PATOLOGÍA INFECCIOSA

Dr. Pierino Alvarez Bedoya

Generalidades
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Infección entrada de un microorganismo en los tejidos de un individuo

reacción patógena.
La causa mas común de inflamación clínica: agentes vivos.

Intensidad:
patogenicidad del germen
estado del huésped

DEFINICIONES

Bacteriemia/viremia/fungemia: paso al torrente sanguíneo.

Septicemia: síntomas grles./ sistémicos (corporales, no locales).
Huésped: organismo que alberga al agente nocivo.
Vector: animal huésped que transporta el germen de una enferm.
Zoonosis: enf. transmitida al hombre por los animales.
PATOLOGÍA INFECCIOSA
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

AGENTES VIVOS INFECTANTES

Bacterias/ Virus/ hongos/ protozoos/ helmintos /artrópodos

CAPACIDAD DE INFECCIÓN
Depende del individuo y su estado físico

INFECTIVIDAD
Patogenicidad el germen
resistencia del individuo

MAGNITUD DEL PROCESO

localización
Generalización

LESIÓN MORFOLÓGICA
Especifica
Inespecífica (reacción inflamatoria común)
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
La enfermedad infecciosa existe si rspta. del
organismo:

CLÍNICAMENTE
Muda /latente no se afecta rspta. Inmunitaria.
Local/ generalizada.

EXISTE LA POSIBILIDAD DE:

-Estar producida por una o varios agentes a la vez.
-Primera infección (primoinfección).
-Previamente infectado x mismo agente (reinfección/ recaída).
-Infección por un agente invasor sobre una infección existente
con igual o diferente agente (sobreinfección).
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Criterios de Koch (relación entre un organismo específico y enfermedad específica)

1.- El agente causal debe estar presente en todos los pacientes con dicha
enfermedad.
2.- El germen debe poder ser aislado de las lesiones.
3.- El germen debe producir la enfermedad al introducirlo en animales
susceptibles.
4.- El germen debe poder aislarse de nuevo en los animales infectados
experimentalmente.

Biología Molecular
1.-La patogenicidad de un microorganismo debe relacionarse con una proteína
presente en las sepas virulentas y ausente en las no virulentas.

2.-La patogenicidad de un microorganismo debe desaparecer al mutar el gen

inductor y recuperarse al reintegrarse de nuevo dicho gen.
Los Agentes Infecciosos
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AGENTES INFECCIOSOS

1.- Bacterias: son procariotes (ausencia del núcleo/retículo endoplásmico).

Paredes celulares relativamente rígidas:

>Dos capas de fosfolípidos/capa de peptidoglicano entre ellas

(gramnegativos).
>Una sola bicapa recubierta por peptidoglicanos (grampositivas).
>Sintetizan sus propios ADN, ARN y proteínas.
>Dependen del huésped para encontrar condiciones de crecimiento
favorable.
>Son los patógenos mas frecuentes y variados del ser humano.
Escherichia Coli
Escherichia Coli
Pseudomona Aeruginosa
Staphilococcus Aureus
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Helicobacter Pylori
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PIEL
Sifilis Terciaria- Treponena Pallidum
Espiroquetas: tinción Warthin Starry
Bacilos
Streptomyces toxitricini
 Levadura del Panadero:
Saccharomyces cerevisiae
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2.- Virus:
Dependen del metabolismo celular del huésped para su replicación.
Son intracelulares obligados.
Se clasifican por el contenido del ácido nucleico (ADN, ARN).
Se clasifican por su cubierta proteica o capside: esférica (icosaedro), cilíndrica (hélice).
Mas de 400 especies virales.

Causan:
-Procesos agudos (gripe).
-Períodos de latencia prolongados y reactivaciones tardías (herpes).
-Enfermedades crónicas (hepatitis).
-Diferentes especies pueden ocasionar un mismo cuadro clínico.

Un único virus puede producir lesiones distintas por edad o estado inmunitario (varicela,
herpes zoster).
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PATOLOGÍA INFECCIOSA
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Piel
Herpes Viral-Herpes Virus
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Cuerpos de Negri-Rabia-Cerebelo
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Piel
Molusco Contagioso- Pox virus
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3.- Helmintos:
-Microorganismos multicelulares muy diferenciados.
-Tienen complejos ciclos vitales.
-Reproducción sexual en el huésped definitivo.
-Multiplicación asexual en un huésped o vector intermedio.
-Los gusanos adultos (en el ser humano) no se multiplican pero eliminan
huevos o larvas siguiente fase del ciclo.

