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INMUNIDAD FRENTE A PARASITOS:

PROTOZOARIOS Y HELMINTOS
 INTRODUCCION

 La mayor parte de los parásitos


sufren ciclos vitales complejos.
 Su entrada en el hombre se puede
producir por picaduras de huéspedes
intermediarios infectados, heces,
alimentos, entre otros.
 Suelen producir infecciones crónicas,
debido a una débil inmunidad innata
contra ellos y a la capacidad de los
parásitos para evadir al sistema
inmunitario, resultado de una
estrecha adaptación natural para que
se establezca una interrelación entre
ambos.
 Este hecho de la cronicidad de
la infección parasitaria, hace
que la respuesta inmune
también continue, llegando,
en muchos casos, a tener
mayores consecuencias clínico
– patológicas que la propia
infección inicial.
CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES DE LOS PARASITOS

 
 RESISTENCIA AL MEDIO EXTERIOR: Para enfrentar
los factores climáticos y algunos agentes químicos,
los huevos, quistes o larvas se protegen con
cubiertas proteicas que los hacen resistentes.
 PATOGENICIDAD: Algunos parásitos son patógenos
por si mismos, y otros lo son, dependiendo de las
características del huésped; esto hace que un
mismo parásito pueda o no producir enfermedad.
Por esta razón existen el portador sano y los
parásitos oportunistas, que se manifiestan en
pacientes inmunocomprometidos.
 AUTOINFECCIÓN: Es la forma para que el
parásito permanezca por más tiempo en el
huésped. Puede ser por autoexoinfección, en la
que esta en el exterior un tiempo muy corto; o
autoendoinfección, en la que se multiplica
dentro del huésped, y la recontaminación se
hace en el interior del mismo.
 PREPATENCIA: Es el tiempo que transcurre
entre la entrada del parásito al huésped y la
demostración de éste, o sus formas de
desarrollo, ya sea por la observación directa,
estudios bioquímicos, cultivos, etc.
 VIABILIDAD: Es importante que las formas
emitidas al exterior por el parásito sean
viables a través de estructuras resistentes,
tanto al medio como a los huéspedes
intermediarios. Se asegura de esta forma
la continuidad del ciclo y su permanencia.

 DIAPAUSA: Es el estado en que muchas


veces las larvas de los parásitos
permanecen en el organismo del huésped
en forma latente encapsuladas o formando
quistes para evadir la respuesta
inmunológica.
 LONGEVIDAD: La longevidad de un parásito
admite dos formas: longevidad verdadera,
cuando permanecen muchos años en un
organismo; o perpetuándose por medio de la
autoinfección aunque el parásito tenga vida
muy corta.

 FECUNDIDAD: La capacidad para emitir


determinada cantidad de formas parasitarias le
sirve al parásito para perpetuarse. Es útil
conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo,
en los helmintos, postura diaria de huevos), es
posible hacer el cálculo aproximado del número
de parásitos que infectan al huésped.
 EVASIÓN DE LA RESPUESTA
INMUNE: Cuando un parásito entra
en un organismo éste trata de
eliminarlo al reconocerlo como
agente extraño, y aquel pone en
funcionamiento una serie de
elementos para evadir el ataque, y
poder así permanecer en el
huésped. Desarrolla para ello
distintos “mecanismos de escape”,
MECANISMOS PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE

 
 PRODUCCIÓN DE VARIACIONES
ANTIGÉNICAS EN LA MEMBRANA: El
parásito posee en su superficie
glicoproteínas que funcionan como
antígenos. Cuando penetra en el organismo
elabora una serie de estos Ag, y el huésped
responde elaborando anticuerpos, pero
cuando estos llegan al parásito ya se
produjo una variante en el código genético
de las glicoproteínas, no pudiendo ser
atacado (inicialmente para opsonizado).
 RECLUSIÓN: El parásito se localiza en
zonas de difícil acceso para el sistema
inmune: dentro de las células, formando
quistes, o en órganos como el ojo y el
cerebro, que tienen baja respuesta
inmunológica.
 RAPIDEZ DE MULTIPLICACIÓN: Algunos
parásitos pueden cambiar rápidamente
de un estadio a otro, con velocidad
mayor que la que tiene el huésped para
elaborar sus anticuerpos; en
consecuencia, cuando llegan para atacar
al parásito no lo reconocen, porque el
nuevo estadio tiene otros antígenos.
 DINAMICA DE MEMBRANA O CAPPING: El
parásito tiene Ag sobre su superficie, el
huésped genera Ac y se forman los
complejos Ag – Ac, se produce un
movimiento de membrana y todos estos
complejos se localizan en un punto,
formando un casquete o capping que es
secretado, eliminado al exterior o
fagocitado.
 LIBERACIÓN DE FACTORES
BLOQUEANTES: El huésped elabora Ac
para eliminar al parásito, y este responde
liberando al medio sustancias
bloqueantes que los inactivan.
PARA QUE SE PRODUZCA UNA PARASITOSIS
ES NECESARIO QUE CONFLUYAN VARIOS
FACTORES EN EL HUÉSPED:
 Factores genéticos y raciales: Se observó
que determinadas razas se infectan mas
que otras, como también que dentro de
una misma comunidad, con individuos
con las mismas características sociales y
raciales, algunos se infectan y otros no,
lo que estaría relacionado con
determinados patrones genéticos.
 Factores nutricionales: La dieta y el estado
nutricional del huésped son de considerable
importancia en las formas clínicas de las
parasitosis, tanto en la determinación de la
presencia de síntomas, como en la gravedad de
ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer, y
a veces, reproducirse, utilizan todos los
nutrientes que les provee el huésped. También
los trastornos nutricionales graves pueden influir
en la resistencia del huésped, debido a sus
efectos sobre los mecanismos inmunológicos.
 Factores inmunológicos: Entre el huésped y el
parásito se establece un equilibrio de
inmunorregulación para que ambos sobrevivan.
Una vez que el parásito entra en el huésped,
éste desarrolla una respuesta inmunológica en
la que participan anticuerpos, células efectoras
y complemento, y aquel desarrolla sus
mecanismos de escape. Hay que destacar que
para cada pareja huésped – parásito hay un
tipo de respuesta inmune y un mecanismo de
escape específicos.
TIPOS DE COMPORTAMIENTO DEL
PARASITO RELACIONADOS CON LA
INMUNIDAD:
 Inmunidad esterilizante: El parásito
enferma al huésped, luego este se
recupera clínicamente y queda
inmunizado contra ese parásito. Por
ello no se produce reinfección.
 Inmunidad concominante: Es el estado de
inmunidad del huésped a la reinfección o
superinfección existente, inducida por la presencia
de una población parasitaria tolerada por el huésped,
contra una sobrecarga de esa misma población. Este
tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la
respuesta inmune depende de la supervivencia
dentro o sobre el huésped. La inmunidad desaparece
cuando son eliminados los parásitos y el huésped es
susceptible otra vez a ese parasito.
 Inmunidad innata: Es la inmunidad
presente en un organismo desde su
nacimiento y comprende factores
genéticos, edad, desarrollo, cambios
metabólicos y hormonales que tienen
influencia en el estado de la inmunidad;
mas elementos como la piel y las
mucosas, que son barreras naturales.
 Inmunodepresión: La respuesta
inmune se encuentra disminuida o
inhibida en forma transitoria,
favoreciendo la permanencia y
reproducción de los parásitos.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA EN EL CONTEXTO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED
 El huésped es capaz de iniciar una
extensa gama de mecanismos
defensivos, pero de manera genérica
es posible decir que se desarrolla una
respuesta humoral cuando los
parásitos invaden la circulación
sanguínea, mientras que los parásitos
que se desarrollan a nivel tisular, por
lo común desencadenan una inmunidad
mediada por células.
DEFENSAS DE LAS SUPERFICIES MUCOSAS

 La IgA opsoniza y la IgE recluta


agentes de la respuesta inmune al
disparar la liberación de mediadores
provenientes de los mastocitos.
INMUNIDAD HUMORAL

 Las inmunoglobulinas con adecuada


especificidad presentes en
concentraciones y afinidad correcta son
los suficientemente eficaces para
proporcionar protección eficiente contra
los parásitos transportados por sangre.
 Una cualidad sólida de la respuesta
inmunitaria contra las infecciones
helmínticas, es la eosinofilia y el
nivel elevado de IgE generados. En
seres humanos pueden verse
elevaciones séricas considerables en
la concentración de IgE.
 Estos cambios tienen todas las
características distintivas de una respuesta
ante las citocinas tipo Th2 y es notable que,
en los animales infectados por helmintos, la
inyección de anti IL-4 reduce en gran
medida la producción de IgE y la de anti IL-5
suprime la eosinofilia.
 Citado aumento considerable de IgE, indica
que esta inmunoglobulina representa una
línea importante de defensa.
INMUNIDAD CELULAR

 Muchos parásitos se han adaptado a


la vida dentro del macrófago
(ejemplo: Toxoplasma Gondii) a
pesar de los poderosos componentes
microbicidas propios de esta célula
inmunitaria, entre los que se incluye
el óxido nítrico.
 De lo anterior, el sistema inmunitario
debe acudir finalmente a los Linfocitos T
productores de citocinas que
desempeñan un papel crucial para
estimular a los macrófagos a ejercer su
potencial de destrucción y así eliminar al
agente parasitario no deseado.
INFECCIONES PARASITARIAS INTERCELULARES Y
EXTRACELULARES

 En las infecciones
intracelulares tienen
importancia la estimulacion de
las respuestas de los linfocitos
TCD4 TH1, los linfocitos TCD8
y los macrofagos, para ser
fagocitados.
 En las infecciones
extracelulares (en sangre y
tejidos) destacan las
respuestas de los
anticuerpos de los linfocitos
TH2. La IgE, los eosinofilos
y los mastocitos en
infecciones por helmintos
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS
 Los anticuerpos séricos contra los

antígenos de superficie de los


protozoarios pueden:
 Opsonizarlos, aglutinarlos o
inmovilizarlos
 Inhibir su reproducción (Mecanismo
enzimático)
 Matarlos (Acción conjunta con
complemento y células citotóxicas)

