13/11/23, 14:27 Vasopresores - Proyecto EMCrit

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Vasopresores
20 de febrero de 2020por Josh Farkas

CONTENIDO
Referencia rápida (#rapid_reference)

Agentes centrales
Inodilatadores (milrinona, dobutamina, isoproterenol) (#inodilators)
Vasopresores puros (#pure_vasopressors)
Inopresores (norepinefrina, epinefrina, dopamina) (#inopressors)
Vasopresores periféricos (#peripheral_pressors)
midodrina (#midodrine)
Azul de metileno (#methylene_blue)
Podcast (#podcast)
Preguntas y discusión (#questions_&_discussion)
Escollos (#pitfalls)

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referencia rápida
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inodilatadores
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Inodilatadores clásicos (milrinona, dobutamina)

Mecanismo
La dobutamina estimula principalmente los receptores beta, con muy poca
estimulación de los receptores alfa.
La milrinona inhibe la adenilil ciclasa intracelular, aumentando así los niveles de
AMP cíclico intracelular.
efecto fisiológico
El efecto primario es la inotropía positiva, con también la cronotropía positiva.
El efecto secundario es la vasodilatación periférica.
El gasto cardíaco aumenta debido tanto al efecto inotrópico como a la
vasodilatación.
El efecto sobre la presión arterial es variable, dependiendo de la respuesta del
corazón al inotropismo. Si el corazón responde con fuerza (con un aumento del
volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca), es posible que estos medicamentos
aumenten la presión arterial. Sin embargo, si el corazón ya está trabajando tan duro
como puede, entonces el efecto vasodilatador puede ser dominante y provocar una

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caída de la presión arterial. En general, el efecto sobre la presión arterial es

impredecible.
Uso clínico
(1) Shock cardiogénico de bajo gasto. Se requiere precaución con los pacientes con
hipotensión, ya que existe el riesgo de exacerbar la hipotensión.
(2) Choque séptico con gasto cardíaco inadecuado (como agente complementario).
Sin embargo, la epinefrina podría ser una mejor opción en esa situación, si la presión
arterial es débil.
Cómo valorar
Idealmente, los inodilatadores deberían titularse según el gasto cardíaco o un
sustituto del gasto cardíaco (p. ej., gasto urinario).
No deben titularse según la presión arterial, porque no tienen ningún efecto
predecible sobre la presión arterial.
¿Pros y contras de diferentes agentes?
La milrinona provoca un poco más de vasodilatación, por lo que podría ser mejor
para el shock cardiogénico. Sin embargo, la milrinona se elimina por vía renal, lo que
puede dificultar su valoración en pacientes con insuficiencia renal.
La dobutamina es más fácil de titular debido a su corta vida media, por lo que suele
ser el agente preferido si la respuesta del paciente a la inotropía no es del todo
predecible.
La infusión prolongada de dobutamina puede provocar desensibilización de los
receptores beta y reducción de la eficacia. Esto puede ser un problema, pero
también puede ayudar al paciente a dejar de tomar dobutamina una vez que la
infusión ha estado funcionando durante un largo tiempo (puede ser más fácil dejar
de tomar dobutamina de lo esperado).

isoproterenol
Mecanismo: Beta-agonista puro.
Efecto fisiológico: Cronotropo muy potente, con efectos inotrópicos positivos también.
Uso clínico: Bradicardia (funcionará en algunos pacientes que son refractarios a la
epinefrina).
Cómo valorar: normalmente, en función de la frecuencia cardíaca.
¿Pro/contra?
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El isoproterenol es probablemente el cronotropo más potente.

No causa vasoconstricción, por lo que es seguro administrarlo de forma periférica.
Su principal inconveniente es el precio y la disponibilidad: en Estados Unidos el
precio es astronómico y algunos hospitales no lo tienen. Si no la tiene, generalmente
se puede utilizar epinefrina como agente alternativo.

vasopresores puros
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vasopresina
Mecanismo: Estimula los receptores V1 y V2, provocando vasoconstricción y retención
de agua renal.
Efectos fisiológicos:
Aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS).
Causa venoconstricción, lo que puede aumentar la precarga.
Su efecto dominante sobre el gasto cardíaco suele ser provocar una reducción (pero
esto puede depender de la capacidad del corazón para tolerar un aumento de la
poscarga).
Uso clínico:
Shock vasodilatador (particularmente sepsis). Normalmente se administra en dosis
bajas (0-0,06 U/min), ya sea como agente primario o secundario. ( 27483065
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27483065/) )