Tipos:
-Nematodos: tegumento colágeno/estructura no segmentada (áscaris,
ancylostoma, estrongyloides: intestinales), (filarias, trichinella: tisulares).
-Cestodos: presentan una cabeza (escolex), segmentos planos (proglotides),
cubiertos por un tegumento absortivo: tenia del cerdo (solium),
de la vaca (saginata) y pescado/tenias quísticas: cisticercos y
q. hidatídico.
-Trematodos: gusanos con forma de hoja (esquistosoma, fasciola hepática).
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QUISTE HIDATIDICO-PULMON
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Cisticerco: Estadío larvario de Tenia Solium
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Tenia Saginata
(Apendice)

Ascaris Lumbricoides
(Apendice)
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Fasciola Hepatica - Conducto Biliar

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4.- Artrópodos:
Son ectoparásitos (piojos, garrapatas, chinches, mosquitos).
Se unen a la piel o viven en ella.
Nódulos cutáneos producidos por larvas depositadas en los túneles.
( muy inflamados y son ricos en eosinófilos).
Pueden ser vectores de otros patógenos, garrapatas (borrelia burgdorferi):
enfermedad de Lyme: arterias capas de cebolla (25% espiroqueta
alrededor de arterias x tinción Warthin-Starry.

5.- Hongos:
Paredes celulares gruesas.
Presentan morfología de hifas, levaduras y esporas.
In vitro (formas perfectas).
In vivo (formas imperfectas).
Producen infecciones superficiales y profundas.
Algunos de ellos (cándida) producen infecciones oportunistas.
Piojo
Anopheles
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Ganglio-Actinomicetos Pulmón-Aspergilosis
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Piel
Demodex Folliculorum

Verruga Vulgar
(fam.papovaridae)
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Strongyloides Stercoralis-Pulmón
Mecanismos Infectivos del
Germen
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EXPANSIÓN Y DISEMINACIÓN DE MICROORGANISMOS

>Puede ser a través de piel y mucosas (staphylococos).

>Proliferación y adhesión en la superficie de células epiteliales (papiloma
virus, hongos).
>Puede ser por las cavidades serosas (altamente peligrosa y muy rápida).
>Pueden ascender ( gérmenes) por los linfáticos, llegar a los ganglios
regionales y alcanzar el torrente sanguíneo.
>Pueden diseminarse por vía hematógena produciendo cuadros sistémicos.
>Pueden diseminarse a través de los filetes nerviosos (virus del polio/Rabia).
>En ocasiones se produce una infección en zona distante del contacto inicial
(strongyloides).
>A través de vía placentaria.
>Por vía sexual (microheridas / por deposito de fluidos)
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TRANSMISIÓN:
Para que un germen parasite al hombre es preciso:

a)Adherencia del parásito al huésped

Por medio de un sistema de reconocimiento específico y un receptor de la célula huésped:
*LAS BACTERIAS: tiene “adhesinas” de superficie (proteína M) y ácidos
lipoteicoicos (favorecen adherencia).
Las fimbrias en los cocos gramnegativos y fibrillas en los grampositivos son
sistemas de reconocimiento bacterianos.
*VIRUS: en su superficie, proteínas especificas que se unen a receptores proteicos
en la célula huésped (Epstein–barr receptor del complemento de
macrófagos).

b)Penetración
Por endocitosis.
Huésped: nutrientes de bajo peso mol./minerales/T°/PH optimo.
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c)Diseminación
Por contigüidad (espacios naturales, sangre, nervios)

Agresión a cels. :
Liberación de toxinas (exotoxinas)
*Comunes a todas las bacterias:
Leucocidinas/hemolisinas/hialuronidasa/coagulasa/fibrinolisina.
*Especificas: Mecanismos de acción diferentes.

Liberación de toxinas presentes en la pared de la bacteria que se liberan

al desintegrarse (endotoxinas)
Lipopolisacáridos: inducen fiebre, activación de macrófagos,
capacidad mitógena en linfocitos B.
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d)Escape de los mecanismos de defensa.