 Distintas respuestas inmunitarias


pueden desencadenarse frente a un
mismo agente, contra diferentes
estados evolutivos.
INMUNIDAD FRENTE A HELMINTOS

 Los helmintos parásitos, se han


adaptado evolutivamente al
parasitismo. Esta adaptación ha
implicado enfrentarse al sistema
inmunitario para superarlo o
evadirlo.
 Salvo excepciones, debido a mayor
exposición, mayor susceptibilidad del
huésped o menor resistencia, la mayoría
de los huéspedes albergan pocos
gusanos.
 Casi siempre producen enfermedad leve
o subclínica. Ocasionan morbilidad, no
mortalidad.
INMUNIDAD HUMORAL ESPECIFICA A LOS HELMINTOS
 
 Los ag de los helmintos, estimulan de
manera preferente la activación de los
linfocitos de tipo Th2. Esto determina
entonces un patrón de secreción de
citoquinas (IL4, IL5, IL10 entre otras) que
estimulan la proliferación de células B y
la secreción de inmunoglobulinas.
 Si bien los ac de los isotipos IgM, IgG e IgA se
producen en respuesta a los ag de los Helmintos, el
isotipo de tipo IgE es el que participa con mayor
intensidad.

 La combinación de los ag helmínticos con la IgE


produce la degranulación de los mastocitos con
liberación de agentes vasoactivos (Aumento de
permeabilidad vascular y estímulo de la
contracción del músculo liso) que favorecen los
mecanismos de expulsión
 Además de los macrófagos, plaquetas y
eosinófilos tienen receptores que
permiten su unión a las IgE unidas a los
parásitos. Estas células se activan
aumentando sus niveles de enzimas
lisosómicas, metabolitos reactivos del
oxígeno, leucotrienos y prostaglandinas.
El efecto neto es el aumento de la
destrucción parasitaria.
 Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios
invadidos por helmintos a través de la
acción de moléculas quimiotácticas.
 Estas sustancias también estimulan la
liberación de eosinófilos a la circulación
sistémica. Por ello las infecciones por
helmintos se relacionan con los signos
característicos de hipersensibilidad de tipo
I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.
Mecanismos que pueden ejercer las
inmunoglobulinas sobre los
parásitos:
EXPULSION DE NEMATODOS DEL INTESTINO HUMANO

 La eliminación de las
infestaciones por
helmintos del intestino es
una operación astuta, y
para ello se requieren
fuerzas combinadas y
heterogeneas de la
inmunidad humoral y
EXPULSION DE NEMATODOS DEL INTESTINO
Primero, se produce el daño
al parásito por IgG que pasan
al interior de la luz intestinal.
Las citocinas liberadas
por Linfocitos T activados de
manera específicas por el
antígeno estimulan la
proliferación de células
calciformes y la secreción de
sustancias mucosas que
recubren el parásito dañado,
y facilitan su eliminación del
organismo huésped por el
aumento del peristaltismo,
inducido por mediadores de
los mastocitos, como es el
leucotrienos D4, y la diarrea
que es el resultado de la
inhibición de la absorción de
Na+ dependiente de la
glucosa por la histamina y
RESUMEN DE LOS MECANISMOS CLAVES DE
LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA FRENTE A PARÁSITOS
EJEMPLOS DE RESPUESTAS INMUNITARIAS PARASITARIAS

PARASITO HABITAT PRINCIPAL MECANISMO EFECTOR METODO DE EVASION


DEL HUESPED
Trypanosoma brucei Circulacion sanguínea Anticuerpos + complemento Variacion antigénica
Genero Plasmodium Hepatocito, eritrocito Anticuerpos, citocinas (TH1) Intracelular, variación antigénica
Toxoplasma gondii Macrofago Metabolitos del O2, NO, enzimas Inhibicion de la fusión con los
lisosomicas (TH1) lisosomas
Trypanosoma cruzi Numerosas células Metabolitos del O2, NO, enzimas Escape hacia el citoplasma que
lisosomicas (TH1) evita la digestión en el lisosoma
Genero Leishmania Macrofago Metabolitos del O2, NO, enzimas Trastorno del “estallido” de tipo
lisosomicas (TH1) oxidativo y del sistema de
eliminación de residuos, evitando
la digestión
Trichinella spiralis Intestino, sangre, musculo Celulas mieloides, anticuerpos + Enquistamiento en el musculo
complemento (TH2)
Schistosoma mansoni Piel, sangre, pulmon, vena porta Celulas mieloides, anticuerpos + Adquisicion de antígenos del
complemento (TH2) anfitrión, bloqueo por anticuerpos,
antígenos solubles e
inmunocomplejos antioxidantes
Wuchereria bancrofti Sistema linfático Celulas mieloides, anticuerpos + Gruesa cuticula extracelular,
complemento (TH2) antioxidantes
Helmintos Intestino IgE Cuticula extracelular

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