Agente de primera línea para el síndrome hepatorrenal (SHR) en países que carecen
de terlipresina (como Estados Unidos).
Diabetes insípida central (sólo se necesitan dosis muy bajas, por ejemplo, 0,01
unidades/minuto o menos).
Hemorragia gastrointestinal por varices (teóricamente un agente atractivo, pero
pragmáticamente es imposible valorarla adecuadamente).
Cómo valorar: normalmente, contra la presión arterial.
Pros y contras

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La vasopresina puede causar preferentemente vasoconstricción de las arteriolas

posglomerulares en el riñón, provocando una mejora en la función renal.
Puede causar cierta vasodilatación pulmonar, lo que puede ser útil en el contexto de
hipertensión pulmonar.
Por lo general, la vasopresina no debe administrarse de forma periférica (si se
extravasa, no existe antídoto).
La vasopresina puede causar isquemia digital, especialmente cuando se combina
con noradrenalina; se debe prestar especial atención a la perfusión de manos y
pies; apague la vasopresina al primer signo de dedos isquémicos .

fenilefrina
Mecanismo: alfa-agonista puro, provoca vasoconstricción arterial y venosa.
efecto fisiológico
Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS).
La venoconstricción aumenta la precarga .
El efecto sobre el gasto cardíaco depende de la capacidad de respuesta a la
precarga versus la capacidad del corazón para manejar el aumento de la poscarga.
Por ejemplo, en un paciente con insuficiencia cardíaca sistólica y sobrecarga de
volumen, la precarga adicional no ayudará, mientras que el corazón puede no tolerar
la poscarga, por lo que el efecto neto es reducir el gasto cardíaco. Alternativamente,
para un paciente que responde a la precarga con una fracción de eyección más
fuerte, la fenilefrina podría causar un aumento neto en el gasto cardíaco.
La evidencia disponible en sepsis sugiere que la fenilefrina tiene un efecto fisiológico
muy similar en comparación con la norepinefrina.
(https://emcrit.org/pulmcrit/phenylephrine-infusion/) Ambos agentes son
predominantemente alfa-agonistas.
La fenilefrina puede causar una bradicardia refleja leve debido a la elevación de la
presión arterial.
Uso clínico:
Choque vasodilatador.
Útil en pacientes con estenosis aórtica crítica (que tienen una poscarga fija
impuesta en el ventrículo izquierdo por la válvula estenótica).

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Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (aumenta la presión arterial al

tiempo que provoca una reducción refleja de la frecuencia cardíaca).
Cómo valorar: normalmente, contra la presión arterial.
Pros y contras
Clásicamente se ha temido que la fenilefrina redujera el gasto cardíaco. Esto parece
ocurrir con los bolos de fenilefrina , pero no con las infusiones (la evidencia
disponible indica que una infusión de fenilefrina funciona de manera bastante
similar en comparación con una infusión de norepinefrina).
Es seguro administrarlo periféricamente.
La fenilefrina es aproximadamente diez veces menos potente que la norepinefrina
(es decir, 10 mcg/min de fenilefrina equivalen aproximadamente a 1 mcg/min de
norepinefrina). La fenilefrina generalmente se suministra como una solución
bastante diluida , lo que puede hacer que esto sea logísticamente problemático para
los pacientes que requieren vasoconstricción en dosis altas. Por lo tanto, la
monoterapia con fenilefrina se restringe en gran medida a pacientes con shock
vasodilatador leve a moderado debido a limitaciones logísticas.

inopresores
(volver al contenido) (#top)

noradrenalina
Mecanismo: Predominantemente un agonista alfa, con algo de agonismo beta también.
Fisiología
Aumenta la resistencia vascular sistémica (RVS), causa venoconstricción
(aumentando la precarga) y tiene un efecto inotrópico/cronotrópico.
Aumenta la presión arterial y puede aumentar la producción de orina.
Tiende a hacer que el gasto cardíaco aumente o permanezca estable (dependiendo
de qué tan sensible sea el corazón a la precarga, poscarga e inotropía).
Uso clínico
Agente de primera línea muy popular para una variedad de estados de shock (shock
séptico, shock cardiogénico con hipotensión grave).
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Buen agente vasoactivo de “amplio espectro” cuando no está claro exactamente qué
está pasando.
Cómo valorar:
Normalmente, contra la presión arterial.
No existe una “dosis máxima” de norepinefrina. (https://emcrit.org/pulmcrit/high-dose-

vasopressor/)

