HISTORIA CLÍNICA

La Historia Clínica es un documento que tiene fines legales, y actúa como una base de datos. Es un proceso evolutivo,
longitudinal.

Cada subespecialidad tiene diferentes modelos específicos (Consultorio externo, Adolescencia, Internación, etc)

Todas las hojas tienen que estar firmadas y selladas.

No escribir de más, ser concretos, pero no omitir información. Cosa que no está escrita en la HC, para los abogados
“no se hizo” 🡪

MODELO

DATOS PERSONALES

Datos filiatorios del pacientes. Nombre y apellido – edad – Sexo (preguntar cómo se autopercibe, no es tan binario) –
Residencia – N° celular de contacto – Fecha en que se levanta la HC (ese es un dato que debería estar ene l modelo, y
no está)

ANTECEDENTES PERSONALES

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A los pediatras les interesa desde que la madre estuvo embarazada, no solo desde que nació el bebé. Indagar:

EMBARAZO.

● Controlado?
● Patológico?
● N° de gestaciones. Si es nulípara, multípara, si es el 1° embarazo. Si no es el primer embarazo, preguntar la
vía: cesárea – vaginal (un parto puede empezar como parto vaginal y terminar como cesárea. El uso de fórceps
puede impactar en el modelaje de la cabeza del bebé)
● Duración del embarazo
● Vacunas de la madre: antitetánica, antigripal (vacunas obligatorias), triple viral (chequear anticuerpos
antirubeola).
● Infecciones durante el embarazo (si es así, averiguar el trimestre, ya que se modifica la teratogénesis).
Infecciones pueden generar RCI (retraso del crecimiento intrauterino).
● Averiguar si la madre es HTA (antes o durante el embarazo), DBT, trastornos tiroideos
● Antecedentes de ITU antes y durante el embarazo. Si hizo ITU durante el embarazo, si recibió tto ATB.
● Adicciones 🡪 Pueden generar trastornos neurológicos /neuromadurativos en el RN
● Es importante ver dónde nació: ¿Hospital/Clínica o Domiciliario?
● Nació vía cefálica, vía trasversa, o de cola (tiene más riesgo a futuro de desarrollar “displasia del desarrollo de
la cadera”).

Realizar ANTROPOMETRÍA del RN 🡪 Peso – Talla – Perímetro cefálico. Estas cosas tenemos que percentirarlas.

EDAD GESTACIONAL DEL RN : Lo veo mediante UM (última menstruación) –

Eco. Es importante evaluar la edad gestacional para poder evaluar el NOTA:

desarrollo. Antecedentes perineonatológicos: desde

▪ RN de término: 37 semanas – 42 semanas.
▪ RN pretérmino: menos de 36.6
▪ RN postérmino: más de 42.1 semanas
la concepción hasta el primer mes de vida
Neonato: nacimiento – 28 días de vida
Lactante: 29 días de vida – 2 años

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EDAD CORREGIDA. Edad cronológica vs edad corregida 🡪solo se aplica en el RN pretérmino. Tengo que restar a la
edad cronológica las semanas que le faltaron de gestación. Ej. Si nació con 8 semanas menos, tengo que contar 2
meses después de que haya nacido.

El corte para hacer la edad corregida es a partir de la semana 40 🡪 Buscar. No puedo percentilar a un RN pretérmino
con una tabla de RN a término. Usar tablas para pacientes prematuros o pretérminos.

Ej: viene un paciente de 2 meses que nació a las 32 semanas de gestación: su edad corregida es 0 días. Porque a las 8
semanas de edad le tengo que restar las 8 que faltaron de la semana 32 a la 40.

APGAR Es el primer examen físico; a partir de este se realiza un puntaje. Se evalúan signos de vitalidad (FC – FR –
Tono muscular – Llanto – Color – Reflejos). NO HABLA DE PRONÓSTICO DE SOBREVIDA.

- Al 1° minuto: Puntaje máximo posible: 9 (Siempre nacen con un poco de cianosis peribucal).
- Uno hace dos evaluaciones más: a los 5 minutos y a los 10 minutos. Acá el puntaje máximo posible es 10.

Cuando es igual o < a 7: ALERTA! el RN queda internado en terapia intermedia o intensiva bajo control. Si repunta
y tiene 9-10 puntos, puede darse de alta, si no, queda internado.

CATEGORIZACIÓN DEL RECIÉN NACIDO: peso + edad gestacional

o “Tengo un RN a término/pretérmino/postérmino con peso adecuado/bajo/alto para la edad gestacional”.

o El RN suele tener edema, retención de líquido, y los va eliminando hasta el 3° día 🡪 hasta el 3° día es normal
un descenso de peso de hasta un 10%. Si baja más, evaluar por qué.
o El 10° día de vida 🡪 El RN debe recuperar el peso al nacer.
▪ Si no lo recupera, antes de dar la mamadera, evaluar por qué. Priorizar la lactancia materna
siempre que se pueda y la mamá quiera
o Durante los primeros 3 meses de vida, debe aumentar de peso: 20-40 g /día. En una semana aumenta de
peso entre: 140 – 280 gr. En el mes 90 a 100 kg.

o Aumento del perímetro cefálico = De 0,5 a 1 el perímetro cefálico. 🡪 en cuanto?

o Aumento de la Talla: 1 cm/mes

Media: percentilo 50. 🡪 El seguimiento del paciente es longitudinal; no es un número. Cuando evalúo la antropometría
no tengo que evaluar el punto sino la curva. Si el paciente venía en un percentil 95, no es normal que de repente baje
al 75.

Alerta cuando el bebe cruza más de dos carriles para arriba o para abajo.

Saber cuánto se escapa del percentil 50 🡪 Eso es el “puntaje Z”

ALIMENTACIÓN. Min 6 meses de lactancia materna exclusiva es lo ideal.

● Puede ser que la leche materna no alcance, y tenga que agregar (alimentación “complementaria”). Hasta los
6 meses, son las N°1.
● “Suplemento” se refiere a que suple la leche materna (porque hay una CI a la lactancia por ej); el 100% de la
alimentación es con biberón.

Aclarar si necesitó: INCUBADORA – LUMINOTERAPIA – OXÍGENO – RESPIRADOR

CÓMO ES EL SUEÑO (duración, intervalos, regular/irregular, pausa nocturna). La idea no es que pase más de tres horas
durmiendo durante el día. Hay que generarle una rutina / hábito (ritmos sueño-vigilia). Cuando se despierta a la noche:
ofrecerle la teta o el biberón, pero no despertarlo, así vamos generando un hábito.
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LLANTO 🡪 Aprender a diferenciar el llanto del hambre, del dolor, etc. Saber con qué calma: biberón, chupete,
abrazándolo.

HÁBITOS EDUCATIVOS 🡪 Respeta consignas dentro y fuera del hogar, en escuela, etc

INMUNIZACIONES

● La Sabin por VO se eliminó. Solo se da SALK.

● SABER EL CALENDARIO DE VACUNACIÓN.
● Importante saber no solo si tiene la vacuna aplicada, si no también en qué fechas, porque tiene que respetarse
los inbtervalos interdosis

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DEL NIÑO

● Recurrentes. ¿Cuáles?
● Infecciosas
● Accidentes dentro o fuera del hogar 🡪 Ya no se habla de “accidentes”, si no de lesiones o incidentes, porque
todo lo que se puede prevenir no es accidente. Es importante saber si el accidente fue dentro o fuera del hogar
🡪 Padres que no vacunan a su hijo. Lo traen sucio, múltiples accidentes 🡪 Es una familia de riesgo; habla de
cierto abandono del paciente e incluso maltrato (evaluar vínculos y actitudes de los familiares) 🡪 Esto muchas

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 veces nos autoriza a internar al bebé aunque técnicamente, por la patología “no sea necesario”(es
normalmente ambulatorio). Tenemos que buscar proteger los derechos del niño
● Traumatismos. ¿Con o sin pérdida de conocimiento?
● Operaciones
● Internaciones
● Intoxicaciones

ANTECEDENTES FAMILIARES

La educación de los padres no se relaciona con ser o no una familia de riesgo. NO HAY QUE ETIQUETAR / PREJUZGAR.

- Muchas veces los padres adolescentes terminaron resultando padres más responsables.

Hay que hacerse entender al momento de dar las indicaciones. Preguntar si se entendió así te aseguras que se
entendió el mensaje

Explicar siempre las PAUTAS DE ALARMA, cuando uno da de alta por una patología .

- Ej: bronquiolitis 🡪 “en forma programada, tiene que volver el 48 hr, pero si ve que se hunden las costillitas, o
si se pone morado, o si levanta fiebre o si tiene dificultad para alimentarse/dormir, tiene que volver antes”

Genograma:

- Si los padres están separados 🡪 líneas transversales.

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 - Cualquier comentario de la familia, se puede hacer ahí o en hoja aparte.
- Encuadrar el núcleo familiar/convivientes.

Necesidades básicas. ¿Satisfechas o insatisfechas?. Es importante saber si tienen acceso a agua potable o no, si hay
hacinamiento, etc

Antecedentes familiares patológicos.

GUÍA REDUCIDA PARA LA EVALUACIÓN DE DESARROLLO

● Va desde que nace hasta los 2 años y medio.

● Resumen sobre cómo viene el crecimiento, el desarrollo y la maduración.

ANTECEDENTES ESCOLARES

● Depende obviamente de la edad del paciente

● Un bebé que fue al jardín maternal, obvio que va a tener mayor inmunidad que uno que estuvo guardado en
su casa hasta los 3 años 🡪 Explicarle esto a los padres para que no se asusten si de repente el hijo se enferma
más cuando empieza el jardín.
● Un chico que nunca tuvo contacto con pares, no se va a desarrollar igual, no va a tener los mismos estímulos,
que el que fue al jardín maternal desde los 45 días. Idem si tiene o no tiene hermanos.
● Constatar si se adaptó bien o mal al jardín.
● Semiología del cuaderno 🡪 Pedirle el cuaderno al chico y ver cómo escribe por ej. Permite dx precoz de
trastornos del espectro autista, por ej.
● Evaluar si tiene trastornos en lenguaje, si es tartamudo, etc
● Si el chico es hiperactivo, si se distrae 🡪 Estudiarlo, no ponerlo simplemente en “penitencia”, porque puede
ser un trastorno. Evaluar trastornos auditivos/ Estudiar cuánto escucha 🡪 ej: tal vez el chico se distrae porque
no escucha.

Pandemia 🡪 Se perdió mucha actividad lúdica, apareció más sobrepeso, obesidad, depresión, etc. El abuso de pantallas
acarrea alteraciones del desarrollo neuromadurativo.

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VIVIENDA

● Servicios: agua corriente, cloacas, electricidad, gas natural

● Cómo está calefaccionada 🡪 importante para lesiones por quemaduras, posibilidad de intoxicación por CO
● Cantidad de habitaciones, si comparte o no
● Colecho 🡪 compartir cama con los padres. La Sociedad Argentina de pediatría no lo recomienda porque hay
más riesgo de muerte súbita (por aplastamiento/asfixia)
● Cohabitación 🡪 Que duerma en el mismo cuarto. Eso está bien (sobre todo en primeros meses)
● Que no duerma sobre el pecho de madre/padre!!!
● Mudanzas, divorcios, muertes (de parientes o mascotas) 🡪 estrés post traumático

EXAMEN FÍSICO

El EF en pediatría no tiene un ordenamiento como en Clínica Medica, que es de la cabeza a los pies. Está relacionado
con desarrollar la confianza del paciente.

Siempre se hace: Inspección – Auscultación – Palpación – Percusión

Muchas veces en Pediatría el EF se hace desordenado 🡪 Que el paciente esté cómodo, se hace

Cuando reviso a un adolescente, desde los 11 a los 18 años, siempre tiene que haber otro profesional (sobre todo si
el paciente no quiere que la madre o el padre esté presente).

La presentación del paciente (a un superior) sí tiene que ser ordenada.

El paciente se debe revisar COMPLETO, sin ropa. Revisar genitales, con permiso de padres/paciente.

Evaluar de acuerdo la grupo etario:

- Respiración del neonato: asimétrica. En cambio si tiene 6 meses y 60 rpm algo está mal
- Frecuencia cardiaca: neonato puede ir hasta 130 140.

Controlar TA desde los 2 años, salvo que haya antecedentes personales o familiares patológicos (ahí se hace desde el
principio)

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Tabla de percentilo 🡪 comparo edad (en años) vs percentilo de la talla y la TA que debería esperarse. La tabla esta
divida en dos mitades: de un lado está la sistólica y del otro la diastólica.

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Primero esta divido por semana hasta los tres meses y luego de evalúa por meses.

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 se empieza ver la talla para la edad
a partir de los 2 años de vida.

El perímetro cefálico se mide hasta los 2 años aprox

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DIFERENCIA ENTRE LA HC DE INTERNACIÓN Y LA HC DE CONSULTORIO

Lo que cambia es que en la de internación se constata el MOTIVO DE INTERNACIÓN.

También tiene:

● Historia de enfermedad actual. 🡪 proceso agudo

● Antecedentes de enfermedad actual 🡪 todo lo relacionado al cuadro actual

Después es muy similar.

Si el paciente no trae estudios complementarios, todo lo que yo pida va a formar parte del plan de estudio.

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 RECIÉN NACIDO PREMATURO
Es aquel que nace antes de completar las 37 semanas de edad gestacional. Siento la gestación una variable fisiológica
fijada en 280 días +/- 14 días. La prematurez debe ser definida por la edad gestacional del recién nacido y NO por el
peso al nacer (PN), así se determinaba antes.

La tasa de nacimientos prematuros en argentina: 8%

La edad gestacional se define como el número de semanas entre el primer día de la última menstruación de la madre
y el día del parto. Más exactamente entre 14 días antes de la fecha de concepción y la fecha del parto.

CLASIFICACIONES DE LOS RECIÉN NACIDOS PREMATUROS

SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

- Extremadamente prematuro < 28 semanas de gestación

- Muy prematuros: 28-31,6 de edad gestacional
- Moderadamente prematuro: 32-33,6 de EG
- Prematuros tardíos: 34-36,6 de EG

SEGÚN EL PESO AL NACER:

- Micro prematuros: 500 750 gr

- RNPREBPN (recién nacido pretérmino de extremado bajo peso al
nacer): 751 – 1000 gr
- RNPTMBPN (recién nacido pretérmino de muy bajo peso al nacer):
1001 – 1500 gr
- RNPTBPN (recién nacido pretérmino de bajo peso al nacer): 1501 –
2500 gr

ETIOLOGIA

El parto prematuro puede ser:

ELECTIVO 🡪 se decide que el bebe tiene que nacer antes de la edad de termino (entre obstetra y ginecólogo)

- Embarazo múltiple con complicaciones

- Preeclampsia
- Placenta previa/placenta acreta
- RPM (Rotura prematura de membrana)

ESPONTÁNEO: puede o no tener un desencadenamiento inmediato obvio, ej.:

- Infección amniótica (corioamnionitis)

- Enfermedad infecciosa del embarazo (TORCH 🡪 TORCH: Toxo, herpes, rubeola, cito, herpes)
- Desprendimiento de placenta

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Los factores de riesgo del parto prematuro espontáneo son:

1. Antecedentes obstétricos
a. Partos prematuros múltiples previos (factor más importante)
b. Embarazos múltiples previos
c. Múltiples abortos previos terapéuticos o espontáneos
2. Factores relacionados con el embarazo actual:
a. Embarazo por fertilización in vitro
b. Poca o ninguna atención (prenatal)
c. La mala nutrición materna durante la gestación y antes de ella
d. Tabaquismo, consumo de drogas ilícitas
e. Edad materna menor a 16 años y mayor a 35 años
f. Las infecciones no tratadas =vaginosis bacteriana, corioamnionitis
g. Embarazo múltiples/mellizos – trillizos 🡪 59% de los embarazos gemelares y más del 98% de los
nacimientos múltiples (trillizos cuatrillizos) nacen en forma prematura.
h. Insuficiencia cervical (incompetencia del cuello cervical)
i. Preeclamsia
j. Desprendimiento prematuro de placenta
k. Ciertos defectos congénitos = malformaciones cardiacas congénitas.
3. Factores económicos
a. Bajo nivel socio-económico
b. Madres con menos educación formal
Bajo nivel 🡪 madres sin nutricional adecuada, falta de información sobe exámenes de salud, etc.

COMPLICACIONES

Cuanto menor es la edad gestacional y menor el peso al nacer, mayor es la incidencia y gravedad. Algunas son
infrecuentes en RNPT tardíos (+34 sem):

- Displasia broncopulmonar
- Enterocolitis necrotizante
- ROP
- HIV

La mayoría se relacionan con los sistemas orgánicos inmaduros.

CARDIACO

Lo más común:

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP)

- 50% de los RNPT < 1750 gr

- 80% de los RNPT < 1000 gr

En los recién nacidos mayores a 30 semanas al nacer el DAP puede cerrarse en forma espontánea en el 98% de los
casos en el momento del alta.

Comunicación arterial entre la arteria pulmonar y la aorta. Presente en la circulación fetal y debe cerrarse luego del
nacimiento.

- Cierre funcional: 48 hs
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 - Cierre anatómico: segunda a 8 semana de vida 🡪 cierre definitivo

Los RNPT menor o igual a 29 semanas 🡪 SDR (EMH) tienen un riesgo del 65%-88% de DAP sintomático.

Enfermedad de membrana hialina 🡪 más chances de DAP sintomático. Cuando lo evidenció (al DAP) por la clínica,
taquicardia (>180), soplo sistólico continuo, pulsos amplios (por la dif entre la TS y la media), índice cardiotorácico
aumentado. EAB: acidosis respiratoria. Hiperflujo pulmonar en la RX. Requiere tto farmacológico (indometacina o
ibuprofeno/paracetamol), se da una segunda serie si no funciona, si luego no se cierra requiere cirugía.

SNC

- Apneas
- HIV (hemorragia intraventricular)
- Retraso en el desarrollo o cognitivo

RETRASO EN EL DESARROLLO COGNITIVO

RNPT menor a 30 semanas 🡪 coordinación inadecuada de succión/deglución 🡪 SOG o vía EV (nutrición parenteral total)

APNEA

Apnea: pausa resp de + de 20 seg con bradicardia y cianosis, puede tener desaturación.

- Inmadurez del centro respiratorio 🡪 episodios de apnea central

- Apnea obstructiva: por obstrucción hipofaringe (posición inadecuada del cuello), alimentación o
secreciones
- Apnea mixta: central y obstructivas

Cafeína: tratamiento de las apenas, se da hasta que el paciente llega al término.

HIV (HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR)

La matriz periventricular (conjunto de células del SNC embrionarias) ubicadas por encima del núcleo caudado, es
proclive a la hemorragia, que puede extenderse hacia los ventrículos cerebrales.

INFARTO DE LA SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR/LPV (leucomalacia periventricular)

A veces ocurre por motivos desconocidos o también por:

- Hipotensión
- Perfusión inadecuada
- Picos de TA (por administración de líquidos EV, medicamentos en bolo).

Pueden provocar infarto o hemorragia cerebral

LPV es un factor de riesgo importante de PC y retraso madurativo. Los RNPT con antecedentes de

- Sepsis
- Hipoxia
- ECN Retrasos madurativos y cognitivos
- HIV

Seguimiento estricto durante el primer año de vida

- Evaluar el crecimiento (peso-talla-perímetro cefálico)

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 - Tono muscular
- Lenguaje
- Déficits visuales, auditivos, neuromadurativos

OJOS

Las complicaciones son:

- ROP (retinopatía del prematuro)

- Miopía y estrabismo 🡪 aumenta independiente de la ROP

La vascularización de la retina no se completa hasta el término 40/43 semanas. Cuando hay un nacimiento prematuro,
la formación de neovasos genera ROP y puede terminar en la ceguera. Debo tratarla con yodo laser.

- La incidencia de ROP aumenta con la disminución de la EG. Se manifiesta entre 32 y 34 semanas de EG.

DIGESTIVO

INTOLERANCIA ALIMENTARIA

Se da por:

- Estómago pequeño
- Reflejo de succión/deglución inmaduros
- Motilidad gástrica insuficiente

La intolerancia alimentaria aumenta con el transcurso del tiempo y aumenta el riesgo de aspiraciones.

ECN (enterocolitis necrotizante)

- Deposiciones sanguinolentas
- Intolerancia alimentaria
- Abdomen distendido y doloroso a la palpación

Es una urgencia quirúrgica, la más frecuente en el RNPT.

Complicaciones:

- Perforación intestinal
- Neumoperitoneo
- Abscesos intraabdominales
- Estenosis intestinal
- Síndrome de intestino corto
- Sepsis/muerte

Otros factores que predisponen a la ECN: antecedentes de DAP, hipoxia, asfixia.

INFECCIONES

- SEPSIS 4 veces mas probable en los RNPT

- MENINGITIS
25% RNPT MBPN (< 1500 gr)
Causas:

- Catéteres umbilicales centrales

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 - Vías centrales percutáneas
- Tubos endotraqueales
- Lesión de continuidad en la piel
- Disminución de la concentración de Ig

RENAL

- ACIDOSIS METABÓLICA
- RETRASO DEL CRECIMIENTO

Hay una menor capacidad para concentrar y diluir la orina. Por lo que disminuye la capacidad para excretar ácidos fijos
🡪 por ejemplo por formular ricas en proteínas. Esto lleva a una acidosis metabólica tardía, con aumento de la pérdida
de Na y HCO3 por orina.

Si tiene un aporte calórico adecuado pero no aumenta de peso 🡪 puede estar perdiendo Na, se tiene que aportar ClNa
junto con la leche.

PULMONES

- SDR (EMG) Síndrome de dificultad respiratoria o Enfermedad de las membranas hialinas

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA PREMATUREZ
- ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

Insuficiencia de la producción del agente tensoactivo 🡪 surfactante 🡪colapso alveolar 🡪 atelectasia 🡪 EMH

RNPT extremos y muy prematuros 🡪 tienen dificultad respiratoria persistente y necesidad de soporte respiratorio
continuo, enfermedad denominada: wlson mikity

Algunos salen del soporte respiratorio en algunas semanas y otros evolucionan a DBP con necesidad de cánula nasal
de alto flujo CPAP o ARM. Este soporte puede ser con:

- Oxígeno suplementario
- Ambiente

Si necesita oxígeno debe darse la concentración más baja para mantener la saturación preductal (sensor en la muñeca
derecha) entre 90-95%. En DBP es importante la prevención del VSR con synagis (palivizumab).

PROBLEMAS METABÓLICOS

HIPOGLUCEMIA 🡪 por la disminución del glucógeno hepático, hacerle tira reactiva a las 2hs de vida. Si come se le
puede dar glucosa por leche, sino IV 4-6mg/kg/min cuando glucemia -35 mg%. Si está por debajo de 25mg% corregir
con glucosa al 10% 2cm/kg IV, si no corrige se aumenta el flujo.

HIPERBILIRRUBINEMIA 🡪 mayor frecuencia en los PT que en los RNT.

- Tendremos ictericia con una bilirrubina mayor a 5 %

- Si la bilirrubina es alta puede dar Kernicterus (RNPT con extremos de bilirrubina >10 mg%). Depósito en
ganglios de la base.

Causas:
- Desarrollo inadecuado de los mecanismos de excreción hepática (deficiencia de la captación de bilirrubina,
de la conjugación hepática a diglucurónido de bilirrubina y de su excreción a la vía biliar)
- Disminuye la motilidad intestinal 🡪 mayor desconjugación del diglucurónido de bili, dentro de la luz
intestinal
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 - Aumento de la reabsorción de bili NC (circulación enterohepática)

La alimentación temprana 🡪 aumento de la motilidad intestinal y menor reabsorción de la bilirrubina, menor

intensidad e incidencia de ictericia fisiológica.

ENFERMEDAD ÓSEA DEL PT (osteopenia del PT raquitismo) 🡪 enfermedad metabólica ósea.

Osteopenia muy común en RNPT menores a 28 semanas (extremos). Causada por:

🡺 Ingesta inadecuada de: calcio, fósforo, vit D

🡺 Administración de diuréticos/corticoesteroides.

La leche materna no tiene suficiente cantidad de calcio y fósforo y debe ser fortificada.

- La vit D debe ser suplementada (ostelin p100) para optimizar la absorción intestinal de ca y controlar la
excreción urinaria

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

La más importante 🡪 HIPOTERMIA

En RNPT es más común por el mayor cociente entre su peso corpora l/ volumen corporal. Cuando están expuestos a
temperaturas más bajas que el rango térmico neutro, pierden calor rápidamente y tienen dificultad para mantener la
temperatura corporal

🡺 Tienen mucha superficie corporal en relación al peso, entonces pierden el calor más rápidamente.

RANGO TÉRMICO NEUTRO: es aquel en el que niño tiene un consumo de O2 mínimo pero suficiente para mantener
la T° corporal en los límites normales (36°5/37°5 rectal)

DIAGNOSTICO:

- Antecedentes obstétricos y parámetros físico- posnatales

- Ecografía fetal
- FUM cierta (fecha de última menstruación)
- Ecografía precoz (1° trimestre de embarazo) para edad gestacional (medición de saco y distancia céfalo
caudal, error de 3 días)
- Después del parto (hallazgo físicos) 🡪 puntuación de ballard 🡪 test de hittner, vascularización de la retina
(27/34). CAPURRO! en sala de parto (para RNT).
- Laboratorio: EAB – glucemia- calcemia – HTO- reticulocitos – fósforos- FAL- proteínas totales- hemograma-
hemocultivo- RX tórax- signos de osteopenia y fracturas -ecografía cerebral: (evaluar HIV o LPV)
- Fondo de ojo: para pesquisar ROP
- Registrar talla-peso-PC
- Monitoreo continuo con oximetría de pulso
- Monitoreo cardiorrespiratorio/TA
- pruebas de cribado a partir de las 36 hs/48 hs de vida: FEI
o Determinación de TSH, dosaje de fenilalanina, dosaje de galactosa total, dosaje de tripsina, dosaje de 17 oh
progesterona, dosaje de …. 🡪 tratarlas antes de que tengan manifestaciones clínicas. Tienen alta tasa de falsos
positivo, requiere una segunda determinación a los 15 días.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

RNPT:
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 - Piel delgada, brillante, rosada, a través de pueden ver los vasos (RNPT extremos y muy prematuros)
- Escasa grasa subcutánea
- Poco pelo cartílago en el pabellón auricular
- Menor actividad espontánea
- Menor tono muscular (los músculos no adoptar la posición de flexión de los RNT)
- VARONES: escroto con pocos pliegues, testículos que no han descendido (a veces sigue en la cavidad
abdominal)
- NIÑAS: Los labios mayores no cubren a los menores.

