilácticas a las proteínas del

huevo, o a la neomicina
 Antecedentes de transfusión sanguínea o de aplicación de
gammaglobulina, en los tres meses previos a la vacunación.
 Personas con inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con
enfermedades hematológicas u otras neoplasias
  Inmunodeficiencias, con excepción de los infectados por el VIH en
la fase asintomática
 Personas bajo tratamiento con corticoesteroides por vía sistémica,
o con otros medicamentos inmunosupresores o citotóxicos
 Enfermedades graves o neurológicas como hidrocefalia, tumores
del sistema nervioso central o convulsiones sin tratamiento
 Tuberculosis sin tratamiento

Se debe aplicar la Vacuna contra DPT a todos los preescolares a los 4

años de edad.

Las contraindicaciones a la aplicación de la Vacuna contra DPT son:

 No se aplique a mayores de cinco años de edad

 Enfermedad grave, con o sin fiebre. En cuanto se resuelvan estos
problemas se podrá aplicar la vacuna
 Se requiere de una evaluación detallada sobre el riesgo beneficio
en niñas/niños con enfermedad neurológica subyacente como son el
trastorno neurológico progresivo, antecedente de crisis convulsivas,
enfermedades neurológicas que predisponen a convulsionar y al
deterioro neurológico progresivo.

La Vacuna Antipoliomielítica Oral (Sabin) se administra en las

Semanas Nacionales de Salud y siempre después de que se haya
administrado por lo menos dos dosis de Vacuna Pentavalente Acelular.

Se deben administrar dos dosis y pueden ser desde los 6 meses de edad
y hasta los 5 años.

Las contraindicaciones para la administración de la Vacuna

Antipoliomielítica Oral (Sabin) son:

 Menores de edad con procesos febriles de más de 38.5°C, con

enfermedad grave
 Inmunodeficiencias primarias o con cuadro clínico de SIDA
 Personas con inmunodeficiencias incluyendo a pacientes con
enfermedades hematooncológicas u otras neoplasias
 En tratamientos con corticoesteroides y otros inmunosupresores o
medicamentos citotóxicos
ACTIVIDAD FÍSICA

Supervisar la clase de actividad física que realizan las niñas y los niños;
con el propósito de prevenir sobrepeso y obesidad.

Recomendar a los padres (o tutores) de los menores de un año (mayor

de un año) que les permitan el juego libre con actividades no
estructuradas, así como, la exploración de su entorno bajo la supervisión
de un adulto. Dichas actividades pueden incluir caminatas en parques y
zoológicos.

Promover el juego libre en infantes de 4 a 6 años con énfasis en la

diversión, la interacción social, la exploración y la experimentación.
Cualquier de estas actividades deben ser seguras y supervisadas por un
adulto. Por ejemplo: correr, nadar, brincar o juegos con pelota.

Además, los preescolares deben participar en juegos no organizados, de

preferencia en superficies planas.

Los preescolares deben también realizar caminatas con miembros de la

familia, a distancias tolerables.

Los padres deben reducir el transporte sedentario en carriola o vehículo.

Así mismo, limitar al tiempo de televisión o videojuegos en menos de 2
horas al día.

Promover la disminución de actividad sedentaria, modificar las conductas

hacia las actividades físicas y mantener actividades físicas repetidas.

FACTORES DE RIESGO

Identificar los factores sociales, ambientales y componentes

conductuales de la vida familiar con la finalidad de realizar cambios en el
estilo de vida actual.

Identificar los factores de riesgo para sobrepeso y obesidad, con la

finalidad de otorgar orientación a los padres o tutores de la niña o del
niño.
Otorgar consejería en modificaciones en estilo de vida, alimentación
correcta y actividad física adecuada.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se orientará a padres o cuidadores sobre la prevención de los

accidentes, analizando los posibles peligros del hogar, la escuela y vía
pública.

Registrar desde la primera consulta las medidas antropométricas.

Se identificarán los factores del binomio y del entorno familiar que

podrían interferir en el desarrollo integral de la niña y del niño.

Realizar una historia clínica completa para identificar los factores de

protección y de riesgo que pueden modificar el control y seguimiento de
la salud en la niña y el niño menor de cinco años.

Sensibilizar a los padres o tutores sobre la importancia de acudir a las

citas médicas programadas para la atención al menor.

PRUEBAS DE DETECCIÓN ESPECÍFICA

Se recomienda realizar el tamiz neonatal ampliado a todos los recién

nacidos, realizar un seguimiento epidemiológico de los casos probables
de casos confirmados.

Garantizar la toma de tamiz neonatal ampliado a todos los recién nacidos

entre el 3° y 5° día de vida.

Orientar y capacitar a la madre sobre el uso de la tarjeta colorimétrica

para detectar Atresia de vías biliares.

REFERENCIA
En valores fuera de referencia del perímetro cefálico, el médico debe
remitir al infante a los servicios de segundo nivel de atención para
investigar la causa de la desviación.

El médico debe identificar los signos de alarma de retraso psicomotor y

ante la presencia de dos o más, enviar a segundo nivel de atención
(pediatría médica).

Derivar al segundo nivel de atención al menor con desnutrición grave y

talla baja, así como, con sobrepeso y obesidad si presenta uno o más
factores de riesgo.

1. Control y seguimiento de la salud en la niña y el niño menor de 5 años

en el primer nivel de atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica
Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2 de diciembre de
2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-029-08/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Control y seguimiento de la salud en la niña y el niño menor de 5 años

en el primer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de
Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2 de diciembre de
2015. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-029-08/ER.pdf

Ablactación: es la acción de privar, separar, quitar o despojar a la hija o

hijo pequeño o cría de la alimentación láctea.

Alimentación complementaria: es el proceso que comienza cuando la

leche materna ya no es suficiente para cubrir todas las necesidades
nutricias del lactante y, por lo tanto, otros alimentos son necesarios para
complementarla, anteriormente llamada ablactación.
Antropometría: tiene como propósito cuantificar la cantidad y
distribución de los componentes nutrimentales que conforman el peso
corporal del individuo por lo que representa la técnica que permite no
solo delimitar dimensiones físicas del individuo, sino también conocer su
composición corporal, aspecto básico que se relaciona con la utilización
de los nutrimentos en el organismo.

Control y seguimiento de la nutrición, el crecimiento y desarrollo del

infante menor de 5 años: se refiere a las medidas que se realizan para
conocer el crecimiento y desarrollo normales del ser humano, lo cual
permitirá apreciar las modificaciones de estos procesos y tratar de
prevenir o diagnosticar enfermedades, cuando se encuentren
desviaciones de los parámetros de referencia, según la edad.

Crecimiento: incremento de masa corporal, evaluada a través de

mediciones antropométricas: peso, talla, longitud corporal (dependiendo
de la edad), perímetro cefálico, índice de masa corporal, cuyos valores
obtenidos se vacían en un patrón de referencia, conocido como Cuadros
de percentiles.

Desarrollo: conjunto de cambios funcionales en la maduración del ser

humano desde el nacimiento hasta la adultez.

Destete: cuando la niña o el niño suspende definitivamente la lactancia

materna.

Equipo de salud: personal involucrado en el proceso de atención en

salud de la niña o niño menor de 5 años (médica/o, licenciada/o en
nutrición, enfermería, estomatóloga/o, asistente médica).

Estado Nutricional: es el resultado de la interacción, del potencial

genético que puede ser susceptible de modificación y las condiciones del
medio ambiente en las que se desarrolla la niña o el niño.

Estereotipias: repetición involuntaria de expresiones verbales, gestos y

movimientos que tienen lugar en algunas enfermedades psiquiátricas y
neurológicas.

Estimulación Temprana: conjunto de acciones oportunas encaminadas

a mejorar o favorecer las conductas normales del desarrollo psicomotor,
aprovechando la plasticidad cerebral y la interacción de la niña o el niño
con su entorno.
Índice de Masa Corporal: índice de la acción que resulta de dividir el
peso de la niña o el niño expresado en kilogramos, entre la talla
expresada en metros al cuadrado, o peso expresado en kilogramos entre
talla expresada en centímetros por 10,000. Que tiene como objetivo
clasificar el estado nutricional de un individuo.

Obesidad: desviación del estado nutricional que se caracteriza por

incremento de peso en relación a talla y edad, que condiciona mayor
morbilidad. Originado frecuentemente por el desequilibrio entre una
mayor ingesta y menor gasto calórico. Definido con un índice de masa
corporal por arriba de la percentila 95 y que puede ser susceptible de
modificación.

Prueba de oclusión ocular: este examen puede constar de rápidos

movimientos de oclusión y desoclusión de los ojos mientras el paciente
fija algún objeto a distancia o cercano. Se evalúa en varias posiciones de
la mirada, este examen ayuda a la valoración de los estrabismos.

