Hipoxias Ii - CN SH Metahb


EJEMPLOS DE ESPACIOS CONFINADOS

 Digestor
 Cisternas y pozos
 Alcantarillas
 Sótanos y desvanes
 Depósitos
 Reactores químicos
 Bodegas de barco
 Furgones
 Silos
 Túneles
 Conductos de aire acondicionado
HIPOXIAS TOXICAS II - Dr. GABRIEL ARCIDIACONO

ESQUEMA DE UN DIGESTOR

RIESGOS EXISTENTES EN ESPACIOS
CONFINADOS
RIESGOS GENERALES RIESGOS ESPECIFICOS
 Mecánicos  Asfixia (atmósfera

 Eléctricos suboxigenada: FIO2 <
 Caídas y golpes 19.5%)
 Ergonómicos  Incendio y explosión
 Biológicos  Intoxicaciones
ACTIVIDADES LABORALES EN ESPACIOS
CONFINADOS
 Es prioritario dar a conocer a TODO aquel que

desarrolle actividades laborales, en la cual la
presencia de un espacio confinado forme parte
del proceso de trabajo, las medidas de Higiene y
Seguridad
CIANURO

UN POCO DE HISTORIA
En 1782, el químico sueco Carl Wilhelm Scheele aisló por primera vez el
cianuro de hidrógeno. Según los informes, murió a causa de envenenamiento
por cianuro en 1786
UN POCO DE HISTORIA
Napoleón III fue el
primero en
emplear cianuro
de hidrógeno en la
guerra química
Sugirió sumergir
en cianuro las
puntas de las
bayonetas del
ejército francés
UN POCO DE HISTORIA
Utilizado en los campos de batalla de la Primera
Guerra Mundial
Los franceses tiraron a los alemanes 4000 toneladas
de cianuro. No tuvieron el éxito que esperaban
ya que el cianuro gaseoso, más liviano que el
aire, se dispersaba tan rápido en la atmósfera
que sólo mató a unos pocos enemigos
UN POCO DE HISTORIA
 Durante la Segunda Guerra Mundial, los gránulos
de ácido hidrocianico (marca Zyklon B) causaron
más de un millón de muertes en cámaras de gas
nazis en Auschwitz, Buchenwald y Majdanek

UN POCO DE HISTORIA
 En 1978, KCN fue utilizado en un suicidio masivo
dirigido por Jim Jones of the People's Temple en
Jonestown (Guyana), resultando en 913 muertes
UN POCO DE HISTORIA
TYLENOL ENVENENADO (J&J) 1982
 7muertes resultaron del consumo de

paracetamol contaminado con cianuro
en Chicago

1998
Suicidio asistido de Ramon Sampedro
 Marino y escritor español con tetraplejia desde los

25 años
 Intensa actividad de petición judicial para poder
solicitar el suicidio asistido y que la persona o
personas que le auxiliasen no incurriesen en delito

2005
Asesinato de Rosemarie DiPuccio
2005
En 2005 con una emergencia de Ohio (accidente
de transito) se verifica que un médico envenenó
a su esposa con una cápsula de calcio cargada
de cianuro para irse a vivir con su amante
Yazeed Essa fue declarado culpable de

asesinato agravado y condenado a cadena
perpetua sin libertad condicional durante 20
años
2010

INTRODUCCION
 La exposición al cianuro está
asociada con la inhalación de
humo, percances de laboratorio
(mayoría de reportes), incidentes
industriales, intentos de suicidio y
delitos
 El cianuro es un grupo químico que
consiste en un átomo de carbono
unido a un átomo de nitrógeno
por tres enlaces moleculares
HIPOXIAS TOXICAS II - Dr. GABRIEL ARCIDIACONO (C≡N)
INTRODUCCION
 Los cianuros inorgánicos (sales de
cianuro) contienen:
◼ Cianuro en forma de anión (CN–)
◼ Incluyen sodio (NaCN) o potasio (KCN)
◼ Se usan en numerosas industrias (metalurgia,
revelado fotográfico, fabricación de
plásticos, fumigación y minería)
◼ Las sales de sodio reaccionan fácilmente
con agua para formar cianuro de
hidrógeno (HCN) es un gas incoloro a
temperatura y presión estándar con un
olor amargo
INTRODUCCION
 Los cianuros orgánicos tienen un grupo
ciano unido a un residuo alquilo se
denominan nitrilos
 Por ejemplo, el cianuro de metilo
también se conoce como acetonitrilo
(CH3CN)
 Otro ejemplo es el acrilonitrilo y
propionitrilo
 Liberan cianhídrico por acción de la CIT
P450
DISOLVENTE DE ADHESIVOS DE UÑAS
Biotransformación del Acetonitrilo

GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
 Muchas plantas, como Manihot spp, Linum
spp, Lotus spp, Prunus spp, Sorghum spp y
Phaseolus spp contienen glucósidos
cianogénicos
 Las especies de Prunus (damascos,
almendras amargas, cerezas y duraznos)
contienen glucósidos cianogénicos o
amigdalina
 Cuando se ingiere, la amigdalina se
biotransforma por la β-d-glucosidasa
intestinal a glucosa, aldehído y cianuro
GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
Prunus laurocerasus
“Laurel Cerezo”
 Pariente del cerezo

 Hoja verdes oscuras, perennes,
lustrosas y de bordes lisos
 Uso ornamental
 Frutos en racimo
Laurus nobilis o “Laurel común”

GLUCOSIDOS CIANOGENICOS - YUCA
 La raíz de mandioca (Manihot esculenta)
es una fuente importante de alimentos
para millones de personas
 La linamarina (2-hidroxixo-buty-nitrito-
β-D-glucósido) es el principal glucósido
cianogénico además de la cianohidrina
(producto de la hidrólisis espontanea
de la linamarina)
GLUCOSIDOS CIANOGENICOS - YUCA
 La linamarina consumida se hidroliza
a cianohidrina por las β-
glucosidasas de los microorganismos
intestinales
 La cianohidrina se disocia
espontáneamente a cianuro en el pH
alcalino del intestino delgado
NITROPRUSIATO DE SODIO
La intoxicación
iatrogénica por cianuro
puede ocurrir durante
el uso de nitroprusiato
(tratamiento de la HTA)
Cada molécula de
nitroprusiato contiene
cinco moléculas de
cianuro, que se liberan
lentamente in vivo

NITROPRUSIATO DE SODIO
Si se agotan las
reservas de sulfato
endógeno (desnutridos
o postoperatorio), el
cianuro puede
acumularse con tasas
de infusión de
nitroprusiato
terapéutico (2–10
μg/kg/min)

EN LA ACTUALIDAD
• La mayoría de las exposiciones no son intencionales
• Involucran químicos o técnicos trabajando en laboratorios
donde las sales de cianuro son reactivos comunes
• El potencial de envenenamiento por cianuro también
REPORTES DE
existe después de la inhalación de humo (combustión de
INTOXICACION
materiales como lana, seda, caucho sintético y
POR CIANURO
poliuretano)
• Ingestión de productos cianogénicos (acetonitrilo,
acrilonitrilo y propionitrilo)

FARMACOLOGIA DEL CIANURO
Dosis Concentraciones
DL oral 200 mg KCN
Concentración en el aire inmediatamente mortal 270 ppm
Exposiciones potencialmente mortales >110 ppm
CMP (Concentración Máxima Permisible) en jornada laboral 10 ppm

de 8 hs (TWA)
IDLH (Inmediatamente peligroso para la vida) 50 ppm

El cianuro es una toxina extremadamente potente con

incluso pequeñas exposiciones que conducen a
síntomas potencialmente mortales

 La toxicidad aguda se produce a través de una
variedad de rutas:
 Inhalación
 Ingestión
 Dermal
 Parenteral

• El cianuro de hidrógeno cruza fácilmente las
membranas:
• Tiene un bajo peso molecular (27 Da)
• Es un acido débil con un pKa de 9,21 por lo que a
pH fisiológico se encuentra no ionizado (HCN)
permitiendo una difusión rápida por membranas
alveolares y distribución directa a órganos diana
(+++ letalidad)
METABOLIZACION
La ruta principal
para la
desintoxicación de
cianuro es la Rodanasa
conversión
enzimática a
tiocianato