Reflejos:

- Reflejo del moro 🡪 comienza entre 28/32 semanas de EG y está bien establecido a las 37 semanas
- Reflejo palmar 🡪 comienza entre 28 semanas de EG y está bien establecido a las 32 semanas
- Reflejo tónico -cervical 🡪 comienza entre 35 semanas de EG y está bien establecido al mes del término

MANEJO

Todos los RNPT deben internarse en UCIN. El registro en los primeros días por la contracción del volumen extracelular
con peligro de deshidratación grave

- Balance hidroelectrolítico: ingresos/egresos 🡪 controles de electrolitos de Na/k, calcio, glucemia, fósforo

🡪 especialmente los que reciben líquidos EV o NPT
- Deben estar en una incubadora para disminuir las pérdidas insensibles de agua (riesgo de deshidratación
hipernatrémica severa).

Estado respiratorio 🡪 oximetría de pulso EAB- rx de tórax/ en DR

Apnea y bradicardia 🡪 monitoreo cardiorrespiratorio hasta el alta

Laboratorio:

- Análisis hematológicos: hemograma, plaquetas, reticulocitos

- Hiperbili: total/directa
- Infecciones: hemograma/PCR + hemocultivo + procalcitonina 🡪 sepsis neonatal

SNC
- HIV 🡪 ecografía cerebral dentro de la primera semana de vida en todos los RN de menos de 32 semanas y
en los RNPT mayores con evolución clínica compleja (inestabilidad cardiorespi-sepsis- trastornos
metabólicos).
RNPT con HIV moderada o grave (grado III y IV), hay que medir PC cada 48 horas y seguimiento ecográfico
semanal en busca de hidrocefalia. TTO: -2kg punción transfontanelar para evacuar LCR (citoquímico y
cultivo). Cuando pesa +2kg c/ hidrocefalia importante colocación de válvula de derivación ventrículo
peritoneal.
- LPV 🡪 ecografía a las 6 semanas de vida

Fondo de ojo 🡪 por oftalmólogo pediátrico a todos los RN menores de 1500 gr y/o menores a 32 semanas. Y para los
bebés mayores con evolución clínica inestable. Repetir cada 1 o 2 semanas dependiendo de los hallazgos, hasta que
la retina madura 🡪 40/43 semanas eg. TTO: diodo láser

PRONOSTICO

Varia según la presencia y gravedad de las complicaciones

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 🡺 Morbilidad: disminuye con el aumento de la EG y con el peso de nacimiento
🡺 Alta hospitalaria va a depender de:
o Termorregulacion en cuna
o Alimentación completa por succión
o Ganancia de peso constante
o Ausencia de apneas en la última semana sin recibir cafeína (TTO de apneas)
o Edad gestacional 36/37 semanas con peso 2 kg – 2500 gr pero hay variantes

RECOMENDACIONES

- Posición supina del bebe para dormir

- No usar almohadas
- No usas mantas peludas
- Acolchados

Prevención 🡪 uso de tocoliticos en el trabajo de parto prematuro con el objetivo de ganar tiempo para la
administración de corticoides (betametasona) prenatales para acelerar la maduración pulmonar fetal

CONCEPTOS CLAVES 🡪 hay muchos factores de riesgo para el nacimiento prematuro, pero no están presentes en la
mayoría de los casos. Las complicaciones incluyen:

- Hipotermia
- Hipoglucemia
- SDR
- Apneas
- HIV
- Hiperbilirrubinemia
- ROP

La mortalidad y la posibilidad de complicaciones disminuyen con el aumento de EG Y EL PN.

Tratar los trastornos y sostener la temperatura corporal y la alimentación

Aunque las mujeres que reciben atención prenatal continua, no hay evidencia que indiquen que la mejor atención
prenatal disminuye la incidencia de parto prematuro

- Retraso del desarrollo

- Sepsis
- ECN
- Mala alimentación

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 RNPT TARDÍOS
Son aquellos nacidos entre 34 y 36 semanas de EG. Pueden tener las mismas complicaciones que los RNPT más
pequeños, pero son más graves. En comparación con los RNT de igual peso tienen:

- Hospitalización más prolongadas

- Mayor incidencia de reinternación
- Mayores trastornos médicos

COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes son:

- SNC: episodios de apenas

- Trastornos digestivos: mala alimentación 🡪 retraso de la succión/deglución
- Hiperbilirrubinemia: inmadurez del metabolismo hepático de la BI y aumento de la reabsorción intestinal de
la BI (menor motilidad intestinal)
- Hipoglucemia: causada por el bajo depósito de glucógeno hepático
- Inestabilidad de la temperatura: hipotermia neonatal. El 50% cuando aumenta conciencia área sup.
Corporal/volumen. Disminución del tejido adiposo y la termogénesis ineficaz de la grasa parda.

EVALUACIÓN

TEMPERATURA: por el riesgo de la hipotermia muchos necesitan incubadora, T° de la habitación 24/25°

PESO: pesar diariamente, algunos de estos RNPT tardíos no succionan bien y toman poca cantidad de leche 🡪 pérdida
excesiva de peso, deshidratación con hipernatremia (TTO: corrección de agua libre). Una pérdida de peso mayor a 10%
🡪 solicitar electrolitos.

ALIMENTACIÓN: cuando no toman bien el pecho o el biberón se les debe asistir con alimentación por SOG para
complementar la succión con LH o de fórmula.

GLUCOSA: la hipoglucemia precoz dentro de las primeras 12 hs de vida es común. SAP recomienda control en las
primeras 24 hs.

PRONÓSTICO

- Los problemas respiratorios se resuelven sin dejar secuelas a largo plazo

- Las apneas se resuelven entre 37/38 semanas y siempre a las 43 semanas
- Los trastornos del neurodesarrollo son más comunes, en los RNPT tardíos, en comparación con los RNT de
igual peso evaluados a los 2 años y en edad escolar.

CONCEPTOS CLAVES:

- Aunque los RNPT tardíos, mayores a 34 sem y menores a 36,6 sem pueden parecer similares en tamaño y
apariencia a los RNT, tienen mayor riesgo de complicaciones por ser prematuros.
- Las complicaciones incluyen: hipotermia-hipoglucemia-mala alimentación- pérdida de peso excesiva-DR,
hiperbilirrubinemia- aumento de la posibilidad de reinternación después del alta.
- Tratar los trastornos y mantener la temperatura y la alimentación
- Controlar el estado de neurodesarrollo e indicar la derivación apropiada para abordar toda discapacidad
(oftalmo-fono-neuro)

1
 RN BAJO PESO PARA LA EG (PEG)

Los RN cuyo PG es inferior al percentilo 10 para la EG se clasifican como PEG. Las complicaciones son:

- Asfixia perinatal
- Aspiración de meconio
- Policitemia
- Hipoglucemia
- Hipotermia

ETIOLOGÍA

Las causas se dividen en aquellas donde el retraso de crecimiento es:

- Simétrico
- Asimétrico

SIMÉTRICO ASIMÉTRICO

TALLA El peso es el más afectado, con preservación relativa de

AFECTADOS POR IGUAL crecimiento del encéfalo, el cráneo y los huesos largos
PESO (se mantienen normales el PC y la talla)
PERÍMETRO CEFÁLICO

RCIU SIMÉTRICO 🡪 la causa es un problema fetal en 1 RCIU ASIMÉTRICO 🡪 resultan de problemas de la

trimestre de embarazo, todo el cuerpo es afectado. placenta o maternos, que se presentan en el segundo
trimestre tardío y el tercer trimestre de la gestación.
Causas:
Los órganos y tejidos no están igualmente afectados.
- Trastorno genético
- Infecciones congénitas del 1 trimestres (TORCH)

CAUSAS FRECUENTES: insuficiencia placentaria, resultante de enfermedades maternas que afectan a los vasos
sanguíneos pequeños por ejemplos:

- Preeclampsia
- Hipertensión materna
- Enfermedad renal
- Síndrome antifosfolipídico
- Diabetes materna de larga duración
- Insuficiencia placentaria relativa por gestación múltiple
- Involución placentaria que acompaña a la posmadurez (RN postérmino)
- Hipoxemia materna crónica por enfermedad pulmonar o cardiaca
- Malnutrición materna
- Concepción por reproducción asistida o in vitro.
- Consumo de alcohol, tabaco, opiáceos, cocaína, durante el embarazo

2
SIGNOS Y SÍNTOMAS

RN BPEG

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

- Aspectos de piel
- Cartílago del pabellón auricular
- Pliegues plantares

CARACTERÍSTICAS DE COMPORTAMIENTOS

- Actividad espontánea
- Estado de alerta
- Succión

Similares a los de RN de peso adecuado para la EG similar

Pero pueden aparecer

- Delgados
- Masa muscular disminuida
- Tejido adiposo disminuido subcutáneo
- Fascies arrugadas (o de viejito)
- Cordon umbilical 🡪 delgado o pequeño (a veces impregnado de meconio)

COMPLICACIONES

No presentan los RNT BPEG, las complicaciones relacionadas con la inmadurez de los RNPT de tamaño similar. Tienen
riesgo de:

- Asfixia perinatal
- Aspiración de meconio
- Policitemia
- Hipoglucemia
- Hipotermia

ASFIXIA PERINATAL

Durante el TP es la complicación más grave. Si el RCIU, es por insuficiencia placentaria, perfusión inadecuada de la cara
placentaria materna, las complicaciones del útero disminuye o interrumpen el flujo sanguíneo por compresión de las
arterias espirales.

- hipoxemia + hipercapnia + acidosis metabólica

Hay que evaluar al feto antes del parto y monitorizar la FC fetal durante el TP. Si hay compromiso fetal (SFA) 🡪 cesárea.

ASPIRACIÓN DE MECONIO

También puede dar asfixia perinatal

RNT BPEG (post maduros) mayor de 41 sem, pueden eliminar meconio en el saco amniótico, movimientos respiratorios
profundos por la hipoxia 🡪 SALAM (sindrome de aspiracion de líquido amniótico meconial)

3
HIPOGLUCEMIA

Puede verse en las primeras horas de vida y días de vida ---} VN: +40-45%

- Ausencia de las síntesis de suficiente glucógeno

- Disminución de depósitos de glucógeno hepático
TRATAR RÁPIDAMENTE CON GLUCOSA EV

POLICITEMIA

- Debida a la hipoxia crónica por la insuficiencia placentaria

- Aumento de la liberación de EPO
- Aumento de la velocidad de producción de eritrocitos
- RNBPEG policitemicos al nacer 🡪 rubicundez, taquipnea, letárgicos

Policitemia: hto > 60 y el bebe está sintomático. Pueden relacionarse con hiperviscosidad y requieren tratamiento (se
lo diluye con fisiologica + exanguinio)

HIPOTERMIA

Debido a la termorregulación alterada por:

- Mayor pérdida de calor por la disminución de la grasa subcutánea

- Menor producción de calor debido a estrés intrauterino y agotamiento de nutrientes
- Mayor relación entre superficie corporal y volumen debido a su bajo peso

RN BPEG 🡪 en un ambiente térmico neutro, para disminuir el consumo de O2 (incubadora).

PRONOSTICO

Evitar asfixia perinatal 🡪 pronóstico neurológico bueno

Mayor riesgo en otras etapas de la vida de;

- Enfermedad isquémica cardiaca

- Hipertensión
- ACV

RN BPEG por factores: genéticos, infección intrauterina congénita (TORCH) o consumo de drogas maternas 🡪 son los
que tienen peor pronóstico.

Si el RCIU: es por insuficiencia placentaria crónica 🡪 la nutrición adecuada después del parto 🡪 RNB PE, tengan una
notable compensación del crecimiento

TRATAMIENTO

Tratamiento de sostén: trastornos de base y de las complicaciones

Asesoramiento prenatal para evitar consumo de tabaco, alcohol, drogas ilícitas, ayuda a prever RCIU

CONCEPTOS CLAVE: los RN cuyo peso al nacer es inferior al pc 10 para EG son pequeños para la EG (BPEG)

- Las noxas en el 1 trimestre del embarazo causan RCIU simétrico, afectando por igual al peso, talla y PC.
- Las noxas en un periodo tardío de la gestación 2 3° trim, causan RCIU asimétrico (afecta el peso pero no la talla
ni el PC). Aunque NO presentan la inmadurez de aparatos y sistemas de los RNPT de tamaño similares.
4
- Las complicaciones son las causa subyacente y también incluyen la asfixia perinatal
o Aspiración de meconio
o Policitemia
o Hipoglucemia
o Hipotermia

5
 SEPSIS NEONATAL
DEFINICIÓN

Es aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos y virus en el torrente sanguíneo
del RN y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida o después de los 28 días y antes del alta en los RN
prematuros

COMO LOS GÉRMENES PATÓGENOS INGRESAN EN EL TORRENTE SANGUÍNEO DEL RN

● Contaminación por gérmenes en la piel y mucosas, que luego atraviesan estas barreras e ingresan al torrente
circulatorio.
● Inmadurez del sistema inmunológico sobre todo en los RN de muy bajo peso.

INCIDENCIA

● 1 a 10 casos / 1000 RN vivos. Y su letalidad varía del < 10% a > 50%, dependiendo de los diferentes servicios y
manejos.
● En nuestro medio, la letalidad es del 5%

FACTORES FAVORECEDORES DEL DESARROLLO DE SEPSIS EN EL RN (FACTORES DE RIESGO)

A. Inmadurez del sistema inmune

● Paso transplacentario reducido de IG materna (pretérmino)
● Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes (fagocitosis, actividad del complemento).
Función de los linfocitos T, déficit de fibronectina, baja producción de citocinas.
B. Exposición a microorganismos del tracto genital materno
● Infección amniótica por vía ascendente
● Contacto con microorganismos durante el parto
● Parto pretérmino desencadenado por infección
C. Factores periparto
● Traumatismos de la piel, vasos durante el parto
● Escoriaciones / scalp del cuero cabelludo por electrodos
D. Procedimientos invasivos en la UCIN
a. Intubación endotraqueal prolongada
b. Colocación de catéteres intravasculares
c. Alimentación IV (NPT)
d. Drenajes pleurales, etc.
E. Prematurez, bajo peso de nacimiento, sexo masculino
F. Incremento de la exposición post-natal
e. Presencia de otros neonatos colonizados
f. Hospitalización prolongada
g. Problemas en el sistema de salud: no tiene suficiente separación entre incubadoras, escasez de
personal hospitalario (falta de enfermeros), superpoblación, riesgos de infección cruzada
G. Pobres defensas de superficies.
a. Piel fina, fácilmente erosionable
H. Aparición de microorganismos resistentes

CLASIFICACIÓN DE LA SEPSIS NEONATAL SEGÚN EL MECANISMO DE TRANSMISIÓN

6
 A. TRANSMISIÓN VERTICAL. Causada por gérmenes localizados en el canal genital materno y que contaminan al
feto por vía ascendente o por contacto directo del feto en el canal de parto.
a. Generalmente es precoz en las primeras 72 hs en RN prematuros y en RN de término en menos de 7
días
B. TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL (horizontal): son producidas por microorganismos que se encuentran en los
servicios de neonatología y colonizan al RN a través del personal sanitario, por material de diagnóstico o
tratamiento.
a. Generalmente es tardía = Ocurre después de 72 horas de vida en RN prematuros y en RN de término
con más de 7 días de vida.

SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL (SEPSIS PRECOZ)

● Se produce como consecuencia de la colonización del feto antes (vía ascendente) o durante el parto, por
gérmenes del tracto genital materno (2,4 x mil nacimientos)
● La presencia de gérmenes patógenos en el canal vaginal es la principal causa (estreptococo del grupo B o S.
agalactiae)
● Otras: ruptura prematura de membrana, corioamnionitis, parto prematuro
● En los prematuros < 1500 gramos la infección precoz es cercana al 15 x mil nacidos vivos.

ETIOLOGÍA (SEPSIS PRECOZ)

● Frecuentemente bacteriana (virales y hongos: menos del 1%)
● Estreptococo del grupo B / Streptococcus agalactiae (RN > 1500 gr)
● E Coli (RN < 1500 gr)
● Otros:
o Gram positivo: Enterococcus faecalis, otros streptococcus, Listeria monocytogenes
o Gran negativo: Klebsiella, H.influenzae, enterobacter

Últimamente disminuyó la incidencia de sepsis por SGB desde que se empezó a administrar ATB a madres colonizadas
por S.agalactiae antes del parto

CLÍNICA: SÍNTOMAS INESPECÍFICOS

Puede asociarse a meningitis hasta en un 3% de los casos

● Inicial: el bebé “no se ve bien”, fiebre, hipotermia, hipoactividad, taquipnea, dificultad respiratoria, dificultad
en la alimentación, color pálido
● Signos digestivos: rechazo alimentario, vómitos, diarrea, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalia
● Signos respiratorios: aleteo nasal, taquipnea, apneas, cianosis
● Signos neurológicos: apatía, irritabilidad, hipotonía o hipertonía, temblores, convulsiones
● Signos cardiocirculatorios: palidez, pulso débil, relleno capilar lento, hipotensión
● Signos hematológicos: ictericia, palidez, petequias, púrpuras, hemorragias

En general estos síntomas aparecen en forma PROGRESIVA. Hay que actuar en forma rápida para efectuar un tto
precoz

DIAGNÓSTICO
● Es fundamental la SOSPECHA DIAGNÓSTICA ante el riesgo de trasmisión vertical
o Madre portadoras de EGB
o RPM mayor 18 hs antes del parto

7
 o Corioamnionitis
o Fiebre materna mayor a 38°C
o Líquido amniótico maloliente
o Flujo vaginal maloliente
o ITU, bacteriuria materna

● Necesitamos la CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA de Sepsis neonatal

Clínica + Hemograma alterada + Reactantes de fase aguda alterado + Hemocultivos positivos.

Si los hemocultivos son negativos = “sepsis clínica”

● Hemograma alterado: leucocitosis o leucopenia. Índice de neutrófilos inmaduros totales mayor a 0,2;
trombocitopenia menor a 150 mil
● Reactantes de fase aguda alterados: PCR aumentada o procalcitonina aumentado.
o PCR: Inicio de su secreción entre las 4 a 6 horas después del estímulo, debe pedirse después de las 12
a 24 horas. Está regulada por: IL1 y la IL6. Su nivel máximo se alcanza entre 36 y 48 hs. Entonces, no
se la recomienda como prueba inicial en la sepsis temprana por su baja sensibilidad. Sí es útil para
seguimiento de la respuesta al tto ATB. Los valores patológicos serían cuando es mayor a 1 mg/dl.
o Procalcitonina. El inicio de su secreción es 3 horas después del estímulo. Es regulada por el FNTALFA
y por la IL2. No se eleva en las infecciones virales. No se recomienda su uso rutinario en la sepsis
temprana pero sí en la sepsis tardía o nosocomial. Los valores patológicos de la PCT es cuando es
mayor a 3 ng/ml.

● Tomar muestra le LCR 🡪 20-25% de las sepsis se asocian a meningitis. PL cuando? Diagnóstico de meningitis.
La incidencia es de 0,5 a 1 /1000 RN vivos.
Sepsis asociada a meningitis en general es 20% al 25%
Indicaciones de punción lumbar:
o RN con clínica de sepsis o hemocultivo positivo
o RN con clínica de sepsis e inestabilidad hemodinámica
o Sepsis temprana menor de 72 horas con alta sospecha de meningitis
o Sepsis tardía mayor a 72 horas
● Urocultivo: no tiene buena sensibilidad en sepsis precoz. Su incidencia como parte del cuadro de sepsis es
bajo.
o Indicaciones: RN donde se está evaluando sepsis tardía o nosocomial – anomalías anatómicas
conocidas por Ecografía renal
o Toma de muestra por punción suprapúbica y, si no es posible, por sonda vesical (estéril)

TRATAMIENTO
● Se debe iniciar tratamiento ATB ante la sospecha del cuadro séptico
● Terapia empírica
● Ampicilina + Gentamicina (1ra línea)
● Si se asocia a meningitis: ampicilina + cefotaxime
● En caso de hemocultivo +, el esquema se ajusta según el antibiograma
● Medidas de sostén: según la clínica, tanto respiratoria como hemodinámica con drogas inotrópicas, reposo
gástrico, ayuno.

8
Normal 🡪 Se trata de sepsis no probada. No requiere tto inmediata. Ver si los signos persisten en 12 hs. Si es normal:
falsa sospecha de sepsis.

MÉTODOS DE PREVENCIÓN
● Control de embarazo
● Toma de cultivo vaginal y anal en las embarazadas (35 semanas / 5 semanas antes del trabajo de parto)
● Profilaxis con antibióticos en las mujeres con cultivo positivo para EGB (previo al trabajo de parto)

- Ampicilina EV 4 hs antes del comienzo del trabajo de parto

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

● Nosocomial (en niños internados)

● De la comunidad

SEPSIS DE LA TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL TARDÍA

● Son causadas por gérmenes propios de los servicios de neonatología (aunque a veces son connatales de
aparición tardía como el EGB y la listeria)
● Los neonatos son colonizados con gérmenes patógenos (por las manos del personal o por instrumentos como
termómetros o estetoscopios / mala higiene o desinfección de las incubadoras o de la unidad)
● Luego atraviesan las barreras cutáneo-mucosas e invaden el organismo a través de catéteres o TET (tubos
endotraqueales) y llegan al torrente circulatorio.
● Otra forma de llegada de los primeros gérmenes es a través de sueros o inyectables contaminados o cirugías
con técnica no estéril.
● En época invernal, los virus son causa importante de sepsis viral con aumento de la morbimortalidad (sobre
todo: VSR y Adenovirus)

SEPSIS TARDÍA. INCIDENCIA

● En RN menores a 1500 gramos es de 15-20% (variaciones según centro y país)
● Menos madurez inmunológica, más tiempo de estadía hospitalaria y más invasión con catéteres respiradores
y NPT
9
 ● En RN mayores de 1500 gramos es del 1-2% (variaciones según centro y país)

ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS TARDÍA

● Más frecuentemente: estafilococo epidermidis (o coagulasa -). Se ve en 42%
● Le siguen: Cándida (11%), E. Coli (7%), Enterococo (8%), Klebsiella (7%) y Acinetobacter (variable en cada
centro)
● Es muy importante conocer qué tipo de gérmenes predominan en cada UCIN para el inicio de ATB empírico
de forma precoz

CLÍNICA DE LA SEPSIS TARDÍA

● Es similar a la de comienzo precoz, si bien suele ser más SOLAPADA y comienza de forma más lenta, sobre
todo en S. epidermidis y Cándida
● Signos orientadores:
o Taquicardia inexplicable
o Aumento del requerimiento de O2
o Aparición de apneas cuando ya habían sido superadas

o Petequias

o Débito bilioso

o hipotonía, hipertonía

Asociada en un 20 a 25 % de los casos a meningitis

Mortalidad: 10-15%

SEPSIS TARDÍA – DIAGNÓSTICO

● Signos hematológicos y reactantes de fase aguda similares a los de la sepsis de inicio precoz.
● Hemocultivos + son necesarios para confirmar. Es necesario por lo menos extraer 1 cm de sangre y si se
sospecha estafilococo epidermis (que puede ser contaminante) es necesario 2 hemocultivos positivos o 1
hemocultivo positivo y la punta de catéter positivo con el mismo germen.
● Se debe realizar también un cultivo de orina (por punción suprapúbica) y cultivo de LCR-citoquímico

SEPSIS TARDÍA – TRATAMIENTO

● No existe tratamiento empírico consensuado depende de los gérmenes identificados en cada unidad
● Se debe iniciar un doble esquema de ATB que cubra los gran positivos estafilococo (vancomicina) y uno que
cubra los gram negativos (aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera o carbapenémicos según el tipo de
resistencia)
● En caso de Sepsis a cándida, el tratamiento de la infección es Anfotericina B, EV
● Duración del tratamiento antibiótico.
o Sepsis sin foco aparente: de 7 a 10 días
o Bacteriemia asociada a catéter: 7 días
o Neumonía temprana: 7 días
o Neumonía tardía: 10 días
o Meningitis por gram positivo: 14 días (SGB)
o Meningitis por gram negativo: 21 días
o Infecciones osteomusculares: de 4 a 6 semanas

10
Carbapenemos: Carbapenem, imipenem

MORTALIDAD

● En la actualidad las infecciones relacionadas al cuidado de la salud son la 1° causa de mortalidad en los servicios
de neonatología aproximadamente un 12 % de los RN con infección y mayor en los RN menos a 1500 gramos
que llega a un 20% (variable según centro)
● Valores de referencia para todos los RN:
o Mortalidad en sepsis neonatal temprana: de 15% / 30%
o Mortalidad en sepsis neonatal tardía: de 10% / 15%

PREVENCIÓN

● Importante contar con protocolos de diagnóstico y utilización de ATB para disminuir la resistencia y la sobre
infección con hongos
● Medidas de lavado de manos adecuado para la manipulación del neonato y las medidas de aislamiento de la
unidad para evitar la colonización con gérmenes patógenos
● Protocolos de técnicas de colocación y manejo de catéteres endovenosos y sus conexiones llave de 3 vías.
● Protocolo para el manejo de la vía aérea y urinaria. “Las infecciones relacionadas al cuidado de la salud pueden
ser evitadas”

MEDIDAS DE PREVENCIÓN ESPECÍFICAS

● Fluconazol profiláctico puede prevenir las infecciones fúngicas en RN menores a 1500 gramos
o Se usa en servicios de neo que tiene alta incidencia de mortalidad por Cándida. En el clínicas no se usa
o Se da 3-6 mg/kg por vía EV.
o Cuando el bebe come por Vo, se puede pasar a esa vía.
o Problemas: No se sabe la repercusión neurológica del uso de fluconazol y además está el tema de la
generación de resistencia.
● El uso de probióticos para evitar ECN (todavía no del todo establecida)
● El inicio precoz de la alimentación con calostro o leche materna porque la nutrición enteral temprana favorece
la motilidad intestinal y la proliferación de los gérmenes saprófitos del intestino, los cuales aumentan la
inmunidad de los bebés.
● La utilización de gammaglobulina específica o AC monoclonales para el estafilococo coagulasa negativo
(todavía no tratamiento standard)
● El uso de palivizumab- Anticuerpo monoclonal para el VSR en estaciones invernales en RN menos de 1500
gramos y menores a 32 semanas

Vacuna para VSR: Dosis 15 mg/kg/peso por vía IM.