Prueba de oclusión: procedimiento simple y muy útil que, empleando

material sencillo, nos permite realizar el diagnóstico diferencial de
diplopía monocular o binocular, así como el de ortoforia (equilibrio
muscular ocular), heteroforia (estrabismo latente)
o heterotropia (estrabismo manifiesto). Esta prueba la podemos efectuar
en cualquier lugar, incluso con pacientes encamados, y precisamos solo
de un punto de fijación y de un oclusor simple, o en su defecto una
cartulina, debiendo mantenerse la cabeza de la paciente siempre recta.
Ocluiremos un ojo del paciente y le preguntaremos si ve 1 o 2 imágenes.
En caso de diplopía binocular, desaparecerá una imagen tras la oclusión
de cualquiera de los ojos. Por el contrario, si la diplopía es monocular,
persistirá la doble imagen a pesar de la oclusión. Permite además
hacernos una idea de la desviación ocular, incluso en diferentes
posiciones de la mirada. Así, cuando no exista desequilibrio oculomotor
(ortoforia), no se observará movimiento ocular alguno, ni al colocar el
oclusor ante cualquiera de los ojos ni al retirarlo. En un estrabismo
manifiesto (por ejemplo, endotropia), constataremos, después de ocluir el
ojo fijador, un desplazamiento (en este caso hacia fuera) del ojo
desviado, destinado a que este último tome la fijación. En cambio, en un
estrabismo latente (por ejemplo, endoforia), no percibiremos
desplazamiento ocular tras la oclusión, pero sí observaremos después de
desocluir el ojo con tendencia a desviar un movimiento (en este caso
hacia fuera) de restitución.
Retraso Psicomotor: llámese así al resultado de la aplicación de las
pruebas de evaluación del desarrollo psicomotor de acuerdo a la edad
considerado a partir de dos o más áreas afectadas.

Sobrepeso: desviación del estado nutricional que se caracteriza por

incremento de peso en relación a talla y edad. Definido con un índice de
masa corporal entre la percentila 85 y 95.

Técnicas de mediciones antropométricas: Peso: en las niñas o niños

menores de 2 años, el peso corporal se realiza utilizando una báscula
para bebé. Antes de pesarlo calibre la báscula en ceros, con la menor
ropa posible, quite el pañal y colóquelo en el centro de la báscula, ésta
no debe tocar la pared u otro objeto. En niñas o niños de más de 2 años
o con más de 12 kg. El peso corporal se toma de pie en una báscula con
estadímetro, en las mismas condiciones recomendadas
previamente. Talla: para medir la longitud de las niñas o de los niños
menores de 2 años, se requiere utilizar un infantómetro con el niño
acostado. Mídalo con la menor ropa posible, especialmente asegúrese
de que no tenga zapatos, ni gorro o adornos en la cabeza. Cerciórese
que la niña o el niño toque con su cuerpo y piernas la superficie de la
mesa de exploración pediátrica para garantizar la adecuada medición. La
niña o el niño deben estar en posición decúbito supino (acostado) y
quedar totalmente paralelo al infantómetro, con el vértice de su cabeza
tocando un extremo, las extremidades extendidas y ambos pies en
flexión de 90°, apoyados en el tope inferior. La estatura de las niñas o de
los niños a partir de los 2 años se mide estando de pie y para ello se
utiliza un estadímetro, mídalo sin zapatos y sin gorra, colóquelo de
espaldas al estadímetro poniendo sus talones juntos, pero con las puntas
de los pies separados. Sostenga en posición vertical el cuello al
momento de bajar el indicador sobre la cabeza del niño. Perímetro
cefálico: debe usarse una cinta inextensible o metálica, para evitar
errores derivados de la elongación de ella. La cinta debe pasar por
encima de las cejas del niño (reborde ciliar) y por la zona más
pronunciada occipital (protuberancia occipital).

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 
 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

Tema:  CRECIMIENTO
Área:  PEDIATRÍA Y DESARROLLO
NORMAL Y ANORMAL
Especialidad:  CRECIMIEN Subtema:  PREESCOL
TO Y DESARROLLO AR
 DETECCIÓN OPORTUNA DE ALTERACIONES VISUALES EN EL
PREESCOLAR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10,

actualización y revisión de 2006), la función visual se subdivide en cuatro
niveles:

 Visión normal
 Discapacidad visual moderada
 Discapacidad visual grave
 Ceguera

La discapacidad visual moderada y la discapacidad visual grave se

reagrupan comúnmente bajo el término «baja visión»; la baja visión y la
ceguera representan conjuntamente el total de casos de discapacidad
visual.

Una persona con baja visión es una persona que tiene deterioro del
funcionamiento visual, incluso después del tratamiento y / o corrección
estándar de alguna alteración de la refracción, y tiene una agudeza visual
menor de 06.18 a percepción de luz, o un campo visual de menos de 10
grado desde el punto de fijación, pero que utiliza, o es potencialmente
capaz de utilizar, la visión de la planificación y / o ejecución de una tarea.

La definición actual de la ceguera no hace distinción entre los que tienen

ceguera "irreversible" (NO percepción de la luz) y los que tienen
percepción a la luz, pero siguen siendo menos de 3/60 en el mejor ojo.

Los errores de refracción son trastornos oculares muy comunes, en los

que el ojo no puede enfocar claramente las imágenes. El resultado es la
visión borrosa, que en ocasiones resulta tan grave que causa
discapacidad visual. Los tres errores de refracción más comunes son:

 Miopía: dificultad para ver claramente los objetos distantes

 Hipermetropía: dificultad para ver claramente los objetos cercanos
  Astigmatismo: visión distorsionada debido a la curvatura anormal
de la córnea, que es la superficie transparente que cubre el globo
ocular

La Presbicia es la dificultad para leer o enfocar bien a un brazo de

distancia. Se distingue de los otros trastornos en que se asocia al
envejecimiento y afecta a casi todo el mundo.

De acuerdo con las estimaciones de la OMS en 2010, 285 millones de

personas a nivel mundial, sufrían discapacidad visual y 39 millones de
ellas eran ciegas. Los datos correspondientes a 2010 indican que el 80%
de los casos de discapacidad visual, incluida la ceguera, son evitables.
Alrededor del mundo por cada persona ciega existe en promedio 3.4
individuos con baja visión, con una amplia variación a nivel regional por
país traduciendo esto, entre 2.4 a 5.5 individuos. Geográficamente el
deterioro visual no se distribuye en forma homogénea a través del
mundo, más del 90% de los individuos con alteraciones visuales en el
mundo, viven en países en desarrollo.

Se reporta que alrededor de 500 000 niños quedan ciegos cada año,
aproximadamente uno por minuto. La mayoría de los niños nacen ciegos
o evolucionan a la ceguera dentro del primer año de vida, lo cual
representa una cifra aproximada de 6000 casos por cada 10 millones de
habitantes, en países en desarrollo; lo que conlleva a 75 millones de
años-ceguera (número de ciegos x esperanza de vida). Sin embargo,
cerca de 40 % de todas las causas de ceguera en la niñez son
prevenibles o tratables.

El plan de acción mundial para 2014-2019 refiere como las dos

principales causas de discapacidad visual en el mundo a los errores de
refracción no corregidos (42%) y las cataratas (33%). Se describe que en
la mayoría de los países se llevan a cabo intervenciones costo eficaces
para reducir la carga de ambas afecciones.

En México, de acuerdo con el censo poblacional del 2010, el INEGI tiene

registrados 1 561 081 individuos, con discapacidad visual (comprende a
las personas que aun con anteojos tienen dificultad para ver) la cual
incluyo a todos los grupos etarios. Posiblemente 625 000 casos pudieron
prevenirse o tratarse oportunamente si el diagnóstico de la enfermedad
subyacente hubiese sido de manera temprana.

En nuestro país, las causas de ceguera y/o déficit visual de moderado a

severo reportadas en la encuesta Latinoamericana de Ceguera y déficit
visual incluyen: retinopatía del prematuro (34.7%), Glaucoma congénito
(14.6%) y distrofia retiniana (5.6 %).

FACTORES DE RIESGO

Considerar para el tamizaje en edad pediátrica, de las enfermedades de

la visión los antecedentes de:

 historia familiar de catarata congénita

 glaucoma congénito
 retinoblastoma
 enfermedad metabólica, neurológica o genética
 malformaciones craneofaciales
 antecedentes de defectos refractarios
 cuando un padre o tutor refiere algún signo de alarma, o considera
que su hijo puede tener un problema relacionado con la visión

Los niños con alto riesgo de trastornos de la visión y aquellos con

anomalías oculares conocidas, como el estrabismo y ptosis deben ser
referidos de manera oportuna (en forma inmediata) al médico
oftalmólogo.

En cada exploración programada, el encargado de la atención primaria

debe interrogar al responsable del niño sobre la interacción visual
esperada para la edad cronológica. En los prematuros considerar la edad
cronológica corregida.

DESARROLLO VISUAL

El desarrollo visual normal en el recién nacido durante las primeras

semanas de vida, son el tiempo crítico para el desarrollo de la visión.
Durante este periodo, la agudeza visual se desarrolla rápidamente y
depende de que el estímulo visual sea el mismo para cada ojo.

 Un niño de término debe rechazar la luz brillante, cuando esta se

dirige en forma independiente a cada ojo
 Ante el estímulo luminoso intenso evaluado en forma individual
para cada ojo, el recién nacido cierra ambos ojos en forma inmediata
en respuesta a la intensidad luminosa
 La evaluación se considera dentro de lo normal a la apertura de los
ojos cuando la luz se apaga

El desarrollo de la retina es directamente proporcional al desarrollo

gestacional, por lo que a mayor grado de prematurez al nacimiento,
mayor probabilidad de retinopatía por desarrollo incompleto de la retina.