Virus: cc. especiales en mecanismos de agresión.

Adhesión principalmente a células epiteliales/ linfoides.
Penetración por endocitosis/fusión con la membrana celular/fagocitosis.
En la cel.:
Replicación a gran velocidad destrucción de la célula por citólisis (infección).
Transformación por integración en el genoma celular (neoplasia).
Provoca una respuesta inmune anómala: al integrarse en la membrana celular y
manifestar antígenos no reconocidos como propios en el sistema inmune.
(enfermedades inmunes o de hipersensibilidad).

Tras pasar la primera barrera inmunológica el virus responde:

Suprimiendo la respuesta (no expresando los Ag extraños)
Reduciendo su antigenicidad por debajo del umbral de reconoc. de rspta. Inmune.
Interferón: produce rspta. Inespecífica de célula. Inhibe RNAm viral (evita replic.
viral sin interferir en el RNAm de la célula).
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Mecanismos de Defensa
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Mecanismos de defensa = obstáculo de ingreso

Para colonizar a un individuo es preciso:

1. Se traspase la puerta de entrada (piel/ mucosas/secreciones: sudor, saliva,
ac. clorhídrico, lagrimas, moco, orina).
2. Se bloquee la quimiotaxis de las cels. Inflamatorias.
3. Se evite el contacto de los microorganismos con los fagocitos para prevenir
su captación.
4. Que se interfieran los mecanismos de destrucción intracelular.
5. Que se reduzca o inhiba la eficacia de la respuesta inmunológica.

*Los gérmenes aprovechan la acción iatrogénica resistencia a fármacos.

( cambios en DNA : mutación cromosómica/adquisición x intercambio genético)
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Microbioma

>Complejo ecosistema de flora microbiana.

>Presentan función importante tanto durante la enfermedad como en salud.

>El numero de cels. microbianas del cuerpo es 10 veces mayor que el de los
humanas.
>Conviven armónicamente en el hospedero.

>Los microbios altamente infecciosos producen infección en muchos

individuos.
>Los muy poco patógenos necesitan una exposición prolongada y una
deficiencia en las defensas del anfitrión.
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BARRERAS
Cutánea y mucosas:
-Son las primeras y mas importantes barreras frente a la infección.
-Constituyen las primeras en contacto con el medio externo.
-PH bajo , ácidos grasos, queratina (descamación continua)
-Oportunistas potenciales: S. Epidermidis/ Cándida Albicans.
-Infecciones cutáneas en personas aparecen en personas lesionadas.

Vía respiratoria:
-Los patógenos inhalados (macropartículas) son atrapados en el sistema
mucociliar de las células respiratorias altas y macrófagos.
-Si llegan a la tráquea se eliminan por medio de la tos.
-Partículas menores de 5 micras son atacados por macrófagos alveolares
o neutrófilos.
PATOLOGÍA INFECCIOSA
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Tubo digestivo:
-patógenos se transmiten por vía oral.
-Las defensas frente al patógeno incluyen: jugos gástrico, ácido,
mucosa viscosa, enzimas pancreáticas líticas, detergentes biliares
y anticuerpos IgA.
-Existen bacterias comensales que compiten con los patógenos
que ingresan.

Vías urogenitales:
-Al obstruirse el flujo urinario se alteran los mecanismos de defensa
>>aumentan posibilidad de infecciones.
Vías de Penetración de los
Microbios
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Diseminación de los microorganismos dentro del cuerpo
>Pueden estar localizados.
>Diseminarse a través de linfáticos, sangre y nervios.
>Las consecuencias de la diseminación hemática son variables y se deben a:
-la virulencia
-magnitud de la infección
-nuevo punto de implantación
-ciertas cc. del anfitrión (inmunidad)

Liberación desde el organismo y transmisión de los microbios

>Según su localización se puede producir por:
-desprendimiento de la piel
-tos/estornudos
-emisión de orina/heces
-contacto sexual
-insectos vectores
*Se liberan en cortos periodos o por largos tiempos (S. Tiphi).
*Al ser liberados tienen gran resistencia y viven en polvo, alimentos o agua.
*La mayoría se transmiten por vías respiratorias, fecal-oral, sexual.
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Vías de Penetración de los microbios

Traspasando las superficies epiteliales por inhalación, por ingestión o mediante

transmisión sexual.