SEPSIS TARDÍA DE LA COMUNIDAD

● Es aquella que aparece después de los 7 días de vida en niños no internados

● Generalmente viral (sobre todo en época invernal)
● Bacteriana, sobre todo dando neumonía o infección urinaria.

11
12
CRECIMIENTO Y ANTROPOMETRÍA
Técnicas antropométricas
1) medidas del peso corporal
- debe utilizarse balanza de palanca y no de resortes
- se utilizará una balanza con divisiones cada 10g en RN (1mes) y lact (hasta 2 años)., y c/divisiones cada
100g en niños mayores
2) medida de longitud corporal
- hasta los 2 años se mide en decúbito supino, luego en posición de pie. Se hace con ayuda de alguien.
3) medida del perímetro cefálico
- se realiza mediante la cinta métrica inextensible
- se pasa la cinta alrededor del máximo perímetro paralelo al plano de
Frankfurt (que pasa por los meatos auditivos externos y los bordes inf. de
las orbitas).
- en el RN de minutos se mide igual, aunque es mejor a las 48 hs. La teoría dice que ni bien nace no debería
hacerse por inflamación al pasar por el canal del parto.
4) circunferencia de cintura
- de pie con él peso distribuido en ambos pies, brazos relajados al costado del cuerpo. Registro al final de la
espiración pasando la cinta entre el reborde costal y la espina iliaca. No se usa tanto.

- si o si sé va a realizar cuando él paciente tenga sobrepeso u obesidad.

Tabla de percentilos (ej.: percentilo 50, es el 50% acumulado y tiene 50% de sujetos por encima y por debajo)

● P50 → mediana. un 50% tiene un pc mayor y un 50% tiene un pc menor

● Promedio → media.
● Moda → variante que más se repite

Tenemos que pensar que algo esta alterado cuando hay un cruce de 2 o mas percentilos.

13
 Entre percentilo 3 y 97 representan valores dentro de la
normalidad. Por la forma de las curvas se refleja los chicos
crecen mucho y rápidamente, en el primer mes puede
aumentar 20-30g por día (900 g- 1 kg en un mes), mientras
que en el periodo preescolar y escolar se ameseta hasta el
pico puberal donde los chicos dan el “estirón”.

El rango de percentilos grafica distribuciones

gaussianas para cada punto de X. Ciertas etnias y
poblaciones tienen “VN” fuera de lo considera normal
según percentilos, pero como otras la mayoría de los
caracteres son multifactoriales (talla genética +
influencia ambiental como la alimentación).

Las tablas de percentilos se basaron, en sus

inicios, en mediciones de niños de varios colegios y
edades tomadas por un pediatra argentino Dr.
Lejarraga. Luego la OMS construyó tablas con
poblaciones hiper seleccionados, de países con las
mejores condiciones socioeconómicas
(tabla + exigente).

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS

Edad decimal
Es la forma de expresar la edad del pte. en n° decimales en lugar de años y meses. Existen tablas para el cálculo.

- 8 años y 6 meses=8,5;
- 8 años y 3 meses= 8,25;
- 8 años y 1 mes= 8,083
14
Velocidad de crec.
Mejor parámetro para valorar el crec. Se necesitan 2 o más mediciones para calcularlo, en cm/año o g/año para poder
hacer una proyección y/o tasa de crec. Si un chico creció 2cm en 4 meses su vel de crec. será de 6 cm/año.

Es una reglade 3 el cálculo: si en 4 meses 2 cm, en 12 meses X.

La velocidad de crecimiento está alterada porque en la

evaluación en el tiempo el niño disminuyó de percentilo, su
curva de crec. no va paralela la curva de percentilos. Si su curva
cruza + de 2 percentilos (hacia abajo o hacia arriba) tmb puede
decir que está alterada.

En el caso de esta
nena, la velocidad
de crecimiento es normal porque va paralela a la curva
de percentilos A PESAR de que caiga fuera de la normalidad. Es
más importante la tasa de crec. normal que un valor aislado
entre el p.3 y el p.97.

Cuando descubro un niño con crec. alterado hay que

indagar sobre su alimentación, medir a los padres (ya que la
altura de estos limitaría la probabilidad de la altura final del
sujeto).

Puntaje Z
Los valores de percentilos relativizados a -3, -2, - 1, 0, 1, 2, 3
(extensible a los infinitos) y conocer qué tan lejos de la mediana
(p.50) está ese valor por fuera de la normalidad.

IMC: peso/talla2
Niño de 5 años con IMC=19. Presenta: ¡¡HAY QUE PERCENTILAR!! no está normativizado (:
- desnutrición
- peso normal
- sobrepeso
- obesidad

sé puede usar él IMC a partir de los 2 años

15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- recanalización genética: Cambio de carril que ocurre dentro de los 2 primeros años de vida, de manera
que el crec. del niño se acomoda a lo q corresponde genéticamente. En menores de 2 años hay que
estudiar a esos chicos que no recanalizan porque es sospechoso de patología. Ej.: RNT de 4,350 kg y 53 cm
(talla de madre 1,42 y talla de padre 1,55), que sea probablemente por una macrosomía fetal 2rio a dbt
gestacional, luego su vel. de crec. no será paralela a la curva de percentilos, pero es esperable.
- baja talla familiar: medir a los padres. el niño desde el nacimiento o los primeros meses de vida presenta
pc de talla bajos, uno o ambos padres presenta baja talla. igualmente no siempre sé puede descartar
enfermedad (por ej celiaca) sin exámenes complementarios.
- enf. celíaca: provocada por
ingesta de TACC. Crec. normal hasta
8-12 meses, luego franco
estancamiento porque a partir de
los 6 meses los chicos empiezan a
incorporar alimentos sólidos y
semisólidos.

- retardo constitucional del

crec.: es el pte. “madurador lento”.
Se ve en la adolescencia ya que
hay un retraso en toda la maduración
(sexual, pico de empuje puberal -estirón-, edad ósea). La edad ósea se evalúa con Rx muñeca = debajo de
2 DS correspondientes a la edad.
Es la nena que venía creciendo igual al resto del grado y cuando todas pegaron el estirón ella quedó bajita,
aunque probablemente pase dsp (¡TRANQUILIZAR
A LOS PADRES! ---} EFU).
En las Rx de los niños chiquitos se ven más huesecillos
en la muñeca (tmb hay una tabla para huesitos
según edad), luego se fusionan para conformar los 8
de los adultos.

- baja talla genética: debe haber alteraciones en

él fenotipo. ejemplos: cuello alado, pterigium colli, tórax en escudo, coartación aórtica, hipertelorismo
mamario, amenorrea primaria → S. de Turner.
cuando pensamos en baja talla cromosómica siempre la baja talla sé va a acompañar de más alteraciones.
- baja talla endocrina: por hipotiroidismo o por déficit de GH. Habría un sobrepeso relativo (peso: p50;
talla en p.-3), es decir, analizar el peso en contexto de la talla y no las variables aisladas.

es común que haya un peso dentro de la normalidad pero una talla baja → sé debe ver si estos parámetros
son armónicos, de no serlo tengo que recurrir a IMC

16
DESARROLLO PUBERAL

1) mamas (Telarca)
2) vello pubiano
3) pico empuje puberal---} Siempre antes que la
menarca! Dsp ya no crece mucho.
4) menarca

1) testículos
2) vello pubiano
3) longitud peneana
4) PEP

17
18
 ATENCIÓN DEL PARTO NORMAL
OBJETIVOS GENERALES

Brindar condiciones optimas para adaptación inmediata a la vida extrauterina.

Evitar interferir en la interacción madre- padre- hijo (fomentar el vinculo temprano)

ASPECTOS GENERALES

⦿ El sector de Recepción y reanimación debe ser una de las áreas mejor mantenidas y equipadas en una
institución donde se produzcan nacimientos.

⦿ 10% de los RN requieren algún grado de reanimación activa al nacer.

⦿ Mas del 50 % de los RN que requieren RCP puede anticiparse por la historia materna o las características del
parto.

FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO

● Cesárea de emergencia 🡪 a veces no da ni tiempo de armar HC. Se da por ej por desprendimiento de placenta.
● Fórceps
● Distocia
● Corioamnionitis
● RPM (rotura prolongada de membranas) 🡪 FR para infecciones
o mayor de 18 hs. de evolución de bolsa rota
● Parto prolongado (mayor a 24 hs)
● Bradicardia fetal
● Anestesia general 🡪 Puede pasar placenta, llegar al feto y que este nazca deprimido farmacológicamente.
● Narcóticos administrados a la madre antes de 4 hs del nacimiento
● Líquido amniótico meconial
● Prolapso de cordón 🡪 Salida del cordon por el canal de parto, antes de que salga el bebé. Este comprime el
cordón con la cabeza y se compromete la llegada de O2 al bebé 🡪 Cesárea de urgencia.
● Desprendimiento prematuro de placenta

FACTORES DE RIESGO ANTEPARTO (FR DE LA MADRE)

● DBT materna
● HIE / HTA crónica
● Anemia/ Isoinmunización
● Antecedente de muerte fetal o neonatal previa
● Infección materna
● Polihidramnios / oligohidramnios 🡪 pueden asociarse a otras patologías fetales
● RPM (rotura prematura de membranas) 🡪 Cuando la bolsa/membrana se rompe previo al inicio del trabajo de
parto
● Gestación pretérmino o postermino
● Embarazo múltiple
● Discrepancia entre el tamaño fetal y FUM (fecha ultima menstruación)
● Medicamentos maternos
● Consumo materno de drogas / alcohol / TBQ
19
 ● Malformación fetal
● Actividad fetal disminuida
● Falta de control prenatal
● Madre menos de 16 años y mayor de 35 años
● Serología materna desactualizada o positiva ( VDRL, HIV, Toxo, Hepatitis B, Chagas)

PERSONAL

✔ Dos profesionales (medico/enfermero). NUNCA MENOS

✔ Lavado de manos
✔ Ropa apropiada / guantes/protector ocular
✔ Equipo apropiado.

Todos los miembros del equipo de salud deben estar entrenados para la reanimación cardiopulmonar.

TEMPERATURA

Super importante que la T° sea adecuada!!! El bebé está intraútero = 0,2°C por debajo de la temperatura corporal 🡪
Esta como en una pileta climatizada

● Quirófano/ sala de partos………...…(24 °C)

● Área de recepción ………………..…(28 °C)
● Sobre mesa de reanimación ...…….(37 °C)
● Evitar corrientes de aire
● Evitar hipotermia/ hipertermia

Los bebés que se enfrían, después les cuesta más adaptarse a la vida extrauterina

EQUIPOS E INSUMOS

● Vestimenta adecuada: camisolín, gorro, barbijo, guantes, protectores oculares.

● Iluminación adecuada
● Temperatura adecuada
● Aspiración
● Oxigeno / aire comprimido (mezclador de gases) el O2 no se da puro
● Oxímetro de pulso (saturómetro)
● Equipo de intubación: laringoscopio / Tubos endotraqueales / Bolsa y mascara de reanimación / mascara
laríngea.
● Medicación: adrenalina, solución fisiológica,

RECEPCIÓN

Compresa o toalla estéril, precalentada

Realizar la evaluación inicial / evaluar vitalidad 🡪 Decidir cuál va a ser mi conducta posterior

Contacto piel a piel siempre que la condición clínica del bebe lo permita

Ligadura oportuna de cordón 🡪 Mejor estabilización hemodinámica y menor riesgo de anemia en la infancia temprana.

EVALUACIÓN INICIAL

● Buen tono muscular?

20
 ● Respira o llora?
● Gestación a termino?

Buen tono muscular – Llora – Gestación a tpermino 🡪 Bebé vital

SE PUEDEN DAR 2 SITUACIONES

NIÑO VIGOROSO: respira espontáneamente y/o llora, tiene buen tono muscular

● Se entrega a la madre estimulando la interacción. Contacto piel a piel.

● Colocar al pecho si es posible
● Luego trasladar a la mesa de recepción, para completar examen físico y realizar procedimientos de rutina

Si hay cianosis peribucal se considera normal porque la p02 IU es más baja.

NIÑO DEPRIMIDO O QUE REQUIERE ASISTENCIA: apneas, respiración débil o inefectiva, frecuencia cardiaca menor de
100 l/min., hipotonía, mala perfusión

● Trasladar inmediatamente al área de recepción / reanimación

● Pasos iniciales:
o Suministrar Calor / secar / estimular (frotarle la espalda, la planta del pie. Muchas veces con esto ya
el bebé empieza a llorar y seactiva)
o Posicionar y despejar via área
o Reanimación cardio- pulmonar

Apnea 1°: el bebé nunca respiró. Necesita estimulación. Responde a la estimulación

Apnea2°: No responde a la estimulación. Son 2° a algo que le pasó al feto intraútero. Este bebé necesita presión +

RECIÉN NACIDO CON LIQUIDO AMNIOTICO MECONIAL

● 10 al 15 % de todos los recién nacidos

● 20 a 30 % DE ESTE GRUPO SERAN TAMBIEN DEPRIMIDOS AL NACER

● Evaluar vitalidad luego del nacimiento para decidir acciones:

1)Vigoroso: proceder en forma rutinaria

2)Deprimido: En caso de requerir RCP no retardar su inicio. Aspirar bajo laringoscopia directa el
meconio si es necesario

RECEPCIÓN = LA MAYORÍA SOLO NECESITA:

▪ RECEPCIÓN CÁLIDA.

▪ VÍA AÉREA PERMEABLE.

▪ TEMPERATURA ADECUADA.

▪ COLOCAR EN BRAZOS DE SU MADRE (Lo antes posible; pecho dentro de la primer hora de vida)

EVALUAR ADAPTACIÓN

Puntuación de APGAR expresa adaptación

21
 ● Cardíaca 🡪 FC – color de la piel y mucosas
● Respiratoria 🡪 Respiración – color de piel y mucosas
● Función neurológica 🡪 Tono muscular – Reflejos

0, 1 y 2 son los puntos asignados a cada

característica.

Su normalidad sugiere adecuada oxigenación de los centros vitales.

Evaluar al 1° y 5° minuto de vida; (y cada 5 minutos hasta que sea de 7 o más).

✔ VIGOROSO: 7 o + puntos
✔ DEPRIMIDO MODERADO: 4- 5- 6- Puntos.
✔ DEPRIMIDO GRAVE: 1-2-3- Puntos.

Ciertos valores están disminuidos en: prematuros, medicación materna, patología cardio-respiratoria, musculares, del
SNC, sdmes. genéticos

Valores de Apgar bajos al primer minuto no son predictores de daño importante.

Casi todos los deprimidos al 1° minuto que fueron luego vigorosos al 5° minuto no tuvieron secuelas alejadas.

EVALUAR EDAD GESTACIONAL

DETERMINACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

Según la OMS la duracion del embarazo se mide en semanas completas a partir del primer día de la fecha de la ultima
menstruación (FUM)

Evaluación:

● Fecha ultima menstruación

● Altura uterina
● Ecografía fetal (precoz, antes de la semana 12 es mas fideligna)
● Por Examen físico del recién nacido

RN prematuro = 36,6 sem o menos

22
RN Término = 37 sem – 41,6 sem

RN postérmino = 42 sem o más

Hay distintos métodos para evaluar la edad gestacional…

PUNTAJE DE BALLARD
● El mas adecuado en pretérminos
● Es una derivación abreviada de la escala de Dubowitz.
● Consta de: 6 evaluaciones del tono muscular y 6 características físicas
● < 26 semanas su exactitud disminuye significativamente
● Error +/- 1 semana

METODO DE CAPURRO
● Derivado también del DUBOWITZ
● Usa 5 parámetros físicos
● Solo es útil para neonatos de termino
● Es inexacto en desnutridos y prematuros
● ERROR +/- 18 DIAS

Es el más usado. Saber que existen otros, pero no son importantes

23
METODO DE HITTNER
● Oftalmoscopia directa – Hittner 1977
● Examen de cámara anterior de ojo
● ENTRE 27 Y 34 SEM
● DILATACION PUPILAR
● REALIZAR DENTRO DE LAS 24 HS

EDAD GESTACIONAL “Cuando consideramos la cantidad de inconvenientes que surgen ante la

incertidumbre en la evaluación de la Edad Gestacional, es evidente que SE DESEA Y NECESITA MAS Y MEJOR
INFORMACION AL RESPECTO”

EVALUAR ESTADO NUTRICIONAL

Valores antropométricos

● Perímetro cefálico (más aumenta en el 1° T)

● Talla (2°T)
24
 ● Peso (último T es cuando más aumenta)

Antropometría = Permite clasificar el estado nutricional y decidir conductas destinadas a prevenir patología potencial.

Según el peso y EG se clasifican en:

● Peso adecuado, bajo o alto

● para la edad gestacional

Alto peso
(APEG)
Peso Pc + 90
adecuado
(PAEG)
Bajo peso Pc 10/90
(BPEG)
Pc – 10

PROCEDIMIENTOS DE RUTINA

PASAJE DE SONDAS: solo debe realizarse si hay sospecha clínica

● Orogástrica (en caso de atresia esofágica)

● Rectal (ano imperforado)
● Por narinas (permeab. de coanas)

(No hay evidencia científica que justifique esta acción si no existen antecedentes para sospechar patología).

BAÑO. NO es rutinario. Indicado en HIV = Disminuiría la transmisión horizontal al eliminar los restos de sangre.

CUIDADOS DEL CORDÓN:

Ligadura: colocar clamp a 1 a 3 cm de la piel, en un tiempo que varía entre 1 y 3 minutos.

Higiene: mantener limpio y seco, no tapar con el pañal, dejar expuesto al aire. La limpieza del cordón con agua y jabón
disminuiría el riesgo de infección

VACUNA ANTI HEPATITIS B. Dentro de las primeras 12 hs de vida. Via intramuscular, en cara anterolateral de
muslo.previene las formas más complicadas de la hepatitis B

PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO:

● En RN hay actividad inadecuada de factores de coagulación K dependientes.

● Incidencia: 0,25- 0,5%. Hemorragias masivas
● A todo RN: Vitamina K1- phitonadiona. Dosis única de 1 mg (IM o IV) dentro de las primeras 6 hs de vida.
● Via oral no es recomendable (absorción errática)

PREVENCION DE OFTALMIA GONOCÓCCICA

● En todos los RN aunque hayan nacido por cesárea

● Sin prevención: 30 a 42 % de oftalmia en expuestos a Neisseria gonorreae
● Ulceración de cornea y alteración visual permanente.

Colocar 1 gota en cada ojo de:

25
 o Nitrato de plata al 1 % o
o Eritromicina 0,5 % o
o Hidrocloruro de tetraciclina al 1 %

MUESTRA DE SANGRE DE CORDÓN. Para determinar:

● Grupo sanguíneo
● Factor RH
● Prueba de Coombs directa ( PCD).

IDENTIFICACIÓN DEL BINOMIO MADRE – HIJO. Antes de salir de sala de partos:

● Colocar pulseras identificatorias

● Impresión de Huellas plantares del RN
● Huella digital materna

EXAMEN FÍSICO. Examen físico completo luego del nacimiento y reiterar durante los controles en su internación.
Evaluar aspectos:

● General
● Cabeza y cuello
● Pulmones y respiración
● Corazón y circulación
● Abdomen
● Ano y genitales
● Extremidades
● Columna

EVALUAR NIVEL DE CUIDADOS:

RN normal: RN a termino, peso adecuado, vigoroso, con examen físico normal, sin antecedentes de riesgo. Se internara
en el sector de Internación Conjunta. Colocar al pecho materno, dentro de la primer hora de vida.!!!!!!!

RN patológico: Evaluar el nivel de cuidado requerido y trasladar al sector correspondiente (terapia intensiva o
intermedia Neonatal)

Otros procedimientos de rutina…

PESQUISA ENDOCRINO METABOLICA (ley N° 24.438)

● Hipotiroidismo – Fenilcetonuria – Fibrosis quística – Galactosemia – Hiperplasia suprarrenal congénita – Déficit

de biotinidasa – Enfermedad de Jarabe de Arce

A partir de las 36/48 hs de nacido.

26
PESQUISA DE HIPOACUSIA – EVALUACION AUDITIVA (ley N° 23.415)

● Otoemisiones acústicas – OEA – Tal vez no se van con esto hecho, pero sí con la orden para hacer dentro del
primer mes.

Preferentemente antes del alta

RESUMEN

● Anticipar situaciones de riesgo.

● Recursos humanos especializados.
● Equipamiento necesario.
● Temperatura adecuada en sala de partos y recepción .
● Facilitar la interacción madre- hijo
● Lactancia precoz en la primera hora de vida
● Examen físico sistematizado.
● Profilaxis de enfermedades frecuentes en el RN
● Identificar binomio madre- hijo
● RCP adecuada, en caso de ser necesario
● Determinar el nivel de complejidad de atención que requerirá el RN
● Informar a los padres/ familia del niño cuando se produjo el nacimiento y sus características.
● Completar la historia clínica perinatal.

LUEGO DEL NACIMIENTO:

⦿ Informar a los padres y familia

⦿ Completar Historia Clínica perinatal

27
 REANIMACIÓN CARDIO-PULMONAR
PASOS BÁSICOS DE LA REANIMACIÓN

- A: Vía aérea permeable

- B: Iniciar respiración
- C: Mantener circulación
- D: drogas

La reanimación se basa en la evaluación permanente, integrada y simultanea de 2 parámetros:

a) Respiración
b) Frecuencia cardiaca

Evaluar/ decidir acciones/ reevaluar.

Si un bebé nace sin vida, se hace reanimación durante 20 minutos. PCR mayor de 20 min a pesar de una reanimación
correcta es poco probable que el niño sobreviva.

El 1° minuto en el que nace el bebe es el MINUTO DE ORO 🡪 Decidir que hacer rápido

Despejar vía aérea por aspiración de secreciones no es algo de rutina.

Ritmo. 3 masajes – 1 ventilación. En forma coordinada, durante 1 min. Si el miocardio recupera la Fc y la tiene a más
de 60 lpm, le dejo de hacer masaje cardíaco.

Si después de 1 minuto de ventilación a P positiva + Masaje cardíaco el paciente no responde (FC menor a 60) 🡪
Adrenalina

Vías para dar adrenalina:

28
● Endotraqueal 🡪 más rápida; no es la recomendada
● EV 🡪 vía de elección. Una puerta de entrada rápida es el cordón umbilical (vena umbilical)
● Intraósea 🡪 Más invasivo.

29
 Ictericia Neonatal.
1.Definición
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito
de bilirrubina, habitualmente se correlaciona con niveles séricos de bilirrubina mayores a 5mg/dL.

a. Ictericia fisiológica es una situación muy frecuente, se observa en el 60% de los recién nacidos de término (RNT) y
presenta las siguientes características fundamentales:
• Monosintomática.
• Inicio luego de las 24hs de vida, Fugaz, hasta el 2º o 7º día en el RNT y hasta el 10° día en el recién nacido
pretérmino (RNPT.
• Leve, bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna.
• Aumento diario inferior a 5 mg/dL.
• Predominio de bilirrubina indirecta, con bilirrubina directa menor de 2 mg/dL o de 15% de la bilirrubina total.
b. Ictericia patológica, se produce en el 6% de los recién nacidos (RN) y reúne las siguientes características:
• Inicio antes de las 24 horas de vida.
• Polisintomática.
• La bilirrubina aumente más de 5 mg/dL cada 24hs.
• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica.
• La fracción directa es superior a 2 mg/dL o dura más de una semana en el RNT (excepto si recibe lactancia
materna, en cuyo caso puede durar más de 3 semanas) o más de dos semanas en el (RNPT).

Hiperbilirrubinemia: se refiere a una concentración bilirrubina plasmática superior a la normal y esperable para las horas
de vida del neonato, obtenida mediante diferentes técnicas de laboratorio biouímico. Hay dos tipos:

a. Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total superior a 7 mg/dL antes de las 24 horas de vida
b. Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aquella que persiste más de 15 días.

2. Etiología
En todos los casos de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas transitorias en cada uno de los pasos del
metabolismo de la bilirrubina y causas patológicas que requieren un plan de estudios adecuado.

3. Fisiopatogenia.
Aumento de la producción:

i) El recién nacido posee mayor masa eritrocitaria que el adulto.

ii) Menor vida media del eritrocito, aproximadamente 60 días el RNT, y menor en el RNPT.

Deficiencia en la conjugación hepática:

i) Inmadurez enzimática en los pasos hacia la conjugación hepática.

Aumento de la circulación enterohepática

i) Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas cantidades de bilirrubina.
ii) Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal que genera bilirrubina libre.
iii) Disminución del peristaltismo y escaso volumen de alimentación.

Disminución en la eliminación.

30
Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina.

Mecanismos patológicos

Aumento de la producción Hemolísis:

Inmunológica: incompatibilidad del grupo sanguíneo (ABO) o factor Rh. Otras isoinmunizaciones.

Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico es la asociación con
cefalohematoma frecuentemente y menos frecuentemente con hemorragia suprarrenal).

Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia, inducida por drogas. Infecciosas.

Policitemia (aumento de la oferta). Hipoxia fetal crónica, transfusión feto-feto o materno-fetal, transfusión
placentaria.

Circulación enterohepática aumentada.

Drogas (atropina- hexametonio).

Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo meconial, ileo o
hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc).

1. Deficiencia en la conjugación hepática.

2. Captación hepática disminuida por bloqueo de los receptores por drogas.

3. Conjugación hepática disminuida de origen genética, como sindrome de Gilbert y sindrome de crigler-Najjar
(deficiencia congénita de glucoronil transferasa).