Desarrollo visual esperado en el lactante:

 Habitualmente los niños son capaces de fijar objetos con la mirada

entre la cuarta y 6 semanas de vida
 A las 6 semanas de edad, empiezan a sonreír a un rostro humano
 Entre los 2 y 3 meses de edad, el niño es capaz de seguir objetos
con la mirada

Dentro del desarrollo visual fisiológico se pueden presentar los espasmos

de convergencia o endotropia intermitente (estrabismo convergente o
bizcos), estos son comunes en los lactantes, usualmente se resuelven
completamente entre los 3 y 4 meses de edad; sin embargo,
ocasionalmente pueden estar presentes hasta los 6 meses.
En el preescolar el desarrollo visual, se evalúa por medio de la agudeza
visual lineal de letras, lo esperado es:

 20/50 entre los 36 y 47 meses de edad

 20/40 entre los 48 a 72 meses de edad

Es indispensable que el personal de salud de primer contacto conozca el

desarrollo visual fisiológico e identifique sus características de acuerdo
con el grupo etario.

El médico de primer contacto debe reconocer la interacción entre el

desarrollo de la visión y el:

 desarrollo psicomotor del niño

 aprovechamiento escolar
 actividades de la vida cotidiana

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EXPLORACIÓN OCULAR Y LA

AGUDEZA VISUAL EN EL NIÑO

El médico de primer contacto durante la etapa de 25 a 72 meses de

edad, debe realizar un interrogatorio sobre antecedentes familiares en
primer grado (consanguinidad directa), que los identifiquen como
individuos con factor de riesgo ocular (alteraciones de refracción:
estrabismo, ambliopía o uso de lentes a edad temprana o ceguera no
traumática en familiares de primer grado).

En general la exploración clínica ocular, debe incluir primordialmente

desde el nacimiento hasta la etapa preescolar:

 Inspección externa de los ojos, párpados y órbitas

 Fijación, alineación y movimientos oculares (equilibrio muscular)
 Exploración pupilar
 Examen de reflejo rojo (Brückner)
 Exploración del reflejo corneal (Prueba de Hirschberg)
 Evaluación de la agudeza visual
Los niños con anomalías oculares, trastornos en el neurodesarrollo,
condiciones sistémicas o metabólicas que se asocian con anomalías
oculares, antecedente familiar de primer grado con estrabismo o
ambliopía deben ser referidos en forma oportuna (inmediata) al médico
oftalmólogo.

La exploración de anexos (párpados, pestañas y cejas) permite detectar

anormalidades oculares como:

 Dentro de las malformaciones palpebrales más comunes: ptosis

palpebral, epicanto, entropión, colobomas, etc.
 Alteración en la posición de las pestañas: triquiasis, distriquiasis,
entre otras.

Si el estímulo luminoso frente a cada uno de los ojos provoca el cierre

palpebral o rechazo al estímulo luminoso directo en cada uno de los ojos
se considera como normal, por lo tanto, es un dato positivo de adecuada
visión.

Esta prueba del reflejo rojo (Brückner), utiliza la transmisión de la luz a

partir de un oftalmoscopio a través de todos los componentes
normalmente transparentes del ojo, incluyendo la película lagrimal,
córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo.

Esta luz se refleja en el fondo de ojo, se transmite a través de los medios

ópticos y por la apertura del oftalmoscopio. Cualquier factor que impida o
bloquee a esta vía óptica dará lugar a una anormalidad del reflejo rojo.

Para el médico de primer contacto, el reflejo rojo (Brückner) es una

prueba útil en la detección de opacidades en el eje visual, como:

 catarata o anormalidades corneales

 alteraciones que involucren retina como el retinoblastoma o
desprendimiento de la retina
 glaucoma
 enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares
 errores refractivos graves
 estrabismo
 cuerpo extraño en la película lagrimal, opacidades acuosas
 anomalías del iris que afectan la apertura pupilar
El reflejo rojo debe ser de color rojo-amarillo brillante (o gris claro en
pacientes con ojos negros o cafés oscuros) en cada ojo. Puede haber
una variación significativa en el reflejo rojo en niños de diferentes grupos
raciales o étnicos que resulten de sus diferentes niveles de pigmentación
del fundus ocular, sin embargo, el pediatra o médico de primer contacto
que realiza estas evaluaciones de manera regular se familiarizara con
estas variantes de normalidad.

El método para la evaluación de la agudeza visual puede variar de

acuerdo con el niño y su nivel de atención y cooperación.

Recordar que es importante la evaluación de la agudeza visual en forma

monocular, esto es en forma independiente cada ojo.

Se considera como una buena práctica, el que todo niño entre los 36 a
72 meses de edad, debe ser evaluado anualmente o por lo menos una
vez (mínimo aceptable) durante este intervalo de edad.

Es necesario que el personal de salud este familiarizado con el método

para la evaluación de la agudeza visual, la cual se puede modificar de
acuerdo con la edad del niño, su nivel de atención y cooperación.

Exploración en el niño verbal o preescolar

Se ha identificado que el examen visual del preescolar es necesario para

detectar deficiencia visual entre los niños. La ambliopía, estrabismo y el
error de refracción son los trastornos de la visión más comunes que se
observan en la infancia.

El objetivo principal de la detección de los niños a una edad temprana es

reducir la prevalencia de la ambliopía con una referencia oportuna,
cuando todavía son susceptibles de tratamiento. La ambliopía no
corregida puede obstaculizar la capacidad de aprendizaje lo que afecta el
rendimiento escolar.

En la exploración ocular realizada como tamizaje en el niño preverbal y

verbal se recomienda incluir la exploración:

 exploración de anexos
 reflejo rojo
 reflejo pupilar
 reflejo corneal luminoso (reflejo de Hirschberg)
  Exploración de agudeza visual acorde con la edad del paciente
 Pantalleo ocular (evalúa el alineamiento ocular y la movilidad
ocular)

Los reflejos pupilares (fotomotor y consensual) se encuentra presentes

desde el nacimiento, las pupilas deben ser iguales, redondas y reactivas
a la luz en ambos ojos (conservar simetría).

Si el médico de primer contacto no cuenta con la destreza en la

exploración de fondo de ojo en el paciente pediátrico, o el paciente no
coopera, o falta de oftalmoscopio, se recomienda su envió a oftalmología
para su realización.

Ante el estímulo luminoso directo en cada uno de los ojos, lo esperado es

que el niño presente el cierre palpebral o rechazo al estímulo, por lo que,
este se considera un dato cuantitativo de presencia de visión en el recién
nacido, por lo tanto, si no existe el cierre palpebral ante este estímulo, es
necesario descartar una visión deficiente.

El aspecto más importante en la prueba de la agudeza visual de los niños

preverbales es la selección adecuada de las pruebas, las cuales
requieren habilidades cognoscitivas apropiadas de acuerdo con la edad.
Para el uso eficaz de las tarjetas o cartillas de agudeza visual en los
niños preverbales se requiere conocer:

 La habilidad del niño para realizar la tarea

 La capacidad de prueba para diferenciar con precisión los niños
que tienen un trastorno ocular de los niños que no lo poseen
(sensibilidad y especificidad)

La prueba o cartillas/símbolos de Lea, a una escala adecuada, se

recomienda como prueba óptima para la medición de la agudeza visual
en niños entre 36 a 72 meses de edad. Por lo que se recomienda en
niños menores a esta edad o no cooperadores (preverbal), realizar la
prueba de la agudeza visual por medio de la prueba al rechazo a la luz,
el seguimiento y fijación de objetos.

Tomar en cuenta que la cartilla o Símbolos de LEA, se aplica a niños

mayores de dos años, el examinador señala las figuras en la pared y el
niño muestra la tarjeta correspondiente a la figura (en el caso que el
examinador este familiarizado con la prueba y considere al niño apto
para ella, considerar su uso). El niño debe identificar por lo menos tres de
cuatro figuras para pasar a la siguiente.

Interpretarla de la siguiente forma: el niño debe identificar por lo menos

tres de cuatro figuras para pasar a la siguiente línea. Por otra parte, se
debe de tomar en cuenta que algunas de las imágenes tienen un sesgo
cultural y otras están obsoletas, por lo que no son fácilmente
reconocibles por todos niños.

Se debe considerar al evaluar la agudeza visual, que el niño este

confortable, cooperador. Especialmente los lactantes y preescolares
deben estar con un familiar que le genere confianza, a considerar:

 Los niños que usan lentes, deben tenerlos puestos en el momento

de la evaluación
 Si es factible para obtener una adecuada oclusión de los ojos
utilizar los parches oclusores (uso comercial)
 El niño no debe sostener el oclusor ya que fácilmente puede
engañar al examinador o distraerse, ya sea dejar de ocluir o fijar su
atención en el oclusor
 Las pruebas deben realizarse en un área bien iluminada
 Siempre seguir la misma metodología, se debe evaluar primero el
ojo derecho (OD), posteriormente el ojo izquierdo (OI)

Para una prueba adecuada en el niño preverbal, al usar las cartillas con
los diferentes optotipos se debe tener:

 Iluminación suficiente, evitando las fuentes de luz que compiten,

así como los deslumbramientos o iluminación desigual (por ejemplo,
la realización de pruebas junto a una ventana)
 máximo contraste entre el símbolo negro y el blanco: optotipo de al
menos 85%
 presentarse en orden aleatorio
 uso de una tarjeta de respuesta (es decir, tarjetas con los optotipos
que el niño coloca en su regazo y manipula)

El criterio para la prueba HOTV o Símbolos LEA, designadas como

aprobatoria depende de la edad de niño y debe ser cumplida por ambos
ojos, evaluados independientemente. Un puntaje aprobatorio es la
correcta identificación de tres de tres, o tres de cuatro optotipos con cada
ojo en el nivel 20/50 para niños de 36 a 47 meses y en el nivel 20/40 para
niños de 48 años a 72 meses. Los niños que no cumplan con esta
puntuación deben ser remitidos al médico oftalmólogo para un examen
completo de la vista.