Piel por lesiones mecánicas de la epidermis.

T. Digestivo
Se trasmiten a través de alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal.
Las infecciones digestivas se pueden producir cuando las defensas se ven
rebasadas por los patógenos o están tan debilitadas que la flora normal las
producen.

Mecanismos
Adhesión y proliferación local (V. cholerae/ Escherichia coli).
Adhesión e invasión de las mucosas (Shigella/Entamoeba Histolytica).
Uso fraudulento de las vías de captación de Ag del anfitrión (Poliovirus).
*Defienden: Secreciones ácidas/moco viscoso/e. pancreáticas/s. biliares.
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Aparato Respiratorio
>Inhalamos partículas bacterias, hongos, virus.
>Los microbios eluden las defensas locales por mecanismos:
-Se fijan a las cels. epiteliales de la vía respiratoria baja y faringe y entran por estas.
-Liberan toxinas que provocan anomalías de la actividad ciliar (H. influenzae).
-Resistencia primaria a la destrucción tras la fagocitosis (M. tuberculosis).

Tracto Urogenital
>Casi siempre acceden por la uretra y deben poder adherirse al urotelio para evitar
ser arrastradas por la orina.
>La obstrucción del flujo urinario o el reflujo alteran los mecanismos normales de
defensa y aumentan la posibilidad de infecciones.
>La vagina protegida por lactobacilos que acidifican el medio y lo protegen.

Transmisión vertical
>Placentaria fetal (TORCH).
>Transmisión durante el parto (conjuntivitis gonocócica y por clamidias).
>Transmisión post natal en la leche materna (CMV/VIH/VHB).
PATOLOGÍA INFECCIOSA
PATOLOGÍA INFECCIOSA
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Inmunología Infecciosa
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

DEFENSA INMUNOLÓGICA EN LA ENF. INFECCIOSA

Se ponen en marcha rspta. defensiva inespecífico: PMN, monoc.+ INMUNIDAD.
Los cels. actúan en conjunto (actúan como opsoninas) potencian fagocitosis

Inmunidad mediada por anticuerpos:

A través de:
a) Neutralización de toxinas.
b) Neutralización de virus (Ab previenen entrada de nuevos virus a cels./Ab
circulantes neutralizan virus en extracelular).
c) Destruyendo cels. (Ab superficie cel. activa el complemento).
d) Por opsonización (destrucción por leucocitos/macrófagos).
e) Citotoxicidad (dependiente del Ab mediado por cels: natural killer).
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Inmunidad mediada por células

Bacterias intracelulares
>El mejor mecanismo es la activación de linfocitos T.
>Bacterias son fagocitadas por monocitos (pero no se destruyen: crecen dentro)
>Linfocitos T reconocen Ag y se multiplican en áreas timo-dependientes.
>Contacto de linfocitos T efectores con Ag bacterianos activan liberación de
linfoquinas inflamación local (lepra, TBC, Brucelosis, salmonelosis).
>No destrucción de bacterias: monocitos cels. epiteliodes granulomas.

Infección por virus

>La liberación de linfoquinas por linfocitos T sensibilizados:
>Favorece la fagocitosis de los virus por los monocitos.
>Por acción citotóxica directa por activación del complemento/ liberación de
interferones.
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Infección por Hongos
>Mecanismo similar al de las bacterias.
>El sistema inmune tiene escaso efecto protector forman granulomas.
>Por falta de protección de los anticuerpos y de inmunidad celular facilita la
aparición de infecciones micóticas en inmunosuprimidos.

RELACIÓN HUESPED-PARASITO
Al salvar todas las barreras del huésped por parte del microorganismo:
Infección: consecuencia de relación huesped-parasito (por perdida de equilibrio)
cuadro clínico inespecífico: fiebre, leucocitosis, anorexia.
cuadro clínico especifico: depende del invasor/ localización infección.
Enfermedad: cuadro clínico.
Portador sano: estado subclínico de la enfermedad.
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Interacción Anfitrión-patógeno

Defensas del anfitrión frente a la infección

>El resultado final de la infección se deberá a:
-virulencia del microbio
-naturaleza de la rspta. Inmunitaria del anfitrión
(resuelve/exacerba/se torna la causa principal del daño tisular)