METABOLIZACION
 Rodanasa (tiosulfato-cianuro sulfotransferasa):
◼ Vía principal
Dos enzimas ◼ Se encuentra en todo el organismo (a
sulfotransferasas predominio hepático)
catalizan esta ◼ Cataliza la transferencia de un sulfuro de
reacción: azufre de un donante de azufre (tiosulfato) al
cianuro para formar tiocianato
 β-mercaptopiruvato-cianuro sulfotransferasa
METABOLIZACION
El factor limitante en la desintoxicación del

cianuro por la rodanasa es la disponibilidad
de cantidades adecuadas de donantes de
azufre

VIAS MENORES DE METABOLIZACION
(<15% DEL TOTAL)
 Conversión a 2- ácido aminotiazolina-4-carboxílico

 Incorporación en las vías metabólicas de 1 carbono
(el ciclo del folato, el ciclo de la metionina y la vía
de trans-sulfuración)
 Combinación con hidroxicobalamina para formar
cianocobalamina
FISIOPATOLOGIA
• El cianuro es un inhibidor
de múltiples enzimas:
• Succinato
Deshidrogenasa
• Superóxido dismutasa
• Anhidrasa carbónica
• Citocromo oxidasa
CITOCROMO OXIDASA
 Es metaloenzima que contiene hierro

 Esencial para la fosforilación oxidativa en la
cascada de electrones de las mitocondrias
 Producción de energía aeróbica
 Convierte productos catabólicos de glucosa en
trifosfato de adenosina (ATP)
FISIOPATOLOGIA: INHIBICION DE LA CITOCROMO OXIDASA
(porción a3 de la cadena de transporte de electrones)
✓ Hipoxia celular
✓ Iones de hidrógeno (normalmente se combinan con oxígeno en el extremo
terminal del cadena) se acumulan y contribuyen a la acidemia
✓ A pesar del suministro suficiente de oxígeno, el oxígeno no se puede
utilizar
HIPERLACTACIDEMIA
 La hiperlactacidemia ocurre debido a la falla del
metabolismo aeróbico
 Cuando el citocromo a3 es inhibido por el cianuro,
hay una escasez relativa de NAD + y un
predominio de NADH, lo que favorece la reacción
inversa, en la que el piruvato se convierte en
lactato
NEUROTOXICIDAD POR CIANURO
Afinidad particular por regiones del cerebro con

alta actividad metabólica (ganglios basales,
cerebelo y corteza sensoriomotora)

 La lesión del SNC se produce a través de varios

mecanismos:
 Utilización deficiente de oxígeno,
 Estrés oxidativo
 Liberación de neurotransmisores excitadores

 Aumenta la liberación de glutamato

AUMENTA  Entrada de Ca2 + en el citosol de las neuronas
LA que conducen a la generación de especies
ACTIVIDAD reactivas de oxígeno y óxido nitroso,
DEL peroxidación de los lípidos celulares
RECEPTOR
 Apoptosis, necrosis y posterior
DE NMDA
neurodegeneración

MANIFESTACIONES CLINICAS
CIANURO AGUDO
 Ningún síntoma patognomónico confiable, lo que

dificulta el diagnóstico correcto
 Las manifestaciones clínicas reflejan la disfunción
rápida de los órganos sensibles al oxígeno (SNC y
cardiovascular)

CIANURO AGUDO
 El tiempo de aparición de los síntomas:
 Generalmente es de segundos (HCN gaseoso)
 Varios minutos después de la ingestión de cianuro
inorgánico
 Entre 3 a 24 hs para los productos químicos cianogénicos
 Horas o días posteriores al inicio de la infusión de

nitroprusiato (la administración concurrente de tiosulfato o
hidroxocobalamina puede prevenir la toxicidad)
CIANURO AGUDO:
SNC Y CARDIOVASCULAR
Cefalea Confusión. Letargo
Ansiedad Bradipnea
Bradicardia Coma
Agitación Midriasis arreactiva
Inotropismo –
Taquipnea central
AUMENTO REFLEJO DE
(disminución de la
contractilidad cardiaca)
Apnea Muerte
CATECOLAMINAS Bradicardia
Hipotensión arterial Hipotensión
Inotropismo +
Taquicardia refleja
Taquicardia HTA

CIANURO AGUDO:
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
 Después de la ingestión de cianuro inorgánico y

cianógenos
 Dolor abdominal, náuseas y vómitos
 Gastritis hemorrágica (acción corrosiva de las sales)