Optotipos o cartilla de Snellen no se recomiendan para la medición de la

agudeza visual en los niños en edad preescolar. Esto debido a que los
niños de esta edad no conocen las letras lo suficientemente bien y
pudieran ser no reconocidas.

Para el preescolar verbal que identifica letras y números, la prueba

disponible es la cartilla de Snellen, esta se debe utilizar con una distancia
mínima de 3mts de distancia y se utiliza la misma metodología de ocluir
inicialmente el ojo izquierdo para explorar el ojo derecho. Se muestra el
optotipo, se pregunta al niño y se le pide que indique la letra.

Un parche oclusor adherible es seguro para la toma de la agudeza visual

monocular; sin embargo, muchos niños no permitirán la oclusión por la
irritabilidad que condiciona la proximidad del examinador o la angustia de
la evaluación.

Se recomienda realizar la prueba de la agudeza visual en los niños en

edad preescolar (preverbal) seleccionando la prueba adecuada de
acuerdo con las habilidades del niño para realizar la tarea
(correspondiente a edad y neurodesarrollo) y la eficiencia de la prueba
para diferenciar con precisión los niños con o sin alteración en la
agudeza visual, por lo que en la edad preverbal se recomienda el uso de
los Símbolos de Lea o la cartilla HOTV.

Cuando se sospeche o se observe una alteración ocular o un defecto de

visión significativo el niño debe ser enviado al oftalmólogo.

CRITERIOS DE REFERENCIA
Signos de alarma presentes en la edad pediátrica que requieren una
atención ocular inmediata:

 Leucocoria, asimetría o palidez del reflejo rojo

 Ausencia de rechazo al estímulo luminoso
 Pupilas irregulares o anormales
 Desviación ocular
 Reflejo de luz anormal en la cornea
 Dolor ocular o pérdida súbita de la visión
 Fotofobia
 Epifora constante (lagrimeo) y blefaroespasmo
 Ojo rojo
 Ojos opacos y/o grandes
 Que entrecierre los ojos (efecto estenopeico)
 Retraso en aprovechamiento escolar: hiperquinesia no
sistematizada, que tropiece en la deambulación, falta de atención,
etc.
 Nistagmus

La conjunción de signos de alarma puede orientar a entidades

específicas como:

 Fotofobia más epifora más opacidad, sospechar de glaucoma

 Ptosis más anisocoria ipsilateral, sospechar enfermedad
neuromuscular

Criterios de referencia:

 Niño no cooperador
 Mala fijación o falta de fijación y seguimiento con cualquiera de los
dos ojos
 Anormalidades estructurales como alteraciones palpebrales, ptosis,
exoftalmos
 Reflejo pupilar irregular, asimétrico, ausente
 Reflejo rojo ausente, pálido, blanco, opaco ó asimétrico
 Desviación ocular con o sin posición compensadora de la cabeza
 Reflejo corneal asimétrico con movimientos de refijación
 Aumento del tamaño del globo ocular
 Agudeza visual esperada calificada como anormal para la prueba y
edad del niño
Es recomendable investigar intencionadamente sobre las alteraciones
oculares como historia familiar de glaucoma congénito, retinoblastoma, o
enfermedades metabólicas o genéticas; los cuales se consideran criterios
de referencia para una exploración ocular completa.

En los niños con historia familiar de catarata congénita o juvenil se

sugiere su referencia, en la etapa de recién nacido.

Un niño con historia familiar (primer grado o consanguinidad directa) de

ambliopía, estrabismo y/o o uso de lentes (alteraciones de refracción),
debe ser referido para exploración ocular completa entre los 12 a 24
meses de edad, o a menor edad si estas alteraciones son evidentes.

En el niño preverbal la ausencia de cierre palpebral o rechazo al estímulo

luminoso es un dato de deficiente visión, por lo que requiere evaluación
oftalmológica en segundo nivel de atención.

Los niños de alto riesgo ocular por sospecha de enfermedades

genéticas, hereditarias, o por ciertos trastornos sistémicos (metabólicos o
neurológicos) deben ser revisados por el oftalmólogo.

Cuando se sospeche o se observe una alteración ocular o un defecto de

visión significativo como ptosis, estrabismo (no fisiológico), fotobia o
ausencia del rechazo a la luz, el niño debe ser enviado al oftalmólogo.

Los niños de 36 a 47 meses, con la evaluación de la agudeza visual con

los optotipos de Símbolo de Lea o cartilla HOTV deben identificar
correctamente; tres de tres o tres de cuatro en el nivel 20/50.

Los niños de 48 a 72 meses, en la evaluación de la agudeza visual con

los optotipos de Símbolos de Lea o cartilla HOTV deben identificar
correctamente: tres de tres o tres de cuatro en el nivel 20/40. Los niños
que no cumplan con estos criterios específicos para la edad para cada
ojo deben ser remitidos para un examen completo de la vista a un
segundo nivel de atención.

Por lo que, si no es posible realizar la reevaluación de la agudeza visual

en una segunda ocasión, o existen dudas en su interpretación, se
recomienda referencia con el médico oftalmólogo. Considerando que de
no poderse realizar una consulta en menos de 6 meses se debe solicitar
interconsulta al médico oftalmólogo.
1. Detección oportuna de alteraciones visuales en el preescolar en el
primer nivel de atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 03/11/2016. http://cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-230-16/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Detección oportuna de alteraciones visuales en el preescolar en el

primer nivel de atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de
Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD,
03/11/2016. http://cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-230-16/ER.pdf
GLOSARIO

Ambliopía: déficit visual ojo perezoso. Deficiente visión sin una causa

orgánica en uno o ambos ojos.

Ametropia. Y Falta de enfoque de los objetos proyectados en la retina y

son miopía hipermetropía y astigmatismo.

Estenopeico. Instrumento diagnóstico con pequeños agujeros en el

centro, los cuales mejoran la agudeza visual. Suprime las aberraciones
esféricas y las mejora en las ametropías (miopía e hipermetropía) 

Errores de refracción son los más frecuentes y los más fáciles de tratar.

Se corrigen con lentes. Estos problemas incluyen miopía (dificultad para
ver objetos lejanos), hipermetropía (dificultad para ver objetos cercanos)
y astigmatismo (impide el enfoque claro de los objetos tanto lejanos
como cercanos). El estrabismo consiste en una mala alineación de un
ojo: Uno de los ojos se ve desviado. Se emplea el sufijo “tropia”, cuando
es permanente; si tiene tendencia a desviarse por momentos, “foria”. Se
usan varios prefijos para describir la dirección de la desviación ocular:
“endo”, si es hacia adentro o aducción del ojo; “exo” si se desvía hacia
afuera o abducción; “hiper” si se desvía hacia arriba o “hipo” si se desvía
hacia abajo.

Reflejo corneal, se busca el sitio de la reflexión de la luz en la córnea, el

cual puede ser central o no y puede ser un indicador de desviaciones
oculares y se realiza con la lámpara de mano.

Reflejo pupilar se realiza con una luz de oftalmoscopio directo o

transiluminador y se evalúa el reflejo fotomotor y consensual para
determinar la presencia de defectos en la vía aferente. 

Reflejo rojo / reflejo rojo binocular se realiza en una habitación a media

luz colocando la luz del oftalmoscopio, el explorador coloca la luz del
oftalmoscopio en ambas pupilas en forma simultánea ajustando el lente
del mismo a cero. 

Tema:  PATOLOGÍAS
Área:  PEDIATRÍA DEL CRECIMIENTO
Y DESARROLLO
Subtema:  PUBERTA
Especialidad:  CRECIMIENT
D PRECOZ Y
O Y DESARROLLO
RETARDADA

La pubertad es tardía, cuando los signos de desarrollo puberal no

aparecen a la edad de 13 años en las niñas y de 14 en los niños. Puede
tener carácter hereditario, dándose varios casos en miembros de la
misma familia, pero también puede ser consecuencia de anomalías
cromosómicas, trastornos genéticos, enfermedades crónicas o tumores
hipofisarios o hipotalámicos.

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOGONADISMOS

Hipogonadotropos
 Congénita (panhipopituitarismo, Sd. Kallmann).
 Trastornos del SNC (tumores, histiocitosis X, radiación intracraneal).
 Síndrome polimalformativos (Sd. Prader-Willi, Sd. Laurenoe-Moon-Bardet-Biedl).
 Asociado a enfermedades crónicas (IRC, hipertiroidismo, anorexia nerviosa).

Hipergonadotropos
 Congénita

-         Masculino: Sd. Klinefelter, anorquia, Sd. testículos rudimentarios, distrofia

miotónica.

-         Femenino: Sd. Tumer, disgenesias gonadales, Sd. ovarios rudimentarios.

 Adquirida

-         Masculino: orquitis, torsión testicular, tumores, leucosis,radioterapia, quimioterapia.

-         Femenino: ooforitis, torsión de ovario,  tumores, radioterapia y quimioterapia.

Al igual que en las otras entidades, es primordial una buena anamnesis y

exploración física. Las gonadotropinas basales (LH y FSH) y los
esteroides sexuales, presentan una falta de elevación una vez que la
edad ósea es superior a los 13 años. La prueba de estímulo de LH-RH es
muy orientativa para diferenciar un hipogonadismo primario de uno
secundario: En el primero; hay una respuesta aumentada, mientras que
en el hipogonadismo hipofisario, las gonadotropinas no se elevan tras el
estímulo. Lo más difícil es diferenciar un retraso constitucional de la
pubertad y un hipogonadismo hipogonadotropo. Pueden presentarar
variaciones individuales, entre las que podemos incluir, en las niñas:

 Ausencia de desarrollo de los senos a los 13 (14) años.