Evasión del sistema inmunitario por parte de los microbios

los microbios desarrollan estrategias para eludir los mecanismos de defensa del
anfitrión:
-Variación antigénica (expresan Ag de superficie diferentes).
-Resistencia a péptidos antimicrobianos (tóxicos de microbios:defensinas/catelicidinas).
-Resistencia a la fagocitosis (mecanismos de defensa a los pasos del proceso).
-Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo de la célula del anfitrión.
-Resistencia a las defensas del anfitrión mediadas por citocinas/quimiocinas/complem.
-Camuflaje ante el reconocimiento por parte de los LT CD4+/LTCD8+
-Mecanismos inmunorreguladores que disminuyen la intensidad de las rptas
antimicrobianas de LT .
-Establecen una infección latente (infección neuronal latente de Herpes simple).
Efectos Lesivos
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Efectos nocivos de la respuesta Inmunitaria del anfitrión

>Ejemplo es la reacción del M. Tuberculoso (lesión tisular y fibrosis).
>La inflamación dado por los microbios es también causa de inflamaciones
crónicas.

Infecciones en personas con inmunodeficiencias

Defectos congénitos o adquiridos de la inmunidad innata o adquirida afectan
solo una parte del sistema inmunitario>>la susceptibilidad de los individuos
afectados solo se incrementa en determinados tipo de infección:

-Deficit de Ab
-Defectos del complemento
-Defectos del funcionamiento de los neutrófilos
-Defectos en las vías de señalización de los recept. de tipo señuelo (TLR)
-Defectos de los linfocitos T
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Lesiones del Anfitrión

>Pueden entrar en contacto o penetrar en cels. del anfitrión y provocar en forma

directa la muerte celular, inducir cambios en el metabolismo y la proliferación
celular lleve a un proceso de transformación.

>Pueden liberar toxinas capaces de matar células alejadas, producir enzimas

que degradan componentes tisulares o dañar los vasos sanguíneos y provocar
necrosis isquémica.

>Pueden inducir respuestas inmunitarias del anfitrión, dirigidas al invasor, acentúan

el daño que sufren los tejidos.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Mecanismos lesivos de los virus

Tropismo predilección de los virus por determinados tipos de células en detrimento de

otra. Esto por factores físicos, proteínas de superficie que usa el virus para penetrar.

*Al penetrar el virus daña o destruye las células:

-Efectos citopáticos, matan las cels. al impedir la síntesis de macromoléculas de

importancia crítica para el anfitrión/por producción de enzimas degradantes o
proteínas toxicas.
-Rsptas inmunitarias antivíricas, linfocitos del anfitrión pueden reconocer y destruir
las cels. Infectadas por virus.
-Transformación de las cels. Infectadas, virus oncógenos pueden estimular el
crecimiento y la supervivencia celular por varios mecanismos:
°Expresión de oncogenes codificados por el propio virus.
°Proteínas víricas inhibidoras de supresores tumorales esenciales.
°Mutagenia insercional (expresión de los genes del anfitrión se altera por
inserción del genoma vírico).
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Mecanismos lesivos de las Bacterias

Virulencia bacteriana
-Lesiones inducidas por bacterias en tejidos del anfitrión dependen de su capacidad de
adherirse a las células del anfitrión>>para invadir estas cels. y los tejidos o producir
toxinas.

-Elementos genéticos móviles (plásmidos y bacteriófagos) pueden transmitir genes

funcionalmente importantes a las bacterias>>incluyen los que condicionan la
patogenicidad y la resistencia a los fármacos.

Conceptos relacionados
-Percepción de quórum o autoinducción.-cuando se regula la expresión genética de
una población completa de forma coordinada.

Formación de biopelículas.- las poblaciones bacterianas viven inmersos en una capa

viscosa de polisacáridos extracelulares que se adhieren a los tejidos del anfitrión o
dispositivos (catéteres/prótesis):elevan la virulencia bacteriana.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Adhesión de las bacterias a las cels. del anfitrión

Adhesinas>> a través de ellas las bacterias se unen a las cels. del anfitrión o a
la matríz extracelular.
Todas tienen estructuras parecidas>>su especificidad por las cels. del anfitrión
es muy variable.
*Los Pili son proteínas filamentosas en la superficie de las bacterias que actúan
como adhesinas.