CIANURO AGUDO:
MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
 Color de piel rojo cereza como resultado del

aumento de la saturación de oxígeno en la
hemoglobina venosa (disminución de la utilización
de oxígeno)
 Puede ser más evidente en el fondo de ojo (las
venas y las arterias pueden tener un color similar)
EL CIANURO NO CAUSA
CIANOSIS
MANIFESTACIONES RETRASADAS POR
EXPOSICION AGUDA
 Los sobrevivientes de envenenamiento agudo
grave pueden desarrollar secuelas
neurológicas tardías:
A LOS DIAS,  Síntomas parkinsonianos
SEMANAS O
MESES DE LA  Daño de los ganglios basales
EXPOSICIÓN  Pueden progresar o resolverse
 La respuesta a agentes antiparkinsonianos
es pobre
MANIFESTACIONES POR EXPOSICION
CRONICA AL CIANURO
 Puede provocar síndromes insidiosos que incluyen:
 Ambliopía del tabaco: Perdida de la visión.
Hombres tabaquistas. Asociada a una baja
capacidad de desintoxicación del cianuro. Tto:
Cese TBQ + administración de
hidroxicobalamina a menudo revierte los
sintomas
 Neuropatía óptica hereditaria de Leber:
Insuficiencia visual subaguda que afecta a los
hombres causada por la deficiencia de
rodanasas
MANIFESTACIONES POR EXPOSICION
CRONICA AL CIANURO
 Puede provocar síndromes insidiosos que incluyen:
 Neuropatía atáxica tropical: Enfermedad desmielinizante por consumo
inadecuado de yuca:
◼ Tiocianatos elevados
◼ Parkinson
◼ Paraparesia espástica
◼ Ataxia sensorial
◼ Atrofia óptica
◼ Perdida auditiva neurosensorial
◼ Dermatitis y glositis
◼ Tratamiento: Eliminación de la yuca dietética y vitamina B12
CUANDO SOSPECHAR CIANURO?
✓ Colapso repentino de laboratorio o trabajador
industrial
✓ Víctima de incendio con coma o acidemia
✓ Suicidio con coma inexplicable o acidemia
✓ Ingestión de quitaesmalte artificial
✓ Ingestión de semillas o carozos de especies de Prunus
✓ Paciente con estado mental alterado, acidemia y
taquifilaxia en tratamiento con nitroprusiato
DESCONTAMINACION
 La descontaminación del paciente envenenado con cianuro
ocurre simultáneamente con la reanimación inicial
 Siempre proteger al proveedor de atención médica de la
PROTECCION contaminación (batas impermeable, guantes y anteojos)
DEL
PROVEEDOR
DE ATENCION  Cutánea: retire con cuidado toda la ropa y lave la
MEDICA!!! piel. Especial atención a las heridas (aumentan la
absorción del CN)
 Ingestión: lavado gástrico e instilar 1 g/kg de carbón
activado
LABORATORIO Y
GASOMETRIA ARTERIO VENOSA
 Acidosis metabólica
 Concentración elevada de lactato
 Aumento de la brecha aniónica
 La SATURACIÓN VENOSA DE OXÍGENO >90%
resulta de la pobre extracción de O2 a nivel
tisular (disminución en la utilización de oxígeno)
LABORATORIO Y
GASOMETRIA ARTERIO VENOSA
El hallazgo de una ESTRECHA

DIFERENCIA DE OXÍGENO ARTERIAL-
VENOSO también puede sugerir
TOXICIDAD POR CIANURO
DETERMINACION DE CIANURO EN SANGRE
La determinación de la concentración de cianuro

en la sangre puede confirmar la toxicidad
CIANURO No está disponible de manera rápida para

decidir el tratamiento inicial
Se puede analizar sangre completa o suero

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION
 ABC
 Controlar las vías respiratorias, ventilar y dar oxígeno al
100%
 Cristaloides y vasopresores para hipotensión
 Manejar la acidemia con una correcta ventilación y
administración de bicarbonato de sodio; valorar según EAB
 ANTIDOTOS: KIT ANTIDOTO DE CIANURO (CIANO-KIT) y
HIDROXICOBALAMINA (NO DISPONIBLE EN ARGENTINA)
KIT ANTIDOTO DE CIANURO (CIANOKIT) o KIT LILLY
1. Perlas de nitrito de amilo (inhaladas): Útiles para uso prehospitalario. Inicia la formación de
metahemoglobinemia. El cianuro tiene una mayor afinidad por la metahemoglobina que por el citocromo a3
2. Nitrito de Sodio (NaNO2):