 Período superior a los 5 años entre la telarquia y la menarquia.
 Ausencia de vello púbico hacia los 14 años.
 Ausencia de menstruación hacia los 16 años.

En los niños:

 Ausencia de crecimiento testicular a los 14 (15) años.

 Ausencia de vello púbico hacia los 15 años.
 Más de cinco años para completar el crecimiento genital.

Es fundamental una historia médica completa, incluyendo anomalías del

parto, datos nutricionales desde las primeras etapas del crecimiento y
antecedentes familiares (esterilidad, retraso constitucional del
crecimiento). En el examen físico deben descartarse posibles patologías
crónicas o tumorales. El 95% de la población presenta signos puberales
antes de esas edades y el 5% restante comprende los hipogonadismos,
el retraso simple de la pubertad asociado al retraso constitucional del
crecimiento y retrasos de la pubertad asociadas a enfermedades
crónicas.

Retraso constitucional de crecimiento y pubertad

Se considera una variante de la normalidad: La pubertad sigue una

secuencia habitual, pero con un inicio tardío.

Hasta en un 90% de los casos hay antecedentes familiares.

Es más frecuente en el varón, representando hasta un 60% de las

pubertades tardías, mientras que en la mujer solo supone un 25%.

Sospecha diagnóstica:

 Historia familiar y personal (velocidad de crecimiento normal).

 Rx muñeca (edad ósea retrasada).
  Estudio hormonal: Los niveles de gonadotropinas y hormonas
sexuales, se correlacionan más con la edad ósea que con la
cronológica.
 Actitud a seguir: Expectante, tranquilizando al niño o niña y a la
familia. Si a los 16 años no ha iniciado la pubertad, derivar al
endocrinólogo.

Retraso puberal asociado a enfermedades crónicas

Aquellas entidades lo suficientemente graves, como para afectar al

estado general retrasan o detienen la pubertad. Se pueden incluir las
enteropatías (celiaquía, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa).

Nefropatías (insuficiencia renal, acidosis tubular)

Cardiopatías congénitas cianógenas, anemias crónicas y cirrosis, asma

bronquial, hipo e hipertiroidismo, diabetes méllitus y déficit de hormona
de crecimiento, anorexia nerviosa.

También la práctica deportiva a nivel de alta competición puede retrasar

la pubertad.

El diagnóstico y el tratamiento serán; el de la enfermedad de fondo y en

aquellos casos que sea necesario el apoyo psicológico que pueda
precisar el joven, tanto por la cronicidad de su enfermedad como por el
trastorno de imagen que pueda asociar por el retraso puberal.

Hipogonadismos

Puede ser un hipogonadismo primario (hipergonadotropo; tipo más

frecuente), cuando la lesión es gonadal (ovario o testículo), o secundario
(hipogonadotropo), por alteración de la secreción de gonadotropinas a
nivel hipotálamo-hipofisario.

Hipogonadismo hipogonadotropo

Se produce por una alteración en la secreción de gonadotropinas, dando

lugar a un retraso, a una interrupción o un fallo en la pubertad. Además
de los síntomas del hipogonadismo, presentan síntomas derivados de la
etiología y de los posibles déficits hormonales asociados. Antes de la
pubertad el crecimiento y la maduración ósea son normales, pudiendo
encontrarse micropene y criptorquidia en varones e hipoplasia de labios
menores en algunas niñas.

Al llegar a la edad puberal, pueden presentar vello púbico por acción de

los andrógenos suprarrenales pero con un desarrollo sexual ausente o
escaso. Tras la edad puberal no se cierran los cartílagos de crecimiento y
el paciente adquiere proporciones eunucoides: Talla normal o exagerada,
envergadura mayor que la talla y SI mayor que SS.

Diagnóstico

Anamnesis personal (distocias del parto) y familiar (esterilidad).

Exploración física en busca de signo o síntomas relacionados con las

principales causas del hipogonadismo.

Antes de la pubertad, la LH y FSH basales son normales o en límites

altos de normalidad. Al llegar a la pubertad, se elevan las gonadotropinas
plasmáticas. Los esteroides sexuales (testosterona y estradiol) son
permanentemente bajos. Incluir radiografía de muñeca (edad ósea),
ecografía ovárica y, opcional, la RNM del área selar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE RETRASO CONSTITUCIONAL

DEL CRECIMIENTO (RCC) Y HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPO
Tratamiento etiológico en las formas adquiridas.

Tratamiento sustitutivo a nivel hipofisario: Las más utilizadas son

HCG (gonadotropina coriónica humana; PROFASI HP®, HCG Lepori®,
PISES-Leo®) y HMG gonadotrofina menopáusica humana; HMG
Lepori®). Indicadas sólo en varones afectos de hipogonadismo
hipogonadotropo, para conseguir un aumento del tamaño testicular, junto
con adecuada secreción de testosterona y maduración seminal. Al cabo
de dos años de terapia con gonadotropinas es recomendable el
tratamiento de mantenimiento con testosterona (pauta como en los
hipogonadismos hipergonadotropos).

En las niñas: El tratamiento es con estrógenos, sea cual sea su etiología.

Se seguirá la pauta de estrógenos/gestágenos de los hipogonadismos
secundarios.

Tratamiento en el Hipogonadismo hipergonadotropo 

En los casos adquiridos, se hará un tratamiento etiológico de los mismos.

Se administrarán esteroides sexuales. De forma gradual se irán
produciendo los cambios propios de la pubertad. No debe iniciarse el
tratamiento hasta que la edad ósea sea superior a los 11 años en las
niñas y a 13 en varones, para evitar un cierre prematuro de la epífisis. En
los niños conviene colocar además una prótesis escrotal que simule la
presencia de testículos.

 Varón: testosterona. Se puede iniciar el tratamiento con una

inyección i.m. de onantato o propionato de testosterona a 50
mg/mes. durante 6 a 12 meses, incrementando progresivamente en
2 ó 3 años a 250 mg/mes.

La testosterona transdérmica, se puede presentar en parches (dosis muy

elevadas al inicio de la terapia) o en geles (cómodo en el mantenimiento
pero no permiten un inicio gradual).
  Mujer: Inicialmente, se administran estrógenos de forma
aislada para inducir los caracteres sexuales secundarios (etinil-
estradiol, 2,5 μg/día, vía oral, aumentando progresivamente
hasta 10-20 μg/día); posteriormente, a los dos años o antes si se
produce sangrado vaginal, se añade el gestágeno (acetato de
medroxiprogesterona, 5  mg/día, vía oral, durante 10 días de
cada ciclo). Como alternativa, aplicación transdérmica mediante
parches de etinilestradiol.

En la mayoría de los casos se espera un buen pronóstico aunque 

depende de la causa desencadente.

1. McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

2. Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

 Tema:  PATOLOGÍAS
Área:  PEDIATRÍA DEL CRECIMIENTO
Y DESARROLLO
Subtema:  PUBERTA
Especialidad:  CRECIMIENT
D PRECOZ Y
O Y DESARROLLO
RETARDADA

Se define como pubertad precoz, el desarrollo de los caracteres sexuales

secundarios a una edad cronológica inferior a 2,5 DS de la media para la
población de referencia antes de los 8 años en la niña y de los 9 en el
niño.

Se observa una tendencia natural al adelanto; debido a cambios

nutricionales y/o ambientales, variando también según la etnia y el grado
de desarrollo socioeconómico. Cuando el inicio de la pubertad se
presenta a una edad límite, alrededor de los 8 años en las niñas y de los
9 en el varón, se habla de pubertad adelantada. Suele tener un
componente genético y no es un proceso patológico.

En función de la velocidad de progresión de los caracteres sexuales

secundarios, se pueden hablar de pubertad precoz lentamente
progresiva (duración igual a la de pubertad normal), pubertad precoz
rápidamente progresiva (duración entre 12 y 18 meses) y pubertad
precoz regresiva (principal mente en niñas, con una involución de la
telarquia, precisa control clínico evolutivo por riesgo de recidivas).

Pubertad precoz central

Es más frecuente en mujeres que en varones (4:1). En las niñas, sólo en
un 25% de los casos hay causa orgánica del SNC, siendo las formas
idiopáticas las más frecuentes, mientras que en los niños ascienden
hasta un 60% las de causa orgánica.

Telarquia precoz

En la mayoría de estas niñas comienza antes de los 2 primeros años de

vida y muchas tienen desarrollo mamario al nacimiento.

Si el inicio de la pubertad se debe a la activación del eje hipotálamo-

hipofisario-gonadal; se trata de una pubertad precoz
central o pubertad precoz verdadera, que es LHRH dependiente.
Cuando es por producción hormonal gonadal o de gonadotropinas (LH y
FSH) no centrales hablamos de pubertad precoz
periférica o pseudopubertad precoz (LHRH independiente).