Pros y contras
Fuerte trayectoria en shock séptico y cardiogénico.

epinefrina
Mecanismo: En dosis más bajas pueden predominar los efectos beta-agonistas; con la
titulación ascendente continua también se producen efectos alfa-agonistas crecientes.
Fisiología
Provoca cronotropía e inotropía, aumentando así el gasto cardíaco.
Aumenta la resistencia vascular sistémica y también provoca venoconstricción
(aumentando la precarga).
Estabiliza los mastocitos, bloqueando la fisiopatología de la anafilaxia.
La estimulación con agonistas beta-2 provoca broncodilatación, disminuye los
niveles de potasio y estimula la producción de lactato aeróbico por parte del hígado.
Esto a menudo se teme, pero el corazón puede utilizar el lactato como combustible
metabólico, por lo que este mecanismo de acción probablemente sea beneficioso
(en ausencia de acidosis metabólica profunda preexistente).
(https://emcrit.org/pulmcrit/understanding-lactate-in-sepsis-using-it-to-our-advantage/)

Usos clínicos
(1) Bradicardia y shock bradicárdico (dados los efectos inotrópicos).
(2) Choque séptico (que en el ensayo CAT demostró ser una alternativa adecuada
a la norepinefrina). ( 18654759 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18654759/) ) Parece
funcionar especialmente bien en pacientes con frecuencia cardíaca
inapropiadamente baja y/o gasto cardíaco bajo, que probablemente tengan una
respuesta simpática deficiente a la sepsis. (https://emcrit.org/pulmcrit/epinephrine-

challenge-septic-shock/)

(3) En dosis bajas (por debajo de 5-10 mcg/kg/min), el efecto predominante es

como inotrópico, por lo que puede usarse en pacientes con shock cardiogénico de
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bajo gasto. En comparación con la dobutamina/milrinona, la epinefrina en dosis

bajas tiene un toque de actividad alfa que tenderá a prevenir la hipotensión.
(4) La epinefrina en dosis push es útil para pacientes que sufren un accidente por
diversas causas (p. ej., periparo bradicárdico). La epinefrina es generalmente una
buena opción para el paciente casi muerto. (https://emcrit.org/pulmcrit/epinephrine-

atropine-bradycardia/)

(5) Agente de primera línea para la anafilaxia. Tenga en cuenta que la epinefrina
puede estar indicada para el tratamiento de la anafilaxia incluso si la hemodinámica
es estable. (https://emcrit.org/ibcc/anaphylaxis/)

Cómo valorar: depende de la aplicación clínica.

Pros y contras
La epinefrina es un fármaco potente con eficacia establecida en la sepsis, útil
también en la bradicardia y el shock cardiogénico.
La principal preocupación es que en dosis altas durante largos períodos de tiempo,
puede promover una miocardiopatía por estrés.
Provoca la producción de lactato, lo cual no es peligroso (puede ser
fisiológicamente beneficioso). (https://emcrit.org/pulmcrit/understanding-lactate-in-sepsis-

using-it-to-our-advantage/) Sin embargo, los profesionales deben ser conscientes de esta

cuestión; de lo contrario, pueden perseguir sin sentido los valores de lactato.
La epinefrina provoca una pequeña disminución del potasio, lo que generalmente no
es un problema. Los efectos sobre el potasio pueden ser útiles en pacientes con
hiperpotasemia y bradicardia (p. ej., síndrome BRASH
(https://emcrit.org/ibcc/brash/#top) ).

