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PROTOZOARIOS Y HELMINTOS
INTRODUCCION
RESISTENCIA AL MEDIO EXTERIOR: Para enfrentar
los factores climáticos y algunos agentes químicos,
los huevos, quistes o larvas se protegen con
cubiertas proteicas que los hacen resistentes.
PATOGENICIDAD: Algunos parásitos son patógenos
por si mismos, y otros lo son, dependiendo de las
características del huésped; esto hace que un
mismo parásito pueda o no producir enfermedad.
Por esta razón existen el portador sano y los
parásitos oportunistas, que se manifiestan en
pacientes inmunocomprometidos.
AUTOINFECCIÓN: Es la forma para que el
parásito permanezca por más tiempo en el
huésped. Puede ser por autoexoinfección, en la
que esta en el exterior un tiempo muy corto; o
autoendoinfección, en la que se multiplica
dentro del huésped, y la recontaminación se
hace en el interior del mismo.
PREPATENCIA: Es el tiempo que transcurre
entre la entrada del parásito al huésped y la
demostración de éste, o sus formas de
desarrollo, ya sea por la observación directa,
estudios bioquímicos, cultivos, etc.
VIABILIDAD: Es importante que las formas
emitidas al exterior por el parásito sean
viables a través de estructuras resistentes,
tanto al medio como a los huéspedes
intermediarios. Se asegura de esta forma
la continuidad del ciclo y su permanencia.
PRODUCCIÓN DE VARIACIONES
ANTIGÉNICAS EN LA MEMBRANA: El
parásito posee en su superficie
glicoproteínas que funcionan como
antígenos. Cuando penetra en el organismo
elabora una serie de estos Ag, y el huésped
responde elaborando anticuerpos, pero
cuando estos llegan al parásito ya se
produjo una variante en el código genético
de las glicoproteínas, no pudiendo ser
atacado (inicialmente para opsonizado).
RECLUSIÓN: El parásito se localiza en
zonas de difícil acceso para el sistema
inmune: dentro de las células, formando
quistes, o en órganos como el ojo y el
cerebro, que tienen baja respuesta
inmunológica.
RAPIDEZ DE MULTIPLICACIÓN: Algunos
parásitos pueden cambiar rápidamente
de un estadio a otro, con velocidad
mayor que la que tiene el huésped para
elaborar sus anticuerpos; en
consecuencia, cuando llegan para atacar
al parásito no lo reconocen, porque el
nuevo estadio tiene otros antígenos.
DINAMICA DE MEMBRANA O CAPPING: El
parásito tiene Ag sobre su superficie, el
huésped genera Ac y se forman los
complejos Ag – Ac, se produce un
movimiento de membrana y todos estos
complejos se localizan en un punto,
formando un casquete o capping que es
secretado, eliminado al exterior o
fagocitado.
LIBERACIÓN DE FACTORES
BLOQUEANTES: El huésped elabora Ac
para eliminar al parásito, y este responde
liberando al medio sustancias
bloqueantes que los inactivan.
PARA QUE SE PRODUZCA UNA PARASITOSIS
ES NECESARIO QUE CONFLUYAN VARIOS
FACTORES EN EL HUÉSPED:
Factores genéticos y raciales: Se observó
que determinadas razas se infectan mas
que otras, como también que dentro de
una misma comunidad, con individuos
con las mismas características sociales y
raciales, algunos se infectan y otros no,
lo que estaría relacionado con
determinados patrones genéticos.
Factores nutricionales: La dieta y el estado
nutricional del huésped son de considerable
importancia en las formas clínicas de las
parasitosis, tanto en la determinación de la
presencia de síntomas, como en la gravedad de
ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer, y
a veces, reproducirse, utilizan todos los
nutrientes que les provee el huésped. También
los trastornos nutricionales graves pueden influir
en la resistencia del huésped, debido a sus
efectos sobre los mecanismos inmunológicos.
Factores inmunológicos: Entre el huésped y el
parásito se establece un equilibrio de
inmunorregulación para que ambos sobrevivan.
Una vez que el parásito entra en el huésped,
éste desarrolla una respuesta inmunológica en
la que participan anticuerpos, células efectoras
y complemento, y aquel desarrolla sus
mecanismos de escape. Hay que destacar que
para cada pareja huésped – parásito hay un
tipo de respuesta inmune y un mecanismo de
escape específicos.
TIPOS DE COMPORTAMIENTO DEL
PARASITO RELACIONADOS CON LA
INMUNIDAD:
Inmunidad esterilizante: El parásito
enferma al huésped, luego este se
recupera clínicamente y queda
inmunizado contra ese parásito. Por
ello no se produce reinfección.
Inmunidad concominante: Es el estado de
inmunidad del huésped a la reinfección o
superinfección existente, inducida por la presencia
de una población parasitaria tolerada por el huésped,
contra una sobrecarga de esa misma población. Este
tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la
respuesta inmune depende de la supervivencia
dentro o sobre el huésped. La inmunidad desaparece
cuando son eliminados los parásitos y el huésped es
susceptible otra vez a ese parasito.
Inmunidad innata: Es la inmunidad
presente en un organismo desde su
nacimiento y comprende factores
genéticos, edad, desarrollo, cambios
metabólicos y hormonales que tienen
influencia en el estado de la inmunidad;
mas elementos como la piel y las
mucosas, que son barreras naturales.
Inmunodepresión: La respuesta
inmune se encuentra disminuida o
inhibida en forma transitoria,
favoreciendo la permanencia y
reproducción de los parásitos.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA EN EL CONTEXTO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED
El huésped es capaz de iniciar una
extensa gama de mecanismos
defensivos, pero de manera genérica
es posible decir que se desarrolla una
respuesta humoral cuando los
parásitos invaden la circulación
sanguínea, mientras que los parásitos
que se desarrollan a nivel tisular, por
lo común desencadenan una inmunidad
mediada por células.
DEFENSAS DE LAS SUPERFICIES MUCOSAS
En las infecciones
intracelulares tienen
importancia la estimulacion de
las respuestas de los linfocitos
TCD4 TH1, los linfocitos TCD8
y los macrofagos, para ser
fagocitados.
En las infecciones
extracelulares (en sangre y
tejidos) destacan las
respuestas de los
anticuerpos de los linfocitos
TH2. La IgE, los eosinofilos
y los mastocitos en
infecciones por helmintos
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS
Los anticuerpos séricos contra los
La eliminación de las
infestaciones por
helmintos del intestino es
una operación astuta, y
para ello se requieren
fuerzas combinadas y
heterogeneas de la
inmunidad humoral y
EXPULSION DE NEMATODOS DEL INTESTINO
Primero, se produce el daño
al parásito por IgG que pasan
al interior de la luz intestinal.
Las citocinas liberadas
por Linfocitos T activados de
manera específicas por el
antígeno estimulan la
proliferación de células
calciformes y la secreción de
sustancias mucosas que
recubren el parásito dañado,
y facilitan su eliminación del
organismo huésped por el
aumento del peristaltismo,
inducido por mediadores de
los mastocitos, como es el
leucotrienos D4, y la diarrea
que es el resultado de la
inhibición de la absorción de
Na+ dependiente de la
glucosa por la histamina y
RESUMEN DE LOS MECANISMOS CLAVES DE
LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA FRENTE A PARÁSITOS
EJEMPLOS DE RESPUESTAS INMUNITARIAS PARASITARIAS