4. Inhibición enzimática por galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo.

5. Inhibición de la glucoronil transferasa (fármacos, S. De Lucey - Driscoll).

6. Transporte inadecuado fuera del hepatocito:

Causa genética: sindrome de Dubin-Johhson, sindrome de Rotor.

Daño por trastornos metabólicos: galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la fructuosa,

deficiencia de alfa 1 antitripsina.

7. Obstrucción tóxica por alimentación parenteral.

8. Obstrucción al flujo biliar (predominio fracción directa).

9. Atresia de vías biliares, quiste del colédoco, fibrosis quística, obstrucción extrínseca (bridas, tumores, etc.), se
caracterizan por presentar coluria, acolia y persistencia de la ictericia durante más de 3 semanas.

4. Clínica.
La ictericia se observa en primer lugar en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y las extremidades. La
progresión céfalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia, aunque la valoración es aproximada
aún para al observador experimentado.
31
El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y conjuntivas, sino que también puede apreciarse en el LCR, lágrimas y
saliva, especialmente en los casos patológicos.

Es conveniente valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son datos de gran valor diagnóstico en la patología
obstructiva.

La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva de infección prenatal o de enfermedad hemolítica por

incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura y de aparición más tardía, hará pensar en la posibilidad de
afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia).

La esplenomegalia hará sospechar que actúa como un foco hematopoyético extramedular o bien que el RN padece
una infección prenatal con manifestaciones clínicas.

Por la frecuencia con que se presenta a partir del tercer día de vida una hiperbilirrubinemia secundaria a la reabsorción
de hematomas, se deberán buscar colecciones de sangre extravasada (cefalohematoma, hematoma suprarrenal).
Asimismo buscar microcefalia, onfalitis y demás signos de hipotiroidismo.

Kernicterus:

Descripto en 1904 como la coloración amarillenta de los núcleos del tronco encefálico y del cerebelo observada en
recién nacidos fallecidos por eritroblastosis grave. La bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica cuando se
encuentra como bilirrubina libre (no unida a la albúmina) o no conjugada o cuando hay daño en la barrera
hematoencefálica en el contexto clínico de infección, sepsis, prematurez, hipoxia o acidemia. A nivel neuronal
interfiere con la fosforilación, el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica, provocando
pérdida neuronal que será reemplazada por tejido glial. Afecta la neurotransmisión, en especial del nervio auditivo
que puede presentar afectación aislada sin otra manifestación neurológica. La toxicidad neurológica depende de la
concentración de bilirrubina a nivel del tejido nervioso y del tiempo de exposición a niveles altos. Por lo referido, deben
realizarse de rutina a todos los pacientes que ingresan a una unidad neonatal por ictericia para recibir tratamiento, los
potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) que permiten la detección precoz de la alteración auditiva y del
sistema nervioso central del RN

Se presentan dos cuadros clínicos diferentes:

Encefalopatía bilirrubínica aguda: Inicial (primeras 48hs): letargia, hipotonía y succión débil.

Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e hiperpirexia.

Avanzada (luego de la primera semana): opistótonos muy marcado, convulsiones, apneas, fiebre, coma y muerte.
Encefalopatía bilirrubínica crónica ( Kernicterus ).

Se caracteriza por hipotonía durante el primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva
neurosensorial, displasia del esmalte dentario y retardo mental.

5. Diagnóstico :
Anamnesis: Incompatibilidad de grupo sanguíneo, antecedentes de ictericia en anteriores embarazos.

Factores pre o perinatales para infección intra o extrauterina.

Antecedentes de parto traumático. Retraso inadecuado del pinzamiento del cordón (por ejemplo en el caso de un
parto sin asistencia institucional).

Enfermedades maternas (toxoplasmosis, diabetes) y uso de fármacos.

32
Detectar factores de riesgo los valores para tratamiento se ubican en niveles más bajos.

Alto:

• Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani.

• Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida).
• Incompatibilidad sanguínea.
• Enfermedad hemolítica (deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa u otra).
• Prematurez.
• Hermano que requirió luminoterapia.
• Cefalohematoma u otros hematomas.
• Lactancia materna insatisfactoria con excesiva pérdida de peso.

Medio:

• Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani.

• Edad gestacional de 37 y 38 semanas.
• Hermano anterior ictérico.
• Hijo de madre diabética. Sexo masculino.

Bajo:

• Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani.

• Edad gestacional de 41 semanas o más.
• Egreso institucional con más de 72 hs. Alimentación por biberón.

Considerar siempre:

• Evaluación clínica y eventualmente laboratorio cuando corresponda.

• Educación de los padres y seguimiento precoz del recién nacido. Se les debe enseñar como evaluar la
progresión de la ictericia y acudir a control si ésta llega a las piernas. Debiera ser evaluado el RN entre los 7 y
10 días de vida por el personal de salud. Aquellos niños que se van de alta con cifras cercanas a la indicación
de fototerapia, deben controlarse a las 24 o 48 horas después de alta.

Examen clínico detallado:

Se debe evaluar:

Presencia de ictericia clínica, correlacionar con la determinación de laboratorio de bilirrubina directa y total y
hematrocrito, inicialmente, de acuerdo a la evaluación clínica y/o de la medición transcutánea.

Exámenes complementarios

• Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh.

• Bilirrubinemia fraccionada. Bilirrubina capilar.
• Hemograma. Morfología de eritrocitos, plaquetas, reticulocitos, eritroblastos, frotis de sangre periférica.
• Otros análisis específicos según orientación clínica (orina, urocultivo, transaminasas, LDH, glucemia, glucosuria,
cuerpos reductores, TSH y eventualmente Torchs, VIH).
• Existen diversos dispositivos de medición transcutánea cuyas determinaciones presentan una diferencia de 2 a 3
mg/dL con respecto a los niveles séricos cuando la bilirrubina no es mayor los 15 mg/dL; siempre que se sobrepase

33
 ese nivel, será necesaria la realización de una determinación en sangre. Se debe medir colocando el transductor en
la zona esternal, para obtener mejor correlación con el laboratorio.
• Dada la utilidad de estos dispositivos se han realizado curvas de valores de bilirrubina (en mg/dL) obtenidos por
medición transcutánea, para diferentes intervalos de edad Criterio de internación.

6. Criterio de Internacion
Deberá internarse todo neonato que presente valores de bilirrubina sérica que requieran tratamiento según se detalla
en el siguiente ítem.

7 . Tratamiento.
Existen diferentes modalidades de tratamiento para el recién nacido ictérico, aunque solamente dos de ellas son
ampliamente difundidas y utilizadas, la luminoterapia o fototerapia y la exsanguinotransfusión, otras se encuentran
en proceso de investigación.

Luminoterapia:

Es una herramienta tan indiscutida como ampliamente utilizada, de relativo bajo costo, no es invasiva y presenta
buenos resultados con mínimos riesgos. El principio fundamental de la fototerapia radica en la conversión de
bilirrubina en fotoisómeros de configuración tal que son hidrosolubles y de esta manera se facilita su excreción sin
requerir el paso hepático (conjugación). Es sumamente efectiva con radiación de rayos con una longitud de onda de
425 a 475 nanómetros, administrados comúnmente con tubos fluorescentes, lámparas halógenas, almohadillas con
fibra óptica o diodos emisores de luz (LEDs). La ictericia a predominio de bilirrubina directa es una contraindicación
absoluta para esta modalidad terapéutica. La mayoría de los equipos modernos tienen tubos fluorescentes de luz azul
especial y 2 tubos fluorescentes de luz blanca en los bordes. Los spots de luz halógena son utilizados principalmente
para la luminoterapia en prematuros, ya que el haz de luz se concentra en muy poca superficie. La almohadilla de fibra
óptica, tiene una irradiación mayor por unidad de piel, pero su poder terapéutico es menor dada la escasa superficie
expuesta. Debe asociarse a otra fuente de luminoterapia. Los equipos basados en LEDs, presentan gran efectividad ya
que administran dosis de irradiación mayores a las luminoterapias convencionales, con la ventaja de no emitir calor.

34
La dosis se calcula como el producto de la irradiación sobre la superficie de piel expuesta al tratamiento y es de suma
utilidad contar con equipos para evaluar la irradiación en todas las unidades que cuenten con luminoterapia.

Se considera luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 microWatts/nm/cm2 o superior, sobre la
mayor superficie corporal posible y luminoterapia convencional cuando la radiación es administrada a una dosis entre
10 y 30 microWatts/nm/cm2 (se alcanza con luz blanca fluorescente convencional).

La luminoterapia intensiva se logra de los siguientes modos:

Con luz azul especial, equipos basados en tecnología LED.

Utilizando más de un equipo (por ejemplo luminoterapia convencional más almohadilla de fibra óptica).

Disminuyendo la distancia hasta de la fuente de luz al recién nacido, evaluando siempre el riesgo de quemaduras
(sobre todo con los equipos halógenos).

Aumentando la superficie de exposición con cortinas blancas o azules a los lados de los equipos.

El RN debe tener la mayor superficie corporal al descubierto, quedando sólo con el pañal y protección ocular, no debe
utilizar gorro. Deben controlarse los signos vitales, temperatura, hidratación y alimentación satisfactoria.

Los efectos indeseados más frecuentemente encontrados son hipertermia, eritema, irritación conjuntival por la
protección ocular, deposiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la relación madre-hijo, así como daños
por fotooxidación de proteínas, y lípidos, particularmente en prematuros se ha descripto aumento de la velocidad del
flujo cerebral.

Luminoterapia. Indicaciones de tratamiento por fototerapia para RN < 35 semanas

Las indicaciones de tratamiento por fototerapia para RN de menos de 35 semanas según de acuerdo a su peso al nacer,
horas de vida y valores de bilirrubina se detallan en la tabla 5.

Peso al nacer Horas de vida 0 – 24hs 25– 48hs Más de 48 hs

2000 g-2690 g 10 12 15

1999 g-1500 g 8 10 12

1499 g-1000 g 6 7 8

Más de 1000 g Ictericia clínica

o más de 3 4 5

Exsanguinotransfusión
Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la fototerapia, que tiene indicaciones precisas, como ser el fracaso de
la fototerapia, ritmo de ascenso elevado, riesgo de encefalopatía por bilirrubina mayor que el riesgo por el
procedimiento.

Realiza la remoción directa de la bilirrubina y de anticuerpos circulantes y corrige la anemia. Se debe realizar un cambio
de sangre del RN de a pequeñas cantidades hasta totalizar 2 veces la volemia del paciente. Durante todo el
35
procedimiento debe monitorearse continuamente los signos vitales y el medio interno. Se calcula la volemia de un
recién nacido de término en 80 mL/kg y en prematuros hasta 95 mL/kg. Las alícuotas utilizadas varían de acuerdo al
peso del neonato según la siguiente tabla.

PESO DEL NEONATO ( gramos ) ---------------ALICUOTA (mL)

Mayor de 3000 ------------------------------ 20

2000 - 3000 ----------------------------- 15

1000-2000 ----------------------------- 10

850-1000 ------------------------------ 5

Menor de 850 ------------------------- 1-3

Las complicaciones que presenta son: disturbios electrolíticos, variaciones de la tensión arterial, arritmias cardíacas,
trombocitopenia, trombosis de la vena porta, enfermedad injerto contra huésped, riesgo aumentado de enterocolitis
necrotizante e infección.

Primer control a las 6 hs de tratamiento con luminoterapia, luego según curva cada 24hs como máximo intervalo. Se
suspende la luminoterapia con dos valores en descenso y una bilirrubina total de 11-13 mg/dL. Se citará a control
clínico y de laboratorio a las 24 hs de finalizado el tratamiento. Exsanguineotransfusión: según horas de vida,
antecedentes y edad gestacional, siempre que hayan recibido fototerapia intensiva previamente.

8- Promoción y prevención
Además de aplicar correctamente las medidas de prevención de las ictericias hemolíticas especialmente en la
isoinmunización Rh, y de iniciar sin demora el tratamiento se debe hacer énfasis en el control que permita la oportuna
acción terapéutica, por tal motivo es de interés tras el alta de la internación conjunta que la valoración clínica de la
ictericia sea llevada a cabo por un pediatra o neonatólogo experimentado.
36
Todos los RN dados de alta antes de las 48 horas de vida deben ser controlados por un pediatra en el plazo máximo
de 2 días y aquellos con bilirrubina mayor de 5 mg/dL (y por debajo de indicación de fototerapia) deben ser citados
para control clínico y de laboratorio en el plazo de 24 horas. Serán nuevamente citados a controles posteriores hasta
que se compruebe que no existe una tendencia ascendente en las cifras de bilirrubina. Se debe recomendar, siempre
que no exista hipogalactia (pérdida de peso exagerada), aumentar la frecuencia de las tomas (8-10 en 24 horas).
Monitorear peso e ictericia a diario de ser necesario.

Los RN con edades gestacionales de menores de 37 semanas presentan mayor riesgo de incrementos importantes de
la bilirrubina que los de mayor edad gestacional.

La recomendación de colocar al RN ictérico en un lugar soleado o bien iluminado de la casa no es una opción
científicamente aceptada, y no es aconsejable, como tampoco los suplementos de agua o suero glucosado.

Para mejor comprensión y cumplimiento por parte de la familia, así como a efectos de tipo legal, se escribirán en el
informe de egreso de la internación conjunta los controles clínicos y de laboratorio recomendados, así como las pautas
de alarma. Una tercera parte de los RN sanos alimentados con lactancia materna tendrán una ictericia persistente al
cabo de dos semanas. Si no hay signos clínicos de colestasis y la exploración física es normal, se recomienda
observación. Si persiste más de tres semanas convendría determinar una bilirrubina sérica total y directa, y eventual
urocultivo.

9.Pronóstico y seguimiento al alta

En la actualidad, dadas las posibilidades de detección y toma de conductas desde la etapa prenatal, tratamiento
precoz, observación y control de recién nacidos de manera ambulatoria hasta obtener valores que requieran
tratamiento y por ende internación y la optimización de los sistemas de fototerapia, las tasas y el riesgo de kernicterus
han disminuído notablemente en las ultimas décadas, mejorando el pronóstico de la patología. En los casos que
requirieron control ambulatorio solamente, se realizarán controles seriados cada 24 o 48 hs hasta la disminución
clínica, por medición transcutánea o de laboratorio de los niveles séricos de bilirrubina.

En los casos que requirieron internación para tratamiento (fototerapia en la amplia mayoría de los casos) se realizarán
controles seriados cada 24-48hs (bilirrubina sérica) para monitorizar la estabilidad de los valores de egreso, lejos de
los de riesgo, teniendo en cuenta el denominado “rebote”. Asimismo se realizarán potenciales evocados auditivos de
tronco (PEAT) para control a todos los pacientes externados. En todos los casos se deberá concientizar a los padres la
importancia de los controles y las pautas de alarma.

Bibliografía

1. Bhutani VK, Johnson L, Karen R. Diagnóstico y tratamiento de la hiperbilirrubinemia en el R.N. a término para una
primera semana más segura. Clín Pediátr Norteam. 2004, 4: 791 – 808. 2. Comité de Estudios Feto Neonatales. Arch
Arg Pediatr. 2000; 98: 250-252.

3.Fundación Carlos Gianantonio. Manejo del recién nacido con hiperbilirrubinemia. Proneo 2001; 4:141-193.

4.Kaplan M, Hammerman C. Comprensión y prevención de la hiperbilirrubinemia neonatal severa. Es la neurotoxicidad

por bilirrubina realmente un problema en el mundo de desarrollo. Clín Perinatol. 2004, 31: 555 – 575.

5.Jeffrey Maisels. Ictericia Neonatal. Pediatr in Rev en español. 2007; 28: 83-93.

6.Martínez JC. Prevención del Kernicterus. Manejo adecuado de la ictericia neonatal. Proneo 2007. Séptimo ciclo.
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37
7.Martínez JC. El real problema del recién nacido ictérico. Nuevas guías de la Academia Estadounidense de Pediatría.
Arch Arg Pediatr 2005; 103: 524-532.

8.Rodríguez Mígueles Aloy J. Ictericia neonatal. Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Autores: Norma Elena Rossato. Néstor Eduardo Vain

Introducción

El recién nacido tiene predisposición a la producción de bilirrubina y deficiente posibilidad de eliminarla. La

consecuencia de este desequilibrio es la hiperbilirrubinemia neonatal. Su manifestación clínica es la coloración
amarillenta de piel y mucosas denominada ictericia.

La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno pero dada la toxicidad de la bilirrubina, se debe

controlar a los recién nacidos para detectar aquellos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa, encefalopatía
bilirrubínica aguda en las primeras semanas de vida o kernicterus como secuela crónica.
Al margen de los conocidos efectos tóxicos de la bilirrubina a niveles altos, se han encontrado efectos
beneficiosos como su capacidad antioxidante. La elevación fisiológica de los niveles de bilirrubina en los primeros días
de vida podría tener un efecto protector ante situaciones de estrés oxidativo a las que está expuesto el recién nacido
en la etapa neonatal precoz, cuando los sistemas enzimáticos antioxidantes, se encuentran naturalmente deprimidos .

Metabolismo de la bilirrubina
Producción
La bilirrubina es un producto del metabolismo del hem proveniente en un 75% de la destrucción de los
eritrocitos circulantes y en un 25% del catabolismo hepático de proteínas con grupo hem, grupos hem libres o
destrucción de precursores de los eritrocitos en la médula ósea o apenas liberados (eritropoyesis inefectiva).
El ritmo de ascenso es rápido en las primeras horas y continúa con menor ritmo luego hasta alcanzar el pico
máximo que es más alto a menor edad gestacional.
Posteriormente, inicia la curva de descenso y llega a valores basales alrededor de la primera semana de vida.
En el adulto, el valor normal de bilirrubina no conjugada es hasta 1.5 mg %.
Se considera normal una bilirrubina conjugada inferior a 1.5 mg% o al 10% del valor de bilirrubina total.
El primer paso en el metabolismo del hem (Fig Nº1) es la acción de la hem-oxigenasa, enzima microsomal que
lleva a la producción equimolar de biliverdina y óxido de carbono (CO)
El CO es eliminado por el pulmón a través de la carboxihemoglobina y es un indicador sensible del grado de
producción de bilirrubina.
La biliverdina se reduce a bilirrubina y ésta es transportada hacia el hígado, unida a la albúmina sérica. Cada
gramo de albúmina puede captar hasta 8 mg de bilirrubina .

Eliminación
El hígado es el órgano encargado de la conjugación y eliminación de la bilirrubina producida
A través de la enzima Uridil difosfato glucuroniltransferasa (UDGT) forma mono y diglucurónidos de bilirrubina
que son excretados hacia la vía biliar. En la luz intestinal estos compuestos pueden ser:
• metabolizados a urobilinoides por acción de las bacterias intestinales
• eliminados con las deposiciones

38
 • degradados por acción de las enzimas betaglucuronidasas presentes en la pared intestinal y en la leche
materna con formación de bilirrubina libre que se reabsorbe y cierra así el circuito enterohepático.

Fig 1 – Metabolismo de la bilirrubina

Sistema Reticuloendotelial
Mioglobina
Eritrocitos---hemólisis---Hemoglobina- Hemoproteínas--
Catalasas

Peroxidasas
Hem
Citocromos
Hem oxigenasa
Oxido nítrico sintetasa
Biliverdina CO

Biliverdin reductasa

Albúmina---Bilirrubina Carboxihemoglobina
sérica
Uridildifosfato
Glucuroniltransferasas
(UDGT)
Monoglucurónido de Bilirrubina CO exhalado
Diglucurónido de Bilirrubina

Circulación
Bacterias enterohepática
Bilirrubina
Betaglucuronidasa

Excreción intestinal

Sindrome de hiperbilirrubinemia neonatal

39
 Se produce por la pérdida de equilibrio entre la producción y eliminación del pigmento bilirrubina y su
consiguiente aumento a nivel de circulación sanguínea y tejidos corporales.
Los factores que contribuyen a ese desequilibrio en la etapa neonatal son:
• Aumento en la producción
• Deficiencia en la captación hepática
• Inadecuada conjugación de la bilirrubina
• Aumento de la circulación enterohepática

En todos los niveles de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas transitorias en cada uno de estos
pasos y causas patológicas que requieren un plan de estudios adecuado.
Es muy difícil a la luz de los conocimientos actuales, definir una ictericia como fisiológica o patológica pues el
rango de niveles de bilirrubina es muy amplio y a veces en los niveles más altos no se encuentra una causa que los
justifique.
Parece más adecuado clasificar las ictericias según la necesidad de tratamiento, basándose en la posibilidad
que supere niveles de riesgo.

Hiperbilirrubinemia neonatal leve a moderada (Ictericia “fisiológica”)

▪ Se encuentra en los primeros días en el 60 a 70% de los recién nacidos de término y durante la primera semana
en el 80% de los prematuros.
▪ Es a predominio de bilirrubina no conjugada
▪ Puede llegar hasta 15 mg %, para luego descender a los valores normales del adulto en las semanas
siguientes.

Hiperbilirrubinemia neonatal severa (Ictericia “no fisiológica”)

Se considera como tal, toda ictericia con una o más de las siguientes características:
▪ Aparece el primer día de vida
▪ Aumenta a un ritmo superior a 0.5 mg/hora
▪ Supera los valores máximos normales para cada día de vida según la edad gestacional (ver nomogramas)
▪ La bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg %
▪ Presenta signos de hemólisis
▪ Dura más de 10 días en RN de término y más de 21 días en los prematuros

Mecanismos fisiológicos
Aumento de la producción
• Exceso de eritrocitos al pasar de la vida intrauterina a la extrauterina (en el recién nacido de término (RNT)
normal el Hematocrito es mayor que en el adulto, en general entre 55 y 60%)
• Menor vida media del eritrocito. En el adulto, alrededor de 120 días, en el RNT alrededor de la mitad, y
menor aún en los RN prematuros.
Deficiencia en la conjugación hepática
• Inmadurez del sistema enzimático de conjugación hepática.
Aumento de la circulación enterohepática
• Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas cantidades de
bilirrubina
• Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal
• Disminución del peristaltismo: escaso volumen de alimentación
Disminución en la eliminación
▪ Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina

Mecanismos patológicos
Aumento de la producción
Hemolíticas:
Inmunológica: incompatibilidad feto-materna Rh- ABO – otras
Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico es
la asociación con cefalohematoma )
Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia
Inducida por drogas
Infecciosas
Policitemia (aumento de la oferta)
hipoxia fetal crónica
transfusión feto-feto o materno-fetal
transfusión placentaria
Circulación enterohepática aumentada
Drogas (atropina- hexametonio)
40
 Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo
meconial
Ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc)
Deficiencia en la conjugación hepática
Captación hepática disminuida: bloqueo de los receptores por drogas
Conjugación hepática disminuida:
Genética: sindrome de. Gilbert, sindrome de Crigler-Najjar
Inhibición enzimática: drogas, galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo
Transporte inadecuado fuera del hepatocito
Causa genética: Sindrome de Dubin-Johhson, Sindrome de Rotor
Daño por trastornos metabólicos: galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la
fructuosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina
Obstrucción tóxica: alimentación parenteral.
Obstrucción al flujo biliar
Atresia biliar, quiste coledociano, fibrosis quística, obstrucción extrínseca (bridas, tumor).

Neurofisiología
En 1904 se describió el Kernicterus como la coloración amarillenta de los núcleos del tronco encefálico y del
cerebelo en recién nacidos fallecidos por eritroblastosis grave.
La bilirrubina tiene afinidad por las membranas fosfolipídicas y atraviesa la barrera hematoencefálica. El ingreso
al sistema nervioso de la bilirrubina es posible cuando está libre (no unida a la albúmina sérica), no conjugada o hay
daño de la barrera hematoencefálica (infección, acidosis, sepsis, prematurez, hiperoxia
Interfiere a nivel neuronal con la fosforilación, el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la síntesis
proteica. Puede alterar el intercambio de iones y agua a nivel renal.
Afecta la neurotransmisión, en especial del nervio auditivo
El sistema auditivo es muy sensible a la toxicidad por bilirrubina que puede darse sin otras manifestaciones
neurológicas. Los Potenciales Evocados Auditivos de Tronco (PEAT) permiten la detección precoz de la alteración
auditiva y del sistema nervioso central del recién nacido.
La impregnación de los núcleos basales desaparece luego de la etapa neonatal y la pérdida neuronal es
reemplazada por proliferación glial.
La toxicidad neurológica depende de la concentración de bilirrubina a nivel del tejido nervioso y del tiempo de
exposición a niveles altos. La determinación de bilirrubina sérica no es un indicador preciso del riesgo de toxicidad pues
no permite valorar la concentración en los tejidos o la bilirrubina no unida a la albúmina.

Se diferencian dos cuadros clínicos:

1-La encefalopatía bilirrubínica aguda, con sus etapas:
▪ Inicial (uno o dos días): letargia, hipotonía y succión débil.
▪ Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e hiperpirexia.
▪ Avanzada (luego de la primera semana): opistótomos muy marcado, puede haber convulsiones, apneas, fiebre,
coma y muerte.
2-El kernicterus es la forma crónica de encefalopatía. Se caracteriza por hipotonía durante el primer año y luego
anomalías extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva neurosensorial, displasia del esmalte dentario y a veces retardo
mental.

Diagnóstico y tratamiento
Etapa diagnóstica
▪ Laboratorio: Bilirrubina total y directa, grupo sanguíneo, factor Rh, prueba de Coombs, hemograma, morfología
eritrocitaria, reticulocitos, sedimento urinario.
▪ Otros estudios según orientación diagnóstica
▪ Detección de los factores que contribuyen a su elevación
Etapa terapéutica
▪ Corrección de los factores modificables
▪ Tratamiento de la ictericia

Diagnóstico

Nivel de bilirrubina
La ictericia aparece en el rostro y progresa en sentido caudal hasta las extremidades. En el recién nacido, la
ictericia se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es superior a 5 mg%.
La estimación visual del nivel de bilirrubina es sólo aproximada y puede llevar a errores.