dopamina
Mecanismo/fisiología
La dopamina llega a una variedad de receptores en diferentes rangos de dosis
(droga “sucia”).
A menudo es difícil determinar qué le está haciendo a su paciente. Por ejemplo, la
dopamina en dosis bajas puede causar hipotensión (debido a un efecto
predominante de vasodilatación), lo que puede dificultar la eliminación de la
dopamina.
Razones por las que se debe abandonar la dopamina:
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1. La dopamina aumenta la mortalidad en los ECA: la dopamina aumentó la

mortalidad en comparación con la norepinefrina en el subgrupo de pacientes con
shock cardiogénico. ( 20200382 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200382/) ) También
aumentó la mortalidad en comparación con la epinefrina entre los niños sépticos. (
26323041 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/) )
2. A menudo es imposible determinar qué está haciendo la dopamina (dada la
variedad de efectos diferentes en diferentes dosis en diferentes pacientes). Esto
hace que sea imposible realizar una titulación de forma racional (una titulación
ascendente puede hacer que la dopamina funcione a través de un mecanismo
completamente diferente).
3. La dopamina tiene efectos endocrinos adversos únicos.
4. La dopamina puede estimular directamente la diuresis mediante la acción sobre los
receptores de dopamina, lo que sugiere falsamente que la perfusión renal es
adecuada.
5. Existe un riesgo relativamente alto de necrosis tisular si se extravasa.
6. Existen mejores agentes: no hay nada que la dopamina haga que no pueda lograrse
con el uso de norepinefrina y/o epinefrina.
7. La dopamina puede causar una mayor mala perfusión del intestino en comparación
con la norepinefrina.

presores periféricos
(volver al contenido) (#top)

línea intravenosa periférica

La estabilización hemodinámica nunca debe esperar hasta que se obtenga el acceso
central. Por tanto, se deben iniciar inmediatamente vasopresores periféricos si la presión
arterial o la perfusión son inadecuadas.
La noradrenalina es segura durante períodos cortos de tiempo a través de una vena
periférica grande. La infusión periférica continua también parece segura, pero idealmente
debería realizarse dentro del contexto de un protocolo bien diseñado que implique
monitorización frecuente de la extremidad y preparación para el tratamiento de la
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reacción de extravasación. (https://emcrit.org/emcrit/peripheral-vasopressors-extravasation/) Se

debe evitar la infusión continua en vías intravenosas periféricas profundas guiadas por
ultrasonido, donde puede ser imposible monitorear el tejido que rodea el extremo de la
cánula intravenosa.
No se ha informado que la fenilefrina y la epinefrina causen necrosis tisular. La infusión
periférica de estos agentes parece ser generalmente segura, aunque idealmente debería
realizarse a través de una cánula que funcione bien proximal a la muñeca.
(https://emcrit.org/pulmcrit/phenylephrine-epinephrine-central-access/)

Podría decirse que la vasopresina debería evitarse para la administración periférica,

porque si se extravasa no hay ningún agente vasodilatador que pueda contrarrestar su
acción.

catéter de línea media

Estos son catéteres que se colocan en el brazo, similares a un PICC, pero más cortos
(normalmente de 10 a 20 cm de longitud y terminan antes del hombro).
Las líneas medias colocadas por el médico están evolucionando como una alternativa a
las vías intravenosas periféricas o centrales guiadas por ultrasonido.
Este es un tema que está surgiendo rápidamente. En general, la administración de
vasopresores a través de catéteres de línea media parece ser segura.
(https://emcrit.org/emcrit/midlines-1/)

midodrina
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lo esencial
Agonista alfa-1 oral, que actúa como vasopresor puro.

Indicaciones clínicas más comunes en cuidados críticos:

Cirrosis y síndrome hepatorrenal
La midodrina es un componente de la terapia oral para el síndrome hepatorrenal.

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Alguna evidencia sugiere que el tratamiento continuo con midodrina en pacientes

con cirrosis puede favorecer la perfusión renal (dado que estos pacientes sufren de
vasodilatación crónica).
Destete acelerado de vasopresores
El ensayo MIDAS sugiere que la midodrina no es eficaz para acelerar la retirada
de los vasopresores intravenosos entre la mayoría de los pacientes de la UCI. (
32885276 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32885276/) )
(https://www.thebottomline.org.uk/summaries/midas/) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32885276/)

Actualmente, la mejor evidencia disponible indica que la midodrina no debe

usarse para acelerar la interrupción de las infusiones de vasopresores entre
pacientes no cirróticos.

dosis
La dosis inicial habitual es de 10 mg por vía oral cada 8 horas. Asegúrese de que el
medicamento se dosifique cada 8 horas y no “tres veces al día con las comidas”, que es
lo que la computadora puede utilizar de forma predeterminada.
El rango de dosis es de 5 a 40 mg cada 8 horas. ( 26953217
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26953217/) )

La midodrina se elimina por el riñón, por lo que se debe tener cuidado en caso de
disfunción renal.

contraindicaciones/precauciones
Puede producirse bradicardia refleja.

azul de metileno
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mecanismos de acción
(1) El azul de metileno causa vasoconstricción al inhibir la óxido nítrico sintasa.