✓Para el tratamiento hospitalario
✓Inductor de metahemoglobina preferido
✓Solución al 3% durante 2 a 4 minutos IV: Dosis para adultos: 10 ml (300 mg)
✓Controle la TA!!!!!
✓Obtenga el nivel de metahemoglobina 30 minutos después de la dosis
3. Administre Tiosulfato de sodio (NaS2O3) como una solución IV al 25%:

✓ Dona los átomos de azufre para la biotransformación de cianuro por la rodanasa a tiocianatos
✓ Dosis para adultos: 50 ml (12,5 g) dosis pediátrica: 1,65 ml/kg hasta 50 ml
HIDROXICOBALAMINA
 NO DISPONIBLE EN ARGENTINA
 Es el antídoto de elección
 La hidroxocobalamina es una metaloproteína que forma un complejo de
cianuro, CIANOCOBALAMINA (VITAMINA B12), que se elimina en la orina
 La dosis inicial para adultos es de 5 g EV durante 15 minutos
 Dependiendo de la gravedad del envenenamiento y la respuesta clínica, segunda
dosis de 5 g
 Pocos efectos adversos!!!
 Reacción alérgica y una coloración rojiza transitoria de la piel, las membranas mucosas y la
orina
 Efectos adversos hemodinámicos: Posible aumento leve transitorio de la TA
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA
ACIDO SULFHIDRICO

ACIDO SULFHIDRICO
FUENTES

ACIDO SULFHIDRICO
MUERTES

SUICIDIOS QUIMICOS
• Recetas de internet
FUENTE • Mezcla de productos químicos domésticos comunes como pesticidas o

fungicidas y limpiadores de inodoros para crear gas de sulfuro de
hidrógeno
ESPACIOS • Los socorristas corren el riesgo de sufrir efectos tóxicos nocivos por la
exposición
CONFINADOS • Puede exponer accidentalmente grupos de personas
• En Japón, Más de 500 personas se suicidaron en el primer semestre

de 2008
CASOS • En Japón, un incidente causó que 90 personas se enfermaran por el
gas tóxico en un edificio
• Evacuación de un edificio con 350 personas
CHINA 2003
The Peninsula Hotel en Tokio, año 2002
Se vio obligado a despejar a los clientes de 4 pisos

Japón
 Desde marzo de 2008, más de
180 personas han muerto como
resultado de inhalar los humos
producidos por la mezcla
mortal de productos de
limpieza de baño comunes,
incitando a la Policía Nacional
de Japón Agencia para
solicitar servicio de Internet
proveedores para cerrar una
serie de sitios web que
proporcionaron una receta
HIPOXIAS TOXICAS II - Dr. GABRIEL ARCIDIACONO para el gas tóxico
SULFURO DE HIDROGENO
 Es un gas incoloro
 Más denso que el aire
 Olor irritante a "huevo podrido"
 Altamente liposoluble (Fácil penetración de las
membranas biológicas)
 Oscurecimiento de las joyas de plata es una pista
para la exposición
 La absorción sistémica generalmente

ocurre por inhalación
 Los tejidos más sensibles al sulfuro de
hidrógeno son aquellos con alta demanda
de oxígeno
Potente inhibición de la citocromo oxidasa, lo que interrumpe la
fosforilación oxidativa
El sulfuro de hidrógeno se une al férrico (Fe3 +) resto del complejo de

citocromo a3 oxidasa con una mayor afinidad que el cianuro: Produce
hipoxia celular y metabolismo anaeróbico
También es citotóxico a través de la formación de especies reactivas

de azufre y oxígeno

 Hiperpolarización neuronal
 El mecanismo propuesto de
muerte es por afección del
centro respiratorio del tronco
encefálico
 El nervio olfatorio es un
objetivo específico de gran
interés (parálisis del nervio
olfativo)
 Reacciona con la humedad en la superficie de las
membranas mucosas para producir irritación
intensa y lesiones corrosivas
 Los ojos y la mucosa nasal y respiratorias son los
tejidos más susceptibles a lesiones directas