Virulencia de las bacterias intracelulares

Al ingresar en la célula del anfitrión su destino (y la de la célula) depende del tipo
de microorganismo de que se trate:

Shigella/E. Coli>>inhiben la síntesis de proteínas del anfitrión se replican

rápido y provocan la lisis de la cel. en pocas horas.
M. Tuberculosis>>inhibe la fusión del lisosoma y el fagosoma, lo que hace
que prolifere indemne dentro de los macrófagos.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Toxinas Bacterianas
Cualquier sustancia bacteriana que lleve a la enfermedad se puede considerar
una toxina:
Endotoxina: es componente de la célula bacteriana. Es un lipopolisacárido en
la membrana externa de las bacterias Gram (-) dañina para el anfitrión y que
estimula su respuesta Inmunitaria.

Exotoxina: son proteínas secretadas por la bacteria, produciendo lesiones y enfermedad.

Según el lugar donde actúan se clasifican

>Enzimas (proteasas, hialuronidasa, cuagulasa, fibrinolisina)

>Toxinas que alteran las vías reguladoras o de señalización intracelular
>Neurotoxinas (Clostridium Botulinium /C. Tetani)>inhiben liberación de
neurotransmisores y provocan parálisis.
>Los Superantígenos toxinas bacterianas que estimulan a diversos LT
>>provoca proliferación masiva de LT y liberación de grandes cantidades
de citocinas.
Patrones Histológicos de
Respuesta
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Tipos de respuesta Inflamatoria ante las infecciones

>A pesar de la gran diversidad de microbios >>los patrones de rspta. son

limitados así como los mecanismos que provocan estas rsptas.

>Muchos patógenos dan patrones de rspta. parecidas.

>Solo unas pocas características son patognomónicas de un microorganismo.

>A veces la naturaleza de la interacción entre microorganismo y anfitrión es lo

que determina las cc. histológicas de la respuesta tisular.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Patrones Histológicos
Inflamación Supurativa (purulenta)

>Se cc. por aumento de la permeabilidad vascular e infiltración leucocítica (neu).

>Son atraídos al lugar de la infección por liberación de sust. quimiotácticas
por la mismas bacterias piógenas.

>En su mayoría cocos Gram (+) y bacilos Gram(-) extracelulares.

>La Pus: grupos de neutrófilos muertos y moribundos+ necrosis licuefactiva.

>El tamaño varía de microabcesos hasta la afectación de lóbulos pulmonares

completos(neumonía).
>El potencial destructivo depende de su localización y del organismo implicado.

Ejm:
-El neumococo no daña la pared alveolar>>curan por completo.
-El Estafilococo y la Klebsiella destruyen las paredes alveolares >>secuelas.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Inflamación mononuclear y granulomatosa

>Los procesos inflamatorios crónicos suelen ir acompañados de la presencia

de infiltrados intersticiales difusos>>a predominio mononuclear.

>El tipo que predomina de cel. mononuclear depende de la rspta. Inmunitaria

del anfitrión frente al organismo.

>Por ejem. en sífilis primaria y secundaria abundan las cels. plasmáticas.

>Infección por VHB e infecciones cerebrales>>predomina linfocitos.

>Inf. por M. avium-intracellulare>los macrófagos están llenos de micobacterias.

>La inflamación granulomatosa>>tipo especial de inflamación mononuclear

resistente a la erradicación que induce potentes rsptas. inmunitarias
mediadas por LT (M. tuberculosis/Histoplasma capsulatum/Esquistosoma)
y forman granulomas.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Reacción citopática-citoproliferativa

>Producidas por virus.

>Las lesiones se cc. por necrosis o proliferación celular con escasas

cels. inflamatorias.

>Algunos virus se replican en el interior de la cel. y forman agregados

víricos que adoptan la imagen de cuerpos de inclusión o inducen a la
formación de policariones (fusión cel. dando lugar a cels. multinucleadas).

>Algunos virus pueden inducir la proliferación de céls. epiteliales (verrugas.)

>Virus pueden inducir N.M.

 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Necrosis Tisular
>Producen necrosis grave por la secreción de toxinas>Clostridium Perfringens
y C. Diphteriae ( necrosis gangrenosa).

>A. Histolytica>>ulceras de colón y abcesos hepáticos con extensa destrucción

tisular con necrosis licuefactiva y leve inflamación.
>Virus producen necrosis grave de cels. del anfitrión (virus del herpes/VHB).