41
 Existen dispositivos de medición transcutánea cuyas determinaciones oscilan dentro de los 2 a 3 mg% con
respecto a los niveles séricos y son especialmente útiles cuando la bilirrubina no supera los 15 mg %.
Por encima de ese nivel, se recomienda la determinación en sangre capilar o venosa.
La bilirrubina directa se mide sin necesidad de añadir un agente acelerador de la reacción. La bilirrubina
conjugada es la forma hidrosoluble por conjugación con ácido glucurónico. En la práctica se usa una u otra en forma
indistinta según la técnica del laboratorio. Todo valor superior a 1.5 mg % o al 10% de la bilirrubina total, se considera
anormal.
Con la aparición de técnicas no invasivas de determinación del nivel de bilirrubina como son los medidores
transcutáneos, se han obtenido curvas para distintas edades gestacionales que permiten ver la historia natural de la
hiperbilirrubinemia neonatal durante los cuatro primeros días de vida (Fig 2).

.
Fig 2: Nomograma con los percentilos 5, 25, 50, 75 y 95 para Bilirrubina transcutánea de recién nacidos sanos
con 35 o más semanas de gestación. Se tomaron 9397 muestras en 3984 recién nacidos. El número de recién nacidos
estudiados en cada intervalo se indica entre paréntesis.
Maisels and Kring , Pediatrics ; 2006; 117 (4): 1169-1174

La evolución de la hiperbilirrubinemia neonatal difiere según la edad gestacional como se ve en la figura 3 de

la misma publicación.

42
 Figura 3: Nomogramas de niveles de bilirrubina transcutánea según edad gestacional.
La determinación de los valores de bilirrubina en sangre de recién nacidos normales tomada al momento del
egreso y controlados hasta la desaparición de su ictericia, ha permitido delimitar zonas de diferente riesgo como se ve
en la figura siguiente (Fig 4)
Este nomograma, predice la posibilidad de un nivel posterior de bilirrubina que exceda el percentilo 95.

43
Fig 4: Nomograma para determinación de riesgo en RN normales según bilirrubina al egreso. Bhutani et al.
Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana de Pediatría

Medición de CO para determinar la producción de bilirrubina

La estimación del CO exhalado, corregido para el medio ambiente (ETCOc) permite cuantificar la importancia
de la hemólisis en la producción de bilirrubina.

Detección de factores de riesgo.

Cuando existen factores de riesgo, los valores para tratamiento se ubican en niveles más bajos. Se consideran
factores de riesgo:
Alto
• Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani
• Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida)
• Incompatibilidad sanguínea
• Enfermedad hemolítica (Deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa u otra)
• Prematurez
• Hermano que requirió luminoterapia
• Cefalohematoma u otros hematomas
• Lactancia materna insatisfactoria con excesiva pérdida de peso
• Raza amarilla
Medio
• Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani.
• Edad gestacional de 37 y 38 semanas
• Hermano anterior ictérico
• Hijo de madre diabética
• Sexo masculino
Bajo
• Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani
• Edad gestacional de 41 semanas o más
• Egreso institucional con más de 72 hs
• Alimentación por biberón
• Raza negra

Tratamiento

Corrección de los factores modificables

Ictericia y lactancia materna
Merece una consideración especial, la evaluación de la alimentación en los recién nacidos amamantados. La
ictericia moderada a severa, se da con mayor frecuencia en los recién nacidos amamantados versus los alimentados
con fórmula.
Los factores asociados a esta diferencia son:
• Mayor pérdida de peso por menor ingesta en volumen y calorías
• Retardo en la colonización intestinal con menor formación de urobilinoides por las bacterias.
• Aumento de la circulación enterohepática por la suma de menor ingesta y acción de la betaglucuronidasa
de la leche materna.
Por lo tanto, ante un recién nacido amamantado, con ictericia, las medidas son:
• No interrumpir la lactancia materna
• Aumentar la frecuencia de su alimentación para mejorar la producción láctea
• Asegurar una hidratación adecuada para facilitar la eliminación de bilirrubina y sus metabolitos
• Complementar con fórmulas maternizadas en casos de pérdida de peso excesiva o de hipogalactia
manifiesta y/o persistente
En recién nacidos sanos de término con ictericias importantes, se observó que la luminoterapia es más efectiva
cuando el bebé recibe complemento con fórmulas maternizadas.
Está en estudio la utilización de inhibidores de la betaglucuronidasa como el ácido aspártico y las fórmulas
lácteas en base a hidrolizados de caseína.

Tratamiento de la ictericia
Luminoterapia
En 1950 la Hna Ward del Hospital General de Rochford en Essex, notó que la luz diurna, desvanecía la
coloración amarillenta de la piel de los recién nacidos. A partir de ese momento se buscó la manera de administrar luz
a través de distintos equipos, para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal.

44
 La luz convierte a la bilirrubina en fotoisómeros cuya estructura y configuración los hace hidrosolubles y facilita
su excreción sin pasar por la vía de la conjugación hepática.
La mayor efectividad de la luminoterapia se encuentra en la irradiación con longitud de onda entre 425 y 475
nanometros administrada por equipos de tubos fluorescentes de luz azul especial, lámparas halógenas, almohadillas
con fibra óptica o diodos emisores de luz.
Los equipos habituales tienen tubos fluorescentes de luz azul especial y 2 tubos fluorescentes de luz blanca
en los bordes, para atenuar el malestar visual del personal que cuida al bebé. La fibra óptica, cuya trama se encuentra
dentro de una almohacilla, tiene una irradiación mayor por unidad de piel, pero el poder terapéutico es menor por la
escasa superficie expuesta. Debe asociarse a otra fuente de luminoterapia.
La dosis se calcula como el producto de la irradiación sobre la superficie de piel expuesta al tratamiento.
Se considera luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 microWatts/nm/cm2 o superior,
sobre la mayor superficie corporal posible. Esto se logra:
• con luz azul especial
• utilizando más de un equipo
• disminuyendo la distancia hasta 10 cm de altura con respecto al recién nacido excepto con las lámparas
halógenas que pueden producir quemaduras
• aumentando la superficie de exposición con cortinas blancas o azules a los lados de los equipos

El recién nacido se cubre sólo con el pañal y se utiliza protección ocular. Se controla su temperatura, hidratación
y alimentación satisfactoria.
Los efectos colaterales más frecuentes son hipertermia, eritema, irritación conjuntival por la protección ocular,
deposiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la relación madre-hijo.
En recién nacidos con colestasis y bilirrubina directa alta, puede producir el síndrome del niño bronceado, por
aumento de porfirinas plasmáticas.
En los prematuros, se encontró como efecto colateral, aumento de la velocidad de flujo cerebral. También se
observaron daños por foto-oxidación in vitro, sobre vitaminas, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Esto puede tener
relevancia en recién nacidos con escaso poder antioxidante como son los prematuros o los recién nacidos con
deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.

Existen nomogramas para indicación de luminoterapia que consideran la edad del recién nacido en horas de
vida, el nivel de bilirrubina alcanzado y los factores de riesgo detectados. (Fig 5)

Fig 5: Nomograma para indicación de luminoterapia en RN de 35 o más semanas de gestación

Considerar la bilirrubina total sin restar la bilirrubina directa o conjugada
Utilizar luminoterapia intensiva cuando los valores exceden el límite para cada grupo de riesgo
Utilizar luminoterapia convencional con valores 2 ó 3 mg por debajo de los límites para cada grupo pero sólo en recién nacidos sin
factores de riesgo..
Factores de riesgo: enfermedad hemolítica, deficiencia de Glucosa-6-Fosfato-Dehidrogenasa, asfixia, letargia, inestabilidad térmica,
sepsis, acidosis, albúmina menor de 3g%.
Bhutani et al. Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana de Pediatría

Exsanguinotransfusión
Se indica cuando la luminoterapia intensiva no dio resultado, el ritmo de ascenso hace prever que la bilirrubina
alcanzará 25 mg% en las primeras 48 hs o el riesgo de encefalopatía es mayor que el del procedimiento.

45
 Permite eliminar bilirrubina y anticuerpos circulantes causantes de hemólisis y corregir la anemia cuando es
importante. Se realiza colocando uno o dos catéteres centrales e intercambiando pequeñas cantidades de sangre del
recién nacido por sangre de un donante. Se completan los intercambios hasta totalizar dos veces la volemia
Durante el procedimiento se debe monitorizar los signos vitales y los electrolitos. La administración de
albúmina, una a cuatro horas antes, permite remover un 50% más de bilirrubina
Sus complicaciones son: variaciones de la tensión arterial, arritmias cardíacas, trombocitopenia, disturbios
electrolíticos, trombosis de la vena porta, infección, enterocolitis necrotizante, enfermedad injerto contra huésped.
También existen nomogramas para su indicación (Fig Nº 6)

Fig 6: Nomograma para la indicación de exsanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más semanas de gestación.
Utilizar bilirrubina total, sin restar la bilirrubina directa o conjugada.
La indicación se hace si la bilirrubina alcanzó estos niveles luego de utilizar luminoterapia intensiva por un período de 6 horas
Las líneas separadas durante el primer día indican la necesidad de tener en cuenta las circunstancias clínicas y la respuesta a la
luminoterapia.
La exsanguinotransfusión debe ser inmediata si hay signos de encefalopatía bilirrubínica aguda.
Factores de riesgo: enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia, inestabilidad térmica, acidosis, sepsis.
Bhutani et al. Con autorización de Pediatrics, publicación oficial de la Academia Americana de Pediatría

Otros aspectos del diagnóstico y tratamiento

La incompatibilidad Rh ha disminuido desde la introducción de la gamaglobulina anti Rh para prevenir la
sensibilización de las embarazadas Rh negativas. Actualmente, la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de
hiperbilirrubinemia que requiere tratamiento. La prueba de Coombs suele ser positiva en la incompatibilidad Rh y en la
de varios factores menores. En la incompatibilidad ABO es muchas veces negativa. No es un buen indicador del nivel
de anticuerpos maternos ni de la intensidad que pueda tener la hemólisis.
La severidad de la anemia hemolítica se puede estimar por:
▪ La edad de presentación de ictericia clínica
▪ El ritmo de ascenso el primer día de vida
▪ El nivel de bilirrubina total
▪ La hemoglobina sérica total
▪ La eliminación de CO corregida para el medio ambiente (ETCOc)

Se considera severa cuando el ritmo de ascenso el primer día es superior a 1 mg % / hora y la hemoglobina
total sérica es inferior a 13 mg %.
La inmunoglobulina endovenosa se ha postulado como un tratamiento antihemolítico. El mecanismo sería
doble: bloqueo de los receptores para los autoanticuerpos maternos y aumento del catabolismo de las
inmunoglobulinas. Beneficia a los recién nacidos con anemia hemolítica moderada. En la forma severa habría que
administrar dosis mayores.

Metaloporfirinas
Actúan inhibiendo la producción de bilirrubina, pues la hem oxigenasa tiene mayor afinidad con ellas que con
el grupo hem. Su potencia y efectos colaterales están dados por el metal que poseen (estaño, zinc, cobalto) y las
cadenas laterales.
La estaño-metaloporfirina y las que poseen cadenas laterales con grupos etílicos son las más estables y
potentes. La estaño-metaloporfirina tiene como efecto colateral la aparición de un eritema transitorio.
Administrada cuando la bilirrubina alcanza niveles de riesgo en recién nacidos con enfermedad hemolítica,
previene la necesidad de tratamiento con luminoterapia.

46
 Es causa de preocupación, la posibilidad de producir fenómenos de fotosensibilización importantes si el recién
nacido requiere luego luminoterapia.

Clofibrato
El primer inductor de la glucuroniltransferasa fue el fenobarbital, pero su efectividad requiere varios días de
tratamiento hasta notar los efectos.
El clofibrato aumenta la eliminación de bilirrubina a las 6 hs, disminuye el nivel de bilirrubinemia, acorta la
duración e intensidad de la ictericia y los requerimientos de luminoterapia. Los efectos tóxicos descriptos en animales
han limitado su utilización.

Nuevos enfoques
La hemofiltración con bilirrubin-oxidasa se encuentra en fase experimental. Elimina el 90% de la bilirrubina
sérica en una sesión.
La alcalinización moderada con administración de alcalinos o una asistencia respiratoria adecuada, se han
postulado para prevenir la encefalopatía pues la bilirrubina es más soluble en medio alcalino.
Conclusión
Es necesario un monitoreo estricto en recién nacidos con hiperbilirrubinemia, especialmente cuando el egreso
institucional es antes de las 72 horas de vida.
Todo recién nacido con ictericia requiere un control precoz y seriado hasta la resolución de la misma.
Los padres deben recibir información oral y escrita sobre el control programado.

RECIÉN NACIDO NORMAL

La recepción de un RN tiene que ser por una persona capacitada.

Normal 🡪 aquel que no tiene factores de riesgo

47
 La más grave
es la
trasposición de
los grandes
vasos porque
cuando se
INTERNACIÓN CONJUNTA cierra el ductus
Objetivos arterioso
- Fortalecimiento del vínculo recién nacido/familia. entran en
- Fomento de la lactancia materna. shock e
- Confirmación de la normalidad. insufiencia
- Detección de patología. respiratoria.
- Educación para la salud.
- Planificación del seguimiento.

HISTORIA CLÍNICA NEONATAL COMPLETA

ANAMNESIS

– Embarazo: metabolismo, infecciones, crecimiento.

– Contexto familiar.

– Antecedentes preconcepcionales

EXAMEN CLÍNICO

– Observación: edad gestacional, estado nutricional, tono, movimientos, perfusión, dismorfias, vínculo.
– Palpación.
– Auscultación: corazón, pulmones, abdomen.

EXAMEN DE PIEL Y FANERAS

48
– Máscara equimótica 🡪 cuando al
cordón se pone en el cuello
– Millium 🡪 gotitas de grasa
– Ampollas de succión 🡪 por
succionar la mano durante el
embarazo
– Eritema del recién nacido
– Angioma plano

Los nevos los tengo que estudiar, se hace

seguimiento

49
EXAMEN FÍSICO DE CABEZA Y CUELLO

caput cabeza con edema en forma de casco

Cefalohematoma 🡪 se producen por las presiones en el

canal de parto pero es sangre. Se suelen poner más
amarillos

No se sacan los dientes si están bien fijos.

La catarata congénita es una URGENCIA porque si

no entra luz la retina se atrofia.

50
EXAMEN DE TÓRAX

el soplo debe estar en el primer

día pero el segundo ya no.

Abdomen con hipotonía,

palpación de hígado, se palpan
los riñones solo en la sala de
parto.

ombligo cutáneo

MUSCULO CUTÁNEO

la que más debo evaluar es la

articulación de la cadera en busca
de LCC!

51
EXAMEN DEL PERINÉ

fimosis 🡪 fisiológico

Hipospadias 🡪 patológico.
Requiere un tratamiento con
fines estéticos. Pero es necesario
que tenga un buen chorro
miccional

EXAMEN NEUROLÓGICO

Condiciones: temperatura, luminosidad, ausencia de estímulos, relación con la alimentación.

Estado de conciencia

- Sueño profundo, sueño ligero, transición, alerta, activo, llanto.

Examen motor

- Postura: en flexión, simétrica.

- Movimientos: simétricos.
- Tono activo: enderezamiento. Flexión del cuello.
- Tono pasivo: resistencia a los movimientos suaves.

Reflejos primarios

- Moro (cuando se lo suelta en la camilla mueve los 4 miembros y a veces grita), prensión palmar y plantar,
marcha automática, extensión cruzada, succión, búsqueda y deglución, tónico del cuello (esgrimista).

Es normal que se resistan a la extensión de la

rodilla.

52
EXAMEN DE LOS PARES CRANEANOS
- I Olfatorio: difícil
- II Óptico: fijación, parpadeo a la luz, seguimiento, nistagmus optocinético.
- III Motor ocular común: pupilas simétricas, reactivas.
- III-IV-VI MOC, patético y MOE: posición y movimientos oculares.
- V Trigémino: sensibilidad facial, búsqueda, succión.
- VII Facial: simetría, hendidura palpebral, pliegue nasolabial, comisura bucal.
- VIII Auditivo: sobresaltos, PEAT (solo en bebés de riesgo: incubadora, internados en neo)
- V, VII, IX, X, XII Trigémino, Facial, Glosofaríngeo, Neumogástrico, Hipogloso mayor: succión y deglución,
movimientos de la lengua
- XI Espinal: flexión y rotación de la cabeza.

ETAPAS DEL RECIÉN NACIDOS

Primeras horas: 0 a 6 horas Alerta

El recién nacido

- Está alerta
- Mira atentamente

La familia

- Puesta precoz al pecho

- Contacto piel a piel

El equipo de salud
NORMAL
- Control de la adaptación
Discreta cianosis y
- Detección de malformaciones
palidez.
- Detección de infección Termorregulación
dificultosa.
Puericultura Soplo sistólico suave o
moderado.
- Instrucción mínima Quejido

53
Primer día: 6 a 24 horas Descanso

El recién nacido

- Mitos y verdades: es un santo, tranquilito

- Preocupa: no quiere comer, no se prende
- Asusta: vomita

La familia

- Descanso, atención a demanda

El equipo de salud
NORMAL
- Control de la adaptación
Descanso.
- Detección de malformaciones
Estado nauseoso.
- Detección de infección Mejor
termorregulación.
Puericultura Quejido en
disminución.
- Anticipación: lo normal, lo importante, los horarios Soplo sistólico suave.
- Sugerencia: instructivo Eliminación de
meconio.

CASO CLÍNICO NÚMERO 1

Primer control habitual de un recién nacido en internación conjunta.

La madre está preocupada porque el niño no se alimenta desde hace 5 horas, es indiferente o presenta arcadas cuando
lo pone al pecho. No ha eliminado meconio.

Examen físico: dormido, con cianosis distal.

FR de 50 respiraciones por minuto, con quejido esporádico.

Responde con vitalidad a los estímulos. Aparece cianosis peribuca lcon el llanto. Mucosas rosadas. A la auscultación
usted ausculta un soplo sistólico 2/6, regurgitativo en punta, desdoblamiento fijo del segundo ruido, sin repercusión
hemodinámica.

Los signos en contexto

Indicaciones

- Control metabólico
eventual.
- Control de signos vitales
FC, FR, SaO2.
- Monitoreo
cardiorrespiratorio.

54
Segundo día - Demanda

El recién nacido

- Mitos y verdades: la cuna tiene espinas, se va a malcriar.

NORMAL
- Preocupa: llora por hambre.
- Asusta: tiene el sueño cambiado. Demandante.
Sin horarios.
La familia Ictericia leve a
moderada.
- Atención a demanda, contención. Eritema.

El equipo de salud

- Examen completo.
- Evolución de la lactancia.
- Nivel de ictericia.

Puericultura

- Lactancia.
- Seño seguro.

CASO CLÍNICO NÚMERO 2

A las 48 h de vida de un recién nacido en internación conjunta, encuentra a la familia inquieta y preocupada.

El niño demanda atención permanente. No tiene un horario regular.

No tuvo deposiciones en todo el día. Los padres observaron manchas rojizas en los pañales (no es sangre, URATOS!).

Bajó ya el 7 % de su peso al nacer. La madre siente que no produce suficiente alimento, pues su hijo no parece quedar
satisfecho.

La familia le plantea la conveniencia de acostumbrar al niño a dormir en su cuna, aunque llore, y de administrarle
algún otro alimento hasta que la madre tenga una mejor lactancia.

Presenta ictericia de cara y parte superior del tronco.

¿Qué datos necesita para evaluar al recién nacido?

Indicaciones:

- Control de bilirrubina y
hematocrito
- Control de peso
- Evaluación del proceso de
lactancia

Tercer día Evaluación

55
El recién nacido

- Con leche de transición: ciclos largos, primeras deposiciones, sueño breve y superficial.
- Lactancia establecida: ciclos ordenados, sueño profundo.
- Lactogénesis lenta: sin ciclos, irritable, sin deposiciones.

La familia

- Necesita orientación y contención.

El equipo de salud

- Evolución de la lactancia: curva de peso, deposiciones, diuresis.

- Nivel de ictericia y evaluación del riesgo.
- Programación del control.

Puericultura

- Lactancia.
- Seño seguro (OJO colecho, asfixia)

CASO CLÍNICO NÚMERO 3

Último control antes del egreso. Usted programa con la familia el seguimiento posterior.

La familia está preocupada; siente que en el hogar no van a tener la guía de los profesionales. Los padres lograron que
el niño duerma en la cuna haciendo un nido en la misma con un almohadón circular y arropándolo bien.

Al examen se lo ve rubicundo, con temperatura axilar de 36,9 C , ligera taquipnea y El niño ha descendido el 10 % de
su peso al nacer y presentó una deposición desligada y fétida

Tiene ictericia de cara y tronco.

¿Qué datos necesita para evaluar la situación y programar el control?

Indicaciones:

- Pautas de alimentación.
- Recomendaciones para el
sueño seguro.
- Programación para el primer
control.

EGRESO DE LA MATERNIDAD - PLANIFICACIÓN DEL SEGUIMIENTO

- Educación para la salud: sueño seguro, paseos, higiene, visitas, mascotas, viajes.
- Estudios pendientes (resultados de la pesquisa neonatal).
- Posibilidades de comunicación y consulta.
- Pautas de alarma: actitud.
- Primer control: lugar y fecha
56
PREVENCIÓN DE LESIONES

- Sistemas de retención para vehículos.

- Cuna: barrotes, colchón, ropa de cama, juguetes.
- Accesorios: cadenitas, alfileres.
- Desplazamiento con el bebé.
- Manipulación de líquidos calientes.
- Temperatura de los alimentos.
- Temperatura del agua para el baño.
- Tabaquismo.
- Mascotas.
- Instrucción de otras personas a cargo.

RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

- Trabajo en equipo.
- Unificación de criterios.
- Atención centrada en la familia.
- Enfoque integral de cada situación.
- Acompañamiento y no interferencia.
- Con un toque de humor.
- Lograr lo mejor, dentro de lo posible para cada familia.

57
GENÉTICA
La genética médica es una rama de la medicina que se ocupa del dx (fundamentalmente), tto y prevención de las
anomalías congénitas (no necesariamente genética).

ANOMALÍA CONGÉNITA: anomalías morfológicas o funcionales (discapacidad intelectual, ceguera), únicas o

múltiples (síndrome, secuencia), esporádicas o hereditarias presentes al nacimiento o que pueden aparecer más
tardíamente (enf. de Huntington).

- 2-3% en RN
- 8% a los 5 años (+ anomalías funcionales)
- 25% de las hospitalizaciones pediátricas
- 6-8% de la población adulta con alguna enf. de base
parcial o total genética
- 1° o 2° causa de mortalidad infantil en muchos países
(cuando bajan las de causas obstétricas y
perinatales).
- 1% enf. dominantes
- 3-5% de las parejas comparten mut. recesivas
- 1/150 de los neonatos y 1/1500 de adultos sanos (son
portadores. Pueden tener abortos a repetición, progenie
con malformaciones) con anomalías cromosómicas
- 5-15% de los casos de cáncer son familiares

HC GENETICA
- EVALUACIÓN DE LOS ATC PERSONALES (prenatales,
perinatológicos, primeros años de vida, desarrollo
neuromadurativo, físico, atc. cx, atc de uso de
medicación).
- DETECCIÓN DE FR: edad materna avanzada
(trisomías de autosomas), edad paterna avanzada
(riesgo de mutaciones de novo en genes de tipo
dominantes), consanguinidad o endogamia,
exposición a teratógenos, atc familiares (árbol
genealógico).

A veces se puede
identificar un
patrón de herencia
o sospechar de un
cuadro AD o AR,
previo estudio
molecular o
genético.

58
El número por dentro de la figura es CANTIDAD DE HIJXS, para señalar la edad se coloca el numero por fuera del
círculo/cuadrado/rombo.

- EF: DISMORFOLOGÍA

PARAMETROS DE CRECIMIENTO: alta talla (dolicoestenomelia), sobrepeso, bajo peso, disfx cognitiva, RCIU.
PERIMETRO CEFALICO: discapacidad
intelectual + macrocefalia =/= microcefalia. Atc
para cada cuadro (teratógeno o caracteres familiares
compartidos, inf. intrauterina).

CRÁNEO: tamaño,
simetría, evaluar
suturas (sinostosis,
cabalgamiento),
fontanelas
(pequeña, amplia, retraso en el cierre. Se puede sospechar
cierres prematuros como en craneosinostosis o retrasados como
en hidrocefalia/neuro metabólicas).

plagiocefalia: ¡¡postural!!

CARA: forma y simetría

S. de Silver Russel: cara triangular / S. de Goldenhar (hipoplasia
mandibular unilat + anomalías del pabellón auricular y columna + alt.
cardiacas y oculares): cara asimétrica / Enf. por depósito
(mucopolisacaridosis): facies tosca / Enf. neuromuscular (DMD, DMB):
facies miopática.

59
Se examina por segmentos (superior, medio e inferior) siendo proporcionales entre sí.

¡¡TODOS LOS
PARAMETROS DE LA
CARA ENTRE OTROS
REPAROS
ANATÓMICOS ESTÁN
PERCETILADOS!!
(la distancia entre los
cantos int. debería
ser tal que entre otro ojo y los cantos no deberían inclinarse en asc. o desc. sobre un plano transversal).

criptoftalmos: insuficiente apertura del orificio

ocular
microftalmia: globo ocular pequeñito
coloboma (solución de continuidad): iris,
retina, parpado

PABELLONES
AURICULARES

60
 Consideramos normal o fr. a una implantación de las orejas donde el Hélix se implanta a la misma altura que el
canto externo del ojo homolateral

En síndromes de sobrecrecimiento, por ej. niño con macrosomía pueden verse surcos o muescas en el pabellón
auricular.

TORAX Y
CUELLO

Displasia
cleidocraneana:
clavículas
hipoplásicas entre
otras anomalías
(como el chico de
rulos de stranger
things).

Asegurarse que la fosita pilonidal tenga un fondo y no

comunique con planos profundos y/o médula
(mielomeningocele).

MIEMBROS (segmentos rizomélico,

mesomelico y acromelico siendo brazo/muslo,
antebrazo/pierna y mano/pie)
Evaluar longitud se segmentos, ejes y simetría.