FARMACOCINETICA
 Inhalado ingresa a la circulación sistémica donde se
disocia en iones
 La principal vía de desintoxicación es la oxidación
a tiosulfato y polisulfuros
 La sulfhemoglobina no se encuentra en
concentraciones significativas en envenenados
fatales
 Sospecha ante individuo inconsciente en un lugar
confinado + olor a “huevo podrido”
 El inicio rápido y mortal de los efectos clínicos del
sulfuro de hidrógeno se ha denominado efecto "mazo
de matadero" (Tener en cuenta el TEC!!)
 Si el paciente se retira rápidamente de la exposición,
la recuperación puede ser rápida y completa
CLINICA SULFURO DE HIDROGENO
SEGÚN CONCENTRACIONES EN EL AIRE
PPM CLINICA
0,01-0,3 Umbral de olor
20-30 Olor fuerte intenso
20-100 Irritación leve de la mucosa nasal
100-150 Parálisis del nervio olfatorio (Se malinterpreta que el gas se disipó)
150-300 Irritación importante de las vías aéreas superiores y dificultad
respiratoria
>500 Efectos sistémicos
>700 Paro cardiorrespiratorio
1000 Paro respiratorio en 2 respiraciones
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
 Los primeros efectos rápidos del SNC son efectos neurotóxicos
directos del sulfuro de hidrógeno
 Las secuelas neurológicas permanentes resultan de la hipoxia
secundaria a la insuficiencia respiratoria
 Pueden ocurrir secuelas neuropsiquiátricas tardías incluyen:
 Falla de memoria (síndrome amnésico)
 Falta de conocimiento
 Desorientación, delirio, y demencia
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
 Las anomalías neurosensoriales incluyen:
 Discapacidad auditiva transitoria
 Pérdida de visión
 Anosmia
 Síntomas motores causados por desmielinización en los ganglios
basales (globo pálido) y sustancia blanca cortical:
 Ataxia
 Temblor de posición
 Rigidez muscular
AFECTACION CARDIOLOGICA
 La hipoxia miocárdica o por efectos tóxicos directos

en el tejido cardíaco:
◼ Arritmiascardíacas
◼ Isquemia miocárdica

MANIFESTACIONES CRONICAS
 Exposiciones crónicas de bajo nivel (10 ppm) en
trabajadores de la industria del petróleo y el gas
 La irritación de la mucosa parece ser el problema más destacado: irritación
nasal, faríngea y ocular, fatiga, dolor de cabeza, mareos y mala memoria
 No han demostrado efectos cardiovasculares significativos
 El hígado, los riñones y el sistema endocrino no se ven afectados
 Ningún estudio demuestra una mayor incidencia de cáncer con exposiciones
de bajo nivel
EL OLOR DE  Cefalea
BAJAS  Debilidad
CONCENTRA
 Mareo
CIONES DE
GAS  Náusea
SULFURO DE  Opresión en el pecho
HIDRÓGENO  Disnea y taquipnea
PUEDEN  Irritación de ojos, nariz y garganta
ESTAR
 Debilidad
ASOCIADOS
A:  Entumecimiento de las extremidades

Los trabajadores que experimentaron repetidas
"caídas" se informaron una mayor incidencia de
problemas respiratorios y déficits cognitivos

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Las pruebas específicas para confirmar la

exposición al sulfuro de hidrógeno no están
disponibles en laboratorios clínicos
 Medición directa del gas en muestras de aire
atmosférico mediante dispositivos de monitoreo

UNIDADES DE DETECCION DE 5 GASES
 Acidosis metabólica con aumento de Acido Láctico
 Saturación de oxígeno debe ser normal a menos que haya
SDRA
 Como el cianuro, disminuye el consumo de oxígeno (medición
elevada de oxígeno venoso mixto)
 Anomalías en pruebas de diagnóstico para la estructura y
función neurológicas durante semanas o meses
 RMN cerebral y TAC: Cambios estructurales (degeneración del

globo pálido y la desmielinización subcortical)
 Las pruebas neuropsicológicas anormalidades específicas en
funciones corticales (concentración, atención, verbal y memoria
a corto plazo)
 SPECT/PET se correlaciona con las pruebas neuropsicológicas