ETIOLOGÍA DE PUBERTAD PRECOZ EN LA EDAD PEDIÁTRICA

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pubertad precoz central

Es más frecuente en mujeres que en varones (4:1). En las niñas, sólo en
un 25% de los casos hay causa orgánica del SNC, siendo las formas
idiopáticas las más frecuentes, mientras que en los niños ascienden
hasta un 60% las de causa orgánica. En la niña se caracteriza por el
desarrollo de tejido mamario, junto con el vello pubiano. En el niño hay
un aumento del tamaño testicular (superior a los 4 ml) simétrico. El vello
pubiano no aparecerá hasta unos meses después. Siempre que ocurra lo
contrario, que aparezca vello púbico en un niño sin crecimiento testicular,
habrá que buscar fuente suprarrenal de andrógenos. Ambos sexos tienen
un crecimiento pónderoestatural rápido, avance en la maduración ósea y
cambios a nivel psicológico.

Pubertad precoz periférica

Se debe a la producción de esteroides sexuales a nivel suprarrenal,

gonadal o menos frecuentemente, secreción ectópica tumoral (Tabla IV).
El Síndrome de McCune Albrigh; más frecuente en mujeres, se
caracteriza por la tríada “manchas café con leche”, displasia ósea
poliostótica y PPP. Puede asociar otros signos de hiperfunción
endocrina: Hipertiroidismo, hipercortisolismo y secreción aumentada de
GH.

La Testotoxicosis o pubertad precoz familiar: Entidad autosómica

dominante que causa pubertad precoz periférica en el varón. Suelen
tener signos puberales evidentes a los 4 años y la virilización suele ser
rápidamente progresiva.

Pubertad precoz incompleta

 Telarquia precoz:

Es el desarrollo aislado de las mamas en la niña menor de 8 años. En la

mayoría de estas niñas comienza antes de los 2 primeros años de vida y
muchas tienen  desarrollo mamario al nacimiento. Otro período
importante de presentación tiene lugar entre los 4 y 7 años.
Clásicamente, no se acompaña de aumento de velocidad de crecimiento
ni de avances en la maduración ósea, pero hay variantes intermedias. La
mayoría de los casos regresan espontáneamente, pero algunos
evolucionan a una pubertad precoz completa.

 Adrenarquia precoz:
La adrenarquia normal supone el aumento de la secreción de
andrógenos suprarrenales, unos dos años antes del inicio de la pubertad,
alcanzando un máximo entre los 20 y 30 años y decreciendo
paulatinamente hasta la vejez. De esta secreción dependen el vello
genital y axilar, el olor axilar y el aumento de actividad de las glándulas
sebáceas de la cara y el cuero cabelludo y el acné. Cuando ocurre antes
de edades consideradas normales para el inicio de la pubertad, se
denomina adrenarquia o pubarquia precoz. Hay que descartar la
existencia de un posible síndrome virilizante.

DIAGNÓSTICO

 Historia clínica detallada (presentación del cuadro, antecedentes

personales y familiares).
 Rx de muñeca para valoración de edad ósea (en la pubertad
precoz estará acelerada).
 Ecografía abdómino-pélvica: Es muy útil la medición del tamaño
uterino y la relación cuerpo/cuello (inferior a 1 en etapas
prepuberales). También la presencia o ausencia de quistes
foliculares, número (>6) y tamaño (>4 mm) de los mismos es un buen
marcador de pubertad.
 Estudio de imagen del SNC: Rx lateral de cráneo, para valoración
de tamaño y morfología de la silla turca, a nivel de atención primaria.
El TC y RNM cerebral estarán indicados cuando se sospeche lesión
cerebral. Obligada en niños con pubertad precoz (frecuentes casos
secundarios a tumores del SNC).
 Estudio hormonal

a)   Las gonadotrotropinas basales (FSH y LH) pueden presentar niveles

prepuberales en fases iniciales, por lo que resultan poco útiles.

b)   Esteroides gonadales (estrógenos y progesterona): estarán elevados

en la PPC y la PPP.

c)   Esteroides suprarrenales: en muchos casos es necesario medir

niveles basales de 17 hidroxiprogesterona, D4androstendiona y
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-s) para descartar hiperplasia
suprarrenal o tumores suprarrenales o testiculares.

d)   Marcadores tumorales, si hay sospecha etiológica en la PPP: a-

fetoproteína, b-HCG y antígeno carcinoembrionario (CEA).
Test de estimulación con LH-RH (test de LUFORAN ®): El patrón es
puberal cuando el cociente LH/FSH es >1. Tras el estímulo, hay un
aumento de la respuesta de LH en relación con la edad, característico de
la pubertad precoz verdadera. En el caso de la pubertad precoz periférica
la respuesta de la LH está siempre suprimida. Este test, así como el de
secreción nocturna de LH y el de Synacthen o test de ACTH (indicado en
sospecha de déficits enzimáticos por alteración de esteroides 
suprarrenales), son de manejo hospitalario. 

Con los datos clínicos debemos considerar en primer lugar si se trata de

una pubertad adelantada como variante normal de la maduración puberal
y en estas situaciones basta una explicación correcta de la secuencia
esperada y tranquilizar a la familia.

Establecer si es una PPC central o periférica, para lo cual es preciso

demostrar la existencia de la activación del eje hipotálamo-hipófisis-
gonadal (H-H-G). Posteriormente se debe establecer etiología y, si existe
una causa, realizar tratamiento etiológico. Cuando no es posible
encontrar la causa, se trata de una forma idiopática y el tratamiento es a
base de agonistas de GnRH.

Los agonistas de la GnRH actúan suprimiendo la secreción episódica de

gonadotropinas mediante la saturación y bloqueo de los receptores
hipofisiarios de GnRH. Se indican en:

 PPC idiopática rápidamente progresiva, especialmente con edades

inferiores a 6 años
 PPC secundarias
 PPC idiopática con grave discrepancia entre la edad mental y la
edad puberal
 Pacientes con importante repercusión psicológica

Los efectos secundarios son escasos, entre ellos:

 Reacciones locales
 Aumento de la grasa corporal si previamente existía sobrepeso
 Disminución transitoria de la densidad mineral ósea
  Cefaleas

El tratamiento se debe iniciar al diagnóstico y la dificultad es conocer el

mejor momento para suspenderlo. En general debe ser a una edad
adecuada para que la pubertad progrese, lo ideal es suspender a una
edad ósea de 12 años en la niña y de 13 años en el niño.

Una consecuencia importante de la PPC es una talla final baja, por lo

tanto ante un adelanto puberal hay que considerar:

 Si la paciente inicia su pubertad en los límites bajo de la

normalidad
 Si el adelanto puberal es progresivo
 Si esta progresión es rápida o lenta

Generalmente su pronóstico es bueno, pero se deben de tomar en

cuenta la etiología de este padecimiento.

1. McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría. Panamericana.

2. Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

3. Marcos MV. Pubertad precoz y pubertad adelantada. AEPap,

2015.  https://www.aepap.org/sites/default/files/cursoaepap2015p95-105.pdf
 Tema:  PATOLOGÍA
S DEL
Área:  PEDIATRÍA
CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
Especialidad:  CRECIMIENT Subtema:  TALLA
O Y DESARROLLO BAJA

Se habla de talla baja en un niño, cuando ésta se sitúa por debajo de -2

desviaciones estándar (DE) para la edad y sexo del niño. El concepto de
hipocrecimiento, engloba también a aquellos niños con una velocidad de
crecimiento baja de forma mantenida, es decir, una velocidad de
crecimiento inferior al percentil 25 durante más de 2-3 años consecutivos.

El concepto de talla baja; incluye tanto a aquellos niños con talla baja
patológica, como a aquéllos que presentan una talla baja considerada
como variante de la normalidad.

Las tallas bajas variantes de la normalidad son responsables del 80% de

los casos de hipocrecimiento y son debidas a un menor potencial
genético de crecimiento (talla baja familiar), a un retraso en la
maduración (retraso constitucional del crecimiento y la pubertad) o a una
combinación de ambos procesos.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

A) VARIANTE DE LA NORMALIDAD (80%):

 Retraso constitucional del crecimiento y pubertad (tardanos).

 Talla baja familiar.
 Hipocrecimiento étnico o racial.

B) TALLA BAJA PATOLÓGICA (20%):

 Hipocrecimientos no armónicos.
 Displasias esqueléticas.
 Radioterapia espinal.

Hipocrecimientos armónicos

De inicio prenatal.

 Pequeños para edad gestacional (patologías maternas,

placentarias).
 Formando parte de algún síndrome.
 De inicio postnatal.

Desnutrición.

Enfermedad crónica no endocrinológica:

 Digestiva (celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.)

 Respiratoria (asma, fibrosis quística, etc.)
 Cardiopatías congénitas.
 Renal (insuficiencia renal crónica, tubulopatías, etc.)
 Inmunodeficiencias (congénitas, SIDA, etc.)
 Hematológica/oncológica (anemias, leucosis, tumores, etc.)
 Yatrogenia.
Enfermedad endocrinológica:

 Déficit de GH.
 Hipotiroidismo.
 Síndrome de Cushing.
 Pubertad precoz.
 Pseudohipoparatiroidismo.
 Causa psicosocial.

El objetivo fundamental, será distinguir aquellos niños que realmente

tienen un retraso patológico de la talla, de aquellos considerados variante
de la normalidad. La historia clínica, la exploración física y los datos
antropométricos; nos orientarán hacia un tipo de patología u otra.
Después de esta evaluación clínica inicial, sólo un grupo reducido de
enfermos necesitarán un estudio más completo para aclarar la etiología
del proceso.

Historia clínica

Personal:

 Datos de somatometría al nacimiento.