Hipertrofia de MMII en
DMD (afecta a varones
porque es ligada al X)

61
 Largo de los dedos. Extensibilidad con signos que pueden hacer
sospechar de S. de Marfan.

Camptodactilia: limitación a la apertura de la mano

Hipoplasia de la eminencia tenar en Charcot-Marie-Tooth (tmb
pie cavo).

Polidactilia postaxial: rasgo AD, más fr. en africanos /

Polidactilia preaxial: ojo, genético.

PIEL Y
FANERAS

NF: neurofibromas + manchas café con leche

- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS NO ESPECÍFICOS (screening de órganos internos): ecocardio, eco abdominorenal,

evaluación auditiva, oftalmo, psicodx, neuroimagen, otras (calcemia/fosfatemia, rx, bx piel, neurometabolismo)
- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS: citogenéticos -tnos. cromosómicos min 5kb- (cariotipo, FISH, CGH, MLPA),
moleculares -tnos. monogénicos de 1 a 200 pb- (RFLP, PCR-sec, Southern blot, secuenciación de exoma/genoma,
genotipificación).

62
 Hoy en día la categoría “desconocida” es de un 30%.

AGENTE TERATOGENICO:
sustancia, organismo, ag. físico o estado de
deficiencia que estando presente durante la
gestación puede causar un defecto congénito.

- radiaciones ionizantes: 1 rx temprano en

embarazo no alcanza si tal vez rx de pelvis o terapia
radiante. En estadios
más tempranos el
efecto es “a todo o nada” y más que generar defectos
conlleva al aborto.
- alcohol: NO HAY DOSIS SEGURA
- cocaína: efecto vasoconstrictor conlleva a daño tisular
isquémico
- enf. maternas crónicas: hipotiroidismo no controlado puede
llevar al aborto, arritmias cardiacas.
- medicamentos: retinoides y otros derivados de la Vit A
(tto. del acné), anticonvulsivantes (riesgo-beneficio de estatus epiléptico fatal para el binomio vs. riesgo
teratogénico).
- agentes infecciosos: TORCH (toxo, rubeola, CMV), zika. Fundamental MMR.

LA COCAÍNA Y EL MISO HACIENDO COSASSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS

PATOLOGIA MULTIFACORIAL
- múltiples genes que confieren predisposición: varios genes en diferentes loci aportan afecto aditivo e interaccionan
para determinar susceptibilidad. No hay dominancia o recesividad.
- interacción con agentes ambientales desencadenantes

EJ.: fisura labio-palatina, defectos del tubo neural, LCC. La distribución de susceptibilidad en la población gral. es de
tipo gaussiana o normal.

PATOLOGÍA CROMOSÓMICA
- alteración del número o estructura de los cromosomas

63
 - 1/150 RNV, en gral. de novo
- autosomas o cromosomas sexuales
- DX CITOGENÉTICO!

SINDROME DE DOWN
- anomalía cromosómica autosómica +fr en
RNV
- incidencia 1/660
- causa +fr de discapacidad individual de origen
genético (de origen hereditario es el S. del X frágil).

La piel redundante en la nuca se ve como aumento de

la translucencia nucal en la ecografía fetal para el dx
precoz.

Hipoplasia de la falange media del 5to dedo ---}

CLINODACTILIA

(BTW estoy segura de que tengo esto de la clinodactilia.

Adjunto foto: ta chiquito y desviado af. -el anular peor
JAJAJA-)

Mongolismo es por las hendiduras palpebrales con inclinación ascendente como si fuese un
rasgo mongol…

La inestabilidad atlantoaxoidea hay que descartarla antes de que los chicos comiencen a realizar
actividad física.

Mayor
predisposición a
desarrollar
Alzheimer porque el
gen que codifica la
proteína APP esta
en el cr. 21 y tienen,
por tanto,
sobreexpresión y
acumulación durante toda la vida.

¿HAY GRADOS DE S. DE DOWN?

ETIOLOGÍA

- trisomía 21 libre 95% (no disyunción meiótica)

64
 - translocación robertsoniana 4% (cromosomas acrocéntricos -13, 14, 15 o 22- del grupo D o G). Los padres son
portadores de los derivados y según sea el gameto que lo tenga (finalizada la segregación meiótica) que haya sido
fecundado puede originar una trisomía.
- mosaico 1-3% (no disyunción mitótica). No es un predictor de las complicaciones que puedan aparecer ni de los
supuestos “grados” porque cualquier individuo “normal” tmb puede ser un mosaico (depende de la muestra y del
estadio del desarrollo donde aparece el evento la magnitud del mosaicismo que exista).

Hay que determinar la causa de cada caso mediante cariotipo para el adecuado asesoramiento genético.

- DX PRENATAL: citogenético. PBVC/ amniocentesis

- DX POSNATAL: clínico. Citogenética para asesoramiento.

¡ESTIMULACIÓN TEMPRANA!

Translocación entre 21 ---} 1 progenitor

portador (todos sus gametos los poseen) +
fecundación con gametos normales
cromosómicamente del otro progenitor =
trisomía 21 100%

SINDROME DE
EDWARDS
- prevalencia
1/5000-7000
- 95% fallece en el 1er año de vida (complicaciones
neurológicas o CV)
- trisomía del 18 (etiología = T21)

SINDROME DE PATAU
- prevalencia 1/12000
- trisomía 13
- etiología = T21 (hay +fr de translocaciones robertsonianas)

65
 SÍNDROME DE TURNER
- fr 1/2500 RNV
- causa de abortos en el 1er trim (15%). 98% abortos espontáneos.
- linfedema de manos y pies, talla baja, soplo, retraso puberal

DX PRENATAL: hidrops fetal, higroma quístico, RCIU

Expectativa de vida normal, gralmente. sin discapacidad intelectual. Infertilidad + tto. hormonal para altura y
desarrollo de caracteres sexuales 2rios.

Recién Nacida: 10-25% presentan en el periodo neonatal linfedema de manos y pies con pterygium colli. Talla baja

Lactante: por soplo cardiaco (coartación o estenosis aórtica)

Infancia: talla baja (alta variabilidad fenotípica. No en todas se ve cúbito valgo o tórax en escudo que es lo más típico,
por eso en toda mujer de talla baja se debería solicitar un cariotipo)

Pubertad: retraso puberal (falta de inicio de desarrollo mamario a los 13 años), amenorrea. Hipogonadismo. Disgenesia
gonadal. Basta 1 cromosoma X para la formación de los ovarios pero 2 para su mantenimiento por eso se les atrofian
y constituyen la cintilla gonadal.

ETIOLOGÍA

- 50%: 45 X
- 20%: mosaicos (45X / 46 XY: 5,5% de los casos tienen riesgo de gonadoblastoma)
- 15$: isocromosoma del brazo largo del dr. X

SÍNDROME DE KLINEFELTER

- anomalía de los cromosomas. sexuales más fr en el hombre

- 1/500-1000
- atrofia testicular, hipognadismo hipergonadotrófico, hábito eunucoide, azoospermia, ginecomastia

66
ETIOLOGÍA

- grupo de anomalías cromosómicas con al menos un cromosoma X adicional en un cariotipo masculino

- variante clásica: 47 XXY / 15-20% mosaicos
- 50% diandria, 50% diginia

PATOLOGÍA MONOGÉNICA

- mutación en un gen único

- patrón de herencia definido
- +8000 descritas
- individuos sanos portadores (recesivas)
- dx bioquímico y/o molecular

67
ENFERMEDADES MONOGÉNICAS TRATABLES

Incluidas en la pesquisa neonatal

- hipotiroidismo congenito (25% genetico)

- fenilcetonuria
- FQ
- galactosemia
- hiperplasia suprarrenal congénita
- def. de biotinidasa
- enf. por orina con olor a jarabe de arce
- CABA: def. de acil-CoA DH de cadena media

Reemplazos enzimáticos: MPS, Pompe, Gaucher, Fabry

Otros ttos. dirigidos (oligonucleótidos, microARN, terapia génica)

Seguimiento de posibles complicaciones

Asesoramiento genético

- PATRONES DE HERENCIA MENDELIANOS: autosómicas o ligadas al X / dominantes o recesivas

- PATRONES DE HERENCIA NO MENDELIANOS: mitocondriales, dinámicas, mosaicos, imprinting

68
PATRÓN AUTOSÓMICO DOMINANTE (acondroplasia)

- heterocigotas afectadas (tmb. homocigotas -de fenotipo más grave-)

- hay verticalidad en la línea de afectados
- similar proporción en varones y mujeres afectados
- penetrancia (correlación respecto de tener la
mutación y manifestar) y expresividad
variable (distintos grados de severidad)
específicas por cuadro
- mutaciones de novo o heredadas
- riesgo de recurrencia de 50% para hijos de afectados

69
 - transmisión varón-varón

PATRÓN AUTOSÓMICO RECESIVO (FQ)

- el fenotipo se manifiesta en el homocigota y

heterocigota compuesto
- hay horizontalidad en la línea de afectados
- similar proporción de varones y mujeres afectados
- consanguinidad es un factor de riesgo importante
- los padres de un afectado suelen ser
portadores de la mutación
- el riesgo de recurrencia es del 25% para cada
embarazo

PATRÓN LIGADO AL X RECESIVO (DMD)

- el fenotipo se manifiesta en el hemicigota

- afección casi exclusiva de varones unidos a
través de mujeres portadoras
- toda las hijas de un varón serán portadoras obligadas
y todos los hijos de un varón afectado son sanos
- el 50% de las hijas de una mujer portadora serán
portadoras y el 50% serán sanas
- el 50% de los hijos de una mujer portadora serán
afectados y el 50% serán sanos

PATRÓN LIGADO AL X DOMINANTE: muy poco frecuente

porque suelen generar un fenotipo muy grave y las mujeres no tienen descendencia.

ASESORAMIENTO GENÉTICO

Es el proceso de comunicación que brinda al individuo y a su familia toda la información disponibles acerca de:

- dx y pronóstico de la patología
- tto disponibles
- riesgos de recurrencia y/o ocurrencia
- opcione reproductivas, dx prenatal, PGD (preimplantatorio)

Se sustenta en el dx de certeza pero en los cuadros idiopáticos (30%) se hacen estimaciones de riesgo empírico o
mendeliano mediante HC, atc y EF. Sin dx etiológico, se propone a la familia seguimiento y reevaluación periódica en
la espera de nuevos conocimientos y nuevas técnicas moleculares.

Dificultades en el asesoramiento

- caso esporádico
- no paternidad
- heterogeneidad genética
- dx erróneo
- penetrancia dependiente de la edad (neurofibromatosis)
- dx presintomático de enfermedades sin tto (Huntington)
70
 TEORÍAS DEL DESARROLLO PSICOLÓGICO
PSICOLOGÍA EVOLUTIVA → Objeto de estudio → Desarrollo humano, no se realiza en vacío

- Comienza con la concepción

- Se prolonga a lo largo de toda la vida.
- Todo ser humano se desarrolla en forma única en el seno de su contexto
Depende de varios procesos:

• Crecimiento físico
• Maduración
• Experiencia del sujero

CRECIMIENTO FÍSICO
• Cambios cuantitativos
• Incremento de talla y peso
• Crecimiento de la cabeza, extremidades, etc.
• Cambios de tamaño del cerebro, el corazon y los pulmones, etc.
¿CÓMO SE EVALUA?

A traves de instrumentos clinicos los cuales permiten determinar si un niño esta sano y se esta desarrollando
normalmente según la edad

MADURACIÓN
Cambios cualitativos determinados por

• Nuestra genetica
• Crecimiento y diferenciacion del cerebro y el sistema nervioso central
• Modificaciones químicas y hormonales
• Modificaciones de las proporciones anatómicas
Ej: Cada uno de los hemisferios regula diferentes actividades psíquicas, como el procesmiento espacial el hemisferio
derecho y el lenguaje en el izquierdo. Antes de la adolescencia estas funciones están coordinadas de modo flexible
dentro del cerebro. De modo que un accidente en una parte específica del cerebro durante la infancia temprana puede
afectar temporariamente estas actividades, pero otras áreas del cerebro gradualmente pasarán a regularlas. A medida
que nos acercamos a la adolescencia, es probable que los accidentes cerebrales produzcan daño permanente,

EXPERIENCIAS DEL SUJETO

Ingrediente sin el cual el crecimiento y la maduración no podría darse.

• RELACION CON EL AMBIENTE BIOLÓGICO (Alimentación, Atención Médica, Accidentes Físicos. Etc.)
• RELACION CON EL AMBIENTE SOCIAL (Familiar, Grupo de Pares, Comunidad)
La ausencia de contacto humano ha tenido efectos dramáticos en niños con retrasos mentales o ausencia del lenguaje
hablado.

El resultado del constante aprendizaje que realiza el niño con el medio depende no solo de la cantidad sino de la
calidad de los estímulos recibidos durante su vida temprana.

DESARROLLO HUMANO

71
Suele abarcar la totalidad de los fenomenos abarcados en los cambios. Constituye los aspectos cualitativos y
cuantitativos en relación con el intercambio social como fuente y origen de los estímulos necesarios para completar
ambos.

La complejidad del interjuego de factores biológicos, emocionales y sociales tiene una organización interna.

PRINCIPIOS DEL DESARRROLLO

1. Dirección de la maduración:

a) céfalo – caudal: en el desarrollo prenatal, el extremo de la cabeza se desarrolla primero mientras que las
porciones inferiores después. Ej: a los 3 meses sostén cefálico, 6 meses sentarse, 9 meses pararse.

b) Próximo – distal: desde el eje central del cuerpo hasta la perisferia. Ej: presión depende del hombro,codo,
muñeca, mano

2. Diferenciación: el desarrollo se da desde lo simple a lo complejo Ej: al ppio llora con todo el cuerpo, luego los
movimientos se circunscriben más.

3. Discontinuidad del ritmo de movimiento:

4. Crecimiento asincrónico: los diversos subsistemas y regiones se desarrollan con diferentes ritmos y en momentos
diversos.

Si aplicamos el método científico al desarrollo humano o cualquier otro aspecto de la conducta, ¿Identificamos dos
causas posibles, como respuesta?

- el comportamiento es biológico y automático o bien, proviene de las experiencias únicas del individuo.

NO : TODO LO QUE SOMOS, PENSAMOS, HACEMOS SE REDUCE A ESTAS DOS CAUSAS EN INTERACCION DINAMICA
Y PERMANENTE

• La ciencia no es la única manera de observar las conductas, sino que sencillamente es un método.

• No se puede clasificarlo de manera absoluta como biológico o como producto de la experiencia.

TEORÍAS PSICOLÓGICAS DEL DESARROLLO HUMANO

• Arbitrariamente a veces dividimos el desarrollo en etapas y/o edades para contar puntos de referencia, los
factores biológicos, antropológicos, sociológicos y psi que influyen en el desarrollo
• Desde en área de la psicología nos centraremos en las relaciones humanas
• Ellas contribuyen a definir quienes somos y cómo nos relacionamos con el mundo que nos rodea.
• Somos ante todo SERES SOCIALES
TEORÍA DE WINNICOTT

Centró sus estudios en la relación madre-lactante y la evolución posterior del sujeto a partir de tal relación.

A partir del nacimiento no se puede decir que el neonato o bebé es una unidad psíquica.

Durante el primer año de vida, la díada madre – infante son una unidad. La madre es el primer entorno del infante.
SON UNO (a nivel psíquico)

El padre cumple la función de favorecer el entorno = interviene ayudante a la madre, preservando a la díada madre –
lactante.

72
La preocupación maternal primaria suele ser espontánea. Suele darse de manera natural (ver si el bebé está bien, si
está cómodo, etc)

Una madre suficientemente buena es aquella que es capaz de dar cabida al desarrollo del verdadero yo del niño

“Self/yo” como “Self – como – objeto”: organización psicosomática que emerge desde un estado arcaico no-integrado
en etapas graduales. Self verdadero: en respuesta al repetido éxito de la complicidad de la madre ante el gesto
espontáneo del infante, irá creyendo en esa realidad externa que no parece entrar en competencia con su
omnipotencia.

- El bebé se va separando gradualmente de la madre y va a poder acceder a la realidad exterior.

Un exceso de apego entre la madre y el hijo es patológico

La madre en un principio debe ILUSIONAR al bebé para DESILUSIONARLO gradualmente, a partir de lo cual irpa
descubriendo graduelmente la inexistencia del carácter unitario con la madre.

Al rpoducirse la ruptura de la unidad madre – lactante, el niño logra ir independizándose mediante espacios,
fenómenos y objetos transicionales, factores substitutivos que, ilusoriamente , substituyen a la madre. A partir de la
frustración va emergiendo en el niño un “falso yo” que tiene función adaptativa

Funciones maternas: acción, movimiento del cuidado materno y favorece la integración psíquica del infante

1. Sostenimeinto (holding): emocional, sostenerlo

2. Manipulación (handling): favorece la personalización del bebpe, facilita la coordinación, la experiencia del
funcionamiento corporal y la experiencia del self (la unidad psiquesoma)
3. Presentación objetal: mostrar gradualmente los objetos de la realidad para hacer real su impulso creativo y
relacionarse con ellos
TEORÍA DE FREUD

Libido: Esa energía psíquica que dirige la acción hacia un fin, que se llama PULSIÓN → Fuerza que impulsa al sujero a
llevar una acción con el fin de satisfacer una tensión interna (sexual)

ZONAS ERÓGENAS: “Toda región o revestimiento cutáneo – mucoso susceptible de ser asiento de una excitación de
tipo sexual.

En la infancia se desarrollan distintos períodos pulsionales que van dirigiendo la libido en función de la etapa en la
que se encuentre el sistema nervioso.

Freud establece seis fases de crecimiento psicosexual y lo que ocurra durante ellas influirá en el modo en el que el
inconsciente condicione a la persona una vez haya llegado a la adultez.

FIJACIÓN = La energía sexual queda ligada a una de las etapas de desarrollo psicosexual u objetos en las que encontró
otra satisfacción plena que, a su vez, hoy le es denegada y no avanzar en su normal desarrollo. Son detenciones en el
desarrollo psicosexual que hacen que el adulto siga buscando gratificación en formas que son solo apropiadas a los
niños. Los adultos pueden manifestar sus fijaciones tanto en la sexualidad como en distintos aspectos de su conducta.

REGRESIÓN = La regresión define, en este sentido, un modo en que el sujeto retorna al pasado en busca de una
satisfacción perdida.

ETAPA ORAL:
Hasta el año y medio

73
Autoerotismo sin objeto. Predomina la succión, la zona erógena que brinda placer es la boca y los aspectos rítmicos
de chupeteo. La nutrición como la base del apuntalamiento psíquico.

Fijación: comer o beber en exceso, fumar. Dependencia excesiva

ETAPA ANAL: desde el año y medio hasta los 3 años

La zona erógena que da placer se transfiere a lo anal y el aparato muscular excretor. Hay placer por expulsar y retener.
Período donde se daría el control de esfínteres. Predominan los juegos de trasvasado, de morder, guerra, peleas, etc.

Fijación: Suciedad, rigidez, excesiva planificación y pulcritud. Terquedad, atesoramiento, negativismo

ETAPA FÁLICA:
Desde los 3 a los 5 años

• FALO: “Función simbólica cumplida por el pene en la dialéctica intra e intersubjetiva quedando reservado el
nombre pene para designar el órgano en su realidad anatómica. La zona erógena es la uretral: pene y clítoris.

• Se inicia con el complejo de edipo y de castración. → El niño al ver a la niña creen que la van a sacar lo qué el
tiene y ella no (pene) y la niña envidia el pene

• El varón está concentrado en la angustia de castración y la nena en la envidia del pene.

• Aparece el superyo como estructurante de psiquismo con la incorporación de valores y normas sociales.

Fijación: Problemas de identidad sexual, preferencia de una pareja de mayor edad.

PERIODO DE LATENCIA:
Desde los 6 a los 12 años

SUBLIMACION, como mecanismo de defensa. “La pulsión es derivada hacia un nuevo fin, no sexual y apunta hacia los
objetos socialmente valorados”

Etapa de catextización del área intelectual. La energía sexual se calma y aparece la posibilidad del aprendizaje escolar
y la socialización.

ETAPA GENITAL - ADOLESCENCIA:

Crisis que comienza con la pubertad y los cambios corporales. Tiene que ver con cuestiones transitorias del pasaje de
la niñez a la adultez.

Se reactivan conflictivas edípicas donde predominan las identificaciones con grupos de pares.

Se manifiestan con oscilaciones del humor, cambios en la relaciones objetales como parte de si.

Período de vulnerabilidad donde se produce la des-idealización de los padres como figuras identificatorias, surgiendo
los ídolos.

TEORÍA DE SPITZ

• Usó la observación directa infantil como método experimental para estudiar un sujeto tanto sano como
enfermo.

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 • Sus mayores contribuciones científicas vinieron de sus estudios de los efectos maternales, y la carencia
afectiva sobre infantes.

• Describe la DEPRESION ANACLITICA como la privación parcial afectiva menor a 5meses y el HOSPITALISMO
como la privación total mayor a 5meses.

• Habla de 3 estadios que darán cuenta del desarrollo psicológico del niño a partir de considerar el bagaje
congénito y la primera relación objetal madre–hijo como matriz de futuras relaciones.

• La madre o el sustituto que asume el papel de interprete de las acciones, percepciones y conocimientos de las
fuerzas transmitidas por el medio.

• En cada estadío ubica organizadores del psiquismo

1.ESTADIO PRE-OBJETAL
La satisfacción de las necesidades del bebé provoca disminución psíquica que se manifiesta concomitante a la tensión
fisiológica. El bebé reconoce la señal de alimento cuando tiene hambre. Estadío caracterizado por la dependencia de
la maduración ya que el mundo externo no existe.

La percepción, la actividad y las funciones de un RN no están lo suficientemente organizadas, si no solo estas zonas
que son indispensables pata la supervivencia, como el metabolismo, la absorción de lo nutricio, las funciones
respiratorias, etc. Son funciones esenciales en el niño

1ER Organizador: SONRISA SOCIAL: Da cuenta de la preferencia del bebé por la presencia humana, persiguiendo el
rostro que se le acerque. Reconoce la gestall de la cara, ojos, nariz, boca, lo cual le produce una sensación placentera.

2. ESTADIO DEL OBJETO PRECURSOR:

Hay inicio de reconocimiento del mundo exterior, rudimento de atención, memoria, pensamiento, área libre que tiene
que ver con la constitución del yo. La energía del bebé ya no se descarga de manera difusa, sino que tiende a una
acción. Iniciación de las relaciones sociales. Reconoce detalles superficiales del objeto. 2° organizador: ANGUSTIA DEL
OCTAVO MES (darse cuenta que la madre no está solo para él)

3. ESTADIO DEL OBJETO:

- Ha reconocido a su madre. Ya establece relaciones sociales más complejas
- Hay un mejor manejo del espacio y mayor diferenciación de las cosas.
- Muestra matices en las respuesta afectivas (celos, rabia, envidia, posesividad). Período de mayor
vulnerabilidad. Como mecanismo defensivo predomina la identificación.
3ER Organizador: EL CONCEPTO DE NO.

- Caracterizado por el decir que no a las cosas y la terquedad. Ha internalizado el concepto desde el momento
en el que lo sabe aplicar.
- Coincide con la incorporación del concepto de mío y la etapa anal descripta por Freud. La madre es la que
organiza.
- Con el fin de proteger al niño, la madre debe de acceder a poner límites hacia el niño, y diciendo verbalmente
un NO, el niño debe de obedecer, aunque en un principio lo sea sumamente difícil. Esta negación viene
significando la capacidad de juicio. Logra la aceptación de este NO , cuando aprende la imitación y lo sabe
aplicar. Coincide con la incorporación del concepto de “mio”
TEORIA DEL APEGO DE BOWLBY

75
Realiza un estudio comparativo de las Relaciones Tempranas entre ladrones juveniles carentes de afecto y niños con
deprivación afectiva

Resultados: Observó los mismos síntomas. Consideró las relaciones tempranas como una factor importante en la
génesis de la enfermedad mental

Estudió entonces la conducta de APEGO:

- Postula la necesidad humana de formar vínculos afectivos estrechos que se manifiestan en conductas de
proximidad, alejamiento y contacto con el cuidador, así como a través de reacciones afectivas frente a la
separación.

- El objetivo del sistema de apego es la experiencia de seguridad, la cual sirve como regulador de la experiencia
emocional. Ya que la respuesta del cuidador influye en el sistema de Apego, investiga que sucede ante al
ausencia del a figura de Apego para el niño:

Habla de 4 tipos de apego

- 1. SEGURO: Utiliza el cuidador como una base segura para la exploración. Se evidencia ansiedad de separación,
protesta contra la partida del cuidador y reaseguro cuando aparece la figura de cuidado. Puede ser consolado
por extraños, pero muestra una clara preferencia por el cuidador. Hay confianza en el cuidador, se siente
querido, aceptado y valorado. Si el niño se desarrolla con un apego seguro → >> Confianza, seguridad

- En la edad adulta: No les supone un esfuerzo unirse íntimamente a las personas y no les provoca miedo el
abandono. La dependencia es recíproca y no les preocupa estar solos.

- En la relación con el médico: Se alivian cuando van al médico. Le consultan confiado. Se preocupan si está de
vacaciones y no les da lo mismo si los atiende otro, sintiéndose reasegurados cuando vuelve. (Fonagy 1999)

- 2. ANSIOSO/EVITATIVO: Se muestra como si no tuviera confianza en la disponibilidad del cuidador, no lo

prefieren más que al extraño. Muestra menos ansiedad de separación y claro desinterés en el reencuentro.
Han asumido que no pueden contar con sus cuidadores, lo cual les provoca sufrimiento. Estos pequeños
aprenden a vivir sintiéndose poco queridos y valorados; muchas veces no expresan ni entienden las emociones
de los demás y evitan las relaciones de intimidad.

- En la edad adulta: se producen sentimientos de rechazo a la intimidad y de dificultades de relación.