 Las concentraciones de sulfuro en sangre total > 0.05 mg/L

se consideran anormales
 Tiosulfato en la orina es el único indicador para probar el
envenenamiento por sulfuro de hidrógeno en casos no fatales

TRATAMIENTO

Extracción inmediata de la víctima del área
contaminada

Oxígeno de alto flujo

La unión del sulfuro de hidrógeno a la citocromo
oxidasa es fácilmente reversible en presencia de
oxígeno
TRATAMIENTO

Tratamiento de intoxicación con CN (sin el
tiosulfato de sodio): En pacientes gravemente
expuestos

METAHEMOGLOBINEMIAS

METAHEMOGLOBINEMIA
 El Fe3+ reducido de la Hb (en estado ferroso)
pierde un electrón pasando a Fe 2+ Férrico (estado
oxidado)
 Es normal encontrar en un bajo %
Se define como una elevación anormal por
arriba del 1%
LACTANTES MENORES DE 3 MESES
 La ingestion de nitratos en el agua de consumo es

mucho más peligrosa en chicos que en adultos
 Niños y adultos difieren en la calidad y ubicación
de la flora intestinal que puede metabolizar nitrato
a nitrito

HEMOGLOBINA
 4 cadenas polipeptídicas atraídas no covalentemente una con las
otras
 Cada cadena protege el Fe del hemo de una oxidación inadecuada
 Solo transporta O2 en Fe en forma reducida (ferroso) en forma de
superóxido (el Fe transfiere un electrón al oxigeno para
transportarlo O2-) volviendo a estado ferroso cuando el O2 es
entregado a los tejidos
 Si entrega el O2 como superóxido queda el Fe en estado férrico
(<1% Metahemoglobina normal) y el Fe oxidado se une a H2O
HEMOGLOBINA
 El Fe se mantiene en su posición
gracias a 6 uniones coordinadas:
 4 entre el Fe y átomos de N del anillo de
protoporfirina
 1 entre el Fe y una histidina de la cadena
polipeptídica
 La 6ta es la que lleva el O2 y es la involucrada en
la formación de metahemoglobina o
carboxihemoglobina

OXIHEMOGLOBINA CARBOXIHEMOGLOBINA Y
METAHEMOGLOBINA INVOLUCRAN LA 6TA UNION DEL FE

MECANISMOS PROTECTORES DE LA
FORMACION DE METAHEMOGLOBINA
 Donan 1 electrón al Fe oxidado (NADH
METAHEMOGLOBINA REDUCTASA, acido
ascórbico y glutatión reducido)
 La vida media de la metahemoglobina es de 1-3 hs
 Tras la continua exposición a oxidantes esta vida
media se prolonga
 Reducción vía NADPH: Es la vía que se acelera

cuando se administra azul de metileno
 Normalmente reduce un porcentaje bajo de Fe férrico

Mantiene reducido
El NADPH es necesario para una terapia

exitosa con AZUL DE METILENO

INDUCTORES DE METAHEMOGLOBINA
TOXICO FUENTES
NITRITOS y Agua (limite 10 ppm), alimentos, productos industriales y farmacéuticos.
NITRATOS Residuos nitrogenados animales y humanos. Fertilizantes nitrogenados.
Conservantes en embutidos. Coliflor. Zanahoria. Espinaca. Brócoli. Nitrito de
Sodio (KIT DE LILLY)
NITRATOS ORGANICOS (nitrito de amilo - KIT DE LILLY o CIANOKIT)
COMPUESTOS Anilinas, naftaleno
NITRO Y AMINO
AROMATICOS
OXIDOS DE Combustión, incendios y humo caños de escape
NITROGENO Desnaturalización Hb por alta temperatura
ANESTESICOS Benzocaína, tetracaína, lidocaína, procaína
LOCALES
INDUCTORES DE METAHEMOGLOBINA
TOXICO FUENTES
NO Empleado en hipertensión pulmonar en neonatos y enfermedades
cardiopulmonares asociadas a hipertensión pulmonar
Potente vasodilatador
DAPSONA En lepra y SIDA. Vida media 10-50 hs (+++), se metaboliza a
hidroxilamina (da metahb)
Otras sulfonamidas (TMS)
ANALGESICOS Fenazopiridina (se recomienda no usarlo por mas de 3 días y a la menor
dosis posible)
VASODILATADORES NITROGLICERINA, NITROPRUSIATO DE SODIO
QUINONAS Cloroquina, primaquina
ZOPICLONA
+++ EN
INFANTES
NITRATOS FLORA GI lo reduce a Se absorben METAHEMOGLOBINA