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Esta es una forma potencialmente peligrosa de aumentar la presión arterial, porque

podría alterar la perfusión microvascular.
Históricamente, se ha demostrado que un inhibidor de la síntesis de óxido nítrico
aumenta la mortalidad en el shock séptico. ( 14707556
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707556) )

(2) El azul de metileno inhibe la conversión de trifosfato de guanina en GMPc (una

molécula de señalización intracelular que aumenta la vasodilatación).
(3) El azul de metileno puede aceptar electrones del NADH y transferirlos al citocromo C
en las mitocondrias, evitando así partes de la cadena de transporte de electrones. Esto
podría restaurar la función mitocondrial en algunas situaciones en las que partes de la
cadena de transporte de electrones son disfuncionales, por ejemplo, la toxicidad de la
metformina. ( 28840449 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28840449/) )

indicaciones más comunes

Shock vasopléjico refractario de cualquier etiología.
Especialmente después de una cirugía cardiotorácica.
Posiblemente también: shock séptico, anafilaxia.
Intoxicación por metformina. (https://emcrit.org/ibcc/metformin/#methylene_blue??)

dosificar
#1) Dosis de prueba de 2 mg/kg infundida durante 15 minutos.
Si no hay respuesta, pruebe con otro medicamento o estrategia de tratamiento.
Si se observa respuesta, considere iniciar una infusión...
#2) Infusión:
La dosis oscila entre 0,25 y 2 mg/kg/hora.
Puede continuarse hasta por 48 a 72 horas. Deje de hacerlo cuando la
hemodinámica mejore.

posibles efectos adversos / contraindicaciones

1. La inhibición del cGMP puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, alterando así la
función ventricular derecha y alterando la oxigenación. Esto puede ser un problema
mayor en dosis más altas.

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2. Los niveles altos de azul de metileno pueden interferir con la oximetría de pulso (un
problema principalmente cuando se administra la dosis en bolo).
3. El azul de metileno puede actuar como agente oxidante en dosis altas (p. ej., >7 mg/kg).
Esto puede causar metahemoglobinemia. En pacientes con deficiencia de G6PD, esto
también podría provocar anemia hemolítica.
4. El azul de metileno inhibe la monoaminooxidasa A (MAO), aumentando así los niveles de
serotonina en el cerebro. Esto podría provocar el síndrome serotoninérgico en presencia
de otros agentes serotoninérgicos.
5. El azul de metileno puede inhibir el metabolismo de la enzima CYP, lo que provoca la
acumulación de algunos medicamentos (p. ej., digoxina, warfarina, fentanilo).
6. El azul de metileno está contraindicado durante el embarazo (debido a la posibilidad de
vasoconstricción placentaria e hipoxemia fetal).

podcast
(volver al contenido) (#top)

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preguntas y discusión
(volver al contenido) (#top)

Para mantener esta página pequeña y rápida, las preguntas y debates sobre esta publicación
se pueden encontrar en otra página aquí (https://emcrit.org/pulmcrit/pressors/) .

Cualquier uso de dopamina (hay agentes mejores).

No aumentar y disminuir agresivamente la valoración de los vasopresores para
determinar el efecto fisiológico de cada uno en un paciente específico. Es posible que los
medicamentos no se comporten como se describe en un libro de texto (¡incluso en este
libro!). Al ajustar continuamente las velocidades de infusión, a menudo es posible tener
una idea de qué agentes son más eficaces. El objetivo es siempre utilizar la dosis total
mínima de vasopresores necesaria para alcanzar los objetivos hemodinámicos, por lo
que si un fármaco no parece tener ningún efecto, entonces se debe suspender.
Infusión continua de vasopresina a pesar de la evidencia de dedos mal perfundidos.
El uso excesivo de vasopresores (especialmente la combinación de norepinefrina y
vasopresina), que puede provocar un fenómeno de shock vasoconstrictivo iatrogénico en
pacientes con función cardíaca deficiente (en el que la vasoconstricción excesiva
provoca una caída del gasto cardíaco, provocando un gasto cardíaco bajo y shock ) .
Cuidado con este fenómeno. Cuando se encuentre, considere agregar epinefrina y reducir
la dosis de vasoconstrictores.
Uso de agentes con actividad beta-agonista en pacientes con fibrilación auricular y
respuesta ventricular rápida.