- En la relación con el médico: Se muestra indiferente. Es el que consulta cualquiera en la cartilla que queda
cerca de su casa. Le da lo mismo uno u otro porque no se entrega verdaderamente a ninguno. Puede no tener
registro de la gravedad de la enfermedad o no concurrir a controles. Puede llamarse buen paciente, porque
no molesta, no pregunta.

- 3. ANSIOSO/RESISTENTE: Muestra ansiedad de separación pero no se tranquiliza al reencuentro, se muestra

perturbado. Hay un intento de exagerar el afecto para asegurarse la atención del cuidador: llanto, tensión. No
confía en sus cuidadores y tiene una sensación constante de inseguridad, necesitan la aprobación de los
cuidadores y vigilan de manera permanente que no les abandonen. Exploran el ambiente de manera poco
relajada y procurando no alejarse demasiado de la figura de apego.

- En la edad adulta: sentirán temor a que su pareja no les ame o les desee realmente. Les resulta difícil
interaccionar de la manera que les gustaría con las personas, ya que esperan recibir más intimidad o
vinculación de la que proporcionan. Se relaciona con la dependencia emocional.

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- En la relación con el médico: suele provocar rechazo o autoritarismo por parte del médico. Van a la consulta
a quejarse del maltrato o los efectos adversos de la medicación, pero a la vez no faltan. El médico siente que
lo hace para molestar e indaga inquisitoriamente si cumplió con las indicaciones. Siente que no hay nada que
le venga bien porque busca respuestas que cuando las tiene no les satisface. No cumple pero se queja de la
falta de resultados. Cuestiona la autoridad mostrándole su fracaso para ablandarlo y obtener comprensión y
el cariño que le faltan pero provoca todo lo contrario.

- 4 . DESORGANIZATIVO/DESORIENTADO

- Intenta escapar aún estando El cuidador porque no ha sido fuente de reaseguramiento y temor. Son
agudos lectores de la mente de los otros pero no de sus propios estados. Presenta comportamientos
contradictorios e inadecuados. Tienen tendencia a las conductas explosivas y a la destrucción de juguetes, así
como grandes dificultades para entenderse con sus cuidadores.

- El niño depende de los padres abusadores, intrusivos o enfermos y siente necesidad de ellos al mismo tiempo
que sufre el daño que le hacen. De ahí la desorganización que padecen.

- En la edad adulta: suelen ser personas con alta carga de frustración e ira, no se sienten queridas y parece que
rechacen las relaciones, si bien en el fondo son su mayor anhelo.

- En la relación con el médico: Tiene conductas incomprensibles: se desorganiza en la toma de la medicación y

el cumplimiento de las citas.Muestra aguda comprensión de las consignas pero su conducta no se corresponde
con la inteligencia que demuestra y a veces no parece comprender lo elemental. Puede adherirse a un médico
que sabe que no ha curado o ha hecho daño. Tiene defensas disociativas. Su enfermedad puede mejorar y
producirse una recaída inesperada. La características principal es la incongruencia de las conductas, reacciones
emocionales y respuesta al tratamiento.

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 ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO – ISQUÉMICA
Dr. Olszak mail de consultas: diego_olszak@yahoo.com.ar

ASFIXIA = SIN PULSO

Definición: alteración (disminución o cese) del flujo sanguíneo y entrega de oxigeno a órganos y tejidos
independientemente del nivel o contenido de oxigeno en sangre.

Denota una situación de riesgo para la instauración de la encefalopatía hipóxico – isquémica, dependiendo la duración
del evento nocivo.

ASFIXIA PERINATAL

Evento que altera el aporte de oxigeno, el flujo sanguíneo y el intercambio gaseoso durante el pre parto, parto o en el
pos parto inmediato generando hipoxemia e hipercapnia fetales con marcada acidosis (pH < 7, EB < -16 o menos 12,
dependiendo de donde leamos ), asociada a baja puntuación de Apgar a los 5 minutos (< 3) o necesidad de reanimación
avanzada al nacimiento.

- Necesidad de reanimación avanzada al nacimiento = Necesita Ventilación – Masaje cardíaco – Pasaje de drogas

La hipoxia y la isquemia generan deterioro del metabolismo oxidativo («fase primaria»), pero tras la reperfusión se
produce una recuperación parcial («fase latente») que corresponde al periodo de «ventana terapéutica» que precede
a la «fase de daño secundario» en donde la cascada oxidativa empeora el daño original.

TENGO QUE ACTUAR EN LA FASE LATENTE, PARA PREVENIR SECUELAS

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos de producción

Interrupción del FS. Ej.: compresión del cordón durante T.P.

Alteración del intercambio a través de la placenta. Ej.: desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante

Inadecuada perfusión de cara placentaria materna. Ej.: hipotensión materna severa

Fracaso expansión pulmonar al nacer y/o incremento flujo pulmonar. Ej.: obstrucción de vía aérea, excesiva cantidad
de liquido en pulmones, esfuerzos respiratorios débiles

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Va a haber un 10% de pacientes que persisten con falta de O2, y los mecanismos compensatorios no alcanzan para
suplir la falta de O2. Los mec compensatorios dirigen el flujo a los órganos más viatles (corazón, cerebro, glándulas
suprarrenales)

NACIMIENTO:

APNEA PRIMARIA- APNEA SECUNDARIA

APNEA 1°

• Intentos rápidos para respirar

• Cese de las respiraciones

• Disminución FC

• Habitualmente, mantiene la tensión arterial

• Responde a la estimulación tactil. → Sale de la apnea y tiene una

respiración

Si persiste la Hipoxia → Estamos en presencia de APNEA 2°

• Cese de las respiraciones

• Disminución de la FC

• Disminución de la tensión arterial

• NO RESPONDE A LA ESTIMULACIÓN

MOMENTO DE LA ASFIXIA

20% antes de inicio T.P.

70% durante T.P. y expulsivo

10% durante periodo neonatal

INCIDENCIA

➢ VARÍA SEGÚN EL PAÍS. 1- 1,5 cada 1000 RN vivos en países desarrollados, y 20 veces más frecuentes en los
países subdesarrollados. Argentina está en el medio, es considerado medianamente desarrollado

➢ ↑ Frecuencia en hijos de madres diabéticas, con toxemia, cocainómanas, en RCIU, en presentación podálica,
madres con corioamnionitis, DPNI, placenta oclusiva total, procidencia o procubito de cordón, nudo real de
cordón, neonatos con HPP - SALAM y en los nacidos pos término

➢ Responsable de hasta el 50 % de las muertes perinatales si se incluyen los mortinatos.

COMPLICACIONES DE LA ASFIXIA

▪ Sin compromiso del SNC 38%

▪ Compromiso del SNC: 16% → Encefalopatía hipóxica – Isquemica

▪ Compromiso multisistemico + SNC: 46%

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO - ISQUÉMICA

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Síndrome clínico que acontece luego de una asfixia perinatal PROLONGADA Y PERSISTENTE.

Se caracteriza por: dificultad respiratoria, alteración del sensorio, alteración del tono muscular, de los reflejos, de la
actividad motora y con frecuencia de convulsiones. Asociados o no a disfunción de otros órganos (intestinos, riñones,
corazón). En general mejora luego de las 72 hs.

Las EHI moderadas y graves deben ingresar a hipotermia activa antes de las 6 horas de vida. Hasta entonces realizaran
hipotermia pasiva.

CAMBIOS ADAPTATIVOS DEL FETO DURANTE LA HIPOXIA INTRAUTERINA

Redistribución de flujos sanguíneos hacia áreas de importancia fisiológica (cerebro, corazón, glándulas suprarrenales
y placenta) lo que generara el daño multisistemico por falta de perfusión.

• Respiratorios.
• Cardiorrespiratorios
• Metabólicos

También: Piel – Riñón – Intestino – Cardiovascular

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FISIOPATOLOGÍA DE LA EHI

SNC = Hipoxia + Hipercapnia → VD cerebral y VC pulmonar → Lleva a:

• Aumento de FSC
• Aumento de Glucólisis anaerobia
• Aumento del Acido láctico
• Disminución del ph

HAY DAÑO CEREBRAL PRIMARIO

- Disminución del ATP

- Falla bonba Na/K
- Alteración metabólica cerebral → aumento del Na – Ca – agua. IC → Edema citotóxico
- Liberación de aminoácidos / NT excitatorios (glutamato, RL, NO, Ca intracelular)

→ Fase latente

DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO → Dado por: Reperfusión cerebral → Aumento de AA excitatorios → APOPTOSIS

El cerebro se lleva el 80% de la glucosa de la sangre

CAMBIOS ADAPTATIVOS

CARDIOCIRCULATORIOS:

- Disminución del flujo sanguíneo (intestino, pulmones, riñones, músculo esquelético, piel)
- Aumento del flujo sanguíneo (cerebro, corazón, glándulas adrenales, placenta)
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METABÓLICOS:

- Aumento de la glucólisis anaeróbica

- Aumento del consumo de glucosa
- Disminución de la prod. Energía
- Aumento del Acido. Láctico tisular
- Aumento de la secreción ACTH
- Aumento de HAD
- Aumento de catecolamina
- Aumento de transaminasas
- Aumento de E. cerebrales y cardiaca
- Aumento de calcitonina
- Aumento de urea y creatinina
- Disminución de glucosa
- Disminución de calcio

CARDIOVASCULAR:

• Isquemia miocárdica-músculo papilar- ICDer

• Polipnea -taquicardia-ritmo de galope-cianosis
• Rx tórax: cardiomegalia-congestión pulmonar
• ECG: ST, inversión onda T
• hepatomegalia
• hipotensión arterial

Importante mantener TA dentro de valores normales porque:

• Aumento TA → hemorragia cerebral

• Disminución TA → isquemia e infarto

SISTEMA RESPIRATORIO:

Hipoxemia + Acidosis → vasoconstricción vascular pulmonar, aumento de RVP, cortocircuito D-I, HPP-RN, SALAM

RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS. Disminución de la perfusión renal-NTA → oliguria, uremia, hipertensión, IRA

S. DIGESTIVO. Disminución del transito intestinal, ulceras de stress, necrosis intestinal, NEC

S. HEMATOLÓGICO

• Leucopenia- leucocitosis- trombocitopenia-

• Daño endotelio capilar → consumo p. de la coag. → CID.

S. HEPÁTICO:Aumento de Transaminasas – Aumento de Gamaglutamiltranspeptidasa – Aumento de amonio

METABÓLICO:

• Hipoxia y/o Isquemia tisular → acidosis metabólica (ph <7en arteria umbilical, según AAP)
• Aumento consumo glucosa (x glucólisis anaeróbica = hipoglucemia)
• Aumento sec. calcitonina = Hipocalcemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EHI

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DIAGNOSTICO DE EHI

Evento asfíctico (Monitoreo alterado, Apgar menor o igual a 3 a los 5 minutos/Apgar menor o igual a 5 a los 10 minutos
de vida, necesidad de reanimación avanzada)

EAB de cordón o dentro de la 1° hora de vida con pH menor a 7 y (puede no acontecer) EB menor a -12.

EAB después de la 2° hora de vida que continua con acidosis metabólica.

Signos clínicos de encefalopatía: hiporeactividad, hipotonía, hiporreflexia, etc. (Escala de Sarnat y Sarnat), crisis
convulsivas que ocurren en la 24 – 48 hs pos parto

EEG o aEEG característicos de paroxismo – supresión.

SEGÚN AAP: CUATRO CRITERIOS:

 Acidemia metabólica o mixta profunda (ph<7)en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical

 Persistencia de una puntuación de Apgar < 3 por mas de 5 minutos

 Secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, hipotonía, encefalopatía hipóxico-isquémica)

 Disfunción de múltiples sistemas ( cardiovascular, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematológico)

CLASIFICACIÓN DE LA EHI

• LEVE
• MODERADA
• SEVERA

EHI LEVE EHI MODERADA EHI SEVERA

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 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Apgar menor o igual 5 a los 5 min. Apgar < 5 a los 10 min.

Apgar < 5 al minuto - > 7 a los 5 min. PH cordón <7,15 pero ≥ a 7 PH arteria umbilical <7,00

PH cordón >7,15. EAB posterior a las Síntomas. Síntomas

2 horas mejorado
Observados 72 hs, Hospitalizar, Tratamiento: Mantener oxigenación
Ausencia de síntomas retardar alimentación hasta y ventilación, restricción hídrica,
aparición de reflejo de succión y mantener medio interno,
TTO :control de signos vitales 4-6hs,
ruidos intestinales. Mantener inotrópicos , anticonvulsivantes si se
pueden ir con su madre.
restringido los líquidos totales. observan convulsiones en el aEEG,
Hipotermia pasiva y activa.
Hipotermia pasiva y activa. Son los
que mas se benefician en la practica. Tienen mal pronostico.
Anticonvulsivantes solo si
convulsiva.

RECORDAR QUE LOS PACIENTES CON ASFIXIA PROLONGADA O EHI SE BENEFICIARAN DE LA HIPOTERMIA PASIVA
TAMBIÉN. COMENZAR EN SALA DE RECEPCIÓN APAGANDO LA SERVOCUNA/INCUBADORA !!!!

TRATAMIENTO

GENERAL:
1. Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.

2. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.(dopamina,
dobutamina, adrenalina)

3. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.

4. Corregir la hipovolemia y/o anemia.

5. Uso de anticonvulsivantes (solo si hay convulsiones, no uso profiláctico).

ESPECIFICO
1. Hipotermia pasiva (apagar servocuna o incubadora)

2. Hipotermia activa general (cool body) o selectiva del cráneo (cool cap)

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HIPOTERMIA

• Comienza su acción durante la fase de latencia (antes de las 6 horas de vida)

• Preserva la actividad respiratoria mitocondrial →disminuye la inflamación y la excitotoxidad. Disminuye la

generacion aa excitatorios y de radicales libres.

• Disminuye los efectos sobre las vías metabólicas intracelulares que lleva a la apoptosis

¿QUÉ PACIENTES INGRESAN?

✓ RN > o igual a 35 semanas/RN > 1800 gramos

✓ Apgar < 5 a los 10 min
✓ RCP prolongado (mas de 10 minutos)
✓ Ph< 7 EAB cordón o anterior a la hora de vida
✓ Exceso de bases – 16 o menos en EAB de cordón o anterior a la hora de vida
✓ EHI moderada/grave

MÉTODO

• Reducir la temperatura central 33.5°C-34.5°C

• No enfriar menos 32°C por efectos adversos
• Fase enfriamiento, de mantenimiento y lenta de recalentamiento
• Duración =72 hs

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

• Grado y duración de EHI.

• Convulsiones precoces y prolongadas.
• Insuficiencia cardio-respiratoria.
• EEG y/o Eco cerebral anormales.
• RMN anormal
• Examen neurológico anormal en el momento del alta.
• Secuelas:
o Mortalidad
o Retardo psicomotor

SECUELAS DE EHI

EHI Leve: 5 – 25 % de retraso psicomotor leve. Requiere Kinesioterapia motora y psicopedagogía.

EHI moderada: sin tratamiento con hipotermia, 20 – 50% retraso psicomotor moderado a grave. 75% de secuelas
neurológicas. Mortalidad 5%. Requiere Kinesioterapia motora y psicopedagogía. Psicoterapia para tutores.

EHI Severa: sin tratamiento con hipotermia, mortalidad hasta 75%, 100% de secuelas neurológicas con retraso
psicomotor grave. Requiere Kinesioterapia motora, medicación para espasticidad y psicopedagogía. Psicoterapia para
tutores.

« La hipotermia mejora el pronostico, pero no es curativa (solo disminuye el daño por reperfusión cerebral)»

91
 TRANSTORNOS RESPIRATORIOS NEONATALES

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS NEONATALES

La causa mas frecuente de morbilidad en el periodo neonatal

Afecta 2-3% de los Recién Nacidos, y hasta el 20%de los que tienen peso al nacer menor de 2,5 kg.

ASPECTOS GENERALES:
- Anatomía del árbol respiratorio
- Embriología
- Sistema del Surfactante
- Transición neonatal: cambios al nacer
- Consideraciones particulares fisiológicos y anatómicos del recién nacido.
- Patologías respiratorias. Antecedentes Maternos. Aspectos Clínicos generales dificultad respiratoria
- Aspectos generales de tratamiento. Consideraciones mas importantes de algunas enfermedades
respiratorias

ANATOMIA

El sistema respiratorio puede dividirse en tres componentes

1. La vía aérea superior (desde la nariz y la boca hasta la tráquea)

2. El sistema distribuidor de gas del pulmón o la vía aérea
conductora inferior, que comienza en los bronquios fuentes y
se extiende hasta los bronquios terminales,
3. La región acinar responsable del intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono.

EMBRIOLOGÍA 🡪

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 Fase Edad Posconcepcional Desarrollo pulmonar

Embrionaria 0-7 semanas Surgimiento a partir del intestino anterior

Seudoglandular 8-16 semanas Comienza división de la vias aérea y la formación de bronquiolos

terminales

Canalicular 17-27 semanas 3 generaciones de bronquiolos terminales.Saculos primitivos con

celulasepiteliales tipo 1 y 2.Capilarizacion.Neumonocitos tipo 1 y
2:surfactante

Sacular 28-35 semanas Formacion de saculos transicionales.Aparecen alveolos verdaderos

Alveolar >36 semanas Formacion de Saculos terminales.Aparecen alveolos verdaderos

Posnatal 2 meses 5 generaciones de conductos alveolares.Alveolos con tabiques

Niñez temprana 6-7 años Remodelacion de las vias aéreas.Surgimiento del saco alveolar

SISTEMA DE SURFACTANTE

Material que recubre la superficie alveolar y distal a la vía aérea: acción de disminuir la tensión superficial de la
interfase aire-liquido.

- Mantenimiento de la capacidad residual pulmonar, permite reinsuflar los alveolos en la inspiración

- Neumocitos tipo 2 desde las 24 semanas, cantidades suficientes luego de las 34 semanas
- Composición:
o Fosfatidil colina o lecitina 70%.
o Proteinas 10%-SP-A-B-C-D.
o SPC-SPB:disminuir la tensión superficial.
o SPA-SPD:molecula defensa alveolar

FISIOLOGIA FETAL

• Dentro del útero, el feto depende de la placenta como órgano de intercambio gaseoso (hematosis a nivel
placentario)
• Los sacos alveolares se encuentran ocupados por líquido pulmonar fetal
• El flujo sanguíneo pulmonar está disminuido 🡪 solo promueve su crecimiento.
• Las arteriolas pulmonares están contraídas
• El flujo de sangre se desvía a través del ductus arterioso evita el paso por pulmon

CAMBIOS TRANSICIONALES AL NACER

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 • Liquido pulmonar ocupa los alveolos en la vida intrauterina
• Predomina el Patrón secretor determinados por los canales de cloro
• La dirección de liquido a nivel de la interfase alvelo-capilar es hacia el alveolo en el embarazo.
• Canales epiteliales de sodio que invertirán ese flujo hacia el intersticio alveolar llega a su máxima expresión
al término del embarazo.
• Durante el trabajo de parto la expulsión del líquido pulmonar puede verse favorecido por los cambios
posturales durante el trabajo de parto. Aumenta la presión intraabdominal y elevación del diafragma.
• El líquido pulmonar fetal deja los alvéolos: canales de sodio

Los pulmones se expanden con aire oxigenado - Las arteriolas pulmonares se dilatan- Aumenta el flujo pulmonar.

TRANSICIÓN NORMAL

- Aumenta el nivel de oxígeno en sangre

- Relajación de los vasos sanguíneos pulmonares
- Se contrae el conducto arterioso
- La sangre se oxigena en los pulmones
- Contracción de los vasos umbilicales
- Cierre del conducto arterioso luego del nacimiento.
- El flujo sanguíneo pulmonar aumenta.

SINTESIS

DEFICIENCIA SURFACTANTE: enfermedad de membrana hialina

TRANSICION NEONTATAL: retardo en la absorción del líquido pulmonar: taquipnea transitoria del recién nacido

PERSISTENCIA DE LA CIRCULACIÓN FETAL: Hipertension pulmonar

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LA VIA AEREA DEL NEONATO

• Las ventanas nasales de los Recién Nacidos (RN) son estrechas, se pueden obstruir
fácilmente por secreciones y producir dificultad respiratoria. Debido a la posición
alta que ocupa la epiglotis cerca del paladar blando son respiradores nasales
obligados.

• La boca es pequeña, la lengua relativamente grande; la epiglotis larga, rígida y en

forma de U, V u omega; y la laringe se encuentra en una posición más cefálica y
anterior que en el adulto.

• La tráquea del neonato es corta (aproximadamente 4 cm.) produce mayor

resistencia al pasaje de aire.

• El diámetro de la vía aérea inferior es pequeño produciendo mayor resistencia.

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO DEL NEONATO

- El consumo de O2 en los RN está incrementado (4-6 ml/kg/min) en comparación con el adulto. FR mayor
- Los RN y lactantes tienen una ventilación minuto más elevada y una menor capacidad residual funcional.

94
 - La caja torácica flexible, blando y mas redondo MUY DISTENSIBLE predispone al colapso. Inestabilidad
torácica. Cuanto mas prematuro mas flexible
- En los RN el diafragma es el músculo principal de la ventilación, es aplanado y las fibras musculares de menor
diámetro que en el adulto, razón que lo predisponen a la fatiga.
- Los músculos intercostales tienen características similares.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL RECIÉN NACIDO

Que debemos conocer ante un neonato con dificultad respiratoria?

Antecedentes Maternos: la madre y el bebe constituyen un binomio, y cualquier patología que afecte a la madre,
podría tener efectos en el feto y por ende en el recién nacido.
Es importante anticiparse a las situaciones de riesgo, y por ello conocer los antecedentes maternos y perinatales es
fundamental.

ANTECEDENTES ANTENATALES Y PERINATALES

- Enfermedad Materna: Diabetes, Preeclampsia, enfe de transmisión sexual.

- Medicamentos, Drogas, Cigarrillo, Alcohol
- Hospitalización: cuanto tiempo previo al parto, recibió medicación,
- Tiempo de ruptura de membranas, características del líquido amniótico
- Tipo de Parto: cesárea sin trabajo de parto, retardo de reabsorción de líquido pulmonar.
- Edad Gestacional: postérmino-prematuro (< 37 semanas) 🡪 + prematuro + EMH, postérmino 🡪 SALAM
- Apgar, necesidad de reanimación
- Tiempo en el que comienza la Dificultad Respiratoria
- POLIHIDRAMNIOS: Hernia Diafragmática, Atresia Esofágica, Oclusión intestinal
- OLIGOAMNIOS: Hipoplasia Pulmonar, RPM, Agenesia renal, Obstrucción del tracto

CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIO RN

Cuales son causas de Dificultad respiratoria en un neonato?

Etiologia: respiratoria, cardiaca, metabólicas, infecciosas.etc
En esta clase nos referiremos a las de causas respiratorias

Respiratorias - Enfisema Lobar Congénito

- Malformación Adenomatoidea Quística .MAQ.
- EMH - Deformidades la caja torácica (Displasias
- Taquipnea Transitoria del RN óseas)
- Aspiración Meconial
- Neumotórax / Neumomediastino Obstrucción de Vía Aérea Superior
- Neumonía Perinatal
- Hipertensión Pulmonar Persistente - Atresia de Coanas
- Hemorragia Pulmonar - S. de .Pierre-Robin

Malformaciones
Cardiovasculares
- Hernia Diafragmática
- Atresia de Esófago - Cardiopatías Congénitas

95
 - Arritmia Cardiaca
- Miocardiopatía

Infecciosas

- Sepsis Neonatal

Metabólicas

- Acidosis Metabólica
- Hipoglucemia
- Hipotermia / Hipertermia

Hematológicas

- Anemia
- Hiperviscosidad

Neurológicas

- Asfixia
- Lesión difusa del SNC
- S. de Abstinencia a Drogas

96
SIGNOS CLÍNICOS COMUNES

Que debemos evaluar en el recién nacido con dificultad respiratoria?

Aspecto general: evaluar si el RN es de término o prematuro, tono, color, temperatura

Signos de Dificultad respiratoria: si presenta aleteo nasal, quejido, tiraje, Apnea.

Frecuencia Respiratoria:

- Taquipnea: FR superior a 60 y en ocasiones a 90-100 x´.

- Apnea: ausencia de movimientos respiratorios >20 seg. Con bradicardia (<80x) y desaturación (<85%) 🡪 tengo
que ponerle un saturómetro, e ir evaluándola (95 es normal)
- Respiración periódica: pausa respiratoria alternada en forma cíclica con movimientos respiratorios.

Tiraje: retracciones subcostales y/o intercostales intensas que indican un trabajo respiratorio aumentado.

Aleteo Nasal: es el intento de disminuir la resistencia de las vias aereas

Quejido Espiratorio: es un mecanismo de compensación producido por el cierre de la cuerdas vocales durante la
espiración para mantener la capacidad residual funcional y el volumen pulmonar

Frecuencia Respiratoria:

- Taquipnea: FR superior a 60 y en ocasiones a 90-100 x´.

- Apnea: ausencia de movimientos respiratorios >20 seg. con bradicardia (<80x) y desaturación (<85%)
- Respiración periódica: pausa respiratoria alternada en forma cíclica con movimientos respiratorios.

Tiraje: retracciones subcostales y/o intercostales intensas que indican un trabajo respiratorio aumentado.

Aleteo Nasal: es el intento de disminuir la resistencia de las vías aéreas

Quejido Espiratorio: es un mecanismo de compensación producido por el cierre de la cuerdas vocales durante la
espiración para mantener la capacidad residual funcional y el volumen pulmonar

Estridor:

- Inspiratorio: obstrucción de vías aéreas superiores

- Espiratorio: obstrucción de vías aéreas inferiores

Entrada de Aire Disminuida

- Simétricamente: EMH, Hipoplasia pulmonar

- Asimétricamente: neumotórax, atelectasia

Estertores y Roncus: no son específicos en RN.

Sibilancias: en DBP y Bronquiolitos

97
Cianosis:

- Cianosis Central (cianosis de piel y mucosa labial-lingual) indica la existencia de hipoxemia que puede ser de
origen cardíaco o pulmonar.
- Cianosis Periférica (en extremidades) Es fisiológico –ACROCIANOSIS- o debida a hipotermia o a mala perfusión
periférica.