Inflamación Crónica y cicatrización

>Infecciones provocan Inflamación crónicas>>cura completa o forma tejido
cicatricial.
>VHB>>produce cirrosis.>>hepatocitos en regeneración quedan rodeados de
tejido cicatricial>>lleva a destrucción de arquitectura normal>>altera el flujo
sanguíneo.
>En las rsptas. tisulares a los agentes físicos o químicos también se observan
patrones similares de inflamación.
Técnicas de Diagnostico
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
TECNICAS ESPECIALES PARA EL DIAGNOSTICAS DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Lab. de Anatomía Patológica

-H/E

-Histoquímica:
GRAM
PAS
Giemsa,
Zeihl Neelsen
Argéntica, grocott
Warthin-Starry

-IMH
Lab. de Patología clínica

-Cultivos
-Examen coprológicos
-Exámenes directos de secreciones y fluidos
entre otros.

Biología molecular

-Hibridación in situ, PCR

-Inmunofluorescencia
PATOLOGÍA INFECCIOSA
ENCEFALITIS MICOTICA
Tinción de P.A.S.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

TBC- Tinción de ZEIHL NEELSEN

Entidades Infecciosas
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Infecciones Víricas

Agudas (pasajeras)
Sarampión
Parotiditis
Infección por Poliovirus
Fiebre Hemorrágica vírica

Infecciones latentes (por herpes virus)

Virus del Herpes Simple
Virus de Varicela-Zoster
Citomegalovirus

Infecciones Víricas Transformantes

Virus de Epstein-Barr
VIH saliendo de LT
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Varicela/Herpes Zoster
Virus de Varicela-Zoster

-Leve cuando se presenta en niños

-Grave en adultos o inmunosuprimidos
-Herpes zoster : propia de personas mayores
-Infecta las mucosas/piel/neuronas
-En inmunocompetentes: infección primaria autolimitada
-Es capaz de eludir la rspta. y establecer infecciones latentes en ganglios sensoriales
-Se trasmite por aerosoles respiratorios
-Provoca lesiones cutáneas vesiculares dispersas por todo el cuerpo
-Infecta neuronas en forma latente y/o cels. satélites que rodean ganglios de raíz dorsal
-La reactivación y recaídas son poco frecuentes, de presentarse es localizada
-Dolorosa y frecuente en dermatomas inervados por los ganglios del trigémino
-Se Dx. Por cultivo del virus o detectando Ag víricos en cels.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Clínica
Varicela
-Aparece 2 semanas luego de la infección respiratoria
-Lesiones aparecen en oleadas de manera centrífuga de inicio en torso y corre a cabeza
y extremidades
-La lesión evoluciona a macula o vesícula
-Tras unos días las vesículas estallan, forman costra y curan por regeneración sin cicatriz
si se rompen por trauma pueden infectarse y producir cicatriz.

Histología: vesículas intraepiteliales con inclusiones intranucleares en las cels. epiteliales

de la base de las vesículas.

Herpes zoster
-Cuando los virus tras una infección antigua y que han permanecido en los ganglios de
la raíz dorsal se reactivan>>infectan los nervios sensoriales>>se desplazan por estos
a uno o mas dermatomas.
-Luego>>infecta los queratinocitos>>produce lesiones vesiculares que dan prurito,
quemazón, dolor intenso (radiculoneuritis)
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

El dolor es intenso cuando se comprometen los nervios trigéminos.

Sd. de Ramsay Hunt: parálisis facial cuando se compromete además el núcleo
geniculado.

Histología: los ganglios sensoriales tienen un infiltrado denso (mononuclear)

inclusiones intranucleares herpéticas en neuronas y cels. de soporte.