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No aumentar la dosis de norepinefrina más allá de los “límites superiores” arbitrarios

impuestos por los hospitales o la cultura local (en realidad, no existe un límite superior
para la dosis de norepinefrina).
Miedo a usar epinefrina debido a la preocupación de que pueda aumentar el lactato (el
aumento de los niveles de lactato debido a la epinefrina probablemente sea beneficioso
en la mayoría de los casos).
Retrasar el inicio del vasopresor hasta que se obtenga el acceso central (en su lugar, se
debe utilizar una infusión de vasopresor periférico para estabilizar inmediatamente al
paciente).

Guía de hipervínculos emoji

= Enlace a la calculadora en línea.
= Enlace a la monografía de Medscape sobre un medicamento.
= Enlace a la sección del IBMCC sobre un medicamento.
= Enlace a la sección del COPIB que cubre ese tema.
= Enlace al sitio de FOAMed con información relacionada.
= Enlace a medios complementarios.

Ir más lejos
Descripción general del presor
EMCrit RACC 138 (https://emcrit.org/emcrit/vasopressor-basics/)
presores puros
Punto de vista alternativo sobre las infusiones de fenilefrina
(https://emcrit.org/pulmcrit/phenylephrine-infusion/)

Epinefrina y lactato
Epinefrina y significado del lactato (https://emcrit.org/pulmcrit/understanding-lactate-in-
sepsis-using-it-to-our-advantage/)

Problemas de titulación y selección

Por qué fallamos en hemodinámica: errores cognitivos
(https://emcrit.org/pulmcrit/hemodynamics-swan-curse/)

Capacidad de respuesta y desafío de la epinefrina (https://emcrit.org/pulmcrit/epinephrine-

challenge-septic-shock/)

Presionadores periféricos y líneas medias

https://emcrit.org/ibcc/pressors/#top 16/18
13/11/23, 14:27 Vasopresores - Proyecto EMCrit

Presores periféricos (https://emcrit.org/emcrit/peripheral-vasopressors-extravasation/) (EMCrit

RACC 107)
¿Son seguros los vasopresores periféricos (https://rebelem.com/rebel-cast-ep73-are-
peripheral-vasopressors-safe/) (Salim Rezaie, RebelCast)?
La fenilefrina y la epinefrina se pueden infundir periféricamente
(https://emcrit.org/pulmcrit/phenylephrine-epinephrine-central-access/)

Líneas medias: EMCrit RACC parte 1 (https://emcrit.org/emcrit/midlines-1/) y parte 2

(https://emcrit.org/emcrit/midlines-part-2/) .

vasopresina
Vasopresina… y hemodinámica microvascular renal (https://emcrit.org/pulmcrit/renal-
microvascular-hemodynamics-in-sepsis-a-new-paradigm/)

Vasopresina, vepinefrina y VANISH (https://emcrit.org/pulmcrit/vanish-renoresuscitation-

vasopressin-vepinephrine/)

Ensayo VANCS: vasopresina para el shock post-CABG

(https://emcrit.org/pulmcrit/vasopressin-vancs/)

Referencias
14707556 López A, Lorente JA, Steingrub J, Bakker J, McLuckie A, Willatts S, Brockway
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Grove G, Grossman S, Grover R. Estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con
placebo y multicéntrico del inhibidor de la óxido nítrico sintasa 546C88: efecto sobre la
supervivencia en pacientes con shock séptico. Medicina de cuidados críticos. 2004
enero; 32 (1): 21-30. doi: 10.1097/01.CCM.0000105581.01815.C6 [ PubMed (https://pub
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18654759 Myburgh JA, Higgins A, Jovanovska A, Lipman J, Ramakrishnan N,
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El Libro de Internet sobre cuidados críticos es un libro de texto en línea

escrito por Josh Farkas ( @PulmCrit ), profesor asociado de Medicina
pulmonar y de cuidados críticos en la Universidad de Vermont.

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