Aleteo nasal Tiraje

Acrocianosis

TEST DE VALORACIÓN RESPIRATORIA DEL RN TEST DE SILVERMAN

SIGNOS 0 1 2

Rítmicos y Regulares Tórax inmóvil,

Movimientos Disociación
Abdomen en
Toraco-Abdominales tóraco-abdominal
movimiento

Tiraje Intercostal No Leve Intenso y constante

Retracción
No Leve Intenso
Xifoidea

Aleteo Nasal No Leve Intenso

98
 Quejido
No Leve Intenso y constante
Respiratorio

ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

En neonatología se monitorizan los bebes y se registran los signos vitales cada … minutos

1. Observación del RN en incubadora o cuna térmica, que permita una vigilancia continua y un acceso rápido y fácil.

2. Control de la Temperatura corporal y ambiental, disminuyendo de esta manera el consumo de oxígeno.

3. La Monitorización de la SatO2 por pulsioximetría y el control de la FiO2, evitan los riesgos tanto de la hipoxia como de
la hiperoxia (especialmente en RNPT)

4. Otros Controles: glucemia, calcemia, balance hidroelectrolítico y equilibrio ácido base evitan complicaciones que
pueden repercutir negativamente sobre la función pulmonar y sobre la evolución del paciente

5. Oxigenoterapia:

- O2 humidificado y caliente
- FiO2(fracción inspirada de oxígeno) > 40%, usar Halo para evitar descensos bruscos de FiO2 durante la
exploración del paciente.
- La FiO2 administrada debe estar monitorizada en todo momento mediante oxímetros.

6. Posición: Decúbito Prono con monitorización cardiorrespiratoria continua. Mejora la Sat. O2, PaO2 , el índice de
oxigenación, la sincronía toraco-abdominal y los episodios de desaturación

7. El objetivo de las medidas terapéuticas es mantener:

- pH superior a 7.30
- PaO2 entre 50-70 mmHg
- PaCO2 entre 40-60 mmHg

- Taquipnea Transitoria
- Enfermedad de membrana Hialina
- Neumonía
- Salam
- Escapes de aire
- HTP

TAQUIPNEA TRANSITORIA

Taquipnea Transitoria del RN (TTRN) o Mala Adaptación Pulmonar

99
Antecedentes: RNT nacido por cesárea sin trabajo de parto, sedación materna, asfixia leve o aspiración de líquido
amniótico claro.

Fisiopatología: Demora en reabsorción de líquido pulmonar (probablemente mediado por Catecolaminas)

Diagnóstico: de exclusión.

- RX Tórax normal o congestión vascular y líquido en fisuras, hiperinsuflación.

- Gasometría. retención de CO2 leve o moderada

Diag. Diferencial: EMH, HTRN, cuadros post asfixia y Cardiopatías

Tratamiento: O2 (mezclado) o no según saturación, no > de 0.40 %, Venoclisis con FR >70x`.

Evolución: de curso corto y benigno, mejoría en 24-48 hrs.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

SDR

- Es la causa más común de dificultad respiratoria en RNPT por déficit de surfactante

- RNT poco frecuente, puede aparecer en Hijo de Madre Diabética gestacional o en asfixia severa por déficit y/o
consumo de surfactante.
- Cuadro clínico grave.

- Taquipnea al nacimiento o taquipnea + consumo de surfactante (lat. gases y rx)

Rx tórax: opacidad difusa granular, menor volumen pulmonar, broncograma aéreo.

Tratamiento internación, hidratación (CATETERES UMBILICALES) ,ARM,surfactante exógeno. Incubadora, calor.

NEUMONÍA

CLASIFICACIÓN:
Según Edad de Aparición de los Síntomas

1. Temprana: antes de las 72hs de vida, 0,5% de los RN, alta mortalidad
2. Tardía: luego de las 72hs de vida

100
Según la Vía de Adquisición

1- Perinatal

- Intrauterina ascendente desde el canal del parto, corioamnionitis ( EGB, E Coli, menos Haemophilus,
Listeria,Anaerobios, Enterococo, Candida, Mycoplasma , Chlamidia , Ureaplasma urealyticus)
- transplacentario vía hematógena ( sífilis, listeria)

2- En Unidad Neonatal: gérmenes de otros pacientes transmitidos por las manos del personal, ARM, aspiración de TET.

3-En Comunidad: trasmisión de persona a persona o elementos contaminados. Virus Sincitial resp.,adenovirus,
Influenza,neumococo,Haemofilus Influenza

Síntomas: Inespecificos (taquipnea, periodo libre). Indistinguibles de una EMH o TTRN

Casos graves aparecen signos y síntomas de sepsis y shock las primeras horas

Diagnostico:

- Antecedentes Maternos de infección SGB o fiebre, RPM y/o corioamnionitis .

- Radiografía de tórax es inespecífica y con patrones similares a la EMH, TTRN, distribución irregular o patrón
miliar e hiperinsuflacion.
- El recuento y la fórmula leucocitarias alterado, leucocitosis o leucopenia
- Bacteriologia bajo porcentaje de positividad
- Aspirado Gastrico al nacer o antes de las 8 hs de vida, celulas inflamatorias

Tratamiento : ATB (ampi+genta) precoz, corrección de las alteraciones hemodinámicas, metabólicas y de la insuficiencia
respiratoria.

SALAM

Síndrome de Aspiración de Líquido Meconial -SALAM-

- Poco frecuente, antecedentes sufrimiento fetal

- Más frecuente en RNT y Postermino c/asfixia, infrecuente en RNPT < 35 semanas.

- Cuadro Clínico grave, hipoxia severa, Hipertensión pulmonar. DISTRÉS RESPIRATORIO

- Diagnóstico: por antecedentes, gasometría ,Rx Tórax

- Tratamiento: internación, hidratación. Si se acompaña de HTP se pone respirador de alta frecuencia.

NEUMOTORAX

SÍNDROMES DE PERDIDA DE AIRE EXTRAALVEOLAR

101
Ocurren secundarios a la sobre distensión de los alvéolos asociado a cambios de presión intrapulmonares, atrapamiento
de aire y ventilación pulmonar mal distribuida.

Las tres formas: neumotórax, neumomediastino y enfisema intersticial .

Según Etiología:

- Espontáneo (1-2% de los RN; 0.05% sintomáticos)

- Iatrogénico
- Secundarios a Enf. Pulmonar en ARM a tensión.

Clínicas dependerán de la intensidad y localización del aire extraalveolar, así como de la patología de base del RN.

Tratamiento:

- Espontáneo: se reabsorbe en 2 a 3 días, c/s O2

- A tensión: colocación de un catéter de derivación pleural

HTP

HIPERTENSION PULMONAR:
Presión arterial pulmonar elevada luego del nacimiento. Persistencia circulación fetal, no se dilataron los vasos post
nacimiento y no se produce hematosis.. Asociada a Salam, sepsis, hipoplasia pulmonar. EMH.
Frecuente en RNT ,pero también en RNPT.
Sospecha Clinica: patologia pulmonar de base con hipoxemia grave, no responde al tratamiento.

Tratamiento: disminuir resistencias pulmonares, mantenimiento presión arterial sistémica, disminuir shunt derecha a
izquierda, mejorar la oxigenación arterial. Corregir trastornos metabolicos. Ventilacion mecánica ,INO (oxido nitrico),
ECMO.

CULTIVO SGB: semana 35 en embarazada

102
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN

103
 FAMILIA Y CRIANZA
Anthropos: etimológicamente significa “rostro que mira al cielo”. Busca una respuesta.
- El ser humano tiene una necesidad de cuidados y construir lazos emocionales íntimos que son
constitutivos y subjetivantes.

Las familias están en todas las culturas.

Características:
- Sistema dinámico de relaciones reciprocas que sufren procesos sociales e históricos.
- Hay lazos afectivos.
- Comunicación fluida.
- Alianzas variables: “madre- hijo” “padre- madre”.
- Hay asimetría: el adulto es adulto y el niño es niño.
- Se cumplen funciones materna y paterna.
- Límites inter generacionales deben ser claros: ejemplo un niño de 5 años no puede elegir si ir a un
colegio católico o no.
- Espacios definidos: mas allá de las características económicas.
- Registro subjetivo: registro del otro como un otro, de sus gustos.

Teoría de apego de John Bowlby:

APEGO: Comportamiento que hace que una persona se acerque y conserve proximidad de otro diferenciado y
preferido.
Las experiencias tempranas entre el cuidador y el sujeto tienen influencia duradera en el desarrollo del
individuo.
El sistema de apego se va construyendo con una base biológica con el objetivo de asegurar la protección y
seguridad con satisfacción de necesidades afectivas.

Apego y amor entre adultos: el amor puede ser considerado como la expresión del vinculo de apego en las
relaciones afectivas entre adultos.

104
Las experiencias emocionales de enamoramiento y mantenimiento del vinculo así como las reacciones ante
perdida o amenaza de perdida coinciden con los principios básicos de la teoría del apego.

Características principales:
- Intersubjetividad primaria.
- Bases neurobiológicas claras.
- Depende de la respuesta empática y responsibidad – disponibilidad emocional del cuidador primario.
- Se configuran modelos operativos internos (se va construyendo una representación simbólica de ese
vinculo): intervienen en la memoria de la historia de la relación, en la interpretación de relaciones
posteriores y en la activación del sistema.

Sensibilidad del cuidador para percibir las necesidades del bebe e interpretarlas adecuadamente permite:
- Acceso a “estado mental” del bebe para interpretar su necesidad.
- Permite atribuirle un significado a ese estado mental.
Desempeña un papel importante en la integración del yo y propicia respuestas confiadas, amorosas,
cooperativas y reciprocas por parte del bebe.

Configuración de la base segura:

- Permite al individuo estructurar de forma coherente su YO.
- La base segura se refiere a la organización del uso que el niño hace de la persona encargada de
cuidarlo.
- La propia relación ofrece al niño la posibilidad de sentirse promotor de las conductas de cuidado de la
figura de apego. Se siente exitoso.
- Como se configura la base segura: de respuestas consistentes que hacen representaciones mentales
predecibles y se generan modelos internos.
- La base segura permite: explorar, tramitar el miedo a la perdida, temor al abandono y ansiedad en
situaciones extrañas.

Modelos operativos:
- Internalización del vinculo.
- Estructuras cognitivas influyentes.
- Configuran el modelo de “si mismo”, desde las imágenes trasmitidas por los adultos cuidadores no solo
por lo vincular sino también por lo que dicen.
- Estos modelos persisten en el tiempo mediando vinculo con “los otros”.

105
Hay diferentes modelos de apego:
- Seguro.
- Ansioso ambivalente.
- Evitativo.
- Desorganizado: forma mas grave en la que no se logran construir modelos internos.

106
 Base neurobiológica de la búsqueda de “proximidad”
- Modela estructuras que tienen que ver con el deseo y evitación.
- Interviene el sistema límbico con el nucleo accumbens.
- Regulan experiencias socio sexuales (apego del adulto) y apego materno infantil.
- Epigenética: respuesta depende de los estímulos ambientales. Los cuidados hacen al desarrollo de la
red neuronal.
- Neuronas en espejo: hacen sentir como propio lo que siente el otro.
- Oxitocina: hace a las conductas de cuidado.
- Estrés temprano: genera alteraciones en la expresión del BDNF y receptores de 5HT.
Las experiencias traumáticas tempranas:
Generan reorganización neuroplástica.
- Inhibe crecimiento dendrítico.
- Disminuye hipocampo.
- Existe miedo y ansiedad sin recuerdo consciente.
El estrés en la primera infancia genera una inhibición de las dendritas neuronales

Adulto
Ese espacio privilegiado, esa relación de intimidad con la madre hace a un YO seguro, autónomo y seguro. En
la adultez se va a elegir un vínculo significativo para darle acceso a ese espacio.
Hay muchos estudios sobre la interacción del sistema de apego y la sexualidad. La buena conformación del YO
hace a la vivencia de una sexualidad diferente de cuando no está bien estructurado el YO.

107
108
LAS INSTITUCIONES:
- ESCUELA. El modelo educativo en el país data de 200 años (dador de la información y muchos niños
receptores).
- Clave para la socialización 2ria: normas del núcleo primario, validadas o invalidadas pero no sustituye
la formación de la familia. Se espera que estimule el despliegue cognitivo.
- Las dificultades de las familias para delimitar se delegan en la institución. El ámbito resulta visualizador
de conflictos familiares y culturales.

109
 FAMILIA Y CRIANZA
Anthropos: etimológicamente significa “rostro que mira al cielo”. Busca una respuesta.
- El ser humano tiene una necesidad de cuidados y construir lazos emocionales íntimos que son
constitutivos y subjetivantes.

Las familias están en todas las culturas.

Características:
- Sistema dinámico de relaciones reciprocas que sufren procesos sociales e históricos.
- Hay lazos afectivos.
- Comunicación fluida.
- Alianzas variables: “madre- hijo” “padre- madre”.
- Hay asimetría: el adulto es adulto y el niño es niño.
- Se cumplen funciones materna y paterna.
- Límites inter generacionales deben ser claros: ejemplo un niño de 5 años no puede elegir si ir a un
colegio católico o no.
- Espacios definidos: mas allá de las características económicas.
- Registro subjetivo: registro del otro como un otro, de sus gustos.

Teoría de apego de John Bowlby:

APEGO: Comportamiento que hace que una persona se acerque y conserve proximidad de otro diferenciado y
preferido.
Las experiencias tempranas entre el cuidador y el sujeto tienen influencia duradera en el desarrollo del
individuo.
El sistema de apego se va construyendo con una base biológica con el objetivo de asegurar la protección y
seguridad con satisfacción de necesidades afectivas.

Apego y amor entre adultos: el amor puede ser considerado como la expresión del vinculo de apego en las
relaciones afectivas entre adultos.

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Las experiencias emocionales de enamoramiento y mantenimiento del vinculo así como las reacciones ante
perdida o amenaza de perdida coinciden con los principios básicos de la teoría del apego.

Características principales:
- Intersubjetividad primaria.
- Bases neurobiológicas claras.
- Depende de la respuesta empática y responsibidad – disponibilidad emocional del cuidador primario.
- Se configuran modelos operativos internos (se va construyendo una representación simbólica de ese
vinculo): intervienen en la memoria de la historia de la relación, en la interpretación de relaciones
posteriores y en la activación del sistema.

Sensibilidad del cuidador para percibir las necesidades del bebe e interpretarlas adecuadamente permite:
- Acceso a “estado mental” del bebe para interpretar su necesidad.
- Permite atribuirle un significado a ese estado mental.
Desempeña un papel importante en la integración del yo y propicia respuestas confiadas, amorosas,
cooperativas y reciprocas por parte del bebe.

Configuración de la base segura:

- Permite al individuo estructurar de forma coherente su YO.
- La base segura se refiere a la organización del uso que el niño hace de la persona encargada de
cuidarlo.
- La propia relación ofrece al niño la posibilidad de sentirse promotor de las conductas de cuidado de la
figura de apego. Se siente exitoso.
- Como se configura la base segura: de respuestas consistentes que hacen representaciones mentales
predecibles y se generan modelos internos.
- La base segura permite: explorar, tramitar el miedo a la perdida, temor al abandono y ansiedad en
situaciones extrañas.

Modelos operativos:
- Internalización del vinculo.
- Estructuras cognitivas influyentes.
- Configuran el modelo de “si mismo”, desde las imágenes trasmitidas por los adultos cuidadores no solo
por lo vincular sino también por lo que dicen.
- Estos modelos persisten en el tiempo mediando vinculo con “los otros”.

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Hay diferentes modelos de apego:
- Seguro.
- Ansioso ambivalente.
- Evitativo.
- Desorganizado: forma mas grave en la que no se logran construir modelos internos.

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 Base neurobiológica de la búsqueda de “proximidad”
- Modela estructuras que tienen que ver con el deseo y evitación.
- Interviene el sistema límbico con el nucleo accumbens.
- Regulan experiencias socio sexuales (apego del adulto) y apego materno infantil.
- Epigenética: respuesta depende de los estímulos ambientales. Los cuidados hacen al desarrollo de la
red neuronal.
- Neuronas en espejo: hacen sentir como propio lo que siente el otro.
- Oxitocina: hace a las conductas de cuidado.
- Estrés temprano: genera alteraciones en la expresión del BDNF y receptores de 5HT.
Las experiencias traumáticas tempranas:
Generan reorganización neuroplástica.
- Inhibe crecimiento dendrítico.
- Disminuye hipocampo.
- Existe miedo y ansiedad sin recuerdo consciente.
El estrés en la primera infancia genera una inhibición de las dendritas neuronales

Adulto
Ese espacio privilegiado, esa relación de intimidad con la madre hace a un YO seguro, autónomo y seguro. En
la adultez se va a elegir un vínculo significativo para darle acceso a ese espacio.
Hay muchos estudios sobre la interacción del sistema de apego y la sexualidad. La buena conformación del YO
hace a la vivencia de una sexualidad diferente de cuando no está bien estructurado el YO.

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LAS INSTITUCIONES:
- ESCUELA. El modelo educativo en el país data de 200 años (dador de la información y muchos niños
receptores).
- Clave para la socialización 2ria: normas del núcleo primario, validadas o invalidadas pero no sustituye
la formación de la familia. Se espera que estimule el despliegue cognitivo.
- Las dificultades de las familias para delimitar se delegan en la institución. El ámbito resulta visualizador
de conflictos familiares y culturales.

115
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO PUBERAL
- CRECIMIENTO: Fenómeno dado por la multiplicación celular (hiperplasia) como por el incremento de la masa
celular (hipertrofia).

- DESARROLLO: Proceso por el cual se van adquiriendo las capacidades, o mejorándolas mediante la maduración,
la diferenciación y la integración de funciones.

- PUBERTAD:

o Período de la vida durante la cual se inicia la maduración sexual y que se manifiesta clínicamente por la
aparición de los caracteres sexuales secundarios.

- ADOLESCENCIA:

o Lapso de tiempo que se extiende desde la aparición de los caracteres sexuales secundarios hasta que el
cuerpo adquiere su plena madurez física, psíquica y social (libertad económica).

MADURACIÓN PUBERAL

Aumento de la VC + cambios composición corporal + cambios en las proporciones corporales

1. Desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

2. Maduración completa funcional de gónadas y suprarrenales

3. Adquisición de tamaño esquelético adulto

4. Adquisición de tejido magro y graso adulto

5. Crecimiento completo de todos los tejidos y órganos corporales

CRECIMIENTO PUBERAL GENERALIDADES

o El crecimiento puberal representa el último período crítico del crecimiento longitudinal, durante el cual resta
completar aproximadamente el 20% del mismo.

o Es un período de especial importancia para los médicos, no solo por el monitoreo de su normalidad, sino
también por la responsabilidad de una acertada intervención terapéutica en diferentes patologías.

o Genera grandes expectativas en los padres y en los propios adolescentes.

Rasgos que caracterizan el crecimiento y desarrollo somático del adolescente:

- Los cambios son un rasgo constante. Las alteraciones hormonales promueven un rápido crecimiento de
P/T, modificaciones corporales, adquisición de caracteres sexuales.

- Los cambios somáticos varían en lo que refiere al momento de aparición, y finalización, la intensidad
con la que se producen.

- Cumple una secuencia ordenada de fenómenos de desarrollo y crecimiento.

116
 - La aparición de los caracteres sexuales secundarios representa una manifestación somática de la
actividad gonadal que puede ser evaluada a través de los Estadíos de Tanner.

FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO

- Genéticos.
- Nutricionales.
- Socioeconómicos.
- Emocionales.
- Neuroendócrinos.
PERIODOS DE CRECIMIENTO

- Embrionario/Fetal.
- Primera infancia (H/ 3 años. El primer año es el más crítico).
- Segunda infancia (3 años h/ pubertad).
- Aceleración o empuje puberal.
TECNICAS Y METODOS PARA EVALUAR EL CRECIMIENTO

Usar siempre la misma herramienta, y en lo posible, la misma persona.

- Peso.
- Talla.
- Perímetro cefálico.
- Edad ósea.
- Velocidad de crecimiento.
- Talla objetivo genética:
o Varón: Talla mamá + talla papá + 13/2= +/-5
o Mujer: Talla mamá + talla papá -13/2= +/-5

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Comparación de los datos con patrones normales válidos

Curva de talla

117
Curva de

velocidad de

crecimiento 🡪

Edades medias (+/-ds) de aparición de signos de desarrollo puberal

Evento/Referencia Marshall y Prader y Herman- y col Lejarraga y col.

Tanner Largo Giddens

Raza Caucásicos Caucásicos Afro Caucásicos Caucásicos

Americanos

NIÑAS

N 192 142 1638 15439 504 y 6494

Telarca 11,15 (+/-1,1) 10,9(+/-1,2) 8,87(+/-1,93) 9,96(+/- 10,8(+/- 1,27)

1,82)

Pubarca 11,69(+/-1,21) 10,4(+/-1,2) 8,78(+/-2) 10,51(+/- 11(+/-1,75)

1,67)

Vel máxima(PHV) 12,14(+/-0,88) 12,1(+/-1)

Menarca 13,47(+/-1,02) 13,4(+/-1,1) 12,16(+/-1,21) 12,88(+/- 12,53(+/-1,22)

1,2)

Axilarca 12(+/-1,1)

118
VARONES

N 228 142 498

Aumento 11,8(+/-0,9)
testicular

Inicio desarrollo 11.64(+/-1,07) 11,2(+/-1,5) 11,8(+/-1,44)

genital

Pubarca 13,44(+/-1,09) 12,2(+/-1,5)

Vel máxima(PHV) 14,06(+/-1,1) 14(+/-0,9)

Axilarca 14,1(+/-1,3)

Cambio de voz 14,6

Espermarca

119
CRECIMIENTO PUBERAL

1. El inicio de EP es más temprano en las niñas.

2. La diferencia de estatura final entre varones y mujeres se debe a que el crecimiento prepuberal de los varones
es más prolongado y que el pico de vel. máxima es más intensa

Mujeres Varones
Aumento de VC 10 años 12 años
Pico crecimiento 12 años 14 años
Cierre epífisis 15 años 17 años

Crec. final 25 cm. 28cm.

2 años de crecimiento prepuberal : 10 cm hombres

+ 13 cm.

3 cm en estirón puberal más que las

mujeres

ESTIRÓN PUBERAL

🡺 El mismo siempre es secundario a los eventos hormonales puberales.

🡺 En las niñas puede observarse antes del desarrollo mamario, mientras que en los varones siempre se presenta a
posteriori del incremento del volumen testicular.

120
Una rápida maduración ósea puede resultar en una menor duración del crecimiento, mientras que una lenta, una mayor
duración.

Al inicio del Estirón Puberal (EP), se alcanzó el 80% de la estatura final y en el momento de la velocidad máxima de
crecimiento (PHV) el 91%. El tiempo total de la pubertad es prácticamente igual en varones que en mujeres, 4.1 y 4.5
años.

PUBERTAD EN NIÑOS NORMALES

✔ A todas las edades y en promedio, los varones son algo más altos que las mujeres, pero el porcentaje de la
estatura final es, a la misma edad, similar.

✔ Al inicio del Estirón Puberal (EP), se alcanzó el 80% de la estatura final y en el momento de la velocidad máxima
de crecimiento (PHV) el 91%.

✔ El tiempo total de la pubertad es prácticamente igual en varones que en mujeres, 4.1 y 4.5 años.

✔ La desaceleración es más pronunciada que la aceleración y más aun en las mujeres.

✔ La ganancia total de estatura durante la pubertad es: en los varones entre 25 y 30 cm en las mujeres entre 20 y
25 cm.

✔ En ambos sexos es proporcional a la PHV

✔ La edad ósea NO siempre es un buen indicador en la evaluación de los parámetros puberales

ESTADIOS DE TANNER

GENITALES MAMAS

VELLO PUBIANO

121
Para medir el tamaño testicular usamos el ORQUIDOMETRO 🡪

RESUMEN:

MECANISMOS HORMONALES DEL CRECIMIENTO Y DEL ESTIRÓN PUBERAL

Prepubertad: FSH > LH

Pubertad:

- LH – FSH x 30-100

- LH >> aumento FSH

- LH ↑ amplitud y frecuencia

122
 - 2 años antes

Hipótesis explicativa del mecanismo central

desencadenante de la pubertad

123
CAMBIOS HORMONALES

Mecanismo más importante:

↑ amplitud de pulsos de secreción de GH en

presencia de ES y E2

ASPECTOS PSICOSOCIALES DEL DESARROLLO PUBERAL

ADOLESCENCIA ADOLESCENCIA MEDIA ADOLESCENCIA TARDIA

TEMPRANA
(14-17 años) (>17 años)
(12-14 años)

ESQUEMA Etapa de rápido Más reconocido pero aun no Comienza a asumirlo

CORPORAL crecimiento. lo acepta.

Falta de adaptación. Intentos de modificarlo

(dietas, ejercicio)
Continuamente se
observa en el espejo.

Autocrítica

SOCIABILIDAD Se aísla, pasa mucho Se vuelve hacia el grupo de Grandes ideales

tiempo solo. pares.

Se altera la comunicación. Busca seguridad con los que

tienen iguales intereses y
preocupaciones.

ADOLESCENCIA ADOLESCENCIA MEDIA ADOLESCENCIA TARDIA

TEMPRANA
(14-17 años) (>17 años)
(12-14 años)

SEXUALIDAD Descubrimiento del nuevo Intentan asumir el rol. Más allá de lo meramente genital,
cuerpo, fantasías, sueños. como lenguaje del amor.

Sexualidad responsable

124
 Sentimiento de culpa y Prueba de
vergüenza. masculinidad/feminineidad
(act. coital, no por amor).
Masturbación/Ansie dad.
No asumen conductas
preventivas

AMOR Gran egoísmo Volcado hacia sus pares (mismo Etapa generosa, llena de entrega.
sexo)

LIBERTAD Siente alivio cuando lo Limites Vuelve a reencontrarse con sus padres
restringen debido a su y valores
inseguridad.
Relaciones intimas prevalecen sobre
Si falta la contención: las de grupo
situaciones de riesgo
Ideales sociales y de pareja

Definen vocación

125