NITRITOS

✓ Son mas graves que las producidas por el mismo grado de anemia
✓ Esta discordancia ocurre porque la metahemoglobina:
• Disminuye la capacidad de transporte de oxígeno disponible
• Aumenta la afinidad de la hemoglobina inalterada por el oxígeno

• Desviación a la izquierda de la curva de disociación de O2 (impide
el suministro de O2)

MANIFESTACIONES CLINICAS según
%MetaHb (personas Hb previa normal)
NIVELES DE METAHB % SIGNOS Y SINTOMAS
1-3 (normal) Ninguno
3-15% Probablemente ninguno, coloración gris
cutánea
15-20 Sangre achocolatada
Cianosis
20-50 Disnea, sincope, intolerancia al ejercicio,
fatiga, cefalea, astenia
50-70 Depresión SNC, coma, arritmias, acidosis
metabólica, convulsiones, taquipnea
>70 Muerte, síntomas hipóxicos graves
Enfermedades concurrentes pueden aumentar los efectos
clínicos: anemia, insuficiencia cardíaca congestiva,
EPOC y neumonía

✓ La cianosis es un hallazgo físico constante y es causada por
el color de la metahemoglobina
✓ La cianosis generalmente ocurre cuando solo hay 1,5 g/dL de
metahemoglobina (10% de conversión de hemoglobina a
metahemoglobina si la hemoglobina basal es de 15 g/dL)

OXIMETRIA DE PULSO
 La oximetría de pulso puede dar menor de 85%

cuando los niveles de metahemoglobina aumentan
por encima del 30% (según modelo de oxímetro)
 La lectura no es precisa, puede ser útil cuando se la
compara con la gasometría arterial

MANEJO CONSERVADOR
 Metahemoglobinemia leve hasta el 10%:
 No es necesaria otra terapia que no sea la retirada
del causante
 La reducción de la metahemoglobina se producirá
mediante mecanismos de reconversión normales (NADH
metahemoglobina reductasa)

SI REQUIEREN TTO:
• Cambios en el estado mental o el dolor isquémico
• Los cambios sutiles en el comportamiento o la falta
de atención
• Taquicardia y taquipnea
• Concentración elevada de lactato
• MetaHb del 30% al 40%
ALGORITMO CIANOSIS
CIANOSIS
FLUJO ALTO DE Si responde: Pensar CV o

O2
enfermedad pulmonar
No responde
Dosar META HB
<30% >30%
ASINTOMATICO AZUL DE
– OBSERVAR SINTOMATICO METILENO 1
mg/kg
AZUL DE METILENO
 El tratamiento más ampliamente aceptado de la
metahemoglobinemia es la administración de 1-2
mg/kg IV durante 5 minutos (0,1 a 0,2 ml/kg de
solución al 1%)
 La mejoría clínica a los pocos minutos
 Puede administrarse una segunda dosis (y considerar
otros factores)
FALTA DE RESPUESTA AL AZUL DE
METILENO? CONSIDERAR:
 Se identifico correctamente la causa del estrés

oxidante?
 Se eliminó adecuadamente?
 Considerar dosis adicionales de azul de metileno

METAHEMOGLOBINEMIA POR
DAPSONA
 Tendencia a producir metahemoglobinemia

prolongada (circulación enterohepática)
 Metabolización vía cit P450 a su metabolito de
hidroxilamina es, en parte, responsable
 Cimetidina (inhibidor competitivo de la vía
metabólica de la dapsona)
VITAMINA C
 INDICACIONES:
 METAHB 15-29% con cianosis (sin otro síntoma): Segunda
línea
 METAHB sintomática en contexto de déficit de G6PDH
 METAHB sintomática si el azul de metileno no esta disponible

GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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