 Datos evolutivos de peso y talla del paciente hasta el momento.
 Acontecimientos de interés.
 Encuesta dietética detallada.
 Anamnesis dirigida para valorar la existencia de algún
padecimiento crónico subyacente (síntomas digestivos, respiratorios,
cardíacos, neurológicos, infecciones recurrentes).
 Anamnesis del entorno social, práctica de deportes de competición.

Familiar:

 Existencia de patología crónica familiar.

 Edad de la pubertad en padre y madre (estos datos orientarán
hacia un patrón de retraso constitucional de crecimiento).
 Talla del padre y madre (es aconsejable hacerlo en nuestra
consulta, siempre que sea posible). Con estas tallas podemos
 calcular la “talla diana familiar” de nuestro paciente con la siguiente
fórmula:

Exploración física

 Peso: es obligado comprobar el peso a la vez que la talla.

Las causas endocrinológicas de talla baja suelen presentar un peso

adecuado o incluso elevado para la talla; por lo tanto, ante un paciente
con peso bajo para la talla,; debemos incidir más en la investigación de
posibles causas no endocrinológicas.

 Talla (se harán 3 medidas seguidas, y se dará por válida la media

de éstas).
 El peso y la talla deberán ser evaluados en una gráfica de
crecimiento, según los estándares de la Fundación Orbegozo.
 Comprobar si el hipocrecimiento es armónico o no armónico.
 Examen físico por aparatos.
 Valorar el desarrollo sexual, si procede, por edad.
 Valorar existencia de anomalías fenotípicas asociadas.

Valoración del patrón de crecimiento         

Se medirá al paciente cada 6 meses para determinar su velocidad de

crecimiento: En un niño con talla inferior a -2 DE, una velocidad de
crecimiento inferior al percentil 25 es patológica y motivaría iniciar
estudios complementarios. Asimismo, en un niño con talla normal, una
velocidad de crecimiento inferior al percentil 25 de forma mantenida
durante más de 2-3 años debe ser también motivo de preocupación. Por
contra, un niño con una talla entre -2 y -3 DE con una velocidad de
crecimiento normal, se trata con casi toda seguridad de una variante de
la normalidad (familiar o retraso constitucional) y sólo precisa tranquilizar
a la familia y seguimiento periódico.

Pruebas complementarias

Aunque se propone un protocolo de actuaciones seriadas desde

Atención Primaria, es lógico pensar que todo ello dependerá en cada
caso de los datos obtenidos en la anamnesis y la exploración física.

1) Analítica general: Hemograma, VSG y bioquímica completa (incluir

chequeo de función renal y hepática).

2) Heces: Parásitos, cultivo.

3) Orina: Cultivo, sistemático y sedimento.

4) Tiroides: TSH, T4 libre.

5) Digestivo: Anticuerpos antitransglutaminasa (es importante incluirlos

en el estudio de todo niño con talla baja, ya que puede ser la única
manifestación de una enfermedad celíaca), vitamina B12 y ácido fólico.

6) Estudio radiológico de edad ósea.

Siguiendo la metodología diagnóstica que hemos comentado, podemos

encontrarnos ante diferentes tipos de situaciones.
Aquellos casos en que la talla está realmente en percentiles normales,
adecuada a su talla diana, nada nos hará sospechar que estemos ante
un hipocrecimiento. En exploraciones sucesivas (cada 12 meses, por
ejemplo), solo habrá que confirmar que la velocidad de crecimiento es la
adecuada y tranquilizar a la familia.

Cuando la talla está entre -2 DE y -3 DE respecto a la media, es

necesario valorar la talla parental, así como la velocidad de crecimiento:

 Si la velocidad de crecimiento es óptima (mayor del percentil 25),

se reevaluará al niño de forma anual.
 Si la velocidad de crecimiento está disminuida, será el momento de
hacer estudio de edad ósea y pruebas de laboratorio.

 Es importante recordar que si el peso se encuentra más afectado que la

talla, es menos probable que se trate de una patología endocrinológica y
debemos incidir más en la anamnesis, exploración física y pruebas
básicas de laboratorio en busca de patología crónica.
Según sean los resultados, tomaremos la decisión de derivación
hospitalaria.

 Cuando la talla está por debajo de -3 DE respecto a la media y la

velocidad de crecimiento inferior al percentil 25, es recomendable la
derivación al hospital desde el inicio, para un estudio más completo.
Hay que tener en cuenta que en este caso, las probabilidades de
encontrarnos con patología endocrinológica susceptible de
tratamiento son mayores.
 Aquellos niños que presentaron una longitud y/o peso al nacimiento
inferiores a -2 DE para su edad gestacional (según los patrones de
referencia de P. Delgado) y que no han recuperado una talla normal
a los cuatro años, manteniéndose con una estatura inferior a -2,5 DE
según los estándares de la Fundación, podrían beneficiarse del
tratamiento con hormona de crecimiento. Por ello, es conveniente
que sean derivados al hospital de referencia para su valoración lo
antes posible; ya que el tratamiento no está aprobado una vez
iniciada la pubertad. Llegado a este punto, es obligado hacer un
breve perfil de aquellas situaciones que hemos considerado como
variantes de la normalidad; ya que por su prevalencia van a  ser
motivo de consulta de Atención Primaria y en algunos casos, objeto
también de seguimiento.

1. AGUIRREZ ABALAGA GONZÁLEZ, C. PÉREZ MÉNDEZ. Talla Baja:

Diagnóstico y seguimiento desde Atención Primaria. BOL. PEDIATR.
2006; 46: 261-264
 Tema:  PATOLOGÍA
S DEL
Área:  PEDIATRÍA
CRECIMIENTO Y
DESARROLLO
Especialidad:  CRECIMIENT Subtema:  TALLA
O Y DESARROLLO BAJA

Se habla de talla baja, cuando ésta se sitúa por debajo de 2

desviaciones estándar de la media, o bien, por debajo de la percentila 3
en las tablas correspondientes para la edad y sexo del niño. El concepto
de hipocrecimiento engloba también a aquellos niños con una velocidad
de crecimiento baja de forma mantenida, es decir, una velocidad de
crecimiento inferior al percentil 25. El concepto de talla baja incluye tanto
a aquellos niños con talla baja patológica como a los que presentan una
talla baja considerada como variante de la normalidad.
DIAGNOSTICO CLÍNICO

 Para el abordaje clínico de un niño con talla baja se recomienda:

1. Interrogar la talla y edad de presentación del desarrollo puberal de

ambos padres y de los hermanos.
2. Establecer si existe antecedente familiar de consanguinidad,
desórdenes esqueléticos, alteraciones del crecimiento o
enfermedades crónicas.
3. Interrogar las condiciones en las que se desarrolló la gestación, si
ocurrieron complicaciones en la salud materna, placentaria o fetal.
4. Documentar el peso, longitud y perímetro cefálico del paciente al
nacimiento e investigar si ocurrió alguna circunstancia adversa que
pudiera sugerir comorbilidad.    
5. Realizar una historia alimentaria completa para estimar la ingestión
de nutrientes y la tolerancia digestiva antes del primer año de vida y
su continuación. Investigar si el inicio del retraso en el crecimiento
pudo tener relación con la introducción de algún alimento tipo gluten,
o con períodos de anorexia o trastornos digestivos. 
6. Establecer las condiciones familiares y sociales del paciente,
interrogar acerca de las actividades físicas que realiza, su
comportamiento, aprovechamiento escolar y horarios de sueño, así
como el tipo de trabajo y la relación afectiva entre los padres. 
7. Realizar un interrogatorio dirigido y sistematizado, por aparatos y
sistemas, buscando enfermedades que afecten el crecimiento. 
8. Llevar a cabo una exploración física detallada, sistemática y
minuciosa 
9. Registrar los parámetros antropométricos del paciente. 
10. Evaluar el estado madurativo:

 En el lactante y niño pequeño tomar en cuenta el tamaño y cierre

de las fontanelas, así como el desarrollo de la dentición.
 En el niño prepúber y púber realizar una estimación del desarrollo
puberal, valorando desarrollo genital en el varón (con orquidómetro
de Prader o evaluando la longitud del eje mayor testicular), desarrollo
mamario en la mujer y desarrollo del vello pubiano en ambos
 (expresados en estadios del 1 al 5 de Tanner) y señalar si es acorde
con la edad cronológica.