*Puede dar neumonía intersticial/encefalitis/mielitis transversa/lesiones viscerales

necrosantes.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Infecciones Bacterianas

I. Bacterianas Gram positivas

I. Estafilocócicas
I. Por estreptococos y enterococos
I. Difteria
Listeriosis
Antrax maligno o Carbunco
Nocardia

I. Bacterianas Gram negativas

Neisseria
Tos ferina
Pseudomonas
Peste
Chancroide (chancro blando)
Granuloma inguinal
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Micobacterias
M. Tuberculosis
Lepra
M. Avium

Espiroquetas
Sífilis
Enf. De Lyme

Bacterias Anaerobias
Abscesos por Anaerobios
Infección por Clostridios

Bacterias Intracelulares Obligadas

Infecciones por especies de Clamidia
Infecciones por Rickettsias
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Infección por Pseudomona
>Bacilo Gram (-) aerobio oportunista.
>Infecta fcte y fatalmente a individuos con F. quística, quemaduras graves, neutropenia.
>Es una bacteria muy resistente a los ATB.
>Su erradicación es muy difícil.
>Suele infectar quemaduras produciendo sepsis.
Se detecta en tubos respiradores, cunas pediátricas.
Puede producir: endocarditis, osteomielitis, otitis externa.

Patogenia
>Produce toxinas que causan lesiones tisulares locales.
>Secreta toxina tipo A-B >>llamada exotoxina (inhibe la síntesis de proteínas mediante
la ADP-ribosilación de la proteína ribosómica EF-2>>conduce a la muerte de las cels.
del anfitrión.
>Secreta enzimas que destruyen la matriz extracelular(elastasa), matan
linfocitos(leucocidina), destruyen las membranas celulares (hemolisinas).
>Produce Alginato: exopolisacarido de mucosa que forma una biopelícula protectora
contra Ab, complemento, fagocitos y ATB.
 Pseudomona tto. Cefalosporina
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Infecciones por Hongos

Levaduras
Candidiasis
Criptocococis

Mohos
Aspergilosis
Cigomicosis (mucormicosis)

Hongos Dimorfos
Spergillus Niger
 PATOLOGÍA INFECCIOSA

Micosis profunda- Aspergilosis Pulmonar

Aspergillus
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Candidiasis (Infección Por Cándida)

>Se produce cuando la flora comensal se abre paso a través de las barreras
cutáneas y mucosas.
>Se ubica: boca, piel, T. digestivo, vagina (comensales benignos).
>Cándida Albicans>>es causa mas fcte. de infección en el hombre.
>La infección se limita a piel o mucosas o se disemina extensamente.
>En sanos: vaginitis y dermatitis de pañal.
>En quemados o diabéticos >>infecciones superficiales.
>Se disemina por la sangre en pacientes con catéter, diálisis peritoneal.
>En forma grave afecta pac. neutropénicos por leucemia, quimioterapia.
>Puede conducir a shock y CID.

Patogenia
>Una misma cepa puede actuar como comensal o patógeno.
>Puede manifestar varios fenotipos>>le confiere capacidad de adaptación a cambios
en el entorno del anfitrión.
>Produce gran cantidad de adhesinas funcionalmente distintas que facilitan la unión
a las cels. del anfitrión y contribuyen a su virulencia.
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
>Producen enzimas que ayudan a su poder invasivo (aspartilo proteinasas) que pueden
promover la invasión tisular por degradación de proteínas de la matríz extracelular
>Producen catalasas>>la protegen del ataque oxidativo de los fagocitos.
>Forma biopelículas protectoras (comunidades microbianas formadas por levaduras,
formas filamentosas y matriz extracelular producida por el propio hongo).
>Neutrófilos, macrófagos, LT TH1>>tiene funciones importantes frente a cándida

Clínica
Muguet infección superficial de la mucosa oral.

Esofagitis por cándida en VIH y enf. hematolinfáticas malignas.

Candidiasis vaginal en diabéticas, gestantes, terapia oral hormonal.

Cándida cutánea en uñas, periungueal, zonas de intertrigo, piel de pene.

Candidiasis invasiva abcesos renales, abcesos miocárdicos y endocarditis,

microabcesos cerebrales y meningitis, endoftalmitis, abcesos hepáticos.
Candida Albicans
 PATOLOGÍA INFECCIOSA
Infecciones por Parásitos

Protozoos
Paludismo
Babesiosis
Leishmaniosis
Enf. De Chagas

Metazoos
Estrongiloidosis
Tenias (cestodos): cisticercosis e hidatidosis
Triquinosis
Esquistosomiasis
Filiariasis Linfática
Oncocercosis
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Triquinosis- trichinella Spiralis

PATOLOGÍA INFECCIOS
Trichuris Trichura
(Apendice)
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Himenolepis nana- I. Delgado

MUCHAS GRACIAS