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS Y AUXOLÓGICOS

1. En el caso de los recién nacidos prematuros se recomienda

corregir la edad gestacional para obtener la edad postnatal real .
Este ajuste deberá realizarse hasta los 18 meses para el perímetro
cefálico, 24 meses para el peso y 3.5 años para la talla.
2. En el paciente menor de 2 años debe registrarse la longitud que
resulta de la medición en decúbito supino, del vertex al talón, con un
infantómetro.
3. En el paciente mayor de 2 años se debe registrar la talla que
resulta de la medición en bipedestación, con un estadímetro. Se
deben retirar los zapatos y descubrir la cabeza de objetos y peinados
que alteren la medición; el niño estará de pie, con los talones, los
glúteos, la espalda y la cabeza en contacto con el estadímetro
siguiendo el plano de Frankfurt (imaginario que pasa por el piso de la
órbita y el margen superior del orificio auditivo externo). Realizar la
lectura frente a la escala y anotarla en centímetros. 
4. Se recomienda registrar en una gráfica las mediciones auxológicas
que se determinen en las diferentes visitas médicas. Llevar a cabo la
curva de crecimiento del paciente en las gráficas elaboradas por la
OMS que describen el crecimiento normal desde el nacimiento hasta
los 5 años, o bien en las gráficas de la CDC que describen el
crecimiento normal desde el nacimiento hasta los 20 años. 
5. Es recomendable tener en el expediente clínico del niño una
gráfica de crecimiento correspondiente a su género (pudiendo
imprimirse en el reverso de la portada), para tener a la mano la curva
de crecimiento del paciente. 
6. Se debe medir la talla de ambos padres con el mismo rigor que la
del paciente. Para obtener la talla blanco familiar se recomienda
emplear la siguiente fórmula:
o Niños: [(talla paterna + talla materna)/2] + 6.5 cm
o Niñas: [(talla paterna + talla materna)/2] – 6.5 cm
o Del resultado se tomará, en ambos sexos, más menos 5 cm
para establecer los percentiles 3 al 97 del potencial genético
(crecimiento esperado dentro del canal familiar.
 7. Se deberá registrar la velocidad del crecimiento a través de
mediciones con una periodicidad mínima de 4 meses y por un
período de tiempo promedio de 2 años. 
8. Toda velocidad de crecimiento que se encuentre por debajo de la
percentila 25 para la edad y sexo debe considerarse anormal.
9. Evaluar el peso para la talla para establecer si el niño tiene peso
adecuado para la talla o si presenta sobrepeso o desnutrición. 
10. En los niños menores de 2 años el peso se debe obtener en
decúbito, después de ésta edad se debe pesar en la posición de pie. 
11. Para medir el peso es recomendable calibrar y colocar la báscula
en una superficie plana. Se debe retirar toda la ropa, zapatos y
objetos pesados, colocar al niño en la báscula y realizar la lectura de
la medición cuando el instrumento esté sin movimiento, el
observador debe encontrarse de frente a la escala de medición y la
lectura debe expresarse en kilogramos. 
12. El paciente con talla baja deberá ser sometido a medición de
segmentos con el fin de evaluar la proporcionalidad entre ellos. 
13. Se debe medir la brazada, la diferencia entre la talla y la brazada
(talla menos brazada) establece un indicador de proporcionalidad.
Una diferencia mayor de 4 cm habla de desproporción de
segmentos. 
14. Se recomienda medir el perímetro cefálico con el fin de evaluar el
neurodesarrollo y la proporcionalidad con los otros parámetros
mencionados. 
15. En niños mayores de 3 años se deberá calcular el índice de masa
corporal y cotejarlo en tablas percentiles acordes al sexo de cada
paciente. Se aconseja ajustar cada niño con talla baja a la edad-talla
que presente y con ello dar un valor real de índice de masa corporal,
ya que de no hacerlo podrían presentarse casos falsos negativos de
obesidad o bajo peso. 

EXAMENES DE LABORATORIO

1.  Para complementar el abordaje diagnóstico del niño con talla baja,

el médico pediatra de segundo nivel deberá solicitar a los niños con
talla baja proporcionada:
o Biometría hemática con diferencial
o Velocidad de sedimentación globular
o Determinación sérica de urea, creatinina, gasometría venosa,
cloro, sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio
 o Fosfatasa alcalina
o Transaminasas
o Examen general de orina
o Estudio coproparasitoscópico seriado
2. Realizar determinación de hormonas tiroideas en los pacientes con
talla baja postnatal cuando presenten edad ósea retrasada o
sospecha clínica de hipotiroidismo.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

 1. En todo paciente con talla baja proporcionada se debe solicitar edad
ósea:

 Menores de 2 años radiografía de pie y tobillo izquierdos

 Mayores de 2 años estudio radiográfico de la mano no dominante

 2. Se recomienda que el pediatra realice la interpretación de la edad

ósea por el método en el cual tenga mayor experiencia: Greulich y Pyle
para la mano y muñeca, método de Tanner y Whitehouse o método SHS.

 3. Es recomendable que la interpretación de la edad ósea se lleve a

cabo simultáneamente por dos evaluadores con experiencia, ya que su
determinación puede estar sujeta a variaciones inter e intra observador.

 4. Considerar que la edad ósea se encuentra retrasada o adelantada

con respecto a la edad cronológica, cuando difiera al menos en 6 meses
en caso de pre-escolares y en 2 años en escolares o adolescentes.

CLASIFICACIÓN

 1. Para clasificar el tipo de talla baja del que se trata, el médico pediatra
deberá en cada cita reevaluar el caso y analizar la evolución (nutrición,
procesos patológicos intercurrentes, dinámica familiar, estado
psicoafectivo) para correlacionarlos con la velocidad de crecimiento. Se
entiende que la causa de la talla baja puede no establecerse en una
primera cita, sino en diferentes momentos del seguimiento, a veces tras
años del mismo. El médico deberá ser lo más oportuno posible en su
pesquisa para establecer un diagnóstico y otorgar un tratamiento
oportuno.

2. Se recomienda que el médico pediatra clasifique al paciente con talla

baja siguiendo los pasos que a continuación se señalan:

a) Ubicar en gráficas propias para el género del paciente, los siguientes

parámetros auxológicos:

 En menores de 3 años peso/talla y perímetro cefálico

 En mayores de 3 años peso/talla e índice de masa corporal que se
deberá ajustar de acuerdo a la edad/talla
 Con base en este análisis si se encuentra un peso bajo para la talla
se puede clasificar a la talla baja como nutricional

b) Señalar dentro de la gráfica de crecimiento el resultado de la fórmula

para talla blanco familiar y el canal de potencial genético.

c) Identificar en la gráfica períodos críticos de enfermedad o de

tratamientos relacionados a talla baja para clasificarla como secundaria a
proceso patológico.

d) Determinar si existe proporcionalidad de la talla baja con base a los

resultados de la relación entre los segmentos superior e inferior, la
diferencia de brazada y talla y en menores de 3 años también con el
perímetro cefálico.

e) Una vez que el paciente se ha clasificado en el grupo de talla

desproporcionada o proporcionada, con o sin dismorfias, se deberá
considerar una talla baja genética o proporcionada.
CRITERIOS DE REFERENCIA DE PRIMER A SEGUNDO NIVEL DE
ATENCIÓN

1. El médico familiar deberá referir al niño con talla baja al pediatra de

segundo nivel de atención, cuando la talla del paciente no esté
acorde con el canal percentilar familiar.

CRITERIOS DE REFERENCIA DE SEGUNDO A TERCER NIVEL DE

ATENCIÓN

1.  Referir al endocrinólogo pediatra los siguientes casos:

a) Niños con velocidad de crecimiento por debajo de la percentila 25 (o

menos de 4.5 cm por año en edad escolar) en quienes no se detecta
patología como causa especifica del hipocrecimiento.

b) Niño con antecedente de haber sido pequeño para su edad

gestacional, que no presentó recuperación de la talla a los 2 o 3 años de
edad y cuya velocidad de crecimiento se encuentra por debajo de la
percentila 25

c) Niño que presente talla baja con peso alto para la talla en rango de
obesidad

d) Niños con discordancia entre la edad cronológica y la madurez sexual

(ya sea atrasada o adelantada)

e) Niños con retraso de la edad ósea radiográfica

f) Sospecha clínica de hipotiroidismo

g) Cuando se sospeche cualquiera de las siguientes patologías:  

  
o  Deficiencia genética, congénita o adquirida de hormona del
crecimiento
o Disfunción en la neurosecreción de hormona del crecimiento
particularmente en pacientes con antecedente de radioterapia
o Insuficiencia renal crónica, durante diálisis peritoneal o
hemodiálisis y después del trasplante renal
 o Síndrome de Turner

2. Referir con el médico genetista en caso de encontrar dismorfismo o

talla baja desproporcionada.

3. Referir a un servicio que proporcione apoyo en nutrición en los

siguientes casos:

   
o Si se documenta peso bajo para la talla
o Pacientes con talla baja que presenten enfermedades
crónicas

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO CLÍNICO

 1. Desde el nacimiento y durante todas las consultas pediátricas, se

recomienda registrar talla, peso y velocidad de crecimiento, estos datos
se deben percentilar de acuerdo a la edad y sexo del paciente.

 2. Para obtener un registro fidedigno de los parámetros evaluados, las

mediciones antropométricas se deberán realizar con la técnica adecuada
y en forma precisa.

 3. Se recomienda realizar el seguimiento y vigilancia antropométrica de

acuerdo a los siguientes puntos:

 Si la talla está por debajo de la percentila 3, pero es adecuada para

el canal percentilar familiar el médico familiar deberá realizar
valoración cada 4 a 6 meses
 Si la talla es proporcionada pero se encuentra por debajo de la
percentila 3 y por debajo del canal percentilar familiar (pero paralelo
al mismo), puede corresponder a un retraso constitucional del
crecimiento y el médico pediatra deberá realizar valoración cada 4-6
meses

 4. En las valoraciones subsecuentes se deberá reinterrogar sobre las

eventualidades que pudieran demeritar la talla; se debe volver a explorar
al paciente exhaustivamente y si se detecta patología específica solicitar
los exámenes paraclínicos pertinentes.

 5. La edad ósea deberá solicitarse cada año para establecer la evolución
y su correlación con la edad cronológica.

 6. El niño con talla baja debe clasificarse en alguna de las categorías
mencionadas, sin embargo, esta clasificación puede modificarse a lo
largo del seguimiento de acuerdo a los datos que se obtengan en las
evaluaciones clínicas, de laboratorio y gabinete. 

1. Abordaje diagnóstico y seguimiento del paciente pediátrico con talla

baja. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2011. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-510-11/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Abordaje diagnóstico y seguimiento del paciente pediátrico con talla

baja. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2011. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-510-11/